Hipercalemia

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Introdução
A hipercalemia é o distúrbio que ocorre quando a concentração de potássio (K+) encontra-se acima
de 5,0 mEq/L, sendo considerada severa quando essa concentração de K+ está acima de 6,5mEq/L ou
quando há alterações no eletrocardiograma (ECG). Constitui um problema clínico comum que geralmente
ocorre devido à excreção urinária prejudicada de potássio e/ou distúrbios ou medicamentos que inibem o
eixo renina-angiotensina-aldosterona. A terapia para hipercalemia devido à retenção de potássio tem como
objetivo principal induzir a perda de potássio (K⁺). Em alguns casos, o principal problema é o movimento
do potássio para fora das células, mesmo que o potássio total do corpo possa ser reduzido. A hipercalemia
redistributiva ocorre mais comumente em hiperglicemia não controlada (por exemplo, cetoacidose
diabética ou estado hiperglicêmico hiperosmolar).

Fisiologia do K+
O estoque total de potássio no corpo é de aproximadamente 3000 mEq ou mais (50 a 75 mEq / kg
de peso corporal). Ao contrário do sódio, que é o principal cátion no fluido extracelular e tem uma
concentração muito menor nas células, o potássio é principalmente um cátion intracelular, com as células
contendo aproximadamente 98% do potássio corporal. A concentração intracelular de potássio é de
aproximadamente 140 mEq/L em comparação com 3,5 a 5 mEq/L no fluido extracelular. A diferença na
distribuição dos dois cátions é mantida pela bomba Na-K-ATPase na membrana celular, que bombeia sódio
e potássio na célula na proporção de 3: 2.

A proporção das concentrações de potássio nas células e no fluido extracelular é o principal

determinante do potencial da membrana em repouso através da membrana celular, o que prepara o
terreno para a geração do potencial de ação essencial para a função neural e muscular normal. Assim, tanto
a hipercalemia quanto a hipocalemia podem causar paralisia muscular e arritmias cardíacas potencialmente
fatais. A concentração plasmática de potássio é determinada pela relação entre a ingestão de potássio, a
distribuição de potássio entre as células e o fluido extracelular e a excreção urinária de potássio.
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Regulação da Excreção Urinária de K+

Em indivíduos normais, o potássio na dieta é absorvido nos intestinos e depois excretado em grande
parte na urina, um processo que é determinado principalmente pela secreção de potássio pelas principais
células dos dois segmentos que seguem o túbulo distal: a conexão segmento e túbulo coletor cortical.
Existem três fatores principais que estimulam a secreção principal de potássio celular:

- Um aumento na concentração plasmática de potássio e / ou ingestão de potássio

- Um aumento na secreção de aldosterona

- Entrega aprimorada de sódio e água nos locais secretores de potássio distais

A ingestão de uma carga de potássio leva inicialmente à captação da maior parte do excesso de
potássio pelas células do músculo e do fígado, um processo facilitado pela insulina e pelos receptores beta-
2-adrenérgicos, os quais aumentam a atividade do Na-K Bombas -ATPase na membrana celular. Parte do
potássio ingerido permanece no fluido extracelular, produzindo uma leve elevação na concentração
plasmática de potássio.

O aumento do potássio plasmático estimula a secreção de aldosterona, que aumenta diretamente

a reabsorção de sódio e indiretamente aumenta a secreção de potássio nas células principais. O aumento
na reabsorção de sódio é mediado principalmente por um aumento no número de canais de sódio abertos
na membrana luminal das células principais. A reabsorção de sódio catiônico torna o lúmen mais
eletronegativo, aumentando assim o gradiente elétrico que promove a secreção de potássio das células
para o fluido tubular através dos canais de potássio na membrana luminal (figura 1). A aldosterona também
aumenta o número e a atividade das bombas basolaterais de Na-K-ATPase nas células principais, o que
facilita a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. O efeito final é que a maior parte da carga de
potássio é excretada em seis a oito horas. Tanto a captação celular quanto a excreção urinária de uma carga
aguda de potássio são prejudicadas em pacientes com doença renal aguda ou crônica avançada.
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Adaptação ao Potássio
A hipercalemia é uma ocorrência rara em indivíduos normais, porque as respostas celulares e
urinárias impedem um acúmulo significativo de potássio no líquido extracelular. Além disso, a eficiência da
excreção de potássio é aumentada se a ingestão de potássio for aumentada, permitindo, assim, tolerar o
que poderia ser uma carga fatal de potássio. Esse fenômeno, chamado adaptação ao potássio, deve-se
principalmente à capacidade de excretar mais rapidamente o potássio na urina.
A eficácia da adaptação ao potássio em humanos foi demonstrada em um estudo que avaliou a resposta
de adultos saudáveis ao aumento da ingestão de potássio de 100 a 400 mEq / dia. A excreção urinária de
potássio aumentou para ingestão igual ao final do segundo dia, um efeito que foi acompanhado por uma
elevação na secreção de aldosterona e na concentração plasmática de potássio (de 3,8 a 4,8 mEq / L). No
dia 20, a excreção urinária de potássio continuou a corresponder ao alto nível de ingestão, mas os níveis
plasmáticos de aldosterona haviam retornado quase à linha de base e a concentração plasmática de
potássio havia caído para 4,2 mEq / L.

O aumento da eficiência da excreção de potássio com adaptação ao potássio parece ser mediado
por três alterações que ocorrem nas células principais secretoras de potássio no segmento de conexão e
no túbulo coletor cortical:

- Um aumento independente da aldosterona na densidade e atividade dos canais apicais de potássio

secretores

- Atividade aumentada de Na-K-ATPase, que aumenta a captação de potássio na célula através da

membrana basolateral (peritubular), aumentando assim o tamanho do pool secretório de potássio

- Aumento da atividade dos canais de sódio epiteliais apicais (ENaC), através de mecanismos independentes
da aldosterona e dependentes da aldosterona. Essa indução aumenta a força motriz eletrogênica da
excreção apical de potássio.
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Conclusões acerca das causas de Hipercalemia

• Aumentar a ingestão de potássio por si só não é uma causa comum de hipercalemia, a menos que
ocorra de forma aguda. A hipercalemia aguda raramente pode ser induzida (principalmente em
bebês devido ao seu pequeno tamanho) pela administração de penicilina de potássio como um
bolus intravenoso, a ingestão acidental de um substituto de sal contendo potássio ou o uso de
sangue armazenado para transfusões de troca. Além disso, aumentos moderados na ingestão de
potássio podem ser um importante contribuinte para o desenvolvimento de hipercalemia em
pacientes com excreção diminuída de potássio devido, por exemplo, a hipoaldosteronismo e / ou
insuficiência renal.
• A liberação líquida de potássio das células (devido à liberação aprimorada ou à diminuição da
entrada) pode, se for grande o suficiente (por exemplo, aumento da quebra do tecido), causar uma
elevação transitória na concentração sérica de potássio.
• A hipercalemia persistente requer diminuição da excreção urinária de potássio. Tendo em vista os
fatores descritos acima, isso geralmente está associado a uma redução na secreção ou capacidade
de resposta à aldosterona, doença renal aguda ou crônica e / ou entrega reduzida de sódio e água
nos locais secretores de potássio distais.

Causas de Hipercalemia
• Aumento da ingesta
✓ Necessidade diária: 1-2 mEq/L
• Redução da Excreção Urinária
✓ Injúria Renal Aguda/Doença Renal Crônica – V
✓ Uso de Poupadores de K+ (aldactone, amilorida)
✓ Uso de IECA/BRA, Bactrim (Sulfametoxazol-Trimetropim), Tacrolimus/Ciclosporina
• Mudança de Compartimento
✓ Acidose
✓ β-bloqueador
• Lise Celular
✓ Síndrome Lise Tumoral
✓ Hemólise
✓ Rabdomiólise
✓ Síndrome Neuroléptica
• Insuficiência Adrenal
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Manifestações Clínicas
• Fraqueza ou paralisia muscular
• Arritmias cardíacas
• Anormalidades na condução cardíaca
✓ Onda T apiculada difusa
✓ Aumento intervalo PR
✓ Onda P achatada
✓ QRS alargado
✓ Sinusoidal
✓ Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular
Essas manifestações geralmente ocorrem quando a concentração sérica de potássio é ≥7,0 mEq/L
com hipercalemia crônica ou possivelmente em níveis mais baixos com um aumento agudo de potássio
sérico. Pacientes com manifestações cardíacas ou musculares esqueléticas geralmente apresentam uma ou
mais anormalidades características do ECG associadas à hipercalemia.

Tratamento
• Estabilização da membrana do cardiomiócito (“Proteção” do coração)
✓ Gluconato de Cálcio: 1 ampola, diluída em 100mL de SF 0,9%, administrar em 5min.
• Excreção/Eliminação
✓ Diuréticos de Alça (excreção renal)
✓ Resina (excreção extrarrenal)
✓ Hemodiálise (apenas se paciente for refratário ao tratamento inicial)
• Mudança de Compartimento
✓ Bicarbonato de Sódio: 1mL/kg a 8,4%
✓ Β2-agonistas (inalação com Berotec)
✓ Uso de sol. Polarizante (Glicose + Insulina)

Referências Bibliográficas
1. David B Mount. Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. UpToDate, 2019.
2. David B Mount. Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDate, 2019.
3. Brenner and Rector’s. The Kidney. Elsevier; 10 edition (November 11, 2015).
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