DISTÚRBIOS

ELETROLÍTICOS
DO SÓDIO
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ (UESPI)
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS (FACIME)
MEDICINA TURMA XXXVII
 INTRODUÇÃO
■ Importância da Natremia OSMOLARIDADE DOS
FLUIDOS

Pressão
Osmótica

H2O
HIPEROSMOLAR HIPOOSMOLAR EQUILÍBIO

Membrana Semipermeável
 INTRODUÇÃO

■ Equilíbrio: OsmIC = OsmEC = Osmpl

■ Osmolaridade Plasmática
– Depende do principal soluto do meio EC: Na
– Conta com outros solutos: Cl-, HCO3-, glicose e ureia
 INTRODUÇÃO

■ Osmolaridade Efetiva ou Tonicidade

■ Soluto osmoticamente ativo ≠ osmoticamente efetivo
– Ex.: Ureia

Osm pl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18

■ Alterações da osmolaridade efetiva provocam oscilações no

volume das células;
– Prejuízo neuronal
 MECANISMOS REGULATÓRIOS
Centro Osmorregulador do Hipotálamo

Osmolaridade > 275 mOsm/L + - Osmolaridade < 275 mOsm/L

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

Estimula incorporação de aquaporinas no túbulo coletor

Aumenta permeabilidade à água (↑ reabsorção)

Urina mais concentrada

MECANISMOS REGULATÓRIOS

Estímulo à
↑ Osmolaridade
CENTRO DA SEDE ingestão hídrica
sérica

Saciedade
transitória

Receptores
nervosos
na orofaringe
HIPONATREMIA
 DEFINIÇÃO

■ Na < 135 mEq/L

■ Distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes
hospitalizados
■ Estado hipo-osmolar (Osm pl efetiva < 275 mOsm/L)
■ Alterações do Na sérico = Distúrbios no manejo da água corporal
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTÔNICA
■ HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
– Hipovolemia → barorreceptor → ↑ ADH
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTÔNICA
■ HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA

– Edema (periférico, ascite, derrame pleural e pericárdico).

– ICC e Cirrose Hepática
(Deslocamento de volume do leito arterial)
– Insuficiência Renal Aguda ou Crônica
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTÔNICA
■ HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
1) Com diurese hipertônica
– Incapacidade renal de excretar água livre, secundária à
hipersecreção de ADH
– Na urinário > 40
– Insuficiência suprarrenal (secundária), hipotireoidismo,
síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD)
 HIPONATREMIA
NORMOVOLÊMICA
■ CAUSAS ENDÓCRINAS:
■ Insuficiência suprarrenal secundária: hipocortisolismo isolado
estimula a produção e liberação de ADH.
■ Hipotireoidismo
■ Síndrome de antidiurese inapropriada (SIAD): uma das
principais causas de hiponatremia na prática médica
 SÍNDROME DE ANTIDIURESE
INAPROPRIADA (SIAD)
TIPOS:
■ Secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou
osmóticos (ex.: CA de pulmão)
■ Reajuste do “osmostato” hipotalâmico (ex.: desnutrição com
caquexia)
■ Reposta normal do ADH a estados hipertônicos seguida de falha
em sua supressão quando a osmolaridade se torna baixa (ex.:
secção incompleta do pedículo hipofisário)
■ Secreção de ADH abolida, porém, com mutações genéticas do
tipo “ganho de função” nos receptores V2 do ADH no túbulo
coletor
 SÍNDROME DE ANTIDIURESE
INAPROPRIADA (SIAD)

■ Hiponatremia hipotônica em pacientes normovolêmicos

■ Urina hipertônica
■ Estado de hiper-hidratação e edema celular
■ Peptídeo Atrial Natriurético e manutenção da volemia
■ Hipouricemia
 SIAD x CSWS

■ Quadro neurológico de base

■ Critério: avaliação cuidadosa da volemia;
– hipovolemia: CSWS
– normovolemia: SIAD

■ Sugerem hipovolemia: hipotensão postural; taquicardia

responsiva a volume; PVC diminuída (ainda mais se não houver
aumento após 1 ou 2L de SF)
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTÔNICA
■ HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
2) Com diurese hipotônica
■ Osmolaridade urinária <100 mOsm/L
■ Distúrbio primário:
– Influxo de soluções hipotônicas (interrupção → recuperação)
– Baixa ingestão de solutos (prejudica excreção de água livre)
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
NORMOVOLÊMICA
■ Polidipsia primária:
– Ingestão compulsória de líquidos;
– >16 L diários excede a capacidade fisiológica renal de
eliminação de água livre;
– Diluição máxima de urina;
– Geralmente pacientes psiquiátricos
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
NORMOVOLÊMICA
■ Cirurgia de ressecção transuretral de próstata (RTU):
– Grande volume de solução isotônica ou hipotônica com intuito
de lavar a bexiga;
– Soluções hipotônicas (às vezes 20 L) podem precipitar
hiponatremia aguda nos pós-operatórios
– Outros procedimentos: laparoscopia e histeroscopia
■ Alcoolismo:
– ↑Consumo diário de bebidas alcoólicas pobres em soluto +
baixa ingestão de alimentos e sal = menor eliminação de solutos
urinários
CAUSAS DE HIPONATREMIA NÃO
HIPOTÔNICA
■ Hiponatremia relacionada às síndromes hiperglicêmicas do
diabético (cetoacidose e estado hiperosmolar não-cetótico)
■ Aumento importante da glicemia: elevação da osmolaridade
plasmática = diluição do sódio sérico
■ Glicemia > 100 mg/dL
– A cada 100mg/dl de aumento na glicemia, há uma redução
de 1,6 na natremia
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
NÃO HIPOTÔNICA
■ Infusão de manitol hipertônico para tratamento do edema
cerebral
■ Pseudo-hiponatremia: decorrente de um artefato técnico na
medida do sódio sérico pelo método espectrofotométrico; não
há repercussões clínicas
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

■ Observar na história clínica se há algum fator causador de

hiponatremia
■ Exame clínico e cálculo da osmolaridade sérica:
– Na maioria dos casos de hiponatremia, a osmolaridade sérica
estará diminuída
– Presença de edema ou ascite apontam para causas
hipervolêmicas
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
■ Bioquímica urinária:
– Pesquisa do sódio urinário;
– Osmolaridade urinária;

■ Obs.: sódio urinário limítrofe (entre 20 e 40 mEq) + osmolaridade

aumentada
– Prova terapêutica com SF;
– Infusão de 500 a 1000 mL de SF 0,9%
– Redução da osmolaridade urinária → hipovolemia;
– Sem redução → normovolemia.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

■ Pacientes sem lesões neurológicas: queda aguda <125mEq/L

■ Pacientes idosos ou com lesões neurológicas: <130mEq/L
■ Edema neuronal (citotóxico) → Encefalopatia hipo-osmolar:
– Cefaleia - Sonolência
– Náuseas/vômitos - Hiporreflexia
– Câimbras musculares - Rigidez SINAIS PIRAMIDAIS
– Agitação, - Tremor LOCALIZADOS (QUANDO
– Desorientação - Nistagmo PACIENTE JÁ TEM UM
– Letargia LESÃO FOCAL)
- Ataxia
– Fasciculações - Distonias
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

■ Hiponatremia aguda grave: Na <110-115mEq/L;

– crise convulsiva tônico-clônica generalizada – herniação cerebral
– estupor, coma – apneia
– hipertensão intracraniana – óbito
– lesão cerebral irreversível

■ Hiponatremina “crônica” (> 48h)

– pacientes assintomáticos, mesmo com sódio sérico muito baixo (110-115)
– Fenômeno de Adaptação Osmótica
– Nesses pacientes, é muito perigoso corrigir abruptamente a
hiponatremia, pois há risco de grave lesão neurológica
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

■ Síndrome de desminielização osmótica (SDO):

– Correção excessivamente rápida da natremia → Disfunção da BHE
– Sistema imune passa a atacar os oligodendrócitos, produzindo
desmilienização;
– Distúrbios da consciência, tetraparesia, disartria e disfagia;
– Lesão anatomopatológica clássica: mielinólise pontina (axônios da ponte
são especialmente sensíveis a esse tipo de lesão);
– Fatores de risco: etilismo, desnutrição, hipocalemia, encefalopatia
anóxico-isquêmica e transplante hepático.
RNM na mielinólise pontina
 TRATAMENTO HIPONATREMIA
AGUDA

■ Precisará de uma reposição calculada de sódio, utilizando-se

soluções hipertônicas
■ O objetivo da terapia inicial é aumentar a natremia em 1 a 2
mEq/L por hora nas primeiras 3h, ou seja, aumentar 3 a 6 mEq/L
em 3h (geralmente 3 mEq/L em 3h).
■ Em seguida, mantém-se uma reposição de sódio para elevar a
natremia 0,5 mEq/L por hora até completar 24h, respeitando
uma elevação máxima de 12 mEq/L em 24h.
■ Após as primeiras 24h → restrição hídrica + furosemida oral
 TRATAMENTO HIPONATREMIA
CRÔNICA

HIPOVOLÊMICA
 O tratamento é a reposição volêmica com cristaloides, sendo o soro
fisiológico 0,9% a solução de escolha
 O S.F. 0,9% corrige a hiponatremia por restaurar a volemia do paciente,
reduzindo o estímulo à secreção hipotalâmica de ADH
 TRATAMENTO HIPONATREMIA
CRÔNICA
OBS:
● Na síndrome cerebral perdedora de sal, que também é uma causa de
hiponatremia hipovolêmica, após normalização da volemia com SF
0,9% pode-se aumentar o aporte de sal na dieta do paciente, ou
mesmo empregar uma droga que aumente a reabsorção tubular de
sódio, como a fludrocortisona (análogo da aldosterona).
 TRATAMENTO HIPONATREMIA
CRÔNICA

HIPERVOLÊMICA
 Cirrose: furosemida e aldactone
 Insuficiência cardíaca e Síndrome nefrótica: vaptans, aldactone e
furosemida
 TRATAMENTO HIPONATREMIA
CRÔNICA
EUVOLÊMICA
 NaCl 3% com o objetivo de subir o sódio 6 a 8 mEq/L em 24h
 Hipotireoidismo: tratar com levotiroxina
 Insuficiência adrenal: administrar corticoide
 SIHAD: restrição hídrica, furosemida, lítio, champagne de Bruxelas
 TRATAMENTO HIPONATREMIA

■ Monitorização seriada da Natremia (2-4h)!

HIPERNATREMIA
 DEFINIÇÃO

■ Hipernatremia = falta de água no organismo (desidratação hipertônica)

■ É a definição mais precisa do estado de desidratação (perda de água)
■ Na > 145 mEq/L
■ Mais frequente em crianças e idosos
■ Associada a:
– Manuseio inadequado de volume
– Reposição inapropriada depois da cirurgia
– Diuréticos
CAUSAS
 CAUSAS

■ Podemos dividir os casos de hipernatremia em 4 grupos:

– Perda de água livre
– Perda de fluidos hipotônicos
– Redução patológica da ingestão de água
– Ganho de sal ou soluções hipertônicas
 DIABETES INSIPIDUS

■ Insuficiência do ADH
■ DI Central x DI Nefrogênico
■ Poliúria
■ Polidipsia
■ Podem desenvolver hipernatremia
grave e fatal
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

■ Por onde este paciente perdeu ou está perdendo água livre?

–
–
Transpiração excessiva?
Fezes?
{ O paciente está
necessariamente
oligúrico e com urina
– Respiração? hiperconcentrada
– Urina?
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

■ Diabetes insipidus em pacientes ambulatoriais → poliúria,

polidipsia e natremia normal ou levemente alterada
■ Diagnóstico diferencial: DM ou polidipsia primária
■ Teste de retenção hídrica para diferenciar diabetes
insipidus de polidipsia primária
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DI central ou DI nefrogênica?

 Dosar o ADH plasmático e administrar desmopressina intranasal (dDAVP,

um análogo do ADH), na dose de 10 mcg
 No DI central ocorre aumento > 50% na osmolaridade urinária após a dose
de desmopressina, e o ADH plasmático encontra-se reduzido.
 No DI nefrogênico o aumento na osmolaridade urinária ou não ocorre ou é
< 50%, e o ADH plasmático encontra-se aumentado.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
HIPERNATREMIA AGUDA GRAVE:

 Desidratação neuronal e cerebral, provocando distúrbios neurológicos

 Rebaixamento da consciência
 Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise hipernatrêmica.
 A mortalidade pode chegar a 40-60%, e o dano cerebral permanente
pode ser observado em até 1/3 dos casos.
 A desidratação abrupta do cérebro pode romper pequenas veias levando
à hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou mesmo subdural
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
HIPERNATREMIA DE INSTALAÇÃO LENTA E PROGRESSIVA

 Desencadeia um mecanismo protetor, caracterizado pela captura celular

de substâncias osmóticas,, com isso, as células ficam mais
hiperosmolares, à semelhança do plasma, evitando uma desidratação
celular acentuada.
 É perigosa a reposição rápida de água livre, corrigindo abruptamente a
osmolaridade para níveis normais → edema cerebral agudo.
 TRATAMENTO

 Reposição de água livre.

 Via oral, pelo cateter enteral, ou por qualquer outro tipo de acesso ao
tubo digestivo.
 Se houver indicação de reposição intravenosa exclusiva → soro
glicosado a 5% ou salina hipotônica (0,2% ou 0,45%)
Após calcular o deficit corporal de água, acrescenta-se a este montante a
reposição das "perdas insensíveis" normais (cerca de 10 ml/kg/dia)
 TRATAMENTO

■ Perda de água livre? (perda cutânea, pela respiração, diabetes insipidus)

→ pela via oral ou enteral água potável, e pela via parenteral soro glicosado 5%.
■ Perda de fluidos hipotônicos? (diarreia, poliúria) →
a) se houver franca hipovolemia → SF 0,9% em bolus até a correção do
volume circulante efetivo
b) na ausência de instabilidade hemodinâmica -> salina hipotônica, que pode
ser a 0,2% ou 0,45%.
■ O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a
natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.
TRATAMENTO DO DIABETES INSIPIDUS

 DI central → reposição exógena de desmopressina (dDAVP) 5-20

mcg intranasal 2x/dia (fazer 2/3 da dose à noite, para evitar a noctúria)
+ Restringir a ingestão de sal e proteína na dieta, para diminuir a
poliúria.
 DI nefrogênico → restrição de solutos da dieta (sal e proteína).
a) Se poliúria acentuada → associar diuréticos tiazídicos, podendo
acrescentar também o diurético amilorida.
REFERÊNCIAS