Distúrbios do equilíbrio ácido-base

Guilherme Jairo Luiz da Silva

Graduação em Medicina pela Universidade de Alfenas- UNIFENAS
Residência Médica em Clínica Médica pela Faculdade Estadual de Medicina de Marília – FAMEMA
Residência Médica em Nefrologia pela Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto – FAMERP
Residência Médica em Transplante de Rim pela Faculdade de Estadual de Medicina de São José do Rio Preto – FAMERP
Título de Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia
guilhermejlsilva@me.com
 Ácido

• Substância capaz de doar íons H+ (prótons)

• Exemplos: H2CO3 , NH4+ , HCl
• Um ácido forte como o HCl se dissocia rapidamente e libera grandes
quantidades de H+
• Os ácidos fracos tendem menos à dissociação, liberando H+ com
menor intensidade
• O acúmulo excessivo de íons H+ é chamado acidose
 Base

• Substância (íon ou molécula) capaz de receber íons H+

• Exemplos: HCO3- , NH3 , HPO4-
• Uma base forte (p. ex., o OH- ) reage rápida e intensamente com o H+ ,
removendo-o de uma solução
• Uma base fraca reage de maneira pouco intensa
• O termo base é usado como sinônimo de álcali
• Álcali  molécula formada pela combinação de um metal alcalino (p. ex., sódio,
potássio) com um íon fortemente básico, como o íon hidroxila (OH- )
• Os íons hidroxila reagem rapidamente com os íons hidrogênio, portanto trata-se
de bases típicas.
• A remoção excessiva de íons H+ dos líquidos corporais é chamada de alcalose.
 O que é equilíbrio ácido-base?
Manutenção da estabilidade do meio interno  equilíbrio entre a produção e a
remoção de íons hidrogênio (H+ )

• Plasma arterial: [H+] = 0,00004 meq/L

[Na+] = 135 meq/L

• pH normal do corpo humano varia entre 7,35-7,45.

mudança de 1 unidade de pH representa mudança de 10 vezes na [H+].
• Rins  eliminação do H+
• Controle da concentração H+  mecanismos (tampões)
• A manutenção dessa baixa concentração hidrogeniônica é essencial
para a função celular normal.

• Os íons H+ são altamente reativos, particularmente com porções de

moléculas proteicas com carga negativa.

• Variações na concentração de H+  grande impacto sobre as funções

celulares (sistemas enzimáticos do organismo e as proteínas
envolvidas na coagulação e contração muscular são influenciados
pela concentração de íons H+)
• A avaliação do estado ácido-básico do sangue é feita na grande maioria dos pacientes
críticos em Unidades de Emergência ou UTI

• Essa avaliação é fundamental  desvios do equilíbrio ácido-base / dados sobre a função

respiratória e sobre as condições de perfusão tecidual

• Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios básicos para a manutenção do equilíbrio

ácido-base
• disposição da cota fixa de ácidos ingerida na dieta diária
• destino dado ao CO2 gerado como produto final do metabolismo

• Para manter o pH em limites compatíveis com os processos vitais  mecanismos

bioquímicos: sistema-tampão

• O sistema tampão do organismo apresenta quatro grandes componentes:

• bicarbonato/ácido carbônico
• proteínatos/proteínas
• fosfatos monoácidos/fosfatos biácidos (ossos)
• hemoglobinato/hemoglobina.
• Substâncias-tampões  minimizar as alterações do pH decorrentes da
adição ou subtração de íons H+

• Queda do pH da solução: estas substâncias aceitam os íons H+ para

entrega-los novamente quando aumenta o pH;

• Entre os tampões do espaço extracelular o bicarbonato e as proteínas

plasmáticas desempenham papel relevante, enquanto a hemoglobina e os
fosfatos estão em primeiro plano no compartimento intracelular
•
• Sistemas de tamponamento: pequenas alterações do equilíbrio ácido-base
manifestam-se por um deslocamento do equilíbrio da reação dos tampões
com atenuação de modificações significativas da concentração dos íons H+
livres ou do pH.

• O tampão bicarbonato é o mais importante

Sistema tampão
• Ácido + base conjugados  minimizar alterações na concentração
hidrogeniônica [H+ ] de uma solução

• Uma base fraca se liga aos H+ dissociados de um ácido forte para

formar um ácido fraco pouco dissociável, tamponando e, portanto,
minimizando as alterações na concentração de H+

• Sistema tampão pode doar H+

Riella, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos/Miguel Carlos Riella. – 6.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018: cap 11.
Ácido carbônico - bicarbonato
• Principal sistema tampão do organismo
• Suas reações obedecem à quantidade existente de substrato
• Simultaneamente no sangue e nos túbulos renais
• Quando íons H+ são adicionados ao organismo, combinam-se com o
HCO3- do plasma, formando H2CO3, que se dissocia em água, e CO2,
que pode ser removido pelos pulmões
• pH do líquido extracelular é controlado pela eliminação ou
recuperação de HCO3- pelos rins e pela remoção de CO2 pelos pulmões

H+ + HCO3- → H2CO3 ↔ CO2 + H2O

Proteínas
• Proteínas e os aminoácidos do sangue e intracelulares são tampões importantes
• Têm grupos químicos capazes de receber ou liberar H+, comportando-se como ácidos ou
bases
• Apresentam numerosos grupos carboxila (–COOH), que podem perder um próton e formar –COO-
• Apresentam grupos amino (–NH2), capazes de receber um próton e formar NH3
• A carga elétrica das proteínas varia de acordo com o pH do extracelular
• determinada pelo equilíbrio entre seus grupos de carga negativa e positiva
• Uma proteína pode ser caracterizada por seu ponto isoelétrico, o pH em que não
apresenta cargas negativas
• Proteínas plasmáticas - ponto isoelétrico: 5,1 a 5,7  se comportam como poliânions
• Albumina realiza parte significativa da ação tampão do plasma não executada pelo
bicarbonato
• As proteínas localizadas no espaço intracelular também contribuem para o
tamponamento do H+
• proteínas intracelulares do músculo esquelético colaboram com 60% do tamponamento não
realizado pelo bicarbonato, sendo os 40% restantes realizados por fosfatos orgânicos e inorgânicos
Riella, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos/Miguel Carlos Riella. – 6.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018: cap 11.
Hemoglobina
• Responsável pela maior parte do tamponamento plasmático não realizado pelo bicarbonato
• alta concentração nas hemácias
• grande capacidade de tamponamento
• vários grupos ácidos ou básicos em sua molécula: carboxila (–COOH); amino (–NH2); e amônia (–NH3).
• O CO2 proveniente do metabolismo tecidual difunde-se para dentro das hemácias
• Hb reduzida (nível tecidual)  máxima afinidade por radicais ácidos, favorecendo a captação e o transporte
de CO2
• Dentro das hemácias
• pequena parte do CO2 permanece dissolvida
• maior parte do CO2 sofre hidratação, por ação da anidrase carbônica
 formando H2CO3 , que se dissocia em H+ e HCO3-

• O hidrogênio liberado é tamponado por grupos amino da hemoglobina, a qual se transforma em H-Hb
• Com o aumento da concentração intra-eritrocitária de bicarbonato, este se difunde para o plasma em
virtude do gradiente de concentração
• Portanto, é nas hemácias que se forma parte do bicarbonato plasmático
• Com a saída de HCO3-, o Cl- adentra a célula, a fim de manter a eletroneutralidade.
Ossos
• Contêm cerca de 60% do CO2 do organismo
• maior parte sob a forma de carbonato, formando complexos com
cálcio, sódio e outros cátions
• O restante existe sob a forma de bicarbonato, associado à
hidroxiapatita
• Na acidose crônica (como na insuficiência renal crônica), a
necessidade de tamponamento leva à dissolução óssea, com
liberação de tampões fosfato e carbonato, em um mecanismo
possivelmente mediado pelo paratormônio (PTH)
 Controle respiratório da pCO2
• Segunda linha de proteção contra distúrbios acidobásicos controle
da concentração de CO2 pelos pulmões
• A variação da pCO2 pela respiração é uma importante maneira de
normalizar o pH
• Quando há aumento da concentração de H+, este se combina com o
bicarbonato, formando ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em
H2O e CO2
• O CO2 continuamente produzido pelo metabolismo e resultante das
reações dos sistemas tampão é rapidamente eliminado pelos
pulmões
• A ventilação alveolar é estimulada ou inibida por variações na [H+]
• Quando a concentração hidrogeniônica está elevada, o centro
respiratório é estimulado, aumentando a amplitude dos movimentos
respiratórios (hiperventilação alveolar) e eliminando mais CO2
• Uma inibição do centro respiratório (hipoventilação alveolar) ocorre
se a concentração de hidrogênio está baixa
 Controle renal
• Sistemas tampão e controle respiratório  mecanismos temporários
• Um mecanismo mais duradouro é realizado pelos rins
• reabsorção de quase todo o bicarbonato filtrado
• recuperação do HCO3- consumido no tamponamento de ácidos fixos
• Excreção de H+ na urina
• Para cada molécula de bicarbonato consumida, o rim reabsorve ou
regenera uma nova molécula de bicarbonato
• A urina torna-se ácida pela reabsorção das substâncias alcalinas ou
pela adição de ácido ao fluido tubular
Reabsorção tubular de bicarbonato
• O bicarbonato é filtrado livremente pelo glomérulo
• Em adultos, cerca de 4.500 mEq de bicarbonato é filtrada por dia
• Se houvesse perdas de bicarbonato, mesmo que pequenas em
relação ao total, os estoques seriam rapidamente esgotados
• Isso é evitado pela existência de uma grande avidez tubular pela
reabsorção de bicarbonato, que ultrapassa 99,9% do bicarbonato
filtrado, ou seja, apenas 2 mEq de bicarbonato é excretado por dia

A maior parte da reabsorção de bicarbonato (70 a 85%) ocorre

nos segmentos iniciais do túbulo proximal e em proporções
variáveis na alça de Henle, no túbulo distal e no ducto coletor
 Influências da pCO2 na reabsorção de Bicarbonato
Influência de modificações prolongadas na pCO2

quando ocorre diminuição da pCO2 (p. ex., por hiperventilação

crônica), a reabsorção do bicarbonato diminui;
quando há elevação da pCO2, aumenta a reabsorção de bicarbonato

Dois mecanismos parecem estar envolvidos nessa variação de reabsorção:

1- Mudança na quantidade de bicarbonato filtrado e apresentado aos túbulos

(isso só ocorre em distúrbios crônicos, pois, nos agudos, a concentração plasmática de bicarbonato muda muito pouco)

2- Efeito direto da pCO2 sobre a atividade da H+-ATPase e H+-K+- ATPase.

Secreção de H+

• O hidrogênio é secretado para a luz tubular principalmente por dois

mecanismos:
1. um processo ligado à entrada passiva de sódio filtrado para a célula
(troca de Na + /H+ )
2. um processo ativo por uma bomba iônica (H+ -ATPase)

Vários fatores interferem na secreção de hidrogênio na luz tubular

(p.ex.: pCO2, níveis de potássio e hormônios adrenais)
A secreção de hidrogênio aumenta quando há retenção de CO2
Se a pCO2 cair, aumenta o pH intracelular e diminui a secreção de H+
• Na luz tubular: H+ secretado se combina com HCO3- filtrado, formando H2CO3,
que é convertido em CO2 e H2O
• No túbulo proximal e no ramo ascendente espesso da alça de Henle essa reação ocorre em
milissegundos, sob influência da anidrase carbônica (presente na membrana luminal das
células - porção contornada do túbulo proximal, na porção ascendente espessa da alça de
Henle e no túbulo contornado distal)

• CO2 formado dentro do lúmen se difunde para dentro da célula, onde se combina
com o OH- resultado da dissociação da água, e, novamente, sob ação da anidrase
carbônica, forma-se HCO3-

• HCO3-, então, difunde-se passivamente para o fluido peritubular e o sangue

• Em muitos segmentos do néfron, o HCO3- atravessa a membrana basolateral por difusão
facilitada, acompanhando o Na+ (por um cotransportador) ou em troca por Cl-
• Apesar de algum Na+ que acompanha o HCO3- atravessar a célula passivamente, a maior
parte é transportada ativamente para o fluido peritubular e o sangue, pela bomba Na+-K+-
ATPase

• Assim, para cada H+ secretado, um HCO3- retorna ao fluido peritubular e ao

sangue, e praticamente todo o bicarbonato filtrado é recuperado
 • Com a reabsorção de bicarbonato, a urina nos túbulos renais torna-se
ácida

• O H+ secretado para a luz tubular combina-se com outros tampões

que foram filtrados (fosfato, citrato, acetato e 3- hidroxibutirato)
formando sais que são convertidos em ácidos e excretados

• O amônio (NH4+) aparece na urina sob forma de sais neutros (p. ex.,
cloreto de amônio – NH4Cl), o que serve para excretar H+ sem uma
maior diminuição no pH urinário

Controle renal do equilíbrio acido básico é realizado por meio dos seguintes mecanismos:
Reabsorção do HCO3- filtrado e regeneração de HCO3- pela excreção de H+ ligado a tampões e na forma de NH4+
O que possibilita a excreção de H+ na urina sem uma acidez excessiva
...em resumo
pH
• A [H+] é muito baixa, torna-se mais simples expressar essa concentração
em escala logarítmica, utilizando as unidades de pH
• O pH é inversamente proporcional à concentração hidrogeniônica
• pH baixo corresponde a uma alta concentração de íons hidrogênio
• pH alto a uma concentração hidrogeniônica baixa
• Portanto, a atividade dos íons H+ em uma solução determina a sua acidez

pH = log 1/H+ = –log [H +]

Para a [H+] normal de 40mEq/ℓ
pH é: pH = –log [0,00000004] = 7,4
 Fórmula de Henderson:
[H+] = 24 × pCO2 /[HCO3-]

pH = log 1/H+ = –log [H +]

Para a [H+] normal de 40mEq/ℓ
pH é: pH = –log [0,00000004] = 7,4
• Nos líquidos corporais e nos diferentes tecidos, existe uma ampla variação
de pH

• O pH arterial normal é 7,40, sendo um pouco menor no sangue venoso e

no interstício (7,35), em virtude da quantidade de CO2 que se difunde dos
tecidos

• O pH urinário pode variar de 4,5 a 8,0, dependendo do estado acidobásico

do fluido extracelular

• No estômago, a produção de HCl pode reduzir o pH para 0,8

• Considera-se o pH normal se estiver entre 7,35 e 7,45

• Os limites de pH sanguíneo compatível com a vida são 6,8 e 8,0

 pH: 7.35 a 7.45

pH = Alcalemia (pH sangue alto)

pH = Acidemia ( pH sangue baixo)

pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3]

ou

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 PCO2

• Quatro distúrbios primários do metabolismo acidobásico podem ocorrer:

acidose metabólica;
acidose respiratória;
alcalose metabólica;
alcalose respiratória.

• Em princípio, pode parecer que o diagnóstico de anormalidade metabólica

ou respiratória seja possível apenas conhecendo-se o bicarbonato
plasmático e a PCO2 , respectivamente

• Na realidade, isso não é verdade, pois cada distúrbio acidobásico primário

produz uma reação compensatória secundária
Distúrbio ácido-básico Alteração química Resposta
inicial compensatória

Acidose respiratória ↑ PCO2 ↑HCO3-

Alcalose respiratória ↓ PCO2 ↓ HCO3-

Acidose metabólica ↓ HCO3- ↓ PCO2

Alcalose metabólica ↑ HCO3- ↑ PCO2

Acidose metabólica
• ↑ [H+]  ↓pH no fluido extracelular

• ↓HCO3-  consumido no tamponamento do excesso de ácido (H+)

• ↑H+ estimula o centro respiratório  hiperventilação (mecanismo

compensatório)  eliminando CO2 (↓PCO2)

• Pode ser:
• aguda (duração de minutos a dias)
• crônica (duração de semanas a anos)
Causas de acidose metabólica

Produção ácida aumentada Perda de bicarbonato

• Acidose láctica • Diarreia
 Hipoperfusão tecidual • Fístulas pancreáticas, biliares
 Metformina
 Etilismo • Acidose tubular renal proximal (tipo 2)
 Doenças malignas • Reconstrução urinária (troca de Cl- por HCO3-
 Infecção pelo HIV e antirretrovirais
 Acidose D-láctica
 Linezolida
• Cetoacidose Redução na excreção renal de ácido
 Diabetes melito • Insuficiência renal
 Etilismo
• Acidose tubular renal tipo1
• Toxinas ingeridas
 Ácido acetilsalicílico • Acidose tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
 Etilenoglicol
 Metanol
Ânion-gap (hiato iônico)
• A necessidade de manter a eletroneutralidade faz o número de
cátions no plasma ser igual ao número de ânions
• Os cátions são representados principalmente pelo sódio (o potássio
não é habitualmente incluído no cálculo, pois sua interferência é
pequena), e os ânions, pelo cloro e bicarbonato
• Há outros ânions não dosados habitualmente, mas que contribuem
para a fração aniônica do plasma: proteínas (albumina), lactato,
fosfato e sulfato
• Essa fração de ânions é identificada ao se verificar que a soma dos
ânions medidos não é igual à dosagem do sódio
 Ânion-gap (AG)

• Utilizando as concentrações normais dos eletrólitos na fórmula:

 Na = 140, HCO3 – = 24 e Cl – = 104
 Diferença entre cátions e ânions  12 mEq/ℓ (podendo variar de 8 a 16)
• Correspondente aos ânions que não foram medidos (ânions “não mensuráveis”)
• Ânions presentes no plasma e contribuem para contrabalançar as cargas
catiônicas
• Possivelmente, os ânions que constituem o AG são os tampões aniônicos do
espaço extracelular
• [Cl-] se mantém constante na acidose metabólica  manutenção da
eletroneutralidade se faz à custa do aumento de algum ânion que não Cl-
• Os fosfatos e as proteínas não sofrem variações rápidas, existindo, assim,
uma pequena possibilidade de que sejam os responsáveis pelo aumento
• Então, a eletroneutralidade deve estar sendo mantida pelo aumento de
algum ânion que, em condições normais, não está presente no plasma
• Exemplos disso são:
• Lactato, que se acumula na acidose láctica
• Beta-hidroxibutirato na cetoacidose
• Aumento dos ânions sulfato, fosfato e ácidos orgânicos, na insuficiência renal crônica
• Ácido fórmico, na intoxicação pelo metanol; oxalato e glicolato, na intoxicação por
etilenoglicol
• Lactato e cetonas, na intoxicação pelo ácido acetilsalicílico.
• Acidose metabólica com Cl- normal, é chamado de acidose
normoclorêmica, ou com ânion gap aumentado
• Nas acidoses causadas por perda de HCO3- (p.ex. diarreias), não há
retenção de ânions anômalos, e o AG praticamente não se altera
à medida que HCO3- HCO3- pela perda intestinal, ↑ reabsorção Cl-, para
manter a eletroneutralidade
• Esse tipo de acidose, com perda de HCO3- com ↑Cl-, é chamado de
acidose hiperclorêmica, ou com ânion gap normal
• As acidoses metabólicas podem ser classificadas de acordo com o
ânion gap
Alcalose metabólica
• ↓[H+]  ↑ pH no fluido extracelular
• ↑ HCO3-  no espaço extracelular
• ↓ H+ inibe o centro respiratório  hipoventilação (mecanismo compensatório)  retendo CO2 (↑ PCO2)

• É um distúrbio acidobásico relativamente comum

• Importância: correlação de mortalidade e grau de alcalose
• Em um grupo de 177 pacientes cirúrgicos intensamente alcalóticos, verificou-se que:
 pH de 7,54 a 7,56 a mortalidade foi de 40%
 pH de 7,65 a 7,7 a mortalidade atingiu 80%
• Os rins têm uma grande capacidade de excretar HCO3-
• Para ↑ HCO3- no espaço extracelular, este precisa ser administrado de maneira exógena ou retido pelo
organismo por algum motivo
• Na maioria dos pacientes, a alcalose metabólica resulta de déficits de sais de Cl- (HCl, KCl e/ou NaCl)
• Ao avaliar um paciente com alcalose metabólica, é necessário
esclarecer dois pontos fundamentais:

o motivo que levou ao aumento do bicarbonato (fase de geração

da alcalose metabólica)
os fatores que evitaram a excreção de bicarbonato pelos rins,
possibilitando a persistência da alcalose (fase de manutenção)

• Deve-se avaliar o status do compartimento extracelular (volume), a

pressão arterial, a concentração sérica de K+ e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Manutenção da alcalose
• O aumento ou a manutenção da reabsorção de bicarbonato pelos rins
decorrem de, pelo menos, um dos seguintes fatores:
 Depleção do volume circulante efetivo (queda da TFG)
 Depleção de cloro
 Hipopotassemia (causa acidose intracelular no túbulo contorcido
proximal)
 Hipoventilação e hipercapnia
• Os fatores são responsáveis pela manutenção da alcalose metabólica 
impedem a atuação dos mecanismos renais fisiológicos de eliminação de
maiores quantidades de bicarbonato que levariam à normalização do
bicarbonato no plasma
Causas de alcalose metabólica
Contração do volume extracelular, hipopotassemia e Volume extracelular expandido, hipertensão,
elevação secundária de renina e aldosterona hipopotassemia e hipermineralocorticoidismo

• Distúrbios gastrintestinais • Renina elevada

 Vômitos  Estenose de artéria renal
 Aspiração gástrica  Hipertensão arterial acelerada
 Cloridorreia congênita  Tumor secretor de renina
 Adenoma viloso do cólon  Terapia estrogênica
• Origem renal • Renina baixa
 Uso de diuréticos (posterior ao uso)  Aldosteronismo primário
 Pós-hipercapnia  Defeitos enzimáticos na adrenal
 Deficiência de Mg++  Síndrome de Cushing
 Deficiência de K+
 Síndrome de Bartter Carga exógena de HCO3-
 Síndrome de Gitelman
 Administração de carboidratos após inanição • Administração de álcali
 Ânions não reabsorvíveis: penicilina, carbenicilina
• Síndrome alcalino-láctea (milk-alkali syndrome)
Distúrbios gastrointestinais
• Déficit de Cl- e ganho de íons HCO3-
• O processo que adiciona íons H+ ao lúmen do estômago é eletroneutro porque
existe uma secreção equivalente de H+ e Cl-
• Dentro da célula parietal gástrica que secreta HCl, a fonte de íons H+ e HCO3- é o
ácido carbônico (H2CO3) formado por CO2 e H2O (reação catalisada pela anidrase
carbônica)
• Como o H+ e o HCO3- saem da célula, esse processo é eletroneutro.
• No compartimento líquido extracelular, a eletroneutralidade é mantida porque o
HCO3- sai da célula e o Cl- entra na célula via um trocador aniônico Cl-/HCO3-
• Existe simplesmente uma troca de íons Cl- por íons HCO3- no compartimento
líquido extracelular
• Portanto, a perda de Cl- por vômito ou sucção nasogástrica acaba promovendo e
retendo HCO3- no compartimento extracelular, e não pela perda de H+
Mecanismos de secreção de HCl pela célula parietal gástrica

CO2 se difunde para (1) a célula parietal

(2) na célula parietal, CO2 + H2O são convertidos em
(3) H+ e HCO3- em uma reação catalisada
pela enzima anidrase carbônica
(4) O Cl- do compartimento extracelular entra a célula parietal
em troca com o HCO3- pela ação do trocador aniônico HCO3-/Cl-
(5) H+ é secretado no lúmen do estômago pela H+-K+-ATPase.

A perda gástrica de Cl- acaba gerando HCO3-, que se acumula no

líquido extracelular
(6) o Cl- entra no lúmen gástrico via canais de Cl-

No final, durante o vômito:

há uma perda de Cl- e ganho de HCO3- no organismo
Diuréticos
• O uso de diuréticos que inibem especificamente o transporte de Cl- representa a causa mais
comum de alcalose metabólica
• Os diuréticos tiazídicos  inibem o cotransportador Na+ /Cl- na parte inicial do túbulo distal
• Os diuréticos “de alça”, como a furosemida  inibem o transportador Na+/K+/2Cl no ramo
ascendente da alça de Henle
• Com a inibição da reabsorção de Cl-, há uma depleção de Cl- que estimula a excreção de K+ pelo
aumento da oferta de Na+ no ducto coletor
• Em geral, a alcalose é discreta e o maior problema corresponde à depleção de K+
• Quando se perdem sódio, cloro e pouco bicarbonato, como ocorre na administração de diurético
de alça, há contração do volume extracelular com aumento relativo na concentração do
bicarbonato
• “alcalose por contração”  alcalose metabólica que surgia após a administração de diurético,
levantando a hipótese de que a contração do volume extracelular produzia alcalose
• expressão é inadequada e que a depleção de cloro influencia a retenção renal de bicarbonato
• termo sugerido é “alcalose metabólica por depleção de Cl”
Pós-hipercapnia
• Na adaptação renal à hipercapnia crônica, há um aumento na reabsorção
de HCO3- e uma diminuição na reabsorção de Cl-
• As perdas de Cl- precisam ser restauradas para evitar uma alcalose
metabólica persistente
• Quando se reduz abruptamente a pCO2 (p. ex. em ventilação mecânica),
agrava-se a alcalose metabólica, por não ter havido tempo de os rins
eliminarem o excesso de bicarbonato
• Nessa situação, podem ocorrer graves anormalidades neurológicas, pois o
pH no cérebro aumenta rapidamente com a diminuição da pCO2
• Essas complicações justificam a necessidade de redução gradual da pCO2
em pacientes com acidose respiratória crônica
Hipopotassemia e elevada atividade
mineralocorticoide
• A alcalose metabólica por elevada atividade mineralocorticoide primária se
desenvolve quando os pacientes se tornam hipopotassêmicos
• Nesses casos, há uma expansão inicial do volume extracelular pela ação
mineralocorticoide aumentando a reabsorção de Na+
• A depleção de íons K+ está associada à acidificação do pH das células do
túbulo contorcido proximal
• Isso resulta em um aumento da excreção de NH4 na urina com Cl-, o que
adiciona íons HCO3- ao organismo. O desvio de K+ para fora das células é
acompanhado por um desvio de H+ para dentro das células.
• Há um ganho de NaCl e NaHCO3 no compartimento extracelular e uma
perda de íons K+ do compartimento intracelular que ganha íons Na+ e H+
Acidose respiratória
• Ocorre quando há uma retenção de CO2 (hipercapnia) no organismo
• Traduz-se por uma elevação da pCO2 no sangue
• Isso se dá quando a produção de CO2 nos tecidos excede a capacidade de
remoção pelos pulmões
• Clinicamente, há uma diferença entre o estabelecimento rápido e o gradual
da retenção de CO2  melhor adaptação se a elevação é gradual
• A retenção de CO2 pode causar confusão mental, tremor do tipo flapping e
coma
• O único sinal clínico fidedigno de hipercapnia é a demonstração de pCO2
elevada no sangue
Consequências fisiológicas
• Para manter o pH sanguíneo, a concentração plasmática de
bicarbonato deve variar.
• Os tampões celulares desempenham o papel principal na resposta a
alterações agudas da concentração de CO2
• ↑ pCO2  ↑ H2CO3 e, portanto, ↑ H+ e ↑HCO3-
• H+ entra na célula em troca por Na+ e K+ e é tamponado pelas
proteínas celulares, deixando o bicarbonato no líquido extracelular
• Esse tamponamento celular é responsável por aproximadamente 50%
do aumento agudo na concentração plasmática de bicarbonato
• Ao mesmo tempo, parte do CO2 entra na hemácia, formando H2CO3 ,
o qual, dissociando-se, libera H+ e HCO3-
• O íon H+ é tamponado pela hemoglobina, e o bicarbonato entra no
líquido extracelular em troca de cloro.
• Esse mecanismo é responsável por aproximadamente 30% do
aumento agudo na concentração plasmática de bicarbonato.
• No ser humano, a magnitude do aumento na concentração de
bicarbonato plasmático é pequena, sendo inferior a 5 mEq quando a
pCO2 aumenta gradualmente de 40 para 80 mmHg
• Quando a hipercapnia continua, a capacidade de tamponamento se
esgota rapidamente.
• A necessidade de compensação leva a um aumento na excreção de H+
e na reabsorção e produção de bicarbonato
Retenção crônica de CO2
• Schwartz et al. mostraram, em cães expostos a uma atmosfera de CO2
• Nas primeiras 24h  rápido aumento no bicarbonato plasmático não se
acompanhava de um aumento na excreção urinária de H+ .
• Entre 3 e 6 dias  o bicarbonato plasmático continuava aumentando, até atingir um
platô
• Schwartz et al. demonstraram que este último aumento no bicarbonato
estava associado a um aumento na excreção urinária de H+, sob a forma de
NH4+, e, durante essa fase, o rim restaurou os tampões celulares e
extracelulares consumidos durante a fase aguda, gerando um novo
bicarbonato
• Na retenção crônica de CO2 o limiar da reabsorção de bicarbonato está
elevado, assim como há uma excreção elevada de cloro
• No ser humano com retenção crônica de CO2 não há uma compensação
completa
Causas de acidose respiratória
Aguda Crônica
• Anormalidades neuromusculares • Anormalidades neuromusculares
 Lesão neurológica (tronco, medula alta)  Paralisia diafragmática
 Síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave  Síndrome de Pickwick
 Drogas • Desordens toracopulmonares
• Obstrução de vias respiratórias  Doença pulmonar obstrutiva crônica
 Corpo estranho  Cifoescoliose
 Edema ou espasmo de laringe  Doença pulmonar intersticial terminal
 Broncospasmo grave
• Desordens toracopulmonares
 Tórax instável
 Pneumotórax
 Pneumonia grave
 Inalação de fumaça
 Edema pulmonar
• Doença vascular pulmonar
 Embolia pulmonar maciça
• Ventilação mecânica controlada
 Parâmetros inadequados (frequência, volume corrente)
 Espaço morto aumentado
Acidose
↑PCO2 ↑HCO3-
Respiratória
Tamponamento
intracelular
↑[HCO3-] = 1 mEq/L para
Aguda Sim Sim (hemoglobina, cada 10 mm Hg ∆PCO2
proteínas
intracelulares) ↓pH = 0.008 × ∆ PCO2

Geração de HCO3- ↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L para

Crônica Sim Sim devido a um aumento cada 10 mm Hg ∆PCO2
na excreção de amônia ↓pH = 0.003 × ∆ PCO2
Alcalose respiratória
• Ocorre quando há uma redução de CO2 no organismo
• Traduz-se por uma diminuição da pCO2 no sangue
• Essa situação é conhecida como hipocapnia e refere-se ao resultado
de uma hiperventilação alveolar
• Clinicamente, a hiperventilação pulmonar pode ser acompanhada de
outros sintomas e sinais, possivelmente relacionados com o pH do
sangue, a circulação cerebral e o nível de cálcio iônico: parestesias nas
extremidades e na região perioral; alteração na consciência; e
espasmos carpopedais
Consequências fisiológicas
• Quando há redução da pCO2 (hipocapnia), há reações em sentido
inverso ao daquelas mencionadas durante a retenção de CO2
• Os tampões intracelulares liberam H+ e trocam cloro e bicarbonato na
direção oposta
• Esses processos causam redução do bicarbonato plasmático.
• Geralmente, essa redução é da ordem de 7 a 8 mEq/ℓ quando a pCO2
é reduzida de 40 para 15 mmHg
• Há também redução do limiar de reabsorção renal de bicarbonato e
retenção de cloro pelo rim
Causas de alcalose respiratória
• Dor
• Ansiedade
• Salicilatos
• Tumores cerebrais ou acidentes vasculares encefálicos
• Estados de hipoxia (cardiopatias cianóticas, altitudes, insuficiência cardíaca
congestiva, anemia etc.)
• Estados infecciosos (septicemias)
• Estados hipermetabólicos (febre, delirium tremens)
• Insuficiência hepática
• Estados conversivos
Distúrbio misto
• Define-se pela ocorrência de dois ou mais distúrbios acidobásicos
simultaneamente no mesmo paciente
• Assim, os distúrbios podem mascarar uns aos outros, resultando em
pH relativamente normal
• Distúrbios acidobásicos graves podem passar despercebidos, a menos
que se realize uma abordagem passo a passo na avaliação das
gasometrias
Como avaliar distúrbios
ácido-base?
• As atividades metabólicas necessitam de um pH mantido em
condições ideais

• Esse fator depende da manutenção do equilíbrio ácido-base do

organismo
• mecanismos renais (controle de concentração de bicarbonato)
• pulmonares (controle de concentração de CO2)
• Troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um
tamponamento fornecido pelos rins

• A análise desses múltiplos parâmetros responsáveis por manter o

equilíbrio é fornecida por um exame chamado de GASOMETRIA
Gasometria na prática
• A gasometria arterial nos dá uma análise rápida e acurada da
oxigenação, ventilação e status acidobásico do paciente.

• Esses três processos estão intimamente correlacionados, e qualquer

alteração em um deles irá repercutir nos outros dois.
Gasometria
• Sangue arterial ou venoso
Coleta arterial
• Preferencialmente artéria radial* ou a femoral
*Espasmo – Teste de Allen
• Evitar locais que contém inflamação, irritação, fístula e
edema

• Indicações:
avaliação do distúrbio do equilíbrio ácido-base
avaliação da oxigenação pulmonar do sangue arterial
avaliação da ventilação alveolar pela medida da pressão parcial do gás
carbônico do sangue arterial (PaCO2)
avaliação de perfusão tecidual (lactato arterial)
avaliação de fluidonecessidade/fluidorresponsividade (SvO2 / ∆PCO2)
Erros na amostra
• Deve-se evitar a presença de bolhas de ar na amostra, pois isso pode aumentar falsamente a PaO2
• Demora para análise após coleta:
• O sangue é um tecido vivo, então o O2 é consumido e CO2 é produzido constantemente.
• A glicólise, realizada pelas hemácias, produz ácido lático e altera o pH
• Aumentos significativos de PaCO2 e reduções de pH são observadas quando as amostras de sangue são deixadas em temperatura ambiente por
mais de 20 minutos
• Caso não seja possível o envio imediato para o laboratório, recomenda-se estocar as amostras em gelo. O que aumenta o intervalo para
processamento em até 2 horas
• A presença de heparina em excesso na amostra pode alterar a PaCO2, PaO2, base excess e HCO3, sem alterar o pH
• Caso o paciente esteja sob ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva), deve-se aguardar de 10 a 30 minutos para solicitar uma
gasometria. Tempo necessário para que as trocas gasosas se restabeleçam, após alguma alteração nos parâmetros ventilatórios
• Pontos que levantam a suspeita de amostra inadvertidamente venosa:
 Não se observa o enchimento instantâneo da seringa de gasometria
 O resultado da análise dos gases não é compatível com o cenário clínico
 A PaO2
• é inesperadamente muito baixa e a PaCO2
• é muito alta
 A saturação de O2
• na oximetria de pulso é maior que a medida na gasometria
Parâmetros gasométricos
• pH
• PO2
• PCO2
• Saturação de O2
• Bicarbonato
• “Base excess”
• Lactato
pH
• Medido diretamente: eletrodos e analisadores digitais
• Valor Normal: 7,35 – 7,45

< 7,35  ACIDEMIA

>7,45  ALCALEMIA
PaO2
• Pressão parcial de oxigênio
• O oxigênio é mantido dissolvido no sangue na proporção de 100ml de sangue para 20ml
O2 (ar ambiente e Hb 15 g)
• Medido diretamente: eletrodos e analisadores digitais
• Avalia troca de oxigênio alvéolo-capilar
• Valor normal: 80 – 100mmHg

*O cálculo da PaO2 ideal leva em consideração a idade

*Diminuição de reserva pulmonar: 1mmHg por ano após os 60 anos
PaO2 = 104 – (0,27 x idade) ou
PaO2 = 100 – (0,32 x idade) + 5 ou
PaO2 = 96 – (0,4 x idade)
Adaptações à altitude
1. A curto prazo: Hiperventilação (taquipnéia) estimulada pela baixa PO2 e que atua no sentido de diminuir
o percentual de saturação da hemoglobina; Maior eliminação de CO2 que baixa a PCO2 e aumenta o pH
provocando a alcalose respiratória, acompanhada por tonturas, vertigens e náuseas.

2. A médio prazo: Excreção de HCO3- pela urina para baixar o pH até o normal; Perda de H2O que provoca
desidratação e diminui o volume plasmático; Hemoconcentração - aproximação das hemácias para
facilitar o transporte de O2 por um processo difusional.

3. A longo prazo: Secreção de eritropoietina pelo rim estimulando a medula óssea a fazer eritropoiese
(reposição dos eritrócitos) por meio de fatores de indução hematopoiética. Aumento de volume
sanguíneo - recuperação da capacidade de transporte de O2 como medida adaptativa, considerando que
o sangue se encontra agora com mais hemácias em relação ao observado quando se está ao nível do mar.

Tempo de adaptação: Até 2.100m - 2 semanas; para cada 600m a mais, deve-se aumentar em mais uma
semana.
Exercício e altitude
• Perda de performance:
Até 1.500 m - não há perda significativa;
a cada 1.000m a mais - perda de 10% do VO2 máx.
PaCO2
• Pressão parcial de dióxido de carbono
• CO2 é produto de metabolismo celular (metabólito) na formação de
ATP mitocondrial em conjunto com a água
• Medido diretamente: eletrodos e analisadores digitais
• Avalia a ventilação alveolar
• Valor normal: 35 a 45 mmHg
• A elevação dos seus valores denota dificuldade de troca gasosa ou
hipoventilação
SaO2
• Saturação de oxigênio
• Avalia % Hb ligada ao Oxigênio
• Valor normal: 95 a 97%
• Calculada a partir da curva de dissociação da
hemoglobina ou pode ser medida
diretamente com um co-oxímetro
• Com o advento da oximetria de pulso, a
saturação periférica da hemoglobina (SpO2)
passou a ser importante método não invasivo
para avaliação indireta da PaO2
• Na curva de dissociação da Hb, os valores
decrescem concomitante a baixa da SpO2,
porém quando atingido valor menor que 90%
ocorre queda acentuada da PaO2
HCO3
• O bicarbonato é calculado usando a equação de Henderson-
Hasselbach:
pH = pKa + log {[HCO3] / [CO2]}
pKa é o logaritmo negativo da constante de dissociação do ácido carbônico
• Bicarbonato padrão (standard HCO3) é calculado a partir de um PaCO2
de 40 mmHg
• Valor noraml: 21 a 27mEq/L
• Apesar do HCO3 ajudar no diagnóstico de acidose metabólica, ele dá
poucas pistas a respeito da fisiopatologia do processo que gerou o
distúrbio
 Base excess (BE)
• O Bicarbonato não é a única base do nosso organismo
• O base excess (BE) é definido como a quantidade de ácido forte necessária para titular o sangue
para um pH de 7,4 com uma PaCO2 de 40 mmHg a 37°C
• BE “elimina” o componente respiratório do distúrbio acidobásico e identifica a contribuição
metabólica a ser interpretada com o pH e a concentração de [H+]
• O valor normal para o Base Excess é entre a faixa de -3 a +3
• BE < -3  perdendo bases
• distúrbio primário (acidose metabólica)
• compensatório (alcalose respiratória –
excreção de bases para compensar diminuição da PCO2)

• BE > +3  retendo bases

• distúrbio primário (alcalose metabólica)
• compensatório (acidose respiratória –
retenção de bases para compensar aumento de PCO2)
Lactato arterial
• O ácido lático (lactato) é um intermediário do metabolismo dos
carboidratos, sendo o principal metabolito do glicogênio em anaerobiose
• Avalia perfusão tecidual
• Valor de referência - Plasma Arterial: 0,5 a 1,6 mmol/L
• Redução na oferta e/ou captação de oxigênio nos tecidos favorece o
metabolismo celular anaeróbio, com maior produção do ácido lático
• Marcador de hipoperfusão tecidual em pacientes com choque indicador de
ressuscitação adequada após o choque
• Índice prognóstico pós-ressuscitação
• Fator prognóstico em situações de doenças graves
• Diagnóstico etiológico (acidoses láticas)
 Validação dos dados obtidos

Se um paciente com choque hipovolêmico apresentar os seguintes

valores da gasometria arterial:
pH=7,25; PaCO2 =25 mm Hg; HCO3- =10,7 mEq/L.

• fórmula de Henderson: Substituindo na fórmula teremos: [H+]

[H+] = 24 × pCO2 /[HCO3-] = 24 x 25/10,7; [H+] = 56

ou

pH=6,10 + log ([HCO3 - ]/ [PaCO2 x Substituindo na fórmula teremos:

0,003060]) pH=6,10 + log (10,7 / 25 x 0,003060);
pH=7,254