Distúrbios Hidroeletrolíticos

Alunas: Amanda Garcia e Mariana Gularte

Distúrbios do Sódio

● Relacionados a alterações do equilíbrio da água

○ Sódio é o principal cátion responsável pelo volume e osmolaridade plasmática
○ Manutenção da osmolaridade entre 285-290
● EQUILÍBRIO HÍDRICO
○ Entrada= Saída
○ Mecanismo de concentração e Diluição urinária
■ Vasopressina (ADH): retenção de H2O
■ Sede: Estimulada pelo da osmolaridade

DISTÚRBIO DO SÓDIO = SEMPRE AVALIAR O ESTADO VOLÊMICO DO PACIENTE

HIPONATREMIA (NA < 135 mEq/L)

= Redução da osmolaridade plasmática>> HIPOTÔNICAS

● Hiponatremia Hipotônica HIPERVOLÊMICA: Mecanismo dilucional

○ Insuficiência cardíaca
○ Hepatopatias crônicas
○ Síndrome nefrótica
○ DRC em estágio avançado
○ Gestação
- Edema clinicamente identificável
- Anasarca
● Hiponatremia hipotônica HIPOVOLÊMICA
○ Perda de H2O E sódio
○ Mais comum
○ ANÁLISE DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO URINÁRIO
■ Na urinário < 10 mEq/L= Perda extrarrenal
● Desidratação, diarreia, vômitos, grandes queimados
■ Na urinário > 20 mEq/L= Perda RENAL
● Diuréticos (tiazídicos), nefropatia perdedora de sal
● Hiponatremia Hipotônica EUVOLÊMICA
○ Clinicamente euvolêmica- fisiologicamente dilucional
○ Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SSIADH)
■ retenção hídrica
■ Causas neurológicas: Infecções, hemorragias, AVC, trauma, tumor…
■ Causas não neurológicas: CA de pulmão, Ca pancreático, CA de intestino delgado, linfoma
■ Critérios Diagnósticos
● Osmolaridade plasmática < 270
● Osmolaridade urinária >100
● Na urinário >30
● Euvolemia clinica
● Ausência de doenças glandulares e IR grave
● Ausência de uso de diuréticos
Correção de hiponatremias AGUDAS/SINTOMÁTICAS

SINTOMAS:

● Mal estar, náuseas e vômitos, fraqueza, confusão mental, convulsões, coma…

FÓRMULA DE ADROGUE

de NA= Na infusão- Na do paciente

H2O corporal total +1

● Velocidade de correção Associar furosemida 0,5-1mg/kg EV se

○ Aumentar 1 mEq/L/h nas 3 primeiras horas
○ Aumentar 0,5 mEq/L/h até completar 24h
SSIADH ou estados edematosos
○ Não exceder 10-12 mEq/L em 24 horas
○ CAUTELOSA= RISCO DE SD. DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA!!!
EXEMPLO

Paciente masculino, 45 anos, 70 kg com sódio plasmático de 120 mEq/L

Na= 513- 120 Na= 393

(70x0,6)+1 42+1

Na= 9,139 mEq/L

9,14 mEq 1000ml X= 54,7 ml/ h

0,5 mEq X de NaCl3%
HIPERNATREMIA (Na> 145 mEq/L)

= Aumento da osmolaridade plasmáticas>> HIPERTÔNICAS

● Hipernatremia HIPOVOLÊMICA:
○ Pacientes desidratados
○ Diarreia e vômitos
○ Diuréticos
○ Grandes queimados
● Hipernatremia HIPERVOLÊMICA:
○ Menos comum
○ Uso de Bicarbonato de sódio endovenoso
○ Sd. de Cushing
○ Hiperaldosteronismo
● Hipernatremia EUVOLÊMICA:
○ Paciente não está desidratado PORÉM há perda de água livre
○ Diabetes insipidus
■ Poliúria, urina diluída, polidipsia
■ Central: Redução da secreção de ADH
■ Nefrogênico: Resistência a ação do ADH
● Causa mais comum: Lítio!!!!
Correção de Hipernatremias

SINTOMAS:

● Sede excessiva, confusão mental, fraqueza muscular, convulsões, coma…

PILARES DO TRATAMENTO

● Interromper a perda de água livre- tratar a causa base

○ DI central: Reposição de ADH
○ DI nefrogênico: Retirar Lítio
● Hidratação
● Redução da concentração de Na sérico
○ Velocidade de redução: não exceder 0,5 - 1 mEq/L/ h e 10-12 mEq/24h>> RISCO DE EDEMA CEREBRAL!!

HIDRATAÇÃO- Cálculo de déficit de água livre
Déficit de H2O= (Na do paciente- 140) x ACT
140
Paciente masculino, 40 anos, 70 kg com
sódio sérico de 155 mEq/L
Déficit de H2O= (155-140) x (70x 0,6)
140

REDUÇÃO DE Na Sérico- Fórmula de Adrogue Déficit de H2O= 630 = 4,5 L

140
Hipernatremia grave= Soro 0,45%- 77mEq
Na= 77 - 155 Na= -1,81 mEq/L
42+1 VELOCIDADE DE INFUSÃO:
4500 ml -8,145 mEq
-1,81 1000 ml (Sf 0,45%) X ml -0,5 mEq
X 4500 ml X= -8,145 mEq X= 276,24 ml/h
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

● Principal cátion intracelular

○ 70% do potássio corporal está nos compartimentos musculares
○ <5% do potássio corporal se encontra no líquido extracelular
● Importância no potencial de repouso das membranas celulares

EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO

● Absorção intestinal
● Excreção e reabsorção renal (principal)
○ Na- K- ATPase
● Translocação entre o intra e o extracelular
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)

CAUSAS:

● Redução da eliminação renal

○ IRA/ DRC em estágios avançados
○ Medicações: IECA/BRA/ espironolactona, betabloqueadores, AINEs
○ Hipoaldosteronismo
● Injúria celular maciça ● Redistribuição do intra para o extracelular
○ Rabdomiolise ○ Acidose metabólica
○ Isquemica ○ Betabloqueadores
○ Hemólise maciça ○ Hiperglicemia
○ Lise tumoral
SINTOMAS:

● Assintomáticos
● Sintomas musculares: dores, cãibras
● Alterações no sistema de condução cardíaco
○ Onda T apiculada e simétrica “em tenda”
○ Achatamento da onda P
○ Prolongamento do intervalo PR
○ Alterações do segmento ST
○ Prolongamento do QRS
○ Arritmias
Correção da Hipercalemia

SEMPRE FAZER UM ECG!!!!!

● ECG alterado: Cardioproteção

○ Gluconato de Cálcio 10% 01 ampola em 10 minutos
■ Repetir a dose se não reverter em 5-10 min.
● Espoliação de potássio
○ Furosemida: 20-40 mg EV
○ Resina de troca intestinal
○ Diálise (se refratário a outras medidas ou DRC estágio 5)
● Translocação do extra para o intracelular
○ Solução polarizante (10 UI de insulina regular + 50 ml GH 50%)
○ Beta 2 agonista inalatório (fenoterol)- resultado mais rápido porém cuidar com arritmias
○ Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq/ kg = 1ml/kg
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)

CAUSAS:

● Perdas renais: K urinário > 15 mEq/L

○ Principal causa de hipocalemia
○ Diuréticos: Alça e tiazídicos
○ Hiperaldosteronismo (Hipertensão secundária)
○ Hipomagnesemia
○ Nefropatia perdedora de sal
● Perdas Gastrointestinais: K urinário < 15 mEq/L ● Redistribuição do extra para o intracelular
○ Insulina
○ Diarreia, vômitos
○ Beta 2 agonistas
○ Sonda nasogástrica aberta com alto débito ○ Alcalose sanguínea
○ Sudorese excessiva ○ Tireotoxicose
SINTOMAS:

● Sintomas musculares: Fraqueza muscular, cãibras, rabdomiólise

● íleo paralítico
● Distúrbios do ritmo cardíaco
○ Ondas “U” (concavidade para baixo no final da onda T)
○ Achatamento da onda T
○ Depressão do segmento ST
○ AESP ou Assistolia
Correção da Hipocalemia

● Identificar e corrigir causa base + estabilização clínica

● Reposição de potássio
○ Sempre que possível PREFERIR VIA ORAL pois é mais segura:
■ KCL 6% 10-20 ml 3-4x/dia até a normalização do potássio sérico
○ Se K< 3 mEq/L reposição ENDOVENOSA
■ Veia central: Não exceder 100 mEq/L
■ Veia periférica: Não exceder 20-40 mEq/L
■ Velocidade de infusão < 25 mEq/h
Correr 01 amp de KCL
■ KCl 19,1%= 1 amp tem 25 mEq (2,5 mEq/ml) em 1 hora
Sf 0,9% 1000 ml

KCl 19,1% 04 amp >>> Correr em 4 horas: 250 ml/h em BIC

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

EQUILIBRIO DO CALCIO

● 99% do cálcio está na massa óssea

● Cálcio extracelular:
○ 45% ligado a proteínas
○ 55% difusível
■ 45% livre “ionizado”
● Responsáveis pela homeostase do cálcio
○ Receptor sensível ao cálcio na paratireoide (Car)
■ Controla a secreção de PTH
○ Paratormônio (PTH)
■ Aumento da absorção tubular, intestinal e reabsorção óssea de cálcio
○ 1,25 hidroxivitamina D
HIPERCALCEMIA (Ca > 10,5 mEq/L)
CORREÇÃO:
CAUSAS: ● Tratar causa base:
● Hiperparatireoidismo ○ Malignidades: corticoides
○ PTH: aumenta reabsorção óssea ● Hidratação: Sf 0,9% 4-6l em 24h
● Neoplasias ● Diurético de alça (após expansão
○ Metástases osteolíticas (mama, pulmão) volêmica)
○ Tumores secretores de PTH-like (Mieloma múltiplo) ● Bisfosfonatos (pamidronato): 90 mg EV
em 4-6h
SINTOMAS:

● Confusão mental, psicose orgânica e letargia, bradicardia, estupor e coma.

HIPOCALCEMIA (Ca < 8,5 mEq/L):

CAUSAS:

● Hipoparatireoidismo
○ PTH = redução da absorção intestinal, óssea e tubular de Ca
● Deficiência de Vitamina D
○ Redução da mobilização de Ca ósseo e da absorção intestinal de Ca
○ PTH geralmente está elevado

SINTOMAS:

● Parestesia, espasmos musculares, convulsões, laringoespasmo, broncoespasmos, arritmias

● Sinal de Trousseau e Chvostek: Hipocalcemia grave
CORREÇÃO:
● Investigação e tratamento da
causa base
● Suplementação de Ca:
0,5-1,5 mg/kg de Ca
elementar
● Suplementação de vit. D:
calcitriol
INTERPRETAÇÃO DE
GASOMETRIA
● Avaliação da oxigenação sanguínea ( Sat O2 e pO2)
○ pO2< 80 mmHg HIPOXEMIA
○ Preferencialmente avaliados em uma gasometria arterial
● Avaliação do PH sanguíneo
○ Distúrbios do equilíbrio ácido básico
○ Diferenciação dos distúrbios ácido-básico

VALORES NORMAIS DA GASOMETRIA

● Sat O2: > 95%
● pO2: 80-100 mmHg
● pCO2: 35-45
● Ph: 7,35-7,45
● HCO3- : 22-26
● BE: 0
Avaliação do Ph:

ACIDOSE: Ph sanguíneo < 7,35

● Acidose metabólica: Redução de bicarbonato
○ Ph <7,35
○ HCO3- < 22
○ Compensação respiratória: Taquipneia
● Cetoacidose diabética ou alcoólica
● Diarreia e vômitos
● Acidose tubular renal
● Acidose láctica (Sepse)
● Insuficiência renal
pCO2 < 35

● Acidose respiratória: Retenção de dióxido de carbono ● DPOC

○ Ph <7,35 ● Asma
○ pCo2> 45 ● Pneumotórax
○ Compensação metabólica: Retenção de bicarbonato HCO3 > 26 ● Rebaixamento do nível de
consciência
ALCALOSE: Ph > 7,45
● Concentração do volume (vômitos,
● Alcalose metabólica: Retenção de bicarbonato diurese excessiva, ascite)
○ Ph > 7,45 ● Síndrome de Bartter
○ HCO3- > 26 ● Hipocalemia
○ Compensação respiratória: Bradipneia pCO2 > 45

● Alcalose respiratória: Eliminação excessiva de dióxido de carbono

● Edema pulmonar
○ Ph >7,45
● TEP
○ pCO2 < 35 ● Insuficiência hepática
○ Compensação metabólica: Excreção de bicarbonato HCO3 <22 ● Dor, febre
● Ansiedade
Harrison Medicina Interna (17ª edição). Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008.

MANUAL MSD PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE. Distúrbios hidroeletrolíticos. Disponível

em:<https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%
C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos>. Acesso em: 18 ago. 2021.
OBRIGADA!!!