DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO BÁSICO

DISTÚRBIO ÁCIDO BÁSICO (pCO2) ou vice e versa. Essa resposta

As diversas reações que ocorrem no corpo
cooperam para a homeostase do líquido
extracelular. Entretanto, sabe-se que esses
processos geram compostos tóxicos, que, em
situação fisiológica, são eliminados. Em
estados patológicos como a isquemia tecidual,
ocorre queda acentuada da perfusão tissular, o
que restringe o fornecimento de O2, bem como
retirada de CO2 e toxinas provenientes do
metabolismo. O acúmulo de ácido lático
(formado pelo metabolismo anaeróbico) e
outras substâncias ácidas pouco conhecidas
são capazes de reduzir progressivamente o pH
do meio intracelular, cuja consequência é a
disfunção e morte celular. Essa acidez pode
ter repercussão sobre o pH plasmático como
na sepse por exemplo, levando à disfunção
orgânica e morte. Existem distúrbios ácidos
básicos que levam ao aumento do pH
plasmático e à diminuição do pH plasmático:
1. Alcalose
2. Acidose
Os distúrbios acidobásicos metabólicos são
definidos pela alteração nos níveis de
bicarbonato, enquanto os distúrbios
acidobásicos respiratórios são definidos pela
alteração primária dos níveis de CO2. O
principal sistema que impede a variação
expressiva da relação HCO3/CO2 é o sistema
tampão, porém ele consegue compensar
alterações de pH apenas por 2-3 horas. Após
isso, o H+ proveniente dos ossos, bem como
proteínas e íon fosfato são os responsáveis
por realizar tal papel.
RESPOSTA COMPENSATÓRIA
Distúrbios Metabólicos
Para manter o pH plasmático pelo menos mais
próximo ao normal nos distúrbios
ácidobásicos, a resposta compensatória faz os
níveis plasmáticos de base (HCO3)
acompanharem os níveis plasmáticos de acido
compensatória acontece da seguinte forma:
1. Tem início quase imediato (minutos)
2. Detecta-se variações de pH plasmático
por sensores de pH no arco aórtico
3. Aferência segue o nervo vago e chega
ao centro respiratório bulbar
4. A mensagem faz o bulbo estimular o
aumento da frequência respiratória –
hiperventilação (respiração de
Kussmaul)
5. A hiperventilação elimina mais CO2
reduzindo a pCO2
Por outro lado, o aumento no pH – alcalose
metabólica inibe o centro respiratório,
promovendo hipoventilação.
Distúrbios Respiratórios
Essa resposta é mais lenta, demorando de 3 a
5 dias para se iniciar e depende dos rins. O pH
das células tubulares acompanha o pH
plasmático. Na acidose respiratória crônica, o
pH das células encontra-se baixo, o que
estimula a excreção renal de H+ e retenção de
HCO3-. Exemplo disso é o DPOC avançado –
retentor crônico de CO2. Na alcalose
respiratória crônica, o pH das células está alto,
reduzindo a excreção renal de H+ e
promovendo perda de HCO3-. Mas como
ocorre esse resgate/eliminação de H+ e
HCO3-? Esse processo é diretamente ligado à
reabsorção de Na+ e pela secreção de K+. A
cada H+ secretado pelo túbulo coletor, 1
HCO3- é regenerado ao plasma. Lembrando
que o H+ advém do metabolismo proteico. O
principal meio de excreção de H+ é através da
excreção de bases.
ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica surge quando existe um diariamente na circulação mais de 500
excesso de H+ não derivado do CO2 ou mEq destes ácidos, uma quantidade
quando não há perda de HCO3 para o meio muito superior à capacidade de
externo. eliminação renal.
 Cetoacidose alcoólica e de jejum
prolongado - Ocorre em pacientes que
consomem uma grande quantidade de
bebidas alcoólicas, sem ingerir
alimentos. O álcool inibe a
gliconeogênese, desencadeando
hipoglicemia e diminuição da produção
pancreática de insulina. A insulinopenia
permite um aumento significativo da
produção de corpos cetônicos e
Causas cetoacidose. O quadro pode ser
prontamente revertido com a
Causas de acidose metabólica são divididas administração de glicose hipertônica,
em Ânion Gap Alto (normoclerêmicas) e pois a glicose estimula a produção de
acidoses com Ânion Gap Normal insulina pelas ilhotas do pâncreas.
(hiperclorêmicas). A normoclorêmicas podem Pacientes em jejum prolongado, mesmo
ser: sem história de etilismo, bem mais
raramente, também podem desenvolver
 Acidose láctica por: (causa mais comum
cetoacidose, por um mecanismo muito
de acidose metabólica com ânion gap
parecido com o da cetoacidose
alto e consiste em hipóxia + acúmulo de
alcoólica. O tratamento é idêntico, com
ácido láctico))
a infusão venosa de glicose
o Sepse
 Insuficiência renal (uremia) - Quando a
o Choque
função renal cai muito (clearance < 20
o PCR
ml/min), o H+ é retido juntamente com
o Hipoxemia grave
sulfato – ânion derivado da dissociação
o Insuficiência hepática do ácido sulfúrico, principal substância
o Isquemia mesentérica – ácida proveniente do metabolismo das
leucocitose e acidose metabólica proteínas. O sulfato acumulado é
importante responsável pelo aumento do ânion-
o HIV gap. A hipercalemia é outro fator que
o Cianeto leva à acidose, pois o K+ entra nas
o CO células em troca da saída de H+.
o Crise convulsiva Estima-se que o pH cai 0,1 ponto a
o Acidose D-láctica cada 0,4 mEq/L de aumento da calemia.
o Neoplasia maligna  Intoxicações
 Cetoacidose diabética - Uma deficiência o Salicilato: a ingestão de altas
insulínica grave, como ocorre no doses de ácido acetilsalicílico (>
diabetes mellitus tipo I, pode levar a 3 g para crianças e de 10 a 30 g
uma produção exacerbada de corpos para adultos) podem intoxicar e
cetônicos no fígado. Dos três corpos levar ao óbito. Esse ácido se
cetônicos, dois são ácidos: ácido dissocia, formando o salicilato e
acetoacético e ácido beta- interferindo no metabolismo por
hidroxibutírico. São liberados meio do aumento na produção de
 ácido láctico e cetoácido. O
aumento de salicilato, lactato e
cetoânions justifica o aumento do
AG. Os sintomas iniciais são
tinidos, vertigens e vômitos
(labirintopatia). Segue-se um
quadro de hiperpeneia por
estimulação direta do centro
respiratório pelos salicilatos.
Nesse momento, a gasometria
mostra alcalose respiratória. Nos
casos mais graves, o paciente
evolui com edema pulmonar não
cardiogênico e acidose
metabólica. A gasometria mostra
um distúrbio misto – alcalose
respiratória + acidose
metabólica.
 Rabdomiólise
As Hiperclorêmicas podem ser causadas por:
(e sua gênese é a perda de HCO3 para o meio
externo ou pela retenção direta de H+)
 Diarreia – pode perder HCO-, pois os
fluidos gastrointestinais produzidos
abaixo do piloro (suco pancreático,
entérico e bile são ricos em HCO3-)
 Fístula biliar, entérica ou pancreática
 Ureterossigmoidostomia
 Acetazolamida
 Diuréticos poupadores de K – inibem
parcialmente a reabsorção de Na+,
secreção de H+ e K+. Portanto, tem-se
acidose hiperclorêmica e hipercalêmica.
 Nutrição parenteral total
 Insuficiência renal crônica – em fases
mais precoces da síndrome urêmica
(20/50 ml/min) não ocorre retenção de
acido sulfúrico (isso ocorre quando a
função renal cai pelo menos 10%).
Porém, a produção de amônia pelo rim
está comprometida e o principal meio
de excreção de H+ está comprometido,
estimulando acidose metabólica.
Porém, isso ocorre apenas em
situações de hipercatabolismo
infecção, estresse.
 Insuficiência suprarrenal – pela falta de
aldosterona, há acidose hipercalemica e
hiperclorêmica
 Hipoaldosteronismo – ligado à acidose
pois há retenção direta de H+. Nesse
caso, a acidose pelo acúmulo de H+
acaba reduzindo HCO3- pela reação de
equilíbrio e a falta de HCO3- é
compensada pelo aumento de Cl-
 Excesso de soro fisiológico – pois o SF
tem muito cloro e pode causar acidose
metabólica por excesso de cloro
O ânion-gap é o somatório de todos os ânions
que contribuem para o equilíbrio plasmático
eletroquímico. O principal cátion do plasma é o
Na+ enquanto os principais ânions são: Cl- e
HCO3-.
Nesse sentido, a fórmula do ânion-gap é Na –
(Cl + HCO3). Isso serve, basicamente, para
ver que está causando acidose metabólica.
Isso é feito pelo cálculo dos ânions (Na+, Cl- e
HCO-) para ver se tem um ânion estranho/não
mensurável, caso não haja um ânion estranho,
significa que o problema é o HCO3-. O padrão
está do AG entre 6 e 16. Se o AG estiver
dentro do padrão e tiver acidose – ou você
perdeu bicarbonato ou você está com excesso
de Cl-. Se AG der maior que 16, o problema é
que tem outro ácido que está causando
acidose.
– Tratamento da acidose metabólica
Para o tratamento, é mandatório diagnosticar a
etiologia.
 do uso de diuréticos
(suspender a droga
já melhora)
Insuficiência A doença afeta a
Renal Crônica e manipulação renal
Acidoses acidobásica,
Tubulares Renais portanto, o rim não
consegue sozinho
eliminar H+ e
regenerar HCO3-
espoliado. Por isso,
o jeito é repor bases.
Mais comum na
infância.
Ureterossimoidos Reposição de bases
tomia 30-60 mEq/dia
Acidose com Acidose Cetoacid
ânion-gap alto - Láctica – ose –
Reposição não a hipóxia aqui
está indicada DE afeta o acumula
ROTINA na rim, H+ e
acidose láctica e acetuand cetoacido
na cetoacidose, o a . A
somente em retenção correção
Nesse sentido, a dosagem de Cl- e o cálculo
casos muito de H+ e do
do ânion-gap são essenciais para a refratários lactato. distúrbio
investigação. Um lactato plasmático acima de devemos Quando com a
2,5 mmol/L confirma o diagnóstico de acidose considera-la. a causa insulina
láctica. A pesquisa da glicemia e dos corpos é freia a
cetônicos na urina é importante para o corrigida, produção
diagnóstico de cetoacidose diabética e o lactato hepática
alcoólica. O cálculo do AG urinário pode vai para de
diferenciar as acidoses tubulares renais das o fígado, cetoácido
outras acidoses hiperclorêmicas. A natremia, onde é s e estes
calemia e a dosagem da ureia e creatinina são regenera são
importantes. A acidose urêmica é comum com do quase regenera
todo o dos em
uma azotemia acima de 100 mg/dl e 5,0 mg/dl
bicarbon HCO3.
de creatinina.
ato
Reposição de Bases perdido.
Insuficiência Aguda: Crônica
Acidoses A reposição de Renal Grave - há recomen Na
Hiperclorêmicas bases está indicada retenção do H+ e da-se a insuficiên
em todas as sulfato, reposiçã cia renal
acidoses provenientes do o de 30- crônica,
hiperclorêmicas. metabolismo 60 recomen
Exceto – ATR tipo IV proteico. mEq/dia da-se a
e de reposição
hipoaldosteronismo NaHCO3 de 20-40
(aqui é só corrigir a , quando mEq/dia
hipercalemia) e HCO3 < de
acidose decorrente 17 NaHCO3,
 mEq/L. quando
HCO3 <
20 mEq/L
ALCALOSE METABÓLICA
Distúrbio frequente na prática médica e tem
como causa frequente:
1. Vômitos – perdas digestivas altas (do
piloro para cima)
2. Uso de diuréticos tiazídicos ou de alça
Frequentemente associa-se à hipocalemia.
Inicialmente, é necessário entender que a
eliminação de bicarbonato ocorre nos rins em
situação fisiológica – simplesmente por não
reabsorção. Quando a concentração de
HCO3- no plasma excede 28 meq, já existe
bicarbonatúria. Entretanto, existem situações
que aumentam a reabsorção de HCO3-:
1. Depleção de cloreto
2. Hipovolemia
Sabe-se que em condições hipovolêmicas, o
rim aumenta a reabsorção de Na+, o que
também ascende a reabsorção de HCO3-, pois
a reabsorção de ambos está atrelada. Quando
a volemia é corrigida, todo o excesso de
HCO3- é eliminado, acabando a alcalose
metabólica. No caso do íon cloreto, no néfron
distal, o HCO3- pode ser secretado em troca
da reabsorção de cloreto.
Causas
 Hiperaldosteranismo Primário
 HAS reno-vascular
 Adenoma viloso de cólon (perde K+)
Cloro e Potássio estão baixos
DIAGNÓSTICO E CLÍNICA
Paciente com alcalose metabólica pode cursar
com sonolência, tremor de extremidade,
podendo estar associada a crise convulsiva.
Para se diagnosticar essa condição, sugerem-
se os 4 passos seguintes:
1. História clínica detalhada,
especialmente em relação à história
medicamentosa recente, uso de álcalis,
presença de diarreia ou vômitos
2. Dosagem do cloro sérico e avaliação do
estado volêmico do paciente
3. Dosagem do cloro urinário
O cumprimento desses passos vai guiar para o
diagnóstico dos quatro grandes grupos,
baseados na origem da alcalose e na resposta
ou não a cloretos:
Alcaloses extrarrenais responsivas a
cloreto
Renais responsivas a cloreto
Extrarrenais não responsivas ao cloreto
Renais não responsivas a cloreto
Alcaloses Extrarrenais Responsivas a Cloreto
São consequências de estados que induzem
perda de cloreto em secreções do tubo
digestivo, exteriorizadas, normalmente por
vômitos ou drenagem nasogástrica e, menos
comum, por algumas causas de diarreia. A
clínica do paciente é:
 Sinais de depleção volêmica
Laboratorialmente, há hipocloremia e cloro
urinário diminuído (< 20 mEq/L). A perda
aassociada de volemia, de cloreto e K+
perpetuam a alcalose e geram acidúria
paradoxal. A entidade clínica que cursa com Portanto, tem-se
vômitos de repetição e que pode levar a um fezes ácidas com
quadro grave de alcalose metabólica perda fecal de
hipocalêmica e hipoclorêmica é a estenose cloreto. Ocorre,
hipertrófica de piloro. Outras causas são: então, retenção de
HCO3- que é trocado
Adenoma Viloso de Exceção à regra – com cloreto nas
Cólon embora perdas células parietais
digestivas abaixo gerando alcalose.
do piloro levem à
acidose metabólica,
por serem ricas em Alcalose Extrarrenal não responsiva a cloreto
HCO3-, essa Aqui se incluem as alcaloses devidas ao uso
entidade faz
de bases como o citrato ou bicarbonato ao
alcalose. Isso
excesso de cátions circulantes (acetato) ou a
devido ao fato de
que esses depleção de ânions (albumina). Isso estimula a
adenomas retenção compensatória de HCO3-, que é um
secretam fluido ânion, para manter o gradiente eletroquímico.
pobre em HCO3- e
Hemotransfusão Anticoagulante
muito rico em K+.
Maciça mais utilizado nos
Como se sabe,
concentrados de
hipocalemia leva à
hemácia é o citrato.
alcalose por via
Citrato é
renal.
metabolizado em
Cloretorreia Patologia HCO3- no
Congênita autossômico hepatócito. Daí o
recessiva em que motivo da alcalose
ocorre um defeito metabólica
nos canais transitória (as
trocadores de vezes grave)
Cl/HCO3- na mucosa ocorrer com
colônica. Ocorre frequencia após
perda fecal crônica uma
de cloreto, associada hemotransfusão
a um déficit de maciça
excreção do HCO3-
Síndrome Leite- Ingestão crônica
por via fecal. O
álcali abusiva de leite pode
resultado é alcalose
levar a uma discreta
hiperclorêmica
hipercalcemia e
Sindrome de Ocorre alcalose metabólica
Zollinger-Elisson hipersecreção de
Administração Causa importante de
gastrina por um
Exógena de alcalose em
tumor normalmente
NaHCO3 – alcalose pacientes internados,
localizado no
iatrogênica geralmente por uso
duodeno ou no
incorreto
pâncreas – o
gastrinoma. Os altos
níveis de gastrina Alcaloses Metabólicas Renais não responsivas
estimulam uma a cloreto
grande secreção de
HCl no estômago.
Nesse grupo estão as alcaloses metabólicas 1. Vasoconstrição cerebral – confusão
com origem no túbulo coletor. O defeito mental, convulsões, torpor
primário não está na secreção de cloreto. Aqui 2. Excitabilidade neuromuscular – tetania,
ocorre estímulo à secreção de H+ nesses parestesias
túbulos, mediado por: 3. Excitabilidade cardíaca – arritmias
4. Hipoventilação pulmonar
 Ação direta da aldosterona
(compensatória)
 Hipocalemia 5. Aumento da produção de lactato
 Presença de ânions não reabsorvíveis 6. Redução do cálcio ionizado – tetania,
Hipocalemia convulsões, parestesiais
pode causar e 7. Precipitação da encefalopatia hepática
Hipocalemia perpetuar uma A conduta é:
alcalose
metabólica  Manter paciente euvolêmico;
Leva à tríade –  Manter normocalêmico;
hipertensão  Corrigir depleção de Cl-;
arterial volume-
Hiperaldosteronismo
dependente, Para isso utiliza-se SF 0,9% associado à
Primário
hipocalemia e reposição (VO ou IV) de KCl. No paciente
alcalose hipervolêmico e nas alcaloses não responsivas
metabólica a cloreto, dependendo da gravidade, pode-se
Mesma coisa do tentar acetazolamida (atentar pra hipocalemia
anterior, mas o que essa droga pode induzir) ou, em casos
problema está la
mais graves ou que não respondam a
hiperresponsivid
ade do túbulo acetazolamida, a infusão de ácidos minerais
Síndrome de Liddle (HCl ou monoidrocloreto de arginina).
coletor à
(pseudohiperaldosteroni Pacientes com hiperaldosteronismo ou
aldosterona.
mso) hipercortisolismo beneficiam-se da reposição
Níveis
plasmáticos do de K+ e do uso de diuréticos poupadores de K
hormônio estão como a espironolactona.
baixos (Sindrome
Genética) ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Aumento do O mecanismo de acidose respiratório só pode
cortisol e este ser a hipoventilação. Geralmente é decorrente
em altas de patologia pulmonar grave que já levou à
Síndrome de Cushing concentrações é
fadiga quase completa da musculatura
capaz de ter feito
mineralocortici respiratória, ou à obstrução grave de VIAS por
Oide corpo estranho. O grupo da acidose
respiratória crônica tem como principal
Excreção de Ânions representante o paciente com DPOC
tituláveis avançado, retentor de CO2.

TRATAMENTO
A alcalose metabólica grave (pH > 7,70) pode
levar às seguintes consequencias clínicas
diretas: A acidose respiratória aguda deve ser
prontamente revertida. O paciente costuma
evoluir com a síndrome da carbonarcose. CO2 2. 30 mg/dL
é um potente vasodilatador cerebral e quando 3. 90 mg/dL
seus níveis plasmáticos estão agudamente
Alterações na osmolaridade efetiva
altos, o pH liquórico e cerebral caem
(concentração de solutos que não passam
vertiginosamente, dilatando os vasos
livremente pela membrana plasmática e,
cerebrais. Rapidamente o paciente evolui com
portanto, podem exercer um efeito osmótico
alteração do sensório – confusão mental,
entre os compartimentos LEC e LIC) provocam
agitação, convulsões, torpor, coma),
oscilações no volume das células,
papiledema e distúrbios hemodinâmicos
prejudicando, sobretudo, a função do neurônio
(choques, arritmias ventriculares malignas e
que não tolera tais variações. Os mecanismos
PCR). O tratamento efetivo é a intubação
de regulação da osmolaridade plasmática são:
orotraqueal e ventilação mecânica. Para
acidose respiratória crônica agudizada, intubar 1. ADH – age no ducto coletor. Pequenas
se: variações da osmolaridade (da ordem
de 1-2%) já são capazes de alterar os
 Alteração do sensório ou
níveis de ADH. O “osmostato” é o centro
 Fadiga respiratória ou
osmorregulador, presente no
 pH <7,25 na gasometria hipotálamo. Outro estímulo que estimula
ALCALOSE RESPIRATÓRIA a secreção de ADH é redução de
volume maior ou igual a 8% do volume
circulante, sendo este independente de
osmolaridade.
2. Centro da sede – está representado por
um grupo de neurônios no hipotálamo
anterior, ativado por aumentos de
osmolaridade sérica acima de 290
mOsm/l. A sede é o principal fator
protetor contra a hiperosmolaridade,
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO sendo ainda mais importante que o
ADH. Quando o corpo perde água, seja
DISTÚRBIOS DO NA+
qual for o motivo – suor, dia quente,
A natremia é o principal determinante da exercício etc, o hipotálamo faz liberar
osmolaridade dos fluidos do nosso corpo. ADH pelo aumento da osmolaridade.
Osmolaridade refere-se à capacidade de uma Porém, o rim não consegue corrigir a
substância em atrair moléculas de água. A hiperosmolaridade, visto que o déficit de
osmolaridade plasmática depende do principal agua livre geralmente é maior do que o
soluto do LEC – o Na+ e do LIC o K+. No rim pode conservar. Por isso, há
entanto, outros solutos como ânions (Cl-, estímulo do centro da sede, que
HCO3-, sulfatos, proteínas – hemoglobina), também compõe o centro
glicose e ureia, também contribuem. A fórmula osmorregulador.
da osmolaridade plasmática é:

As quantidades normais de Na, Ureia e

Glicose estão abaixo:
1. 140 mEq/L
 HIPONATREMIA
Distúrbio eletrolítico mais encontrado em
pacientes hospitalizados (prevalência superior
a 20%). Ela expressa, na maioria das vezes, o
estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido
por uma Osmolaridade pl (efetiva) < 275
mOsm/L. Na prática médica, a hiponatremia
hipotônica por ser a mais frequente e
importante causa de queda dos níveis séricos
de sódio, muitas vezes é referida apenas como
“hiponatremia”.
CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
Os principais exemplos são:
 Azotemia grave (aumento significativo
na concentração de ureia)
 Intoxicação aguda por álcool
As causas de hiponatremia hipotônica podem
ser didaticamente divididas em:
1. Hipovolêmicas
a. Com Na+ urinário baixo
b. Com Na+ urinário alto
2. Normovolêmicas
a. Com diurese hipertônica
b. Diurese hipotônica
3. Hipervolêmicas
Hipovolêmica com Na+ Baixo
Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em
decorrência de vômitos, diarreia e/ou
hemorragias. O sódio urinário é < 20mEq/L
(geralmente < 10 mEq/L), graças à intensa
reabsorção tubular de sódio mediada tanto
pela queda da “natiurese pressórica” quanto
pelo mecanismo aldosterona-dependente que
promove reabsorção de Na+ no túbulo coletor.
Hipovolêmica com Na+ urinário Alto
Ocorre nas síndromes perdedoras de sal por
via renal, nas quais o achado de Na+ urinário
> 40 mEq/L, na vigência de hipovolemia,
direciona o diagnóstico. As causas nesse
grupo são os:
 diuréticos tiazídicos
 hipoaldosteronismo e
 síndrome cerebral perdedora de sal.
Os diuréticos agem no túbulo contorcido distal,
inibindo a reabsorção de NaCl não
acompanhada de água, típica desse segmento
do néfron. A síndrome cerebral perdedora de
sal ocorre na primeira semana após uma
lesão cerebral grave. Dois mecanismos
parecem justificar a hiponatremia nesta
síndrome:
1. Hiperativação simpática (por
desregulação do SNA) – levando à
natiurese pressórica, ou seja, o
aumento da PA sistêmica (por efeito das
catecolaminas) promove aumento da
filtração glomerular e da natriurese.
2. Secreção anômala de peptídeo
natriurético cerebral (BNP), que
estimula diretamente a perda de
sódio pelos túbulos renais. Por isso,
tais pacientes são hipovolêmicos,
apresentam sódio urinário e fração
excretória de Na+ elevados e, pelo
menos na fase inicial, ficam poliúricos.
Após esta, há redução do débito cárdico
à medida que a volemia se reduz e
ocorre aumento dos níveis de ADH, o
que leva à excreção de urina
concentrada. O quadro resolve
espontaneamente em 2-4 semanas.
(000901794.pdf (unesp.br))
3. Hipoaldosteronismo
Hiponatremia Hipervolêmica
São as que cursam com aumento da água 2. Hipotireoidismo – a gênese é pouco
corporal total. A marca desse grupo é o compreendida
edema, seja periférico, seja de serosas (ascite, 3. Síndrome da antidiurese inapropriada
derrame pleural e pericárdico). Pode acontecer (SIAD). Existem 4 tipos de SIAD:
na: a. Secreção de ADH na ausência
de estímulos hemodinâmicos ou
 ICC e cirrose hepática – são causas
osmóticos, como nos casos de
comuns de hiponatremia na prática produção ectópica ou secreção
médica. Essas duas entidades induzida por drogas
promovem redução do volume b. Resposta normal do ADH aos
circulante efetivo – volume de sangue estados hipertônicos seguida de
presente no leito arterial. O líquido é falha em sua supressão quando
retido no sistema venoso (venoplegia), a osmolaridade se torna baixa.
no interstício (edema) e nas serosas, c. Reajuste do osmostato
sendo deslocado do leito arterial. Essa hipotalâmico, gerando um novo
hipovolemia relativa induz a secreção alvo para a osmolaridade do
de níveis elevados de ADH. plasma (típico de pacientes
 Insuficiência Renal – a queda na taxa desnutrido com caquexia)
de filtração glomerular abaixo de 10- d. Secreção de ADH abolida, porém
20% predispõe à hiponatremia, seja na com mutações genéticas do tipo
aguda ou crônica. Isso porque os ganho de função nos receptores
néfrons restantes tem que trabalhar V2 do ADH no túbulo coletor.
muito e portanto excretam maior
quantidade de Na e ureia. No SIAD ocorre hiponatremia hipotônica em
pacientes normovolêmicos. Isso devido à
Hiponatremia normovolêmica com diurese hiperativação dos receptores de ADH, em que
hipertônica o paciente possui urina inapropriadamente
O principal mecanismo da hiponatremia concentrada (hipertônica) para o grau de
nesses casos é a incapacidade renal de hiponatremia). Basicamente, a paciente
excretar água livre (excreção de urina excreta Na+ mesmo estando com sódio baixo,
concentrada), secundária à hipersecreção de o que leva ao estado de hiper-hidratação e
ADH. O sódio urinário é maior que 40 mEq/L e edema celular, prejudicando a função dos
a osmolaridade urinária está neurônios. A volemia é mantida, pois a
inapropriadamente elevada ( > 100 mOsm/L). tendência à hipervolemia é combatida com
As três causas são: liberação do peptídeo atrial natriurético, que
mantém uma elevada excreção urinária de Na,
1. Insuficiência suprarrenal (secundária) – impedindo a retenção volêmica. Ocorre
hiposecreção de ACTH pela hipófise. O uricemia, ou seja, uricusúria.
hipocortisolismo isolado estimula a
produção e liberação de ADH. A
diferença que na insuficiência
suprarrenal primária (síndrome de
Addison), há hipoaldosteronismo
associado ao hipocortisolismo,
promovendo hipovolemia e
hiponatremia. Na secundária, há
apenas hipocortisolismo, portanto,
hiponatremia normovolêmica.
 Importante distinguir SIAD e CSWS (Sindrome
perdedora de sal) – a primeira é
normovolêmica e a segunda hipovolêmica.
Estar atento aos sinais de hipovolemia:
 Hipotensao postural
 Taquicardia responsiva a volume
 PVC diminuída especialmente se não
houve aumento após infusão de 1-2 L
de soro fisiológico
 Resposta favorável da natremia à
infusão de SF 0,9% (Na SIAD a
hiponatremia piora)
Hiponatremia com diurese hipotônica
É o único grupo que cursa com osmolaridade
urinária apropriadamente baixa (<
100mOsm/L). Aqui o distúrbio primário pode
ser pelo (a):
 Influxo de soluções hipotônicas
 Baixa ingestão de solutos
No primeiro caso, a resposta é adequada com
urina maximamente diluída, e a interrupção da
administração de fluidos hipotônicos dá início à
recuperação do quadro. No segundo, há déficit
de solutos, o que prejudica a excreção do
excesso de água.
DIAGNÓSTICO

Causas
Carcinoma broncogênico do tipo oat cell –
pacientes com história de tabagismo pesado
que evoluem com hiponatremia grave sem
causa aparente: investigar câncer de pulmão.
Pós operatório de cirurgias de grande porte
– devido à liberação de ADH no REMITE.
Lesões do SNC, doenças pulmonares e uso
de:
 Clorpramida
Carbamazepina
 Neurolépticos
 Ocitocina
 Antineoplásicos

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Em indivíduos sem lesões neurológicas, a
hiponatremia hipotônica sintomática começa a
se manifestar quando o sódio plasmático cai
agudamente (horas) para um valor inferior a
125 mEq/L. Como vimos, a hiponatremia
reflete, na maioria das vezes, um distúrbio de
hipo-osmolaridade plasmática. Neste estado,
há transferência de agua do extracelular para
o intracelular causando o edema celular. Os
neurônios são as células mais sensíveis ao
aumento de volume (intoxicação hídrica).
Assim, surge um tipo especial de edema
cerebral – o edema neuronal (citotóxico), que
pode levar a sinais e sintomas neurológicos
(Encefalopatia Hipo-osmolar):
 Cefaleia
 Náusea/vômitos
 Cãibras
 Tremor
 Nistagmo
 Ataxia
 Fasciculações
 Distonias
 Sinais piramidais localizados – nesse
caso, o paciente já possuía lesão focal
prévia assintomática, que foi
exacerbada pela hiponatremia.
Na hiponatremia aguda grave – Na < 110-115
mEq/L é frequente o surgimento de crise
convulsiva tônico clônica generaliza (com
mortalidade podendo chegar a 50%):
 Estupor
 Coma
 HIC
 Lesão cerebral irreversível
 Herniação cerebral
 Apneia
 Óbito
 Convulsão
 Cefaleia
Importante citar que a hiponatremia hipotônica,
mesmo grave, instala-se de forma lenta e
progressiva (> 48 h = hiponatremia crônica).
Isso ocorre pois a célula se adapta, o que faz
os paciente com Na+ sérico muito baixo (ex:
110) estarem assintomáticos. Nesses
pacientes, é perigoso corrigir a abruptamente a
hiponatremia.
TRATAMENTO
A primeira pergunta que devemos fazer antes
de tratar uma hiponatremia hipotônica é: o
paciente está ou não hipovolêmico?
Hiponatremia Hipovolêmica
O tratamento é a reposição volêmica com
cristaloides, sendo SF 0,9% a solução de
escolha. Nesse caso, há a correção da
hiponatremia por restaurar a volemia do
paciente, reduzindo o estímulo à secreção
hipotalâmica de ADH. A meia vida de ADH é de
apenas 15-2m min, portanto, a supressão de
seu estímulo se acompanha de uma rápida
queda em seus níveis séricos. Na síndrome
cerebral perdedora de sal, que também é uma
causa de hiponatremia hipovolêmica, após a
normalização da volemia com SF, pode-se
aumentar o aporte de sal na dieta do paciente.
Hiponatremia crônica “assintomática”,
normovolêmica ou hipervolêmica
Deve-se tratar uma hiponatremia crônica
assintomática, pois, mesmo que o paciente
não refira qualquer sintoma, estudos mostram
que essas mesmo quando moderadas (Na
entre 120-129), são acompanhadas de déficit
neurológico discreto, mensurados
objetivamente em testes que avaliam a
capacidade mental, social e motora. Isso é
muito comum em idosos que apresentam
alterações de marcha, déficit de atenção, dois
importantíssimos fatores para risco de quedas.
Mas como fazer para aumentar Na+ sérico?
Suspender fatores etiológicos removíveis:
 Inibidores da recaptação de serotonina
 Anticonvulsivantes como a podemos lançar mão de bloqueadores do
carbamazepina e diuréticos tiazídicos
Insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo
devem receber reposição hormonal específica.
Se paciente estiver assintomático do ponto de
vista neurológico, a conduta básica para
correção de hiponatremia crônica é a
restrição hídrica (exceto nos casos de
hiponatremia hipovolêmica, na qual o
tratamento envolve reposição hidrossalina.
edematosos (que na verdade possuem
excesso corporal de sal):
 ICC
 Cirrose hepática
 Insuficiência renal crônica
Portanto, o tratamento inicial se baseia apenas
em restrição hídrica + furosemida (que
aumenta a excreção renal de água livre e
ajuda a reduzir o edema). Nos casos de SIAD
com hiponatremia refratária, pode-se tentar a
adição de 30g/dia de ureia na dieta. O objetivo
é aumentar a excreção obrigatória de solutos
na urina (ex: de 600 para 900). Se mesmo
assim o Na+ sérico não melhorar ou em caso
de contraindicação a suplementação de sal e
ureia, por exemplo – cirrose, ICC ou IRC,
receptor de vasopressina (os vaptanos):
 Conivaptan
 Tolvaptan

Em pacientes com SIAD, a ingestão de sódio

deve ser estimulada pois a restrição hídrica
isolada pode levar à hipovolemia. O tratamento
inicial de SIAD assintomática é:
 Restrição hídrica + dieta hipersódica
O acréscimo de diurético de alça deverá ser
considerado quando não houver resposta. No
entanto, lembre-se sempre de restringir a
ingesta de Na+ nos portadores de quadros
Hiponatremia Aguda Sintomática
Deve-se repor Na+ com urgência devido à
presença de sintomas e o risco de mielinólise.
Aí está o paciente que precisa de uma
reposição calculada de Na+ utilizando-se
soluções hipertônicas. Na prática, dá-se
preferência à salina a 3% (NaCl). Essa solução
já vem pronta ou pode ser feita misturando-se
150 ml de NaCl a 20% (30g de NaCl) com 850
ml de água bidestilada.
Exemplo:
HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)
Para desenvolver hipernatremia são
necessárias:
1. Perda de água livre ou de fluidos
hipotônicos
2. Incapacidade de ingerir ou ter acesso a
líquidos
Normalmente, o centro da sede estimula o
organismo a procurar água em pessoas que
conseguem buscar a água. No entanto, em
indivíduos que não conseguem como idosos,
pacientes intubados, pacientes acamados e
enfermos ou com consciência rebaixada, a
reposição de água pode estar prejudicada.
Esses pacientes perdem água por diversas
formas como transpiração (perda cutânea,
relacionada à febre ou clima quente),
respiração e fezes (diarreia) e desidratam-se
conhecida como desidratação hipertônica.
Podemos dividir os casos de hipernatremia em
4 grupos:
1. Perda de água livre
2. Perda de fluidos hipotônicos (água + Na
e K em baixas concentrações)
3. Redução patológica da ingestão de
água
4. Ingestão excessiva de sal ou ganho de
soluções hipertônicas
Perda de Água Livre
1. Aumento das perdas cutâneas – por
meio de queimaduras, suor (líquido
hipotônico), febre alta diária, exposição
a ambientes quentes (causa frequente
de desidratação hipertônica em
lactentes e idosos), exercícios
prolongados e extenuantes.
2. Perda respiratória – indivíduos com
hiperpneia ou taquipneia perdem uma
quantidade expressiva de água livre
pela respiração.
3. Diabetes Insipidus (DI) – é a situação
patológica de insuficiência do ADH seja
por déficit de produção do hormônio no
hipotálamo ou de sua liberação da
neuro-hipófise (DI central), seja por
resistência à ação periférica (renal)
deste hormônio (DI nefrogênico). A
queixa principal desses pacientes pode
 ser a poliúria e polidpsia. Por isso, o
diagnóstco diferencial é o DM e
polidipsia primária. A diferenciação é
feita com dosagem da gliceia e pelo
teste de restrição hídrica.
Perda de fluidos hipotônicos
São causas de hipernatremia por perda de
fluidos, causando hipovolemia e hipocalemia.
1. Diarreia osmótica – uso de laxantes
(laxantes salinos como hidróxido de
magnésio), sorbitol (presente em gomas
de mascar ou em alguns doces diet),
lactulose (usado no tratamento de
encefalopatia hepática), manitol
(preparo pré-operatório preparo
intestinal)
2. Diuréticos de alça
3. Poliúria osmótica
Redução patológica da ingesta de água
Pacientes com lesão no hipotálamo, por tumor,
doença infitlrativa (sarcoidose) ou doença
cérebro-vascular, possuem hipodipsia e são
cronicamente hipernatrêmicos. Os níveis de
ADH estão menores do que deveriam estar
para o grau de hipernatremia.
Ganho de sal ou soluções hipertônicas
Hiperaldosteronismo primário e ingestão de sal
ou infusão hipertônica.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Diante de uma hipernatremia, deve-se cogitar
qual o motiva dela e por onde o paciente
perdeu agua livre. Se o paciente estiver
poliúrico, a perda principal é urinária, mas se
estiver oligúrico, a perda pode ou não ser
urinária. No caso de perdas não urinárias
(febre, hiperpneia, diarreia) o paciente está
necessariamente oligúrico e com urina
hiperconcentrada (osmolaridade > 500
mOsm/L e densidade > 1025). Em pacientes
internados, o EAS revelará uma osmolaridade
<250 mOsm/L e o EAS mostrará uma
densidade urinária < 1010 (geralmente <1005)
mesma na vigência de hipernatremia, nesse
caso, o diagnóstico é o diabetes insipidus. Em
paciente ambulatoriais, o diagnóstico de
diabetes insipidus é mais difícil, pois eles se
apresentam com poliúria, polidipsia e com
natremia normal ou levemente elevada. O
teste de retenção hídrica é a maneira mais
confiável de se fazer o diagnótisoc diferencial
entre DI e polidispia urinária, pois esse teste
responde à simples pergunta: o paciente urina
muito por que bebe muita água ou beber muita
água por que urina muito? Esse teste está
contraindicado na vigência de
hipernatremia.
Para diferenciar entre DI central e DI
nefrogênico, devemos dosar o ADH plasmático
e administra desmopressina intranasal
(dDAVP, um análogo de ADH) 10 mcg. No DI
central ocorre aumento > 50% na
osmolaridade urinária (em geral com valor
absoluto > 800 mOsm/L) após a dose de
desmopressina e o ADH plasmático encontra-
se reduzido. No DI nefrogênico, o aumento na
osmolaridade urinária ou não ocorre ou é <
50%.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hipernatremia aguda grave leva à
desidratação neuronal e cerebral, provocando
distúrbios neurológicos (encefalopatia
hiperosmolar), especialmente quando excede
160 mEq/L. Surge:
 Rebaixamento da consciência HIPOCALEMIA
 Coma
Isso significa que o K+ está indo muito para
 Crise convulsiva (mais comum durante
dentro da célula, que pode ser causado por:
a reidratação)
 Fraqueza e dor muscular são indícios 1. Alcalose
de rabdomiólise hipernatrêmica 2. B2 agonista
3. Cetoacidose (tratamento)
A mortalidade pode chegar a 40-60% e o dano 4. Vitamina B12
cerebral permanente pode ser observado em
até 1/3 dos casos. A desidratação abrupta do Porém, as causas podem estar relacionadas à
cérebro pode romper pequenas veias levando perda renal de K+:
à hemorragia intraparenquimatosa,
1. Hiperaldosteronismo primário ou
subaracnoide ou mesmo subdural (este é mais
secundário
comum em RN).
2. Vomitos/diarreia
TRATAMENTO 3. Diuréticos
4. Anfotericina B – também faz
insuficiência renal com hipocalemia
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

 Aumento de onda P
 Diminuição de onde T
 Aumento de QT, presença de onda U
A reposição rápida faz edema.
TRATAMENTO
DISTÚRBIO DO POTASSIO
CONCEITO BÁSICO
Possui a função de excitabilidade
neuromuscular e seus níveis normais estão
entre 3 – 5,5. O controle do K+ é feito pela
A reposição é empírica!
aldosterona e pelo fluxo celular.
NaCl 0,45% (210 ml) + KCl 10% (40 ml).
FISIOPATOLOGIA
Correr em 4h. Evitar SG 5%, pois glicose
Estímulos Responsáveis pela Entrada de K+ estimula insulina e esta faz potássio entrar na
na Célula célula. Nos pacientes refratários, corrigir
hipoMagnesemia. As mesmas causas que
1. pH alcalino levam hipocalemia também levam a
2. Adrenalina hipomagnesemia. Se Mg estiver baixo,
3. Insulina
potássio não consegue aumentar, possui efeito TRATAMENTO
caliurético.
1º Medida
HIPERCALEMIA
Diante de um ECG alterado (K+ > 6,5),
Célula está liberando K+, em uma situação de fornecer gluconato de cálcio 10% IV (1 amp, 2-
acidose. Causado por: 5 min. Pode repetir em 5-10 min). Não altera o
K+ sérico. Esse gluconato estabiliza
 Rabdomiólise
membrana.
 Acidose
 Lise tumoral 2ª Medida
 Hemólise maciça Nesse caso, o ideal seria eliminar K via renal,
mas isso demora. Então deve ser feita a via
mais rápida que seria colocar esse K para
dentro da célula.
1. Glicoinsulinoterapia (IV, 10U de insulina
+ Glicose 50 g em 20 -60 min).
2. Outros: Beta 2 agonista inalatório
3. NaHCO3 IV só se houver acidose
Estimula via renal ou digestiva – furosemida ou
resina de troca (sorcal).
Hipercalemia refratária
Mas também pode ser por retenção renal:
Diálise
 Hipoaldosteronismo
 IECA/espironolactona
 Insuficiencia renal
 Heparina – pois antagoniza aldosterona

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Fraqueza muscular e manifestação cardíaca
(ECG)

 QT reduzido e onda P some

 QRS alargado