OSTEOLOGIA

Osteologia
Sistema Esquelético Artrologia
Mesoderma embrionário Aparelho Locomotor
Sistema Muscular Miologia

INTRODUÇÃO
Esqueleto – conjunto de ossos, cartilagens e ligamentos, um cavalo pode possuir de seis ou sete ossos, e o
estrutura dura que tem como funções a sustentação do carpo de sete ou oito.
organismo, conferir forma ao corpo, locomoção,
proteção de vísceras, hematopoese, armazenamento de
cálcio e fosfato.
O esqueleto é dividido em três partes:

Os ossos podem ser classificados em:

• Osso Longo – onde o comprimento excede
a largura e espessura, possui uma diáfise
(corpo, contém a medula óssea) e duas
epífises. Exemplos: úmero, tíbia, fêmur,
fíbula, rádio, ulna e ossos metacarpais.
• Osso curto – há equivalência nas dimensões;
muitos estão agrupados, como no carpo e no
• Axial – crânio, coluna, costelas e esterno.
tarso; por conta das várias articulações,
• Apendicular – membros torácicos e pélvicos.
esse agrupamento possibilita movimentos
• Visceral ou esplâncnico – dentro de órgãos
complexos e reduz a ocorrência de
(pênis do cão, hioide (sustentam língua, laringe e
concussões.
faringe), coração do boi e carneiro).
• Osso plano/chato – possui uma espessura
O número de ossos de um esqueleto varia conforme bem diminuta, sendo expandidos em duas
a idade e a espécie animal, por exemplo, o tarso de direções; permite a fixação de grandes
 massas musculares, protegendo as partes
moles subjacentes. Exemplos: escápula,
cíngulo pélvico, osso parietal, frontal e
occipital.
• Ossos irregulares – não ocorre equivalência
entre dimensões. Exemplos: vértebras e
ossos temporais.
• Osso pneumático – contém seios com
presença de ar. Exemplos: osso frontal,
maxilar, temporal, etmoide e esfenoide.
• Osso sesamóide – intratendíneos, como a
patela.
CONSTITUIÇÃO E ESTRUTURA ÓSSEA
O osso compacto é composto por uma camada externa
de substância compacta (matriz óssea), que é uma massa
sólida constituída por lamelas concêntricas. Estas lamelas
apresentam os canais de Volkmann e Havers ou ósteon,
que são espaços para nervos e vasos sanguíneos,
garantindo a nutrição do osso. Uniformemente espalhadas
pelo osso compacto, há lacunas, casa dos osteócitos.
A substância esponjosa é formada por lâminas ósseas e
espículas, onde, nos espaços entre as espículas, tem a
medula óssea, normalmente encontrada nas epífises
(porém, também se estende, mesmo que pouco, pela
diáfise). Essas condições conferem a aparência porosa
do osso.
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO
O osso longo possui duas epífises, uma diáfise e duas
metáfise. As epífises, conhecidas como extremidades,
são recobertas por cartilagem. A metáfise é a parte
dilatada da diáfise mais próxima da epífise e é composta
pela cartilagem epifisária, que promove o crescimento
dos ossos em comprimento pela multiplicação e
substituição do tecido cartilaginoso pelo tecido ósseo. (com
o avançar da idade, a cartilagem se ossifica).
Os ossos curtos têm o centro esponjoso, sendo
recobertos em toda a sua periferia por uma camada
compacta.
Nos ossos chatos, existem duas camadas de osso
compacto, as tábuas interna e externa, separadas por
osso esponjoso que, nesta localização, recebe o nome de
díploe.
Histologicamente existem dois tipos de tecido ósseo: o
imaturo ou primário; e o maduro, secundário ou lamelar.
Os dois tipos contêm as mesmas células e os mesmos
constituintes da matriz.
• Tecido ósseo primário - Em cada osso o primeiro
tecido ósseo que aparece é do tipo primário (não
lamelar), sendo substituído gradativamente por
tecido ósseo lamelar ou secundário. Possui fibras
colágenas dispostas em várias direções
desorganizadas, pouca quantidade de minerais e
maior proporção de osteócitos do que o tecido
ósseo secundário.
• Tecido ósseo secundário – possui fibras
colágenas organizadas em lamelas, formando o
Sistema de Havers ou ósteons. Os canais de
Havers comunicam-
se entre si, com a
cavidade medular e
com a superfície
externa de osso
por meio de canais
transversais ou oblíquos, os canais de Volkmann.
REVESTIMENTO DO OSSO vermelha, que depois é substituída pela amarela na
cavidade medular.
• Periósteo – reveste a superfície externa do
osso, exceto nas articulações/cartilagem. • Medula óssea vermelha – tecido hematopoiético,
Consiste em uma lâmina externa fibrosa formação das células sanguíneas.
protetora e uma lâmina interna celular • Medula óssea amarela – praticamente tecido
osteogênica, que é mais desenvolvida em período conjuntivo adiposo.
de crescimento. As células osteoprogenitoras se
multiplicam por mitose e se diferenciam em
osteoblastos, desempenhando papel importante
no crescimento dos ossos e na reparação das
fraturas
• Endósteo – reveste a superfície interna do osso,
na cavidade medular, canais de Havers e
Volkmann.
As principais funções do endósteo e do periósteo são a
nutrição do tecido ósseo e o fornecimento de novos
osteoblastos para o crescimento e a recuperação do
osso.
PROPRIEDADES FÍSICAS E QUÍMICAS DO OSSO
• Matéria orgânica – possui colágeno tipo I,
proteoglicanos e glicoproteínas, conferindo
elasticidade e resistência ao osso.
• Matéria inorgânica – formada por íons (fosfato,
cálcio etc.), conferindo rigidez ao osso.
VASOS E NERVOS
Os ossos são ricamente supridos por vasos sanguíneos,
existindo dois grupos de artérias: periósticas e medulares.
• Periósticas – ramificam-se no periósteo; emitem
pequenos ramos que entram nos canais de
Volkmann e atingem os canais de Havers da
substância compacta. Alguns outros ramos
suprem o osso esponjoso e a medula óssea. Nos
ossos maiores, especialmente os longos, a
grande artéria nutrícia passa pelo forame
nutrício, atravessa a substância compacta e
ramifica-se na medula óssea.
• Medulares – os grandes vasos transportam
MEDULA ÓSSEA sangue para dentro e fora da medula óssea.
Ocupa os interstícios do osso esponjoso e a cavidade
medular dos ossos longos. No adulto, existe a medula
vermelha e amarela. No jovem, há apenas a medula
 cálcio. A atividade dos osteoclastos é coordenada por
citocinas (pequenas proteínas sinalizadoras que atuam
CÉLULAS ÓSSEAS localmente) e por hormônios como calcitonina, um
Osteócitos – encontradas hormônio produzido pela glândula tireoide, e paratormônio,
no interior da matriz óssea, secretado pelas glândulas paratireoides.
dentro das lacunas (cada HISTOGÊNESE
lacuna possui apenas um
osteócito). Possuem O tecido ósseo é formado ou por ossificação
prolongamentos que fazem intramembranosa, que acontece no interior de uma
contato por junções membrana conjuntiva, ou por ossificação endocondral,
comunicantes entre um que utiliza um molde de cartilagem de hialina.
osteócito e outro. São • Ossificação intramembranosa – ocorre em
células achatas, pouco REG, complexo de Golgi pouco alguns ossos do crânio, como o frontal, parietal,
desenvolvido e núcleo com cromatina condensada. occipital, temporal e maxilares inferior e
Possuem pequena atividade sintética, mas são essenciais superior. Inicia-se pela diferenciação de células
para a manutenção da matriz óssea. mesenquimatosas em osteoblastos, que
Osteoblastos – sintetizam colágeno tipo I, proteoglicanos sintetizam osteoide (matriz ainda não
e glicoproteínas, assim com osteonectina – facilita a mineralizada), que logo se mineraliza, englobando
deposição de cálcio – e osteocalcina – estimula a atividade osteoblastos que se transformam em osteócitos.
dos osteoblastos. Participam da mineralização da raiz, pois
concentram fosfato de cálcio. Estão sempre nas
superfícies ósseas, lado a lado. Uma vez aprisionado pela
matriz recém-sintetizada, o osteoblasto passa a ser
chamado de osteócito.

Osteoclastos – células móveis, gigantes, multinucleadas e • Ossificação endocondral – ocorre durante o

extensamente ramificadas. têm citoplasma granuloso,
algumas vezes com vacúolos, fracamente basófilo nos
osteoclastos jovens e acidófilo nos maduros. Os
osteoclastos secretam, ácido (H+), colagenase e outras
hidrolases, que
atuam localmente,
digerindo a matriz
orgânica e invadidas por capilares sanguíneos e células
dissolvendo os
cristais de sais de
desenvolvimento do feto e crescimento. Consiste
em dois processos: Primeiro, a cartilagem hialina
sofre modificações, havendo hipertrofia dos
condrócitos, redução da matriz cartilaginosa a
finos tabiques, sua mineralização e a morte dos
condrócitos por apoptose. Segundo, as cavidades
previamente ocupadas pelos condrócitos são
osteogênicas vindas do conjuntivo adjacente.
Essas células diferenciam-se em osteoblastos,
que depositarão matriz óssea sobre os tabiques
 de cartilagem calcificada. Desse modo, aparece
tecido ósseo onde antes havia tecido
cartilaginoso, sem que ocorra a transformação
deste tecido naquele; os tabiques de matriz
calcificada da cartilagem servem apenas de
ponto de apoio à ossificação. (JUNQUEIRA, 2013).
Os discos epifisários são responsáveis por essa
ossificação. Resumindo: em cada disco, células de
cartilagem criam cartilagem na superfície
epifisária e os osteoblastos substituem a
cartilagem na superfície diafisária por osso.
Quando o osso tiver atingido plenamente o seu
tamanho, os discos epifisários ossificam-se

completamente.

REFERÊNCIAS
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa. Histologia básica I L.C.
Junqueira e José Carneiro.12. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2013.
GETTY, Robert, SISSON, Septimus; GROSSMAN, James
Daniels. Sisson/Grossman Anatomia dos Animais
Domésticos. 5. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1986. 2 V.
 OSTEOLOGIA NA PRÁTICA, leitura
extra retirada diretamente do livro
Histologia Básica, JUNQUEIRA, 2013
Crescimento dos ossos
O crescimento dos ossos consiste na formação de tecido
ósseo novo, associada à reabsorção parcial de tecido já
formado; deste modo, os ossos conseguem manter sua
forma enquanto crescem.
Os ossos chatos crescem por formação do tecido ósseo
pelo periósteo situado entre as suturas e na face
externa do osso, enquanto ocorre reabsorção na face
interna. Sendo extremamente plástico, o tecido ósseo
responde, por exemplo, ao crescimento do encéfalo,
formando uma caixa craniana do tamanho adequado.
Havendo deficiência no crescimento do encéfalo, a caixa
craniana será pequena. Em contrapartida, nas crianças
com hidrocefalia, por exemplo, cujo encéfalo é muito
volumoso, a caixa craniana é também muito maior do que
o normal.
Nos adultos também existe remodelação dos ossos, um
processo fisiológico que ocorre simultaneamente em
diversas partes do esqueleto. Nesse caso a remodelação
não está relacionada como crescimento e é muito mais
lenta. Estima-se que a remodelação nas crianças
pequenas seja 200 vezes mais rápida do que nos adultos.
Nos ossos longos, as epífises aumentam de tamanho em
razão do crescimento radial da cartilagem, acompanhado
por ossificação endocondral. A diáfise cresce em
extensão pela atividade dos discos epifisários e, em
espessura, pela formação de tecido ósseo na superfície
externa da diáfise, com reabsorção na superfície interna.
Esta reabsorção interna aumenta o diâmetro do canal
medular.
Apesar da sua resistência às pressões e da sua rigidez,
o tecido ósseo é muito plástico, sendo capaz de remodelar
sua estrutura interna em resposta a modificações nas
forças a que está submetido.
Plasticidade do tecido ósseo alveolar
A posição dos dentes na arcada dentária pode ser
modificada por pressões laterais exercidas por aparelhos
ortodônticos. Ocorrem reabsorção óssea no lado em que
a pressão da raiz do dente atua sobre o osso alveolar e
neoformação óssea no lado oposto, que está sujeito a
uma tração por meio do ligamento periodontal. Desse
modo, o dente é deslocado na arcada dentária, à medida
que o osso alveolar é remodelado. Este é um exemplo da
plasticidade do tecido ósseo, apesar das características
de rigidez desse tecido.
Outro exemplo são as fraturas nos ossos longos de
crianças. Quando os dois pedaços do osso não são
ajustados perfeitamente, o defeito é corrigido durante o
crescimento da criança pela remodelação do tecido ósseo
com neoformação e reabsorção coordenadas de tal modo
que a forma do osso é reconstituída com sucesso.
Consolidação das fraturas
Nos locais de fratura óssea, ocorre hemorragia, pela
lesão dos vasos sanguíneos, destruição de matriz e morte
de células ósseas.
Para que a reparação se inicie, o coágulo sanguíneo e os
restos celulares e da matriz devem ser removidos pelos
macrófagos. O periósteo e o endósteo próximos à área
fraturada respondem com intensa proliferação,
formando um tecido muito rico em células
osteoprogenitoras que constitui um colar em torno da
fratura e penetra entre as extremidades ósseas
rompidas. Nesse anel ou colar conjuntivo bem como no
conjuntivo que se localiza entre as extremidades ósseas
fraturadas, surge tecido ósseo primário ou imaturo,
tanto pela ossificação endocondral de pequenos pedaços
de cartilagem que aí se formam, como também por
ossificação intramembranosa. Podem, pois, ser
encontradas no local de reparação, ao mesmo tempo,
áreas de cartilagem, áreas de ossificação
intramembranosa e áreas de ossificação endocondral.
Esse processo evolui de modo a aparecer, após algum
tempo, um calo ósseo que envolva extremidade dos ossos
fraturados. O calo ósseo é constituído por tecido ósseo
imaturo que une provisoriamente as extremidades do
osso fraturado.
As trações e pressões exercidas sobre o osso durante
a reparação da fratura, e após o retomo do paciente a
suas atividades normais, causam a remodelação do calo
ósseo e sua completa substituição por tecido ósseo
secundário ou lamelar. Se essas trações e pressões
forem idênticas às exercidas sobre o osso antes da
fratura, a estrutura do osso voltará a ser a mesma que
existia anteriormente. Ao contrário dos outros tecidos
conjuntivos, o tecido ósseo, apesar de ser rígido,
consolida-se sem a formação de cicatriz.
Papel metabólico do tecido ósseo
O esqueleto contém 99% do cálcio do organismo e
funciona como uma reserva desse íon, cuja concentração
no sangue (calce mia) deve ser mantida constante, para
o funcionamento normal do organismo.
Há um intercâmbio contínuo entre o cálcio do plasma
sanguíneo e o dos ossos. O cálcio absorvido da alimentação
e que faria aumentar a concentração sanguínea desse
íon é depositado rapidamente no tecido ósseo, e,
inversamente, o cálcio dos ossos é mobilizado quando sua
concentração diminui no sangue.
Existem dois mecanismos de mobilização do cálcio
depositado nos ossos. O primeiro é a simples
transferência dos íons dos cristais de hidroxiapatita para
o líquido intersticial, do qual o cálcio passa para o sangue.
Esse mecanismo, puramente físico, é favorecido pela
grande superfície dos cristais de hidroxiapatita e ocorre
principalmente no osso esponjoso. As lamelas ósseas mais
jovens pouco calcificadas, que existem mesmo no osso
adulto, devido à remodelação contínua, são as que
recebem e cedem Ca²+ com maior facilidade. Essas
lamelas são mais importantes na manutenção da calcemia
do que as lamelas antigas, muito calcificadas e cujos
papéis principais são de suporte e proteção.
O segundo mecanismo da mobilização do cálcio é de ação
mais lenta e se deve a ação do hormônio da paratireoide,
ou paratormônio, sobre o tecido ósseo. Este hormônio
causa um aumento no número de osteoclastos e
reabsorção da matriz óssea, com liberação de fosfato
de cálcio e aumento da calcemia. A concentração de
(P04)³- não aumenta no sangue, porque o próprio
paratormônio acelera a excreção renal de íons fosfato.
O paratormônio atua sobre receptores localizados nos
osteoblastos. Em resposta a esse sinal, os osteoblastos
deixam de sintetizar colágeno e iniciam a secreção do
fator estimulador dos osteoclastos.
Outro hormônio, a calcitonina, produzido pelas células
parafoliculares da tireoide, inibe a reabsorção da matriz
e, portanto, a mobilização do cálcio. A calcitonina tem um
efeito inibidor sobre os osteoclastos.
Importância do cálcio na alimentação
Como a concentração de cálcio no sangue e nos tecidos
deve ser mantida constante, a carência alimentar deste
mineral causa descalcificação dos ossos, que se tornam
mais transparentes aos raios X e predispostos a
fraturas. A descalcificação óssea pode também ser
devida a uma produção excessiva de paratormônio
(hiperparatireoidismo), o que provoca intensa reabsorção
óssea, aumento de Ca²+ e (P04)³- no sangue, bem como
deposição anormal de sais de cálcio em vários órgãos,
principalmente nos rins e na parede das artérias.
O oposto ocorre na osteopetrose, doença causada por
defeito nas funções dos osteoclastos, com
superprodução de tecido ósseo muito compactado e
rígido. A osteopetrose causa obliteração das cavidades
que contêm medula óssea formadora de células do
sangue, resultando em anemia e deficiência em leucócitos
(glóbulos brancos), o que reduz a resistência dos
pacientes às infecções.
Efeitos de deficiências nutricionais
O tecido ósseo é sensível a diversos fatores nutricionais,
principalmente durante a fase de crescimento.
A deficiência de cálcio leva a uma calcificação Incompleta
da matriz orgânica produzida. A deficiência de cálcio pode
decorrer da carência desse mineral nos alimentos ou da
falta do pró-hormônio vitamina D, que é importante para
a absorção dos íons Ca²+ e (PO4)³- pelo intestino delgado.
Na criança, a deficiência de cálcio causa o raquitismo.
Nesta doença a matriz óssea não se calcifica
normalmente, de modo que as espículas ósseas formadas
pelo disco epifisário se deformam, por não suportarem
as pressões normais exercidas sobre elas pelo peso
corporal e pela ação muscular. Em consequência, os ossos
não crescem normalmente e as extremidades dos ossos
longos se deformam.
No adulto, a falta de cálcio leva à osteomalácia, que se
caracteriza pela calcificação deficiente da matriz óssea
neoformada e descalcificação parcial da matriz já
calcificada, com a consequente fragilidade óssea. Porém,
como no adulto não mais existem as cartilagens de
conjugação, não ocorrem as deformações dos ossos
longos nem o atraso do crescimento, característicos do
raquitismo.
Hormônios que atuam nos ossos
Além do hormônio das paratireoides e da calcitonina
produzida pela tireoide, ambos já mencionados, diversos
outros hormônios atuam no tecido ósseo.
A parte anterior da hipófise produz o hormônio do
crescimento, que estimula o crescimento em geral, tendo
efeito particularmente acentuado sobre a cartilagem
epifisária. Todavia, os efeitos desse hormônio não são
diretos. Ele estimula certos órgãos, principalmente o
fígado, a sintetizar polipeptídios denominados
somatomedinas, que têm efeito sobre o crescimento. A
falta desse hormônio durante o crescimento produz o
nanismo hipofisário. Sua produção excessiva, como
ocorre em alguns tumores da hipófise, causa o
gigantismo, em crianças, e a acromegalia, quando aparece
em adultos. No gigantismo há um desenvolvimento
excessivo do comprimento dos ossos longos. No adulto,
como o excesso de hormônio do crescimento atua quando
já não existem mais as cartilagens epifisárias, os ossos
não podem crescer em comprimento, mas crescem em
espessura (crescimento perióstico), dando origem à
acromegalia, condição em que os ossos, principalmente os
longos, tomam-se muito espessos.
Os hormônios sexuais, tanto masculino (testosterona)
como feminino (estrógenos), têm um efeito complexo
sobre os ossos, sendo, de um modo geral, estimuladores
da formação de tecido ósseo. Esses hormônios influem
sobre o aparecimento e o desenvolvimento dos centros
de ossificação. A maturação sexual precoce, causada por
tumores que secretam hormônios sexuais, retarda o
crescimento corporal, pois, nestes casos, a cartilagem
epifisária é substituída precocemente por tecido ósseo.
Nos casos de desenvolvimento deficiente das gónadas ou
de castração de animais em crescimento, as cartilagens
epifisárias permanecem por período mais longo, de modo
que o animal alcança um tamanho acima do normal.
Baixa concentração de estrógenos é ainda a principal
causa da osteoporose. Nesta doença os ossos se tornam
menos resistentes, mas a causa não é a deficiência
nutricional de cálcio nem de vitamina D. Na osteoporose a
concentração de cálcio na matriz orgânica é normal, mas
a quantidade de tecido ósseo é menor, e o osso
apresenta amplos canais de reabsorção. Esta condição,
que pode aparecer em pacientes imobilizados e em
pessoas idosas, principalmente mulheres após a
menopausa, decorre de um desequilíbrio na remodelação
dos ossos, com predomínio da reabsorção sobre a
neoformação de tecido ósseo. Tal condição pode ser
revertida com a suplementação de cálcio e vitamina D e
principalmente por meio da reposição de estrógenos.
A deficiência no hormônio da tireoide, em crianças, causa
o cretinismo, caracterizado por retardamento mental e
nanismo. Na deficiência do hormônio da tireoide ocorre
diminuição na produção de hormônio do crescimento pela
hipófise. Além disso, o hormônio da tireoide potencializa
os efeitos do hormônio do crescimento sobre os tecidos.
Foi observado, em camundongos adultos, que o sistema
nervoso central participa da regulação da remodelação
do tecido ósseo. Esse mecanismo regulador envolve a
participação do hormônio leptina, produzido pelo tecido
adiposo, e pode ser a explicação para o fato de que os
ossos das pessoas obesas têm maior massa e maior
concentração de sais de cálcio.
Tumores dos ossos
As células do osso podem escapar aos mecanismos
normais que controlam sua proliferação e dar origem a
tumores de maior ou menor malignidade. Como os ossos
contêm tecidos ósseo e cartilaginoso, tumores de células
cartilaginosas também podem aparecer nos ossos. Os
benignos são chamados condromas, e os malignos,
condrossarcomas. Os tumores formados de células
ósseas são os osteomas (osteoblastomas e
osteoclastomas) e os osteossarcomas. Os primeiros são
benignos, mas os osteossarcomas são malignos. Os
osteossarcomas se caracterizam pela existência de
osteoblastos pleomórficos (morfologia irregular e variada)
e que se dividem por mitose com muita frequência,
associados a osteoide por eles sintetizado. A maioria dos
casos de osteossarcomas ocorre em adolescentes ou
adultos jovens. Os locais mais frequentemente
acometidos são a extremidade inferior do fêmur e as
extremidades superiores da tíbia e do úmero.

REFERÊNCIA
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa. Histologia básica I L.C.
Junqueira e José Carneiro.12. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2013.