ALCALOSE METABLICA

definida por um HCO3 > 26 e pH > 7,45. Surge quando h perda de H+

para as clulas ou para o meio externo, com consequente reteno de
bicarbonato. Tem como principais causas os vmitos e uso de diurticos
tiazdicos ou de ala. Se associa frequentemente com a hipocalemia, com
uma perpetuando a outra. Alcalose metablica grave (HCO3 > 35 e BE >
+10) pode aumentar o pH para > 7,70, trazendo complicaes. Para o
mesmo nvel de pH, a repercusso clnica pior na alcalose respiratria do
que na metablica.
Quando o individuo perde H+, o CO2 se liga gua e acaba formando HCO3
e H+. Portanto, h reteno de HCO3. Os rins tm uma grande capacidade
de eliminar o excesso de HCO3, mas nem sempre conseguem corrigir a
alcalose.
Os rins eliminam HCO3 por no absorverem uma parte do HCO3 filtrado.
Quando a concentrao de HCO3 no plasma excede 28, j existe
bicarbonatria. Este o limiar de HCO3 de uma pessoa. No entanto, existem
condies que aumentam a reabsoro de HCO3, como na hipovolemia e
na depleo de cloreto. Na hipovolemia, o nfron reabsorve mais sdio, e
com isso, mais HCO3. Quando a volemia corrigida, o excesso de HCO3
eliminado, acabando com a alcalose. Na depleo de cloreto, h menos
deste anion para ser absorvido com o sdio; para manter o equilbrio
eletroqumico, o HCO3 tem que ser mais reabsorvido no lugar do cloreto.
No nfron distal, o sdio reabsorvido em troca de potssio e H+. Na
hipocalemia, h pouco potssio para ser secretado, logo o H+ secretado
em seu lugar. Ento h perda de H+, levando alcalose. Por outro lado, na
alcalose metablica, h pouco H+ para ser secretado, ento o K+
secretado em seu lugar. O resultado a perda de potssio, levando
hipocalemia. Ento: hipocalemia <-> alcalose metablica.

1. Extrarrenais responsivas a cloreto

Consequencia de estados que induzem perda de cloreto em secrees do
tubo digestivo, exteriorizadas, normalmente por vmitos ou drenagem
nasogstrica e, menos comumente, alguns casos de diarreia. Ao exame
fsico, sinais de depleo volmica. No laboratrio, hipocloremia e cloro
urinrio diminudo, < 20.
-Vmitos e drenagem gstrica: o suco gstrico muito rico em HCl, e a
perda de grandes quantidades (perdas acima do piloro), devido a vmitos
repetidos ou alta drenagem gstrica, leva a uma importante depleo de
H+.
-Adenoma viloso de clon
-Cloretorreia congnita
Sndrome de Zollinger-Ellison: hipersecreo de gastrina por um um
gastrinoma. Altos nveis de gastrina estimulam grande secreo de HCl,
resultando em fezes cidas com perda fecal de cloreto.
2. Renais responsivas a cloreto
Decorrem de distrbios renais primrios, nos quais ocorre eliminao
urinaria inapropriada ou excessiva de cloreto, devido a defeitos de
reabsoro. Esses pacientes encontram-se com hipovolemia, cloro srico
baixo e cloro urinrio > 20. A causa mais comum o uso de diurticos.
-Diurticos tiazdicos e de ala: no tblo coletor cortical, o sdio
reabsorvido em troca da secreo de potssio e H+. Os diurticos tiazdicos
e de ala agem antes do tbulo coletor e inibem a reabsoro de sdio e
aumentam a chegada deste ao coletor. Mais sdio chegando, mais sdio

reabsorvido e ento mais potssio e H+ so secretados e eliminados. O

hiperaldosteronismo secundrio decorrente da hipovolemia diurticoinduzida contribui para o aumento da excreo renal de potssio e H+.
-Sindrome de Bartter e de Gitelman
-Alcalose ps-hipercapnia crnica
3. Extrarrenais no responsivas a cloreto
Devidas ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato, ao excesso de
ctions circulantes (acetato) ou a depleo de nions (albumina). Essas
situaes estimulam a reteno compensatria de HCO3 (que um nion)
para manter o gradiente eletroqumico. No h hipocloremia nem
hipersecreo urinria.
-Hemotransfuso macia: o anticoagulante mais utilizado nos concentrados
de hemcia o citrato, o qual funciona como base, pois pode se combinar
com o H+ formando cido ctrico.
-Sndrome leite-lcali
-Administrao exgena de NaHCO3 alcalose iatrognica: uma causa
importante em pacientes internados, por conta do uso excessivo e
desnecessrio de NaHCO3 para o tratamento de acidoses metablicas.
4. Renais no responsivas a cloreto
Origem no tbulo coletor. O defeito primrio no est na secreo de
cloreto, que est normal ou levemente diminudo, embora a eliminao
urinria seja > 20. Nesses pacientes ocorre um estmulo secreo de H+,
seja por ao direta de aldosterona, seja por hipocalemia, seja pela
presena de nions no reabsorvveis.
-Hipocalemia
-Hiperaldosteronismo primrio
-Sndrome de Liddle
-Hipertenso renovascular
-Sndrome de Cushing
TRATAMENTO