Doenças tubulointersticiais e vasculares renais

Doenças tubulointersticiais
Principal função túbulo-intersticial: reabsorção
TFG: 100mL/min > 140L/dia > 2L/dia + 138L/dia

1- Necrose tubular aguda

2- Nefrite intersticial aguda
3- Necrose de papila
4- Distúrbios específicos

1- Necrose tubular aguda

Lesão: diminuição da reabsorção + diminuição da filtração = insuficiência renal oligúrica
(rolha)
Causas:
● Isquêmica: choque, contraste iodado
● Tóxica: droga (aminoglicosídeo e anfotericina B), mioglobina (rabdomiólise),
contraste iodado
Tratamento:
● Resolver a causa
● Suporte: recupera em 7-21 dias
A parte mais importante é a prevenção!!!
● Contraste: para pacientes com DM, TFG <60ml/min
○ Escolher contraste hipoosmolar, hidratação, acetilcisteína?
● Rabdomiólise: hidratação, manitol?, HCO3?

Insuficiência renal aguda pré renal x NTA isquêmica

Pré renal (túbulo reabsorve)
NTA (túbulo não reabsorve)

Pré renal NTA

Na urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L

Baixo pq o túbulo está Alto pq o túbulo não está
reabsorvendo reabsorvendo

Fração de excreção de Na <1% >1%

(FE)Na Baixo pq o túbulo está Alto pq o túbulo não está
absorvendo absorvendo

Osmolaridades UR > 500 mOsm/L <350 mOsm/L

Alta porque o túbulo vai Baixa porque o túbulo não
reabsorver toda água vai reabsorver água
(concentrada) (diluída)

Relação uréia/creatinina >40 < 20

séricos Alta Baixa

Cilindros Hialinos Epitelial ou granuloso

2- Nefrite intersticial aguda
Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmico, sulfa, AINE, rifampicina)
Compressão tubular extrínseca pelo edema
Clínica:
● Insuficiência renal oligúrica + febre + rash
Laboratório (além de aumento da ureia e creatinina):
● Hematúria não dismórfica,
● Proteinúria subnefrótica
● Eosinofilúria, eosinofilia, aumento de IgE sérico
Biópsia: padrão ouro (em geral não é feito)
Tratamento:
● Suspensão do medicamento que causa
● Corticóide se necessário

3- Necrose de papila (quase não cai em prova)

Manifestações:
● Dor lombar (igual cálculo)
● Hematúria
● Febre
Diagnóstico:
● Urografia excretora
○ Sombras em anel: Falhas de enchimento
Causas (prejudicam a perfusão da papila): (O QUE CAI)
● Pielonefrite
● Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
● Obstrução urinária
● Diabetes
● Analgésico
Tratamento:
● Tratar a causa

4- Distúrbios específicos
FISIOLOGIA DE CADA PORÇÃO TUBULAR:
- Túbulo contorcido proximal (córtex):
● Reabsorve glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato
- Alça de Henle (medula)
● Reabsorve apenas solutos
● É impermeável a água
● Medula é muita concentrada por isso
● Função concentrar a medula renal
- Túbulo contorcido distal (córtex)
● Reabsorve Na ou Ca
- Túbulo coletor (córtex)
● Reabsorção estimulada por aldosterona
○ Reabsorve Na
○ Troca Na por H ou K
- Túbulo coletor (medula)
● Reabsorção estimulada por ADH
○ Reabsorve água (concentra urina)

DISTÚRBIOS
Túbulo proximal:
● Glicose: glicosúria renal
○ A principal causa de glicosúria é DM
○ Na doença do túbulo proximal vai ter glicosúria SEM DM
● Ácido úrico
○ uricosúria
● Fosfato
○ fosfatúria
● Bicarbonato:
○ Perda tubular de bicarbonato
○ Acidose tubular renal tipo 2 ou proximal
○ Causa é bicarbonatúria
○ Vai levar a Hipocalemia
■ Pois o potássio tem carga positivo e é perdido junto ao bicarbonato
que é negativo

Alça de Henle
● Distúrbio do carreador Na:K:2Cl (não reabsorve Na)
● Marcas:
○ Poliúria
■ Não concentra medula, logo o ADH não age
○ Hipocalemia + alcalose
■ Aumento da aldosterona no tubulo coletor para conseguir reabsorver
o Na que a alça de henle não absorveu, a aldosterona troca Na por K
eH
● Causa:
○ Síndrome de Bartter
○ Furosemida

Túbulo distal
● Distúrbio do carreador Na (não reabsorve Na)
● Marcas:
○ Hipocalciúria
■ não reabsorve Na: reabsorve Ca
○ Hipocalemia + alcalose
■ Aumento da aldosterona no túbulo coletor para conseguir reabsorver
o Na que não foi reabsorvido no túbulo distal, a aldosterona troca Na
por K e H.
● Causas:
○ Síndrome de Gitelman
○ Tiazídico
Túbulo coletor do córtex
● Aldosterona troca Na por H ou K (Na pra dentro e H ou K pra fora)
● Acidose tubular renal (tipo 1 - distal)
○ Causa: diminuição da secreção de H+ do sangue para túbulo
■ Problema no carreador que secreta H+
○ Hipocalemia
■ Não secreta H+, logo vai secretar só K+, jogando mtomais potássio
para fora
● Acidose tubular renal (tipo 4)
○ Causa: hipoaldosteronismo
■ Troca de Na por H+ ou K+ é muito menor
○ Acidose + hipercalemia
■ Joga menos hidrogênio e menos potássio para fora

Túbulo coletor da medula

● ADH: reabsorve água/concentra urina
● Causa: coletor resistente ao ADH
○ Diabetes insipidus nefrogênico
○ Túbulo não sofre ação do ADH
● Poliúria, hipostenúria (urina diluída), polidipsia (sede)

Doença vascular renal

1- Estenose da artéria renal

2- Infarto renal
3- Ateroembolismo

1- Estenose da artéria renal

Causas:
● Aterosclerose
○ >70-90% dos casos
○ Homem idoso
○ Mais proximal a aorta
● Displasia fibromuscular
○ Menos comum
○ Mulheres jovens
○ Distal a aorta
Consequências:
● Hipofluxo > liberação de renina > ativação do sistema RAA >
 Sistema renina angiotensina aldosterona

Renina
↓
Angiotensina I
↓ ECA
Angiotensina II (vasoconstrição) →
↓ → Aumento da PA
Aldosterona (córtex adrenal) →
(retenção de Na+)
(hipoK e alcalose)

Adaptação renal
● Hipertensão renovascular
● Angiotensina II: vasoconstrição arteríola eferente

Quando suspeitar estenose da artéria renal?

Hipertensão
● Inesperada (<30 anos ou >50 anos)
● Com sopro abdominal
● Com hipocalemia

Diagnóstico
● Exames iniciais:
○ Cintilografia renal (renograma)
■ Sem e com IECA
● Com IECA para de captar
○ USG com doppler (assimetria e baixo fluxo)
● Confirmação
○ AngioTC
○ AngioRM
● Se dúvida/intervenção
○ Arteriografia renal (padrão ouro)

Tratamento:
● Displasia fibromuscular: angioplastia sem stent
● Aterosclerose:
○ IECA ou BRA (se tiver 2 rins e o outro for saudável)
■ Não dar se estenose bilateral ou único rim
○ Revascularização:
■ Angioplastia com stent ou cirurgia
● Se não puder fazer tratamento farmacológico
2- Infarto renal
Causa:
● Embolia FA (principal)
Manifestações:
● Dor intensa em flanco /HAS/ aumento LDH
Diagnóstico:
● Angio TC/ Angio RM/ arteriografia
Tratamento:
● Anticoagulante (recanalização frequente)
● Se grave: trombólise/ revascularização

3- Ateroembolismo
Causa:
● Procedimento vascular (ex aortografia)
○ Placas podem ir para qualquer lugar do corpo
■ Rim (insuficiência renal)
■ Pele (livedo reticular)
■ Extremidades (síndrome do dedo azul)
■ Retina (placas de Hollenhorst)
○ Achado na biópsia (que normalmente não se faz): fissuras biconvexas
Eosinofilia /eosinofilúria/ diminuição do complemento

Tratamento:
● Suporte