Choque Hipovolêmico

● Estado de hipoperfusão tecidual que condiciona um desequilíbrio entre o

transporte e as necessidades de oxigênio e substratos energéticos, o que
pode gerar sofrimento e, consequentemente, morte celular;
● Morte celular induz uma resposta inflamatória agravando a hipoperfusão → gera um
ciclo vicioso;
● É o tipo mais frequente na emergência;
● Associado à perda significativa de volume intravascular, o que resulta em
uma diminuição da pré-carga, volume sistólico e débito cardíaco. Isso
culmina em aumentos compensatórios de resistência vascular sistêmica para
manter a perfusão dos órgãos-alvo. Caso não seja tratado, leva à
hipoperfusão tecidual, falência de órgãos e morte;

Dividido em:

Hemorrágico:
● Perda de sangue gera redução no volume intravascular, o que pode resultar
em choque;
● Causas: trauma (tanto o contuso, quanto o penetrante) → o mais comum, seguido por
hemorragia varicosa e sangramento intestinal inferior;
● Causas menos comuns: sangramento pós-operatório, ruptura da aorta
abdominal, fístula aórtica entérica, pancreatite hemorrágica;

Não-hemorrágico:
● Pela diminuição intravascular por conta de perda de algum fluido que não
seja sangue;
● Mais comumente é ocasionado pela perda de Na+ ou H2O;
● Exemplos: TGI (diarreia, vômitos), pele (queimaduras, condições
dermatológicas severas, como a síndrome de Stevens-Johnson), perdas
renas (uso excessivo de diuréticos, nefropatias);

→ Parâmetros de oferta e demanda de oxigênio:

● A saturação venosa central de O2 (SvO2) reflete a adequada relação entre a
oferta (DO2) e o consumo de oxigênio (VO2), está em torno de 65-75% e,
valores inferiores a este, em geral, estão associados ao comprometimento da
DO2, principalmente em condições de baixo débito cardíaco;
● Pressão arterial → débito cardíaco (DC) X resistência vascular pulmonar (RVP);
● Débito cardíaco → frequência cardíaca X VS;
● DO2 → CaO2 (carregado pelo volume de sangue) X DC.
● Outros parâmetros para avaliação de perfusão tecidual:
○ Lactato;
 ○ SvO2;
○ GAP CO2 → quando o DC está baixo;
○ É importante notar que, nesse caso, o comprimento do vaso aumenta,
a viscosidade sanguínea aumenta, mas o diâmetro do vaso diminui;
○ Perda aguda de volume gera uma diminuição do retorno venoso,
fazendo com que haja uma queda da pré-carga e, em contrapartida,
uma diminuição do volume sistólico realizando uma queda do débito
cardíaco. Tais eventos explicam a diminuição da perfusão;
○ No choque hipovolêmico, temos uma diminuição do PVC (pressão
venosa central), diminuição do DC, mas um aumento da RSV;

→ Fisiopatologia do choque:
● O volume contido no compartimento intravascular é insuficiente para a
perfusão tecidual, o que significa que há uma liberação insuficiente de O2
para as mitocôndrias, fazendo com que essas organelas precisem realizar
um metabolismo anaeróbio e, assim, há produção de ácido lático e,
consequentemente, morte celular;
● A hipovolemia/hipoperfusão faz com que ocorra ativação por reflexos de baro
e quimiorreceptores hiperventilação. Dessa forma, ocorre a ativação
simpática cardíaca, vasoconstrição dos vasos de resistência e capacitância,
havendo restrição do fluxo sanguíneo na pele, musculoesquelético, renal e
esplênico, havendo preservação do fluxo sanguíneo no cérebro e no
miocárdio;

→ Compensação fisiopatologia do choque hipovolêmico:

● Ocorre liberação de histamina, bradicinina, beta-endorfinas e outras citocinas,

além da liberação de catecolaminas endógenas para aumentar a RVP;
→ Classificação das hemorragias:
 ● Classe I:
○ Perda de até 15% do volume sanguíneo;
○ Em um homem de 70kg a perda sanguínea, nesse caso, será de 750
mL;
○ Ex: doador de sangue;
○ Em situações não complicadas ocorre taquicardia leve, ou seja, os
doentes saudáveis que apresentam essa perda volêmica não
necessitam de reposição;
● Classe II:
○ Perda do volume sanguíneo: 5-30%;
○ Representa de 750-1500 mL de sangue;
○ Hemorragia não complicada → reposição com cristalóides é necessária;
○ Sintomas clínicos: taquicardia, taquipnéia, diminuição da pressão;
○ Perdas hidoreletrolíticas concomitantes podem agravar a manifestação
clínica da hemorragia classe II, podendo ser inicialmente estabilizadas
pela reposição de soluções cristaloides.
● Classe III:
○ Perda de volume de 30-50%;
○ Sinais clássicos de perfusão inadequada: taquicardia acentuada,
taquipneia, alterações do estado mental, queda mensurável da PAS;
○ Interromper a hemorragia por meio de cirurgia de emergência ou
embolização;
○ Concentrado de hemácias e produtos sanguíneos para reanimação no
intuito de reverter o estado de choque;
● Classe IV:
○ Perda de volume sanguíneo de mais de 40%;
○ Perda volêmica de mais de 2000 mL;
○ Ameaça imediata à vida;
○ Os sintomas incluem: taquicardia acentuada, diminuição significativa
da pressão sistólica, presença de pressão do pulso muito pinçada,
débito urinário desprezível, nível de consciência deprimido;
○ Transfusão e intervenção cirúrgica imediata;

→ Tríade letal:
● Acidose:
○ Hipoperfusão dos tecidos;
○ Acidose metabólica;
○ Função reduzida do fator VII de coagulação;
○ Metabolismo celular passa de aeróbico para anaeróbico;
● Hipotermia:
○ Temperatura abaixo de 35°C;
○ Inativação dos fatores de coagulação temperatura-dependentes;
○ Vasoconstrição periférica, diminuindo a perfusão das extremidades;
● Coagulopatia:
 ○ Comprometimento da homeostase do sangue;
○ Atribuída à diluição de transfusão de sangue maciça, fluidoterapia,
hipotermia progressiva e desenvolvimento de acidose;

● Prevenção da tríade legal:

○ Uso limitado de cristaloides;
○ Reanimação balanceada;
○ Hipotensão permissiva;

Choque hipovolêmico não hemorrágico:

● Alterações da hemoconcentração → perda de fluido, água ou de sódio;
● Podem ser: cutâneas, renais ou do trato gastrointestinal;
● Cutâneo:
● Queimaduras:
○ O choque hipovolêmico em queimados é ocasionado por perdas de
líquidos que levam à redução crítica na perfusão tecidual secundária à
redução de eletrólitos essenciais para o pleno funcionamento do
organismo, cursando com alto índice de mortalidade;
○ A destruição celular, nesses casos, ocorrida pela queimadura provoca
a liberação de grandes quantidades de mediadores sistêmicos e
celulares que levam ao aumento da permeabilidade capilar, com pico
em torno de 8 horas;
○ A vasodilatação presente na queimadura permite a passagem de substâncias
com peso molecular acima de 250.000 Kd (o normal é 60.000 Kd) → propicia
a formação de exsudato;
○ Como resultado são desencadeados efeitos sistêmicos no organismo,
como por exemplo: a redução do débito cardíaco em função da queda
do volume sanguíneo e da hemoconcentração;
● Desidratação:
○ Caracterizada quando a perda de líquido no organismo é maior que a
quantidade de líquido ingerido, consequentemente ocorre diminuição
do volume sanguíneo circulante e mudanças nos tecidos;
○ Causas → hiponatremia hipotônica hipovolêmica;

● Sinais e sintomas:
○ Refletem o comprometimento da entrega de oxigênio e a
diminuição da perfusão dos órgãos;
○ Em choque leve, a compensação fisiológica pode mascarar
esses déficits, resultando inicialmente em sintomas
inespecíficos, como mal estar, fraqueza, fadiga, elevação na FC
(com a tentativa do organismo de aumentar o DC) ou taquipneia
(para compensar o desenvolvimento de acidose);
○ Paciente descompensado → surgem sinais e sintomas mais clássicos:
■ Confusão e encefalopatia;
■ Taquicardia;
■ Hipoxemia;
■ Pele fria e pegajosa;
■ Diminuição do enchimento capilar;
■ Oligúria ( < 0,5 mL/kg/hora) pode indicar choque;
■ Hipotensão → ausência de hipotensão não pode ser usada para
excluir choque;
● Como fazer o diagnóstico?
○ O início do tratamento não deve ser adiado até o diagnóstico
final;
○ Objetivos:
■ Confirmar se há ou não choque;
■ Identificar a etiologia suspeita ou determinar o tipo de
choque;
○ Anamnese:
■ Importante para identificar sintomas inespecíficos e
possíveis etiologias;
■ HDA → trauma, cx, GI;
○ Exame físico:
■ Sinais vitais → específicos, mas não sensíveis;
■ FC, FR, PAM, estado mental;
■ Perfusão capilar;
■ Cateter vesical assim que inicia a avaliação;
■ Retirar toda a roupa para avaliar;
 ○ Lactato → elevado;
○ Provas de função renal → débito urinário diminuído, uréia e creatinina
elevadas
○ Provas de função hepática;
○ Enzimas cardíacas → elevadas se for grave;
○ Hemograma completo (com diferencial) → hemácias e plaquetas
baixas;
○ TP, TTP e INR → elevados;
○ Exame de urina e sedimento → densidade elevada e pH baixo;
○ Gasometria arterial → hipercalemia;
○ ECG → taquiarritmia;
○ Tipagem sanguínea e prova cruzada;
○ Beta-HCG;
○ Glicose;
○ Albumina;
● Diagnóstico etiológico:
○ O exame físico pode ser usado para diferenciar o choque com
DC elevado (distributivo) daquele com DC baixo (choque
cardiogênico, choque hipovolêmico e choque obstrutivo);
○ DC elevado → extremidades periféricas aquecidas, enchimento capilar
rápido (< 2 s) e pulsos amplos;
○ DC diminuídos → extremidades frias, enchimento capilar demorado
ou pulsos fracos;
■ Aumento das pressões de enchimento intravascular
(choque cardiogênico) e depleção de volume
intravascular (choque hipovolêmico);
○ A PVJ pode estar elevada no choque cardiogênico (com
insuficiência cardíaca direita) e reduzida (PVJ < 8 cm) no
choque hipovolêmico;
○ O exame físico pode demonstrar o local de uma infecção não
tratada (celulite, abscesso, lesão por pressão infectada ou outro
foco infeccioso). Da mesma forma, grandes equimoses podem
indicar um sangramento significativo relacionado com trauma ou
sangramento retroperitoneal espontâneo. O exame retal pode
revelar hemorragia GI;
○ O exame físico vai ser de extrema importância para verificação
de sinais e sintomas, a fim de estabelecer ideias as quais
podem sugerir a etiologia do choque. Esse exame físico
demonstra-se mais importante ainda em casos os quais o
paciente não conseguirá fornecer informações na anamnese
● Exames de imagem:
○ A partir de suspeitas;
○ Aneurisma de aorta abd: USG no pronto-socorro;
○ Sangramento GI: sonda nasogástrica + lavagem gástrica;
 ○ Úlcera perfurada ou Síndrome de Boerhaave: RX TÓRAX;
○ Endoscopia, colonoscopia;
○ Gravidez confirmada → USG pélvica no PS;
○ Dissecção da aorta torácica: ecocardio, aortografia, TC tórax;
○ Lesão abdominal traumática: FAST ou TC ABD (paciente
estável);
○ Fraturas de ossos longos: RX;
● Diagnóstico diferencial:
○ Causas ginecológicas;
○ Toxicidade;
○ Sangramento gastrointestinal inferior;
○ Fraturas pélvicas;
○ Traumas diversos;
○ Aneurisma torácico;
○ Sangramento gastrointestinal superior;
● Manejo clínico:
○ Suporte básico à vida (ABC):
○ A: via aérea pérvia, mantendo-a livre e protegida contra
obstrução;
○ B: manter adequada a ventilação e oxigenação do paciente,
com fornecimento de O2 suplementar por meio de máscara
facial;
○ C: considerar, principalmente: volume sanguíneo, débito
cardíaco e sangramentos.
■ Dar atenção às possíveis causas do choque, visando
tratamento definitivo;
● Reposição de fluidos (Ventilation Infuse Pump):
○ Acesso venoso:
■ Um acesso venoso periférico calibroso;
■ Acesso venoso central (femoral, jugular e subclávia);
■ Coletar sangue para tipagem, e prova cruzada;
○ Solução usada:
■ Cristalóide (ringer e soro fisiológico) ou colóides
(albuminas, dextranas e gelatinas);
■ Cristalóides são preferíveis, sendo o Ringer Lactato o
mais indicado;
■ 1L de Ringer Lactato ou Soro fisiológico 0,9% (aquecidos
a 39°C) em adultos e 20 mL/Kg em crianças;
■ A infusão contínua de grandes volumes de fluidos e de
sangue não substitui o controle definitivo da hemorragia;
● Transfusão:
○ A reposição precoce de sangue e hemoderivados deve ser
considerada em doentes com hemorragias classe III e IV;
 ○ 1:1:1 (hemácias, plasma e plaquetas) em choque classe II em
diante;
● Administração de drogas vasoativas:
○ Auxílio para manter a pressão e a perfusão;
○ Vasopressores:
■ Aumento da resistência vascular periférica/sistêmica por
meio do aumento do tônus vascular (diminuição do
diâmetro);
○ Ionotrópicos:
■ Atuam no aumento da contratilidade cardíaca;
○ Vasodilatadores:
■ Atuam na diminuição da resistência vascular
periférica/sistêmica por meio da diminuição do tônus
vascular (aumento do diâmetro);
● Avaliação da reposição volêmica e perfusão do oxigênio;
● Acidose metabólica pode surgirem casos graves e sua persistência
pode indicar uma reposição inadequada/insuficiente de fluidos. Logo
deve-se (re)administrar a infusão de sangue fluidos;