DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

O metabolismo gera substâncias ácidas ou básicas; as células geram ácido, mas não conseguem trabalhar em meio
ácido.

pH ideal  entre 7,35 e 7,45

O controle das pequenas oscilações do pH é feito pelos sistemas tampões, que evitam grandes oscilações; o principal
deles é o sistema HCO3-/CO2.

REGRAS BASE ÁCIDO

1) HCO3 baixo → pH baixo → acidose HCO3-  H2CO3  CO2 metabólica
2) HCO3 alto → ph alto → alcalose + + metabólica
3) PCO2 alto → ph baixo → acidose H H2O respiratória (hipoventilação)
4) PCO2 baixo → ph alto → alcalose respiratória (hiperventilação)
pH = HCO3-/CO2
Valores normais para gasometria arterial
 pH = 7,35 - 7,45
 PCO2 – 35 – 45 (mmHg)
 HCO3ACT = 22 – 26 (mEq/L)
 HCO3STD = 22 – 26 (mEq/L) -> se der os dois bicarbonatos, escolher este
 BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) -> total de base no plasma
 BEECF = -3 a +3 (mEq/L) -> excesso de base do fluído extracelular, se vê a partir da variação do BB. Ambos
determinam se o distúrbio é agudo ou crônico.

 Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato.

 O número médio do bicarbonato é 24, que é a metade do BB, ou seja, metade das bases do corpo é
bicarbonato.
 O base excess é a variação do BB; se o BB aumenta para 50, o BE é +2.
Um distúrbio agudo é aquele que ocorre até 3 dias, o distúrbio crônico é mais de 3 dias.

A resposta compensatória
 Acidose metabólica = hiperventilação
o PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2)

 Alcalose metabólica = hipoventilação

o PCO2 esperado = HCO3 + 15 (variação ± 2)

Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto.

Exemplo:
pH = 7,2
pCO2 = 26
HCO3 = 12
É uma acidose metabólica (pelo HCO3 baixo)
Esta compensada? (1,5x12) + 8 = 26  Acidose metabólica simples/pura/compensada

ACIDOSE METABÓLICA
Causas:
 Acidose lática (principal)
 Cetoacidose
 Uremia (IR)
 Intoxicações
 Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada)
 o Perda abaixo do piloro gera acidose pela perda de bases!
 Acidoses tubulares renais
 Soro fisiológico 0,9%
o É um soro acidificante (o RL é alcalinizante) por causa do cloro (NaCl).

Ânion Gap – normal entre 8 a 12

São os ânions não-medidos. O total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas.
 Na+ = 140 mEq/L (principal câtion)
 Cl- + HCO3- = 106 + 24 mEq/L (130) (principais ânions)

Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja:

140 = 106 + 24 + 10
Logo, Anion gap = Na – (Cl + HCO3)

Anion gap = Na – (Cl + HCO3)

 Na acidose metabólica, como o bicarbonato cai, ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap!

Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos

 Acidose lática
 Cetoacidose
 Uremia
 Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
o AAS: além de ser ácido, ativa o centro respiratório e o paciente hiperventila, fazendo uma alcalose
respiratória junto com uma acidose metabólica.

Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal)

 Perdas digestivas baixas (diarreia!!!)
 Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II)
 Soro fisiológico 0,9%
o A partir de 2L

Tratamento
Tratar a condição de base! Lembrar que nas duas principais causas não é rotineiro administrar bicarbonato de sódio.
 Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO 3.
 Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.
 Hiperclorêmicas: reposição de bases  citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9%

ALCALOSE METABÓLICA
 Diuréticos tiazídicos/furosemida
 Hiperaldo primário
 Adenoma viloso do cólon (paciente hipopotassêmico pois impede que jogue H+ embora)
 HAS reno-vascular
 Perdas digestivas altas: vômitos ou SNG, estenose hipertrófica do piloro
o Pelo vômito ocorre perda de H+ e Cl-
o Hipovolemia: queda do H+ e Cl-, K+ também diminui.
 Ativa o SRAA, retendo sódio e excretando potássio (pela ação da aldosterona).
 Hipocalemia! K+ sérico baixo

Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas!

No caso de hipovolemia, no TCP, o sódio é reabsorvido, pois traz água consigo, mas não consegue eliminar o
bicarbonato. Assim, a urina fica ácida!
 HCO3 urinário: baixo (acidúria paradoxal)
 Cl urinário: baixo (< 20 mEq/L)
Tratamento (repor volume, K e Cl)
 SF 0,9% (NaCl) + KCl
o Responsiva ao cloreto

Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal

 Faz hipervolemia, diminuindo H+, Cl e K+.
 HCO3 urinário alto (urina alcalina)
 Cl urinário alto (> 20 mEq/L)
 Tratamento com espironolactona (resistente ao cloreto), cirurgia; na estenose iECA (quebra cascata de
evento do excesso da renina) e cirurgia

DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Na hipovolemia ocorre ativação do SRAA, com ação da aldosterona, retendo sódio e água e eliminando potássio e
hidrogênio. Também há liberação de ADH, com retenção de água. O balanço final é a retenção maior de água do que
sódio, proporcionalmente.

 Hiponatremia → excesso de água

 Hipernatremia → déficit de água

Água corpórea
 Lactente: 75% do peso
 Homem: 60% do peso
 Mulher: 50% do peso
 2/3 intracelular
 1/3 extracelular

 O valor normal do sódio é entre 135 – 145 mEq/L, e sua maior parte está extracelular.
 A osmolaridade plasmática é definida pela fórmula: Osmpl = 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L
 A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18

Gap osmóstico = Osm (osmômetro) – Osm plasm

Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena

Controle da osmolaridade
 O controle da osmolaridade é feito pelo ADH e o centro da sede;
 A célula que mais sofre com a variação de sódio é o neurônio;
 A intoxicação exógena mais comum é o coma alcóolico, pois o neurônio sofre mais que as outras células. A
osmolaridade está aumentada, e deve ser administrado um soro hipotônico.

Hiponatremia = excesso de água

Hipernatremia = déficit de água (desidratação hipertônica)
Perda de sódio = hipovolemia
Acúmulo de sódio = hipervolemia

HIPONATREMIA
Tipos de hiponatremia:
 Hiponatremia hipo-osmolar
 Hiponatremia hiperosmolar  diabetes; principal complicação da DM2 é EHH!
 Pseudo-hiponatremia

Causas de hiponatremia
Hiponatremia hipo-osmolar
  Hiponatremia hipovolêmica
o Vômitos, hemorragia, abuso de tiazídicos (furosemida não, gera hipernatremia), hipoaldosteronismo
 Tiazídicos inibem o carreador Na/Cl no TCD, perdendo sódio e consequentemente, água. Se
a medula renal for hipertônica, a água é reabsorvida no ducto coletor. Se o paciente evolui
com hiponatremia, significa que a dose está elevada. Ocorre também perda de potássio e
hidrogênio.
 Hiponatremia Hipervolêmica – redução do volume circulante efetivo, ativa SRAA e ADH trazendo mais água
que sódio. Mesmo motivo do hipovolêmico, excesso de ADH, mas tem volume
o ICC (mais baixa o sódio, pior a ICC, pois mais água retorna pelo maior excesso de ADH)
o Cirrose hepática
 Hiponatremia normovolêmica
 SIAD – Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH/Sd da antidiurese inapropriada

SIAD
Grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético
atrial) → normovolemia + hiponatremia + natriurese + hipouricemia → sódio urinário alto (> 40 mEq/L =
osmolaridade urinária alta)
Causas
 Doenças pulmonares: pneumonia por Leishionella, CA pulmão oat cells
 Doenças SNC: TCE, AVE, meningite
 Pós-operatório
 Drogas: clorpropamida, carbamazepina, opioides, ATD tricíclico, ecstasy

 Cuidar com a síndrome cerebral perdedora de sal: libera o peptídeo natriurético cerebral (ventricular) →
hipovolemia → aumento do ADH  reabsorção de H2O no coletor → hipovolemia + hiponatremia → sódio
urinário alto (>40 mEq/L)

Clínica: a água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, que
cursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de forma
rápida, abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular.
Se a hiponatremia for de instalação gradual, o neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática.

Abordagem das hiponatremias

1) Hiponatremia hipovolêmica (mais comum)
 SF 0,9%
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/cirrose)
 Restrição hídrica
 Diurético de alça (furosemida, tem ação medular)
3) Hiponatremia euvolêmica (SIAD)
 Restrição hídrica +
 Sódio +
 Furosemida (bloqueia ADH) +
 Demeclociclina (atb que bloqueia receptor do ADH) ou Vaptanos

Hiponatremia aguda sintomática (< 120mEq/L)

 Repôr sempre com salina 3%, não importa a causa Déficit Na (mEq) = 0,6 x P x (∆ Na) → homem
 Elevar natremia em 3 mEq/L em 3h Déficit Na (mEq) = 0,5 x P x (∆ Na) → mulher
 Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h Passar para gramas de NaCl → dividir por 17
Repor com NaCl 3% -> Regra de três

Mielinólise pontina (Síndrome de Desmielinização Osmótica)

 Ocorre pela infusão rápida de NaCl, crenando os neurônios. A lesão pode ser vista por RNM.
 Pode causar tetraplegia!

Ex.: Homem, 50 anos, 70kg, em coma; Na=110

 Hiponatremia aguda sintomática!
 Déficit Na = 0,6 x 70 x (3) → 126 mEq
 Xg --- 126 mEq
 1g --- 17 mEq
 Hipernatremia
Causas
 Diarreia (infância)
 Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso)
 Diabetes Insipidus (central/nefrogênico)

O quadro clínico caracteriza-se por cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.

O tratamento deve ser feito com:

 Água potável (VO ou enteral)
 Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (EV)
 Reduzir no máximo o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h
 A complicação na reposição rápida de líquidos hipotônicos é o edema cerebral e coma.

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é um íon que em na sua maioria está dentro da célula, principalmente no miócito. Hiper/hipocalemia
fazem com que a musculatura sofra, como câimbras, fraqueza muscular, parestesias, mas principalmente o músculo
cardíaco e o diafragma.
 Hipo: insulina, adrenalina e beta2-agonistas guardam potássio na célula. O hiperaldosteronismo gera perda
urinária de K+, assim como a alcalose, pois ela joga o K + para dentro da célula e tira H +, bem como
aminoglicosídeos e anfotericina B.
 Hiper: rabdomiólise e síndrome da lise tumoral tiram K + da célula, por exemplo, assim como a acidose, pois,
ao contrário da alcalose, ela quer manter H + na célula, que é trocado pelo K +. A insuficiência renal e
hipoaldosteronismo, assim como iECA e espironolactona, retêm K + pelo rim.

Hipercalemia
Aldosterona realiza excreção de potássio no tubo coletor, reabsorvendo o sódio e excretando potássio.
 Na acidose, o corpo excreta o hidrogênio e reabsorve o sódio, o potássio permanece no organismo, fazendo
hipercalemia.
 IECA → menos aldosterona, mais potássio.
 Espironolactona → menor ação da aldosterona, mais potássio.

ECG na hipercalemia Tratamento

 Onda T aumentada e
apiculada*
 Achatamento da onda P
 Gluconato de cálcio 1 amp EV (em 10ml de água destilada ou não) se K >
6,5 ou alteração no ECG (hiperK grave)  reposição rápida (1a medida)
 Glicoinsulinoterapia – insulina reg. 10U + 100ml glicose 50%  baixa os
níveis de K na célula (2a medida)
 Bicarbonato de sódio  baixa níveis de K, usar se acidose
 B2-agonista inalatório – nebulizar 10-20 gotas  também baixa K+
  Complexo QRS alargado

Hipocalemia
 Na alcalose, há pouco hidrogênio, assim o sódio é reabsorvido e potássio excretado.
 HAS renovascular tem hipocalemia!
 Furosemida/tiazídico fazem perda de potássio, pois há muito sódio sendo excretado.

ECG na hipocalemia
 Achatamento da onda T
 Onda U proeminente (maior que a onda T)
 Onda P apiculada

Tratamento
 Se K+ > 3
o Reposição VO xarope KCl 6% - 1 medida VO (15ml) 3-4x/dia (3-6g/dia)
o Se prefere a oral pois todo potássio é absorvido
 Se K+ < 3, sintomático, alteração de ECG
o Reposição EV KCl 10% amp 10ml
o 10g KCl --- 100ml
o 1g KCl --- 10ml (1 ampola tem 1g)
o 1g --- 13 mEq de K+
o Velocidade de infusão: 20-40 mEq/h (máximo de 3 ampolas)!
o Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml – correr em 4h

Não usar soro glicosado, pois a insulina retém K +!