Lesão renal aguda (LRA) é a diminuição rápida da função dos rins ao longo

de dias a semanas, causando acúmulo de produtos nitrogenados no sangue

(azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito urinário.

Em geral, resulta de perfusão renal inadequada devido a traumas graves,

doenças ou cirurgias, mas em alguns casos é provocada por doença renal
intrínseca rapidamente progressiva. Os sintomas podem incluir anorexia,
náuseas e vômito. Convulsões e coma podem ocorrer se a doença não for
tratada. Distúrbios de líquidos, de eletrólitos e ácido-básicos desenvolvem-
se de modo rápido.

ETIOLOGIA

A síndrome de lesão renal aguda é classificada quanto à etiologia em pré-

renal, renal (ou intrínseca) e pós renal. Há frequente sobreposição entre as
causas, particularmente entre as duas primeiras. Apenas através de
anamnese e exame físico na maioria das vezes não se tem a causa
etiológica, porém orienta a solicitação dos exames complementares.

As causas pré-renais se relacionam à perfusão renal diminuída, secundária

à hipovolemia, ou de causa não volêmica como uso de drogas hipotensoras.
É a causa mais comum em pacientes hospitalizados. O tratamento deve
visar a correção dessas causas, não sendo incomum sobrepor-se à causa
pré-renal um dano intrínseco como sequela.

As causas pós-renais significam LRA por obstrução do fluxo de urina de

ambos os rins ou de rim único funcional em qualquer parte do trajeto desde
pelve renal até uretra. As causas ditas intrínsecas abarcam etiologia
glomerular, tubular (obstrução ou disfunção) ou tubulointersticial. A
fisiopatologia é através de lesão direta na estrutura renal, de forma que
afeta seu funcionamento no que compete filtração, excreção e secreção.
Aproximadamente 50% destes casos de LRA são Necrose Tubular Aguda
(NTA) isquêmica, 35% NTA nefrotóxica, 10% Nefrite intersticial e 5%
Glomerulonefrite. Evitando-se hipoperfusão renal prolongada (lesão pré-
renal) um percentual considerável de lesões intrínsecas pode ser evitado.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se em exames laboratoriais da função renal, incluindo
creatinina sérica. Índices urinários, exame de sedimento urinário e, com
frequência, exames de imagem e outros testes (algumas vezes incluindo
biópsia renal) são necessários para determinar a causa. O tratamento é
direcionado para a causa, mas também é feito pelo restabelecimento do
equilíbrio hidroeletrolítico e, algumas vezes, por diálise.

Avaliação clínica, incluindo revisão dos fármacos com e sem prescrição e

exposição ao contraste IV iodado, creatinina sérica, sedimento urinário,
índices diagnósticos urinários, exame de urina e avaliação da proteína na
urina, volume vesical residual pós-micção e/ou ultrassonografia renal se
houver suspeita de causa pós-renal.

Como diagnosticar a lesão renal aguda?

Para realizar o estadiamento do paciente com LRA, utiliza-se a relação da
creatinina sérica com a diurese. Observe a tabela abaixo.

CRITÉRIO PELA CRITÉRIO PELO

ESTÁGIO
CREATININA SÉRICA DÉBITO URINÁRIO

Aumento na CrS ≥ 0,3 mg/dL ou

< 0,5 mL/Kg por hora
1 aumento de 1,5 a 1,9 vezes da CrS
por mais de 6 horas
basal

Aumento de 2 a 2,9 vezes da CrS < 0,5 mL/Kg por hora

2
basal por mais de 12 horas

Aumento de 3 ou mais vezes da CrS < 0,3 mL/Kg por hora

3 basal, ou CrS ≥ 4 mg/dL, ou início por mais de 24 horas ou
de terapia de substituição renal anúria por 12 horas

CrS = creatinina sérica. Estadiamento da lesão renal aguda. KDIGO, 2012

Além do mais, para diagnóstico da etiologia da lesão renal aguda é
importante realizar a coleta do sódio, creatinina e ureia. Bem como a
osmolaridade da urina e do sangue, de forma simultânea.

Isso porque, na LRA pré-renal, há retenção de água e

sódio e osmolaridade urinária elevada. Enquanto na LRA renal, o sódio
urinário encontra-se elevado e a osmolaridade urinária é isosmótica ao
plasma, devido a lesão tubular.

Para mais, a fração de excreção da ureia (FEU), medida pela razão entre a
ureia plasmática/ureia urinária e a fração urinária de creatinina (FECr),
calculada pela razão entre a creatinina plasmática/creatinina
urinária, encontram-se elevadas na LRA pré-renal.

Isso ocorre devido à maior reabsorção tubular de sódio e água, com

consequente aumento da concentração de creatinina e ureia. Já na LRA
renal, ambas a FEU e a FECr encontram-se diminuídas, devido ao dano
tubular. Observe a tabela abaixo.

ACHADOS LRA
ACHADOS LRA RENAL
PRÉ-RENAL

Sódio urinário < 20

Sódio urinário > 40 mEq/L
mEq/L

Osmolaridade
urinária > 500 Osmolaridade urinária < 350 mOsm
mOsm

FEU > 60 FEU < 30

FECr > 40 FECr < 20

Cilindros granulosos
Leucocitúria
Cilindros hialinos Células tubulares
Hemácias dismórficas
Cilindros hemáticos

Achados laboratoriais da LRA. Fonte: RIELLA, M. C, 2018

Ultrassonografia de rins e vias urinárias
A ultrassonografia (USG) permite avaliar possível redução do tamanho
do rim, bem como diferenças na ecogenicidade entre o córtex e a
medula renal. Esses achados sugerem uma lesão renal prévia e, portanto,
ajudam a realizar o diagnóstico diferencial com a lesão renal aguda.

Para mais, a USG facilita a visualização de possíveis obstruções nas vias

urinárias, como na presença de cálculos.

Biópsia
A biópsia renal precoce (nos primeiros 5 dias) é indicada em caso
de suspeita de glomerulonefrite rapidamente progressiva, nefrite
intersticial aguda e necrose cortical bilateral. Bem como na ausência de
diagnóstico clínico provável.

TRATAMENTO

Tratamento imediato do edema pulmonar e da hiperpotassemia, diálise,

conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar,
a acidose metabólica e os sintomas urêmicos, ajuste da administração de
fármacos ao grau da disfunção renal, em geral, restrição da ingestão de
água, sódio, fosfato e potássio, mas provisão adequada de proteínas,
possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e sulfonato de
poliestireno de sódio (na hiperpotassemia).

As complicações com risco à vida são abordadas de preferência em uma

unidade de tratamento intensivo. O edema pulmonar é tratado com
oxigênio, vasodilatadores IV (p. ex., nitroglicerina) e diuréticos (em geral,
ineficazes na LRA) ou diálise.

A hiperpotassemia é tratada com infusão intravenosa de 10 mL a 10% de

gliconato de cálcio; 50 g de dextrose; e 5 a 10 unidades de insulina. Esses
fármacos não reduzem o potássio corporal total e, portanto, tratamento
adicional (mas de ação mais lenta) é necessário (p. ex., sulfonato de
poliestireno de sódio, diuréticos, diálise).

Embora a correção da acidose metabólica por anion gap com bicarbonato

de sódio seja controversa, a correção da acidose metabólica grave não
anion gap (pH < 7,20) é menos controversa. A porção não anion gap pode
ser tratada com bicarbonato de sódio IV na forma de infusão lenta (≤ 150
mEq [ou mmol] de bicarbonato de sódio em 1 L de glicose 5% em uma
taxa de 50 a 100 mL/h).
Usando o cálculo de gradiente delta, a acidose metabólica com hiato
aniônico normal mais acidose metabólica com hiato aniônico alto produz
um gradiente delta negativo; administra-se bicarbonato de sódio para elevar
o bicarbonato sérico até o gradiente delta alcançar zero. Por cauda da
dificuldade de se preverem variações nos sistemas-tampão do corpo e na
taxa de produção de ácido, não costuma ser recomendado o cálculo da
quantidade de bicarbonato necessária para alcançar a correção total. Em
vez disso, administra-se bicarbonato via infusão contínua e o ânion gap é
monitorado periodicamente.

Como tratar o paciente com lesão renal aguda?

É fundamental o reconhecimento rápido de pacientes com risco potencial
de desenvolver uma LRA. Isso porque as intervenções precoces
melhoram os desfechos do paciente.

Entretanto, uma vez que ele já apresenta a LRA, os objetivos do

tratamento devem ser a redução da lesão e das possíveis
complicações relacionadas ao quadro.

Assim, na LRA pré-renal, faz-se a reposição volêmica. E mais, a

manutenção do controle hidroeletrolítico deve ser feita com a reposição
de 400 mL/dia, com acréscimo das perdas pelo débito urinário.

O balanço de sódio deve ser feito com uma dieta hipossódica, com
máximo de 1g de NaCl por dia. E mais, deve-se manter os níveis de
potássio plasmático adequados.

Caso ocorram alterações eletrocardiográficas, realizar infusão de gliconato

de cálcio. Por fim, deve-se manter a uréia plasmática < 180 mg/dL e
a creatinina sérica < 8 mg/dL.

Isso porque esses valores previnem o aparecimento de sintomas clínicos da

uremia, melhoram o estado nutricional do paciente e diminuem os riscos de
sangramento e infecções. Para manter esses valores, pode ser feita
a diálise.
Mudanças na dieta

Deverá ser feita uma restrição alimentar e de líquidos. O objetivo é

reduzir a acumulação de toxinas que são normalmente eliminados pelos
rins. Uma dieta rica em carboidratos e pobre em proteínas, sal e potássio
é geralmente recomendada.

Medicamentos

Antibióticos podem ser prescritos para tratar ou prevenir todas as

infecções que podem estar causando ou agravando a insuficiência renal.
Diuréticos podem ser usados para ajudar os rins a eliminar líquidos.
Cálcio e insulina podem ser receitados para ajudar a evitar uma
acumulação perigosa de potássio no sangue.

CONCLUSÃO

Por suas diferentes causas, variada apresentação clínica e gama abrangente

de complicações, a LRA é um desafio constante para médicos que atuem
em salas de emergência. A identificação de pacientes que apresentem LRA,
em qualquer um de seus estágios, além da investigação correta e o manejo
adequado estão entre as habilidades necessárias a um profissional médico
que atue em salas de emergência.

A LRA caracteriza-se por supressão aguda e potencialmente reversível da

função renal. Essa condição é um risco comum aos pacientes em estado
crítico internados em unidades de tratamento intensivo e está associada a
uma taxa de mortalidade alta. A LRA evidencia-se por redução da TFG,
acumulação de escórias nitrogenadas no sangue (i. e., azotemia) e
alterações dos líquidos e eletrólitos corporais. A LRA é classificada em
formas pré-renal, intrínseca (ou intrarrenal) e pós-renal. A forma pré-renal
é causada por redução do fluxo sanguíneo para os rins; a forma intrarrenal é
causada por distúrbios renais; e a forma pós-renal é causada por obstrução
à saída do débito urinário. A principal causa de LRA é isquemia, sepse ou
agentes nefrotóxicos. Tipicamente, a LRA evolui em quatro fases: inicial,
período de tempo desde o evento precipitante até a ocorrência da lesão
tubular; oligúrica/anúrica, durante a qual há redução acentuada da TFG,
provocando retenção abrupta de metabólitos endógenos; diurética, na qual
os rins tentam se recuperar e o débito urinário aumenta, mas ocorrem lesão
e fibrose tubulares; e recuperação, durante a qual a TFG, o débito urinário e
os níveis sanguíneos de escórias nitrogenadas se normalizam. Por causa das
taxas elevadas de morbidade e mortalidade associadas a LRA, a detecção
dos pacientes em risco é importante para o processo de decisão clínica.
Biomarcadores novos como a IL-18, a LAGN e a molécula 1 de lesão renal
estão presentes em vários estágios de investigação e, no futuro, deverão ser
úteis à avaliação da LRA em um estágio mais precoce. A LRA geralmente
é reversível, e isto ressalta a importância de estabelecer o diagnóstico
precoce e iniciar imediatamente a reversão da causa subjacente (p. ex.,
melhorar a perfusão renal, suspender o uso de fármacos nefrotóxicos). O
tratamento inclui a administração cuidadosa de líquidos e hemodiálise ou
TRSC.

Sintomas de Insuficiência renal aguda

Sinais e sintomas de insuficiência renal aguda podem incluir:

• Diminuição da produção de urina, embora, ocasionalmente, a urina

permaneça normal
• Retenção de líquidos, causando inchaço nas pernas, tornozelos ou
pés
• Sonolência
• Falta de fome
• Falta de ar
• Fadiga
• Confusão
• Náusea e vômitos
• Convulsões ou coma, em casos graves
• Dor ou pressão no peito.

Às vezes, insuficiência renal aguda não causa sinais ou sintomas e é

detectada através de testes de laboratório realizados por outra razão.