UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CAMPUS RESIDENTE VARGAS

Aluna: Ana Carolina Rabello da Silva Mazzoli M3 – 2020.2

Disciplina: Imunologia Médica
RESPOSTA IMUNE A PATOGÉNOS: FUNÇÕES
EFETORAS DE LINFÓCITOS T e B
o antígeno ao LT virgem (naive) cujo
receptor TCR é especifico para esse
peptídeo (epítopo imuno dominante)
apresentado via MHC → Ativação/
Diferenciação de linfócito (célula ativada) →
vai migrar através do vaso linfático eferente
e vai acessar o ducto torácico que drena
para veia cava superior aonde esses LT
ativos serão bombeados através do coração
para circulação sistêmica, sendo conduzido
até local da infecção. Nesse local da infecção
são produzidos quimiocinas (promovem
atração das células) e nos vasos daquele
local aumentam proteínas de adesão para
atrair a migração de LT para o local.

Recirculação permite a busca constante por

Resposta imune especifica/adaptativa, sendo esta antígenos específicos e a expansão clonal é
mediada pelos linfócitos T e B, sempre se inicia nos consequência do encontro do LT e APC que carreia
órgãos periféricos linfoides como linfonodo, baço e antígeno especifico.
tecidos linfoides associados as mucosas.
Recirculação e Circulação nada mais é que os LT
CIRCULAÇÃO E RECICURLAÇÃO DOS recirculando entre sangue, linfa e tecidos linfoides
LINFÓCITOS periféricos a partir de um pequeno número de
clones de LT para determinado antígeno a
Como há poucos clones de linfócitos específicos recirculação (por todo organismo) permite/
para um determinado antígeno, uma forma que
favorece esse encontro com o antígeno específico.
nosso sistema imune tem de promover esse Expansão clonal amplifica a resposta linfocitária.
encontro de linfócitos com o antígeno é a
recirculação. Linfócitos ficam procurando antígenos
entre sangue, a linfa e órgãos periféricos
(recirculação) aumentando a chance desses
linfócitos específicos de antígeno interagirem e
encontrarem esse antígeno.

Linfócito T (imunidade celular) chega ao linfonodo

(chamado de linfonodo de drenagem) através das
vênulas de endotélio alto.

• Não havendo antígeno, não fica retido e sai

do linfonodo através de um vaso linfático
eferente e volta para a circulação; voltando
para a circulação, vai acessar outro
APC profissional carrega antígeno do tecido afetado
linfonodo, realizando então o processo de
até órgão linfoide secundário, processa esse
recirculação.
patógeno e apresenta por via MHC de classe I ou
• Processo infeccioso (com sítio de infecção
MHC de classe II ativando LTCD8 e LTCD4,
que pode gerar dano inflamatório ou
respectivamente. Logo, essa célula virgem pode ser
processo inflamatório) – célula dendrítica
LTCD4 ou LTCD8. Apresentação cruzada → via MHC
(APC profissional) que capturou antígenos
classe I.
do tecido periférico chega através de vasos
linfáticos ao linfonodo de drenagem Quando APC apresenta antígeno ao LT, somente
carregando esses antígenos. APC apresenta essa interação com TCR não é suficiente, sendo
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necessário sinais coestimulatórios (segundo sinal)
= interação de B7 expressa na superfície da célula
dendrítica que se liga à CD28 na superfície da
membrana do LT.
CD28 é da família da CTLA4 que tem função oposta,
ou seja, inibitória. Essa afinidade é bem maior que
facilmente desloca B7. Além disso, a produção de
citocinas pelas células dendríticas irão determinar
essa ativação do LT. Depois de ativado, esse LT gera
mecanismo para gerar sua expansão clonal
passando a expressar receptor (de alta afinidade)
para IL2 (IL - 2R) que é produzido pelo próprio LT
que foi recém ativado (função autócrina agindo no
receptor recém-expressado). Algumas drogas
imunossupressoras agem nesse receptor de IL – 2R.
Depois de todo esse processo, será gerado
Linfócitos T Efetores (que migram para os tecidos
periféricos, onde as infecções estão acontecendo e
consequentemente as respostas imunes são
necessárias) quanto Linfócitos T de memória.
LT são ativados pelo aumento da expressão de B7,
pois a célula dendrítica estará ativada expressando
altos níveis de B7 pelo reconhecimento de
patógeno.
INDUÇÃO DA RESPOSTA IMUNE NOS ORGÃOS
LINFOIDES PERIFÉRICOS
Acesso dos LT nos linfonodos ocorrem através da
interação de algumas moléculas de adesão que são
expressas no endotélio dos vasos sanguíneos. L -
Selectina (é um exemplo dessa molécula de adesão)
promove a adesão de ligante da célula T que estão
circulando ao ICAM-1 no endotélio das vênulas do
endotélio alto (mediado por quimiocinas).
No linfonodo, LT virgens encontram APC
profissional que pode ativar tanto LTCD4 ou LTCD8.
Tem-se um fluxo de linfócitos que irão se
diferenciar em células T virgens para células T
efetoras. Ao reconhecer antígeno da APC, junto com
coestimuladores como moléculas B7 ligadas ao
CD28 e as citocinas que são produzidas, a depender
do microambiente, da IL que será produzida
gerando LT auxiliares de diferentes subgrupos
(Th1, Th2 e Th17). A indução para diferenciação
desses subgrupos depende do microambiente
aonde a resposta está acontecendo, do patógeno
(extra ou intracelular) que irá interferir na IL
produzida.
Os fatores de transcrição ilustram, a regulação
genética que define a diferenciação da células T. De
acordo com a ativação em resposta a conjunto
específicos de citocinas, fatores de transcrição
específicos são ativados e definem o caminho
genético apara diferenciação dos subgrupos Th 1 ,
Th 2 e Th 17.
➔ LT ativados migram para o local de infecção.
CONTROLE DA SAÍDA DE CÉLULAS T EFETORAS
DOS LINFONODOS E ENTRADA NOS SÍTIOS
INFLAMATÓRIOS
Um dos mecanismos é mediado por S1P
(esfingozima 1 fosfato) → Durante a ativação da
célula T o receptor S1P fica internalizado, o que
impede que a célula T saia do linfonodo para
corrente sanguínea. Isso permite o tempo da
resposta a IL – 2 e a expansão clonal. Quando o
receptor retorna a membrana ele consegue migrar
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em direção ao sangue (local de maior concentração IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS NO
de quimiocinas S1P). TECIDO INFECTADO

Célula ativada → internaliza o receptor não

podendo mais responder a S1P que está em maior
concentração fora (são produzidos por hemácias e
outras células), logo, fica preso dentro do linfonodo
dando tempo para expansão clonal.

Chegam ao linfonodo expressando baixa quantidade

desses receptores (SR1PR1) e demoram um tempo
para expressarem novamente, pois no linfonodo
tem baixa quantidade SR1. Essa expressão demora
um tempo para ocorrer o que permite que fique
preso um tempo no linfonodo possibilitando a
apresentação a antígenos, ativando-o. Sai em função
do gradiente desse fosfolipídio que está na periferia.
Controla a entrada e saída desses LT dos linfonodos
para os sítios periféricos.

Células infectadas por patógenos no citoplasma →

Migração dos LT efetores até os sítios de infecção
ocorre através de outras moléculas de adesão que
fazem adesão fraca ao endotélio. Interagem com
ligantes de células T (E – selectina ou P – selectina)
que se ligam ao receptor das moléculas de adesão e
tem a intermediação das quimiocinas CXCL10
promovendo migração. Próprio fluxo de sangue vai
desfazendo essas adesões que são fracas fazendo
com que a célula vá rolando, até momento que faça
uma ligação mais firme (Integrina) e a célula pare
de rolar e faça a diapedese. A passagem através do
endotélio vascular que estará mais permeável tem
ajuda das pelas citocinas pro inflamatórias (TNF e
IL 1) que contraem e aumentam os espaços
facilitando a saída do vaso.
LTCD8 com sua função efetora citotóxica
reconhecem antígenos (através do MHC I)
originados do citoplasma e matam a célula infectada
(patógeno no citoplasma). CD8 → elimina célula
infectada (vírus, bactéria que saiu da vesícula).
Fagócitos com microrganismos ingeridos em
vesículas, não está livre na célula e sim nas vesículas
que se fundem a lisossomos → macrófagos com
efeito microbicida apresenta MHC II para células
efetoras de CD4 (células Th1 ou Th17). LT
AUXILIAR → auxilia o macrófago
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SUBGRUPOS TCD4
Linfócitos T a ativação começa nos órgãos linfoides
e nossa resposta imunológica é adaptada de acordo
com a característica do patógeno, assim, elabora
estratégia mais eficiente de acordo com as
característica do patógeno.
Diferentes respostas/subgrupos de TCD4 que são
direcionados de acordo com o tipo de patógeno.
Th1
Bactérias intracelulares se multiplicam dentro da
própria célula, dentro de macrófagos. Célula
dendrítica apresenta antígeno via MHC II junto com
moléculas coestimulatórias (B7 e CD28) e
dependendo do microambiente do processo
inflamatório serão secretadas algumas citocinas que
irão determinar a formação desses LT virgens em
uma célula T com subgrupo Th1 serão
principalmente o IFN gama e IL – 12. Essas citocinas
serão produzidas de acordo com as próprias
características do patógeno e do processo
inflamatório. Em infecções virais, NK produz IFN
gama. As próprias células dendríticas ao reconhecer
o patógeno irão produzir certas citocinas. Fatores
de transcrição STAT 1 / STAT 4 / T – bet.
Característica do patógeno (intracelular), moléculas
que apresenta e todo microambiente de inflamação
= diferenciação do LT ate então virgem em Th1.
Th2
Helmintos gera outra resposta, esse microambiente
irá ativar outra resposta → outro perfil de citocinas
→ IL 4 produzidos por mastócitos e células
dendríticas produzem citocinas que iram ativar
fatores de transcrição (STAT 6 / GATA 3) que irão
direcionar essa célula virgem para Th2.
Th17
Bactéria extracelular e fungos geram outro
caminho, produzem outras citocinas que vão ativar
nessas células outros fatores de transcrição (STAT
3 / ROR γt).
FUNÇÃO EFETORA DOS LINFÓCITOS T CD4
CÉLULAS Th1 → ATIVAÇÃO MACRÓFAGO
Resposta imune é evoluída para cada tipo de
patógeno, no intracelular é fundamental o
funcionamento eficiente da Th1.
Célula T reconhece um antígeno apresentado pelo
macrófago, bactéria fagocitada. Essa célula T em
resposta a esse reconhecimento, expressa o CD40L
que gera um co-estímulo fundamental para ativação
de macrófago. Não basta a interação do linfócito T
com esse macrófago, tem que realizar mecanismos
para ativar esse macrófago também.
Assinatura do Th1 é a produção do IFN gama que é
um potente ativador de macrófago. A interação do
linfócito T com CD40L com o CD40 no macrófago
junto com o sinal do IFN gama do Th1 que atua no
receptor do macrófago irá ativar o macrófago
(precisa desses sinais para que possa promover a
destruição das células que foram fagocitadas).
Resposta do macrófago ativado:
▪ Aumento da expressão de MHC II, ou seja,
promove amplificação da capacidade desse
macrófago em apresentar antígeno.
▪ Ativação de efeitos citotóxicos. Macrófago
faz fagocitose, mas essa bactéria fica retida
no fagossomo que irá fundir com lisossomo
(fagolisossomo), produzem espécies
reativas de oxigênio e nitrogênio (ROS e NO)
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= destruição de bactérias (foi fundamental a ▪ Helmintos são patógenos grandes e precisa
interação Th1, IFN gama). Poder de outros mecanismos para esses patógenos
microbicida aumentado. → Th2, tem como assinatura IL 4, 5 e 13.
▪ Secreção de citocinas (TNF, IL 1, IL2, Essas IL têm como função ativar LB para
quimiocinas que irão ativar outros produção exacerbada IgE que tem como
linfócitos. Ativação clássica de macrófagos papel importante nas respostas imunes de
(M1). helmintos. IL5 ativa eosinófilos. IgE se ligam
a helmintos e os eosinófilos tem receptor
Funções do Th1 para IgE que liberam o conteúdo de seus
grânulos.
▪ Secreção de muco intestinal e peristaltismo
intestinal.
▪ Ação anti-inflamatória de macrófagos, ativa
alternativamente. Assim, terão função de
fator de crescimento que estimula
fibroblasto, reparo tecidual, macrófagos a
produzirem IL10 que é anti-inflamatório.
Função contraria a Th1, uma inibe a outra.
Th1 exacerbada inibe Th2.

▪ Ativação de LB que por meio do IFN gama Função Th17

estimulam o LB a trocar o isotipo (IgG, IgG3)
▪ Ativação clássica dos macrófagos pois
aumenta o poder microbicida do macrófago
M1
▪ Interação entre anticorpos e fagócitos
→anticorpo fazendo opsonização de um
patógeno e o macrófago com o seu receptor
para IgG e reconhece essa porção fc e facilita
a fagocitose dessa bactéria. Interação entre
imunidade humoral e celular.
▪ Ativação dos macrófagos é importante para
formação do granuloma que funciona como
uma contenção do patógeno quando não se
consegue eliminar direito a bactéria e, ▪ Bactérias extracelulares → tem como
assim, para conter a multiplicação forma assinatura a IL 17 e IL 22. Funções
esse granuloma. principais:
▪ Indução de resposta inflamatória promove
Funções do Th2
inflamação mediada por neutrófilos e
monócitos.
▪ Indução de barreiras epiteliais (importante
para bactérias extracelulares e fungos).
▪ Neutropenia cíclica: mais suscetíveis a
fungos como candidíase.
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FUNÇÕES EFETORAS DOS LINFÓCITOS T
CITOTÓXICOS CD8
Papel não é auxiliar e sim matar a célula infectada.
LT T efetor citotóxico reconhece essas células
infectadas por vírus, bactéria, protozoários e irá
reconhecer seus peptídeos expressos em MHC I.
Liberação de citotoxinas:
Perforinas formam poros na membrana da célula
alvo e as granzimas penetram pelos poros e ativam
a apoptose mediada por caspases. Outro
mecanismo: Fas ligante que é uma molécula de
membrana se liga ao Fas receptor da célula alvo que
é outra forma de indução da apoptose.
FUNÇÕES EFETORAS DOS LINFÓCITOS T CD4 NA
ATIVAÇÃO DO LINFÓCITO B
Linfócito T ativa células B, produzindo citocinas,
interação entre moléculas coestimulatórias
(importância CD40 CD40L na ativação de células B).
Estimulam o linfócito a se diferenciar em
plasmócito para secretar anticorpo com habilidades
aumentadas para neutralizar e eliminar antígenos.
IMUNIDADE ADAPTATIVA HUMORAL:
ANTICORPOS
Característica qualitativa: células de memória, essas
primeiras células produzidas na resposta inicial são
resposta de curta duração ou de memória de curta
duração, primeiros plasmócitos começam a
produzir anticorpos, mas não existe de fato resposta
de memória. Numa segunda etapa/ encontro de fato
células de memória de longa duração com
plasmócitos de longa duração são produzidas
garantindo resposta mais eficiente no segundo
contato.
Resposta inicial dominada pela IgM, primeira a ser
produzida quando a célula B é a ativada. Numa
resposta humoral T dependente outra
imunoglobulina que começa a aparecer numa
resposta primária é IgG (predominantemente) e
IgA. No início está alto IgM que cai e aumenta IgG,
já na resposta secundária essa resposta de IgG é
muito mais alta.
➔ Imunoglobulinas podem ser usadas como
marcadores de diagnóstico.
ATIVAÇÃO DE LINFÓCITO B DEPENDENTE D T:
FORMAÇÃO DE CENTRO GERMINATIVO
Alguns patógenos podem fazer resposta T
independente, mas a maioria das respostas que
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Disciplina: Imunologia Médica
envolvem componentes proteicos são dependentes
de T.

Célula dendrítica especializada na captura de

antígenos nos tecidos periféricos trazendo para
órgãos linfoides periféricos (baço, linfonodo...) e
apresenta para linfócito T, ponto de encontro
dessas células. Quando T ativado um grupo de
células T especificas T helper folicular tem ação
especifica de ativação de B. A partir de uma ativação
inicial da célula B, ela caminha em direção a T que
também está ativada e um grupo especializado na
ativação da célula B já se encontram e formam o
foco extrafolicular (da origem aos primeiros
anticorpos sendo produzidos, IgM sendo FUNÇÃO EFETORA DOS ANTICORPOS
produzido). Em seguida, esse Linfócito T helper
penetra em área de célula B (penetra na área de
folículos – LT helper folicular). Reação Centro
germinativo → T helper ativando B junto com célula
dendrítica folicular liberadora de antígenos nessa
área.

Consequências dessa reação de centro reativo:

▪ Geração de plasmócitos de longa duração

que irão se alojar na medula óssea (centro
onde tem plasmócitos de vida longa
produzindo anticorpos) / Células de
memória B
▪ Geração de anticorpo de alta afinidade, os
primeiros gerados IgM cuja afinidade será
totalmente diferente do produzido na
reação de centro germinativo.
Hipermutação somática e Maturação da afinidade:
durante a ativação da célula B há mutações nas
áreas hipervariáveis das moléculas de Ig. Assim,
seleciona as células B cujos receptores mutados tem
mais afinidade ao antígeno.
▪ Eficiente troca de isotipo: interação da
célula T helper CD4 que expressa CD40L
quando ativada, podendo interagir com B,
macrófago, célula dendrítica. CD40L da
célula T com CD40 da célula B permite a
formação de memória de longa duração e
maturação de afinidade. Essa troca de
isotipo precisa além da ligação CD40 de
citocinas especificas, para IgM não precisa
de citocina; IFN gama produz IgG 1 e 3; IL4
IgE; TGF beta e TAFF leva a IgA.
Interação da célula B com patógenos pela ativação
da célula T gera anticorpos:
Neutralização de microrganismos e toxinas,
interação da região Fab, variável ou epítopo de
determinado patógeno tem potencial para fazer
neutralização. Não depende da classe de Ig basta
que a região Fab tenha papel de bloqueio e
interação do que seria o processo patológico
envolvido na infecção, ocorre com IgG, IgA e IgM.
Não depende de células apenas interação da região
variável e do antígeno.
Algumas classes de Ig principalmente IgG1 e IgG3
(induzidas por IFN gama) tem efeito de
opsonização; facilitação do processo fagocítico →
dependo que a Ig se liga ao patógeno, mas deixa de
ser neutralização para virar opsonização quando se
liga ao receptor da porção Fc permitindo a
internalização do patógeno e efeito microbicida.
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NK tem receptor para porção Fc de IgG, ADCC Toxina tetânica efeito enzimática que bloqueia a
(citotoxicidade dependente de anticorpo), uma ação neural inibitória · contração muscular crônica.
célula mata outra célula dependente do anticorpo. O AC bloqueia a ligação da toxina ao receptor de
célula.
Ativação do sistema complemento: gera fragmentos
(C3b) que células fagocíticas tem esse receptor, Toxina colérica ativa AMPc no epitélio intestinal →
podendo facilitar a fagocitose do antígeno perda de água e eletrólitos. (diarreias aquosas). O
(opsonização); recrutamento de células AC bloqueia a ligação da toxina ao receptor de
inflamatórias; lise do patógeno. célula.

NEUTRALIZAÇÃO DE PATÓGENOS E TOXINAS RECEPTORES DE Fc:

RECONHECIMENTO DA REGIÃO DE Fc DE Igs.

Anticorpos é uma ação em meio extracelular/

fluido, por isso tem ação em patógenos
extracelulares, muitas vezes a toxina produzida por A estrutura de imunoglobulinas tem a região Fab
ele faz lesão não o patógeno diretamente que se liga ao antígeno e vai ser responsável pela
→Neutralizar ação. neutralização e a região Fc (mais constante) são elas
que definem a maior parte das funções da Ig/ da
O AC bloqueia a ligação do microrganismo e a
resposta funcional de anticorpo. Um macrófago ou
infecção da célula. Uma dos receptores de SARS COV
neutrófilo ou eosinófilo (principais células
2 é o ECA 2 (receptor de membrana) que o vírus
fagociticas) que tenha receptor para porção Fc de
usa para penetrar na célula, se eu tenho um
IgG mais alta afinidade, ou seja, se uma molécula de
anticorpo com capacidade neutralizante ele se liga
AC tiver ligada ao patógeno, o receptor presente
primeiro ao vírus (preferencialmente ao antígeno
(células fagociticas) enxerga isso, só enxerga
do vírus)no caso COVID a Ptn S que se liga a ECA 2,
quando Fc estiver ligada ao antígeno.
anticorpo especifico para ptn S impede que esse
vírus entre na célula. Mastócitos e basófilos temo receptor para porção Fc
de IgE com alta afinidade, que quando na corrente
O AC bloqueia a penetração do microrganismo
sanguínea IgE se ligam a essas células.
através da barreira epitelial. Em barreiras epiteliais,
IgA tem alto efeito neutralizante porque a produção Receptor FcgamaRIIIA (CD32) tem dois tipos I que
e o transporte para luz intestinal impedem que é de alta afinidade e II que é de baixa afinidade. A
vários patógenos possam se ligar e colonizar o célula que mais tem esses receptores é o LT B,
epitélio e dai produzir toxinas com efeitos graves ao porque ele que produz AC tem receptor Fc para
epitélio. imunoglobulina? Ele destinava a célula B, atenua a
processo de ativação da célula B e a inflamação,
O AC bloqueia a ação a infecção da célula adjuvante.
sendo importante para doenças autoimunes que se
AC evitam que os patógenos invadam outra célula.
produz auto AC contra um AG próprio.
Toxina: Um componente enzimático e outro que se
liga ao receptor celular, quando é internalizado tem
o efeito tóxico. Ex:
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OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE DE PATÓGENOS depois de produzir muitos AC essa célula B ao
reconhecer o mesmo AG a célula que vem o mesmo
receptor terá o efeito inibitório (ITIM) = retira
fosfato.

COMBATE A HELMINTOS

AC se liga ao antígeno da superfície do patógeno →

células fagocíticas tem receptor de alta afinidade
que reconhecem a porção Fc → leva sinais para
dentro da célula e ativa macrófago a fazer
fagocitose.

CITOTOXICIDADE CELULAR DEPENDENTE DE

ANTICORPO (ADCC)
Mastócitos e eosinófilos com receptores para
porção Fc de IgE conseguem responder contra
helmintos. Resposta contra helmintos: mais
resposta de Th2 que produz IL 4 que faz troca de
isotipo para IgE e produz IL5 que faz com que a
medula óssea produza mais eosinófilos.

ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO

A diferença é que não leva a fagocitose, NK tem

receptor para porção Fc de IgG (baixa afinidade) e
nessa simples ligação quando NK reconhece
molécula de AC ligado a AG na superfície da célula,
NK libera seus grânulos citotóxicos (só mata se tiver
AC presente).

FUNÇÃO INIBITÓRIA DE FcgamaRIIB por IgG

IMPORTANTE FOTO PRA PROVA

Existem três vias da ativação do sistema

complemento:

▪ Via Clássica: depende de AC, IgM ou IgG

▪ Via Alternativa: não depende do AC, a
própria superfície do patógeno enxerga
componente c3 e após hidrolise ativa a via
alternativa.
▪ Via das lectinas: receptores para
componentes de patógenos como de
manose que estão presentes em muitos
Uma molécula de imunoglobulina está associada a
patógenos. No nosso corpo também tem
duas cadeias Ig alfa e beta e tem ITAM (domínios de
manose mais estão internalizados, logo, não
tirosina que ativam a célula quando fosforiladas) =
são enxergados. Mas no patógeno que é
mecanismo normal de ativação de células B, mas
grande quantidade enxergamos como
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perigo. Macrófagos tem receptor de manose. Região de mucosa é uma região rica TGF beta que
No fígado é produzida uma grande facilita a troca para o isotipo IgA, logo, na mucosa
quantidade de lecitina ligante de manose temos a maior produção de IgA (é a que mais
que cai na circulação para ligar a manose e produzimos, principalmente por conta da superfície
um lugar que tem muita manose é na intestinal). Além disso, epitélios de mucosa tem
superfície de patógenos (bactérias receptor que facilita a IgA produzida no tecido
extracelulares). conjuntivo das regiões de mucosa através de
transcitose via receptor em uma membrana
Independente da via todas ativam componente C3. especifica até a área do lúmen do intestino, pulmão,
Quando essas vias levam a proteólise do C3, ele é útero, urinaria. Nessas regiões há facilitação da ação
quebrado em C3a e C3b. da IgA que tem como maior função neutralização.
C3a (solúvel) agente inflamatório, quimiocina atrai Essas regiões são áreas de contato com o mundo
células inflamatórias e atrai células como externo, logo, tenho IgA com forte ação
neutrófilos. neutralizante.

C3b gruda na superfície do patógeno funcionando PLACENTA

como opsonina, porque macrófagos e neutrófilos
tem receptores para C3b → enxerga patógeno que
tem C3b na superfície e fagocita.

Após, ação enzimática por conta da ligação do C3b

com o patógeno ocorre a clivagem do C5 em C5a e
C5b.

C5a é um agente inflamatório potente do sistema

complemento, atrai com muita intensidade
neutrófilos para aquela sitio que está tendo ativação
do sistema complemento. C5a funciona como uma
quimiocina que atrai neutrófilo, ele enxerga área de
maior concentração de C5a.

C9 se polimeriza, são várias moléculas que por

serem hidrofóbicos atravessam a bicamada celular
do patógeno e forma um túnel/ poro gigante na
superfície desse patógeno ou célula alvo → chama
complexo de ataque a membrana que leva lise do
microrganismo.

IMUNIDADE DA MUCOSA:
Quem está mais protegido RN prematuro, RN
FUNÇÃO DO AC EM LOCAIS ANATÔMICOS
atermo ou Lactante de 9 meses.
ESPECIAIS
Será o RN atermo, IgG materna transferida pela
placenta, nossos trofoblastos tem receptor FcRn
para porção Fc de IgG. Sai da circulação materna
para fetal. Aos 9 meses tem uma fase de
imunodeficiência transitória porque ainda não
produz IgG de forma suficiente e IgG da mãe já está
caindo e mesmo sendo lactante a quantidade não é
suficiente.
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Disciplina: Imunologia Médica
IgG que possa estar vindo pelo leite (colostro rico Resultado rubéola = IgM positivo e IgG depende da
em IgA e IgG) IgA não tem receptor para ela, entrou fase que a amostra for coletada.
no intestino e tem um efeito de regular potenciais
infecções em níveis intestinais, ação neutralizante. Como reage ao vírus da rubéola? Imunidade inata,
A IgG que vem no leite materno além de ter um reconhecimento de PUMPS presentes no vírus da
efeito neutralizante tem uma vantagem que mesmo rubéola alguns receptores tipo Toll reconhecendo
em pouca quantidade quando chega ao epitélio o DNA ou RNA do vírus, responde com resposta
mesmo receptor (FcRn) transfere IgG do lúmen do antiviral e produção de interferon tipo 1. Além
intestino para circulação. disso, NK pode agir ou sistema complemento pode
ser ativado se for vírus envelopado ou na resposta
FcRn presente no endotélio, placenta, epitélios adaptativa se tiver AC ligado com destruição do
intestinal, vaginal e brônquico protege o IgG do vírus; resposta celular TCD8 e CD4 produtora de
catabolismo intracelular, permitindo o retorno à interferon gama importante em respostas virais.
circulação. Aumento da meia vida plasmática da IgG
(3 semanas)

CASO CLÍNICO

Por que infecção causa linfadenomegalia? Indução

da resposta humoral (célula B) dependente de
célula T. Interação B com T; T ativando de maneira
exagerada B. Célula T helper; formação dos centros
germinativos e ativação da célula B. O que de fato
faz o aumento do linfonodo são os folículos
expandidos, intensa resposta humoral.

Célula dendrítica chega com AG atraído por

quimiocinas vem célula T e é ativada, essa célula T
entra na área folicular e ativa células B.

Por que dosar IgG e IgM? Tem que avaliar as duas,

IgM permite classificar infecção recente;

IgM alta e IgG baixa infecção recente, já começou a

produção de IgG.