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BIOQUMICA RELEVANTES

NO

DIAGNSTICO

CLNICO:

PARMETROS

MAIS

1. COLHEITA DE SANGUE Conforme o fim a que se destina, o sangue pode ser recolhido para um tubo com um anticoagulante, como a heparina, ou sem anticoagulante. A maioria das anlises de rotina feita de manh, em jejum. As anlises podem ser feitas em sangue total, plasma ou soro. Para separar o plasma, o sangue recolhido para um tubo com anticoagulante. Posteriormente centrifuga-se, de modo que as clulas depositam e o sobrenadante corresponde ao plasma. Para se obter soro a colheita feita sem anticoagulante; deixa-se coagular o sangue no tubo com a amostra de sangue (no frio, para no haver degradao dos elementos a analisar), ficando o soro sobre o cogulo. Portanto o soro o plasma sem os factores de coagulao, como a fibrina. 2. HEMATCRITO possvel separar o plasma sanguneo das clulas. Por centrifugao obtm-se duas fases, uma contendo plasma e outra as clulas. O hematcrito a percentagem do volume total do sangue (clulas + plasma) ocupado pelas clulas sanguneas. O hematcrito , muitas vezes, uma indicao da alterao no nmero de glbulos vermelhos na circulao.
HEMATCRITO = comprimento ocupado pelos glbulos -------------------------------------------------- x 100 comprimento ocupado pelo sangue

3. IONOGRAMA (IES NO PLASMA OU SORO) No plasma existem diversos electrlitos, positivos como o Na+, K+, Ca2+, Mg2+, ou negativos como o Cl-, HCO3-, fosfatos e protenas. Os seus valores so mantidos em nveis relativamente constantes, e sobretudo a electroneutralidade, pelo que alteraes aos valores normais podem indicar situaes patolgicas.

Natrmia (Na+) O sdio o principal responsvel pela manuteno da osmolaridade extracelular. 1- Hipernatrmia (excesso de Na+) Pode resultar de um fornecimento excessivo de sdio (por exemplo, por ingesto de gua do mar), mas em geral reflecte uma desidratao, isto , deve-se a perdas de gua. 2- Hiponatrmia (valor baixo de Na+) Pode ser devida a perdas urinrias (por exemplo, dosagem excessiva de diurticos) ou digestivas (vmitos repetidos, diarreia abundante). Clormia (Cl-) O cloro e o bicarbonato so os dois anies mais importantes do plasma; as suas variaes esto frequentemente ligadas. 1- Hiperclormia (excesso de Cl-) Quando h excesso de Na+ (hipernatrmia), o Cl- aumenta proporcionalmente. No entanto o Cl- pode estar anormalmente elevado e o Na+ normal, por exemplo para compensar perdas do io bicarbonato (HCO3-), por exemplo se houver uma perda digestiva de bicarbonatos (diarreias abundantes, aspiraes digestivas). 2- Hipoclormia (valor baixo de Cl-) Pode estar associada a uma baixa de Na+ (hiponatrmia). Mas tambm pode existir independentemente, por exemplo quando h acidose metablica devido ao aumento de outros anies (ex., lactato, acetoacetato). Calimia (K+) O potssio intervm em grande nmero de processos bioqumicos da clula e indispensvel manuteno da presso osmtica celular. 1- Hipercalimia (excesso de K+) Resulta quer de uma diminuio da excreo urinria do potssio, quer de uma transferncia do potssio celular para o plasma. A causa mais frequente a insuficincia renal aguda, qualquer que seja a sua origem. 2- Hipocalimia (valor baixo de K+) Resulta ou de uma depleco de potssica devida a perdas digestivas (p.ex., vmitos, aspiraes gstricas, tumores vilosos) ou urinrias (p. ex., por toma de diurticos em excesso). Mais raramente, podem dever-se a carncias no

fornecimento, em geral observveis apenas em grandes alcolicos ou em casos de anorexia nervosa.

4. PARMETROS BIOQUMICOS
COLESTEROL TOTAL

O colesterol sintetizado a partir de Acetil-CoA e faz parte da estrutura das membranas celulares, sendo tambm o precursor das hormonas esterides e dos sais biliares. Em excesso, pode formar placas aterosclerticas que podem provocar doenas cardiovasculares isqumicas como acidentes vasculares cerebrais e enfartes de miocrdio, entre outros. Para alm de ser um indicador do risco de se ter estas doenas, pode ter origens diversas: 1. Hipercolesterolmia Hipotiroidismo, obesidade, diabetes, de origem hereditria, familiar (diferentes tipos) excesso de consumo de lcool, m alimentao e estilo de vida sedentrio. 2. Hipocolesterolmia Insuficincia heptica (diminuio dos steres de colesterol), hipertiroidismo, hereditria.

COLESTEROL HDL e LDL As HDL, lipoprotenas de alta densidade, so responsveis pelo transporte do

colesterol dos tecidos perifricos para o fgado, onde pode ser transformado em sais biliares e eliminado. As LDL, liprotenas de baixa densidade, transportam o colesterol do fgado para outros tecidos. o colesterol LDL que pode formar placas aterosclerticas. Quanto maior for a razo HDL/LDL menor o risco de de docenas vasculares (outra medida a razo colesterol total/HDL, pelas mesmas razes).

CREATININA (CREATININMIA)

A creatinina um catabolito do metabolismo muscular da fosfocreatina (utilizada pelo msculo para obter energia quase instantaneamente). A creatinina eliminada na urina, preferencialmente por filtrao glomerular; a sua reteno , portanto, um ndice de insuficincia glomerular. Uma pequena parte eliminada por secreo tubular.

A creatinina um ptimo parmetro de avaliao da funo renal, j que a sua produo apenas depende do metabolismo celular muscular e quase exclusivamente eliminada por filtrao glomerular, no sendo influenciada directamente pela ingesto de alimentos. Valor diagnstico e prognstico da creatininmina: - Nefropatias - Nefrose por produtos txicos (Hg e Ag) - Insuficincia cardaca (pode existir uma reteno discreta ou moderada de creatinina, embora no exista verdadeira nefropatia) - Obstrues urinrias (prstata, bexiga, ureter, clculos e anria reflexa) produzem elevaes da creatinina , reversveis com a reparao da obstruo.

ELECTROFORESE DAS PROTENAS PLASMTICAS

Permite identificar alteraes entre as concentraes das principais protenas plasmticas, dando algumas indicaes teis.
Poteinograma Electrofortico Normal

Por exemplo, na figura indica-se o perfil electrofortico das protenas do soro sanguneo de um doente da com cirrose heptica das

Alb.

alfa1

alfa2

beta

gama

(diminuio

albumina,

aumento

Proteinograma electrofortico Anormal

gamaglobulinas, planalto beta-gama).

Alb.

alfa1 alfa2

beta

gama

GLUCOSE (GLICMIA)

A glucose o principal acar existente no sangue, que serve como "fonte de energia" aos tecidos. A glicmia a taxa de glucose existente no sangue (tambm se pode medir a glucosria, que se refere presena de glucose na urina e sempre anormal). A glucose sangunea extremamente bem regulada, pelo que se estiver alterada poder indicar alguma patologia. Na prtica clnica, a determinao da glicmia faz-se em dois grupos de circunstncias: 1- Suspeita de hiperglicmia Esta surge genericamente por:

a) dfice de aco da insulina diabetes mellitus b) exagero de aco de uma ou mais hormonas da contra-regulao (ex: sndrome de Cushing cortisol , hipertiroidismo tiroxina). Na diabetes mellitus, a hiperglicmia deve-se diminuio da captao de glucose pelas clulas dos tecidos perifricos, particularmente do tecido muscular e do tecido adiposo, por dfice de aco da insulina. Distinguem-se dois tipos de Diabetes: Diabetes Tipo 1 por dfice da produo de insulina- mais frequente no jovem e insulinodependente. Diabetes do Tipo 2 por resistncia aco da insulina - mais frequente no adulto e habitualmente controlvel com antidiabticos orais, necessitando de insulina ocasionalmente ou mais tardiamente na sua evoluo.

2- Suspeita de hipoglicmia Num indivduo normal, os mecanismos de regulao da glicmia so muito eficazes, de modo que mesmo num jejum prolongado/ greve de fome no se verifica hipoglicma. A hipoglicmia sempre uma situao anormal, cuja causa deve ser investigada, sobretudo se recorrente. Clinicamente manifesta-se por dois grupos de sinais/sintomas: glicopnicos, por falta de glucose cerebral (prostrao, tremores, convulses, coma) e adrenrgicos, por estimulao da libertao de adrenalina (palidez, hipersudorese, taquicardia). Qualquer alterao dos mecanismos produtores de glucose sangunea (glicogenlise, neoglicognese) ou fornecedores de combustvel alternativo, poupando glucose, nomeadamente no jejum (oxidao dos cidos gordos, cetognese) pode conduzir a hipoglicmia. Essa alterao pode dever-se a dfice das reservas (ex: de glicogneo, como nos recm-nascidos prematuros) e/ou imaturidade dos sistemas enzimticos, a dfice enzimtico hereditrio ou adquirido (ex: secundrio a uma doena heptica grave) ou a alterao hormonal (excesso de secreo de insulina hiperinsulinismo- ou diminuio das hormonas da contra-regulao, como o cortisol ou a hormona do crescimento). O consumo de lcool pode causar hipoglicmia devido ao efeito inibitrio dos metabolitos do etanol sobre o ciclo de Krebs, a gluconeognese e a oxidao dos cidos gordos, particularmente nas crianas (por excesso de NADH/NAD+).

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

Durante os 120 dias de vida mdia de um glbulo vermelho, um percentagem das molculas de hemoglobina liga irreversivelmente a glucose (glicosilao). Esta glicosilao (no enzimtica) proporcional aos perodos cumulativos de hiperglicmia. O excesso deste parmetro indica hiperglicmia persistente nos meses anteriores anlise.

PROTENAS TOTAIS

A protena mais abundante no plasma sanguneo e a albumina, que contribui para a presso osmtica e responsvel pelo transporte de substncias (hormonas, clcio, cidos gordos livres, drogas, bilirrubina, frmacos). Existem tambm as protenas da coagulao e as imunoglobulinas, importantes na manuteno da homeostase do organismo, para alm de muitas outras existentes em menor quantidade. 1. Hiperproteinmia Pode dever-se a desidratao (com causas diversas), quando a relao entre a albumina e as globulinas est alterada, pode tambm indicar sndromes infecciosos ou mieloma mltiplo, por exemplo. 2. Hipoproteinmia Perdas renais: sndrome nefrtico, processos neoplsicos, processos de absoro deficiente ou malnutrio, defeitos de sntese.

TRANSAMINASES

Catalisam a transferncia de um grupo amina de um aminocido para um cetocido. ALT (ou TGP) alanina amino-transferase (ou transaminase glutmico pirvica): catalisa a reaco
Alanina + cido -cetoglutrico cido pirvico + cido glutmico

As transaminases existem em quantidades mnimas no sangue de um indivduo normal mas aps destruio celular extensa aumentam significativamente. So enzimas indicadoras de morte celular. Existindo em quantidades importantes nas clulas hepticas, cardacas, musculares e do pulmo, a leso celular nestes orgos leva ao aumento da actividade srica destas enzimas, como acontece, por exemplo, nos quadros de hepatite e de enfarte de miocrdio.

Tambm se mede com frequncia a GO, transaminase glutmico oxalactica (ou aspartato amino-transferase).
Aumentos patolgicos das transaminases:

1) Hepatite aguda (tambm nas hepatites crnicas): se a leso superficial e difusa, TGP>>TGO. 2) Hepatites txicas (hepatite alcolica aguda). 3) Cirrose heptica (se a TGO est muito aumentada, sinal de leso profunda afectando as mitocndrias). 4) Metstases hepticas. 5) Enfarte do miocrdio: a partir das 6 primeiras horas durante 4 a 6 dias com pico mximo s 36 horas. 6) Embolias ou tromboses: tromboembolia pulmonar (aumento da TGO); se h afeco heptica tambm aumenta a TGP. 7) Doenas musculares: poliomiosites, dermatomiosites, traumatismos musculares extensos.

TRIGLICRIDOS

As dislipidemias so factores de risco para a ocorrncia de doena cardaca coronria, nomeadamente o aumento dos triglicridos e o aumento do colesterol-LDL, assim como a baixa dos nveis de colesterol-HDL (ver colesterolmia). O aumento do nvel de triglicridos, para alm de estar associado a um maior risco de arterosclerose e doenas cardiovasculares, (ex., diurticos, tiazida). pode indicar patologias como diabetes, excesso de lcool, disfuno renal crnica ou o excesso de determinados medicamentos