Bioquímica Clínica - P1

1) Avaliação da função renal

1.1 TESTES QUE AVALIAM A EXCREÇÃO DE ELEMENTOS NITROGENADOS NÃO
PROTÉICOS
- Ureia, creatinina e ácido úrico, eles estimam o ritmo de filtração glomerular.

a) Ureia
Os aminoácidos provenientes do catabolismo proteico são desaminados com a produção de
amônia, proveniente do ciclo da ornitina. Como esse composto é potencialmente tóxico, é
convertido em ureia no fígado, associado ao CO2.
Após isso, vai para a corrente sanguínea e é filtrada pelos rins, é o elemento orgânico em
maior concentração na urina.
Nos túbulos proximais mais de 60% da uréia é reabsorvida para o sangue por difusão passiva
que depende da concentração no local, que se relaciona com a velocidade de filtração. Com
menor filtração tem maior contato com a membrana e assim, é mais reabsorvida. A pessoa
não tem dano renal e pode dar alteração.
O nível de uréia no plasma é afetado pela função renal, pelo conteúdo proteico da dieta e o
teor do catabolismo proteico, pelo estado de hidratação do paciente e pela presença de
sangramento intestinal.

Interpretação clínica
VALORES DE REFERÊNCIA (VR)
Soro ou plasma: 15 a 40mg/dL.
Urina: 26 a 43g/24h. 5 a 17 g/12h.

AZOTEMIA(UREMIA): uréia sanguínea aumentada

1. Causa pré-renal
Pode ocorrer por 2 fatores: excesso de proteínas ou aumento do catabolismo protéico, ou
redução do volume sanguíneo ou da circulação renal (diminuição da filtração).
● Insuficiência cardíaca - débito cardíaco menor, o coração bombeia menos sangue, chega
pouco sangue para a filtração glomerular e, como consequência, diminui a velocidade. Se
não houver controle pode lesionar os glomérulos pela perfusão demorada.
● Hemorragias - perda de volume.
● Desidratação aguda (vômitos intensos, diarréia) - aumenta a concentração.
● Catabolismo protéico aumentado (febre, queimaduras).
● Alimentação rica em proteínas.
● Cortisol ou análogos sintéticos - o uso de corticóides porque aumentam a utilização de
proteínas dos músculos.

2. Causa renal
A filtração glomerular está diminuída, com retenção de ureia em consequência da
insuficiência renal aguda ou crônica resultante de lesões nos vasos sanguíneos renais, nos
glomérulos, nos túbulos ou no interstício.
Os pacientes com uremia renal podem apre-sentar nictúria, poliúria, proteinúria, choque e
edema.
 3. Causa pós-renal
Aumento desproporcional de uréia em relação a creatinina.
● Obstrução do trato urinário - a urina fica retida e tem fusão retrógrada de ureia, volta
quase que totalmente para o sangue porque fica com maior contato.

HIPOUREMIA: níveis diminuídos de ureia

● Insuficiência hepática - acúmulo de amônia, produz pouca ureia
● Inanição, desnutrição acentuada
● Último trimestre de gravidez - aumento do fluxo urinário, ocorre menor reabsorção tubular.

* A ureia é pouco específica, pois é excretada por outras vias, por isso estuda outros
marcadores.

b) Creatinina (mais específica que a ureia e é preferível para avaliar a função renal.
A creatinina é produzida como resultado da desidratação não enzimática da creatina
muscular. A creatina, por sua vez, é sintetizada no fígado, nos rins e no pâncreas por duas
reações mediadas enzimaticamente.
creatina fosfocreatina creatina creatinina
● na seta dupla ocorre desfosforilação e na última reação perde água;
A creatina é formada para dar energia aos músculos, a creatina não é usada pelo organismo,
formada acidentalmente. Ela cai na corrente sanguínea e é excretada pelos rins.
Ocorre reabsorção após passar pelo glomérulo de forma ativa, tem transportadores, isso
ocorre de forma constante - mais a frente no túbulo ocorre secreção de 7%.
Cerca de 90% da creatinina é filtrada pelo glomérulo que é excretada
*Teste de rastreio da função glomerular;
*Associa o resultado do exame de urina e no soro para comparar.
Como a taxa de excreção da creatinina é relativamente constante e a sua produção não é
influenciada pelo metabolismo proteico ou outros fatores externos, a concentração da
creatinina sérica é uma excelente medida para avaliar a função renal. Os teores de creatinina
sérica são mais sensíveis e específicos do que a medida da concentração da uréia plasmática
no estudo da taxa de filtração glomerular reduzida.
A quantidade de creatinina excretada diaria-mente é proporcional à massa muscular e não é
afetada por dieta (exceto em caso de excesso de carne), idade, sexo ou exercício.

Interpretação clínica
VALORES DE REFERÊNCIA (VR)
Soro ou plasma: 0,4 a 1,4 mg/dL.
Urina: homem: 21 a 26 mg/kg/dia.
mulher: 16 a 22 mg/kg/dia.
*Feito por Kg porque tem mais massa muscular de uma pessoa para outra, irá produzir mais
creatinina.

Significado clínico
Teste de rastreio da função glomerular:
● Produção endógena
● Apenas 7% a 10% → secreção tubular
● Excretada numa taxa constante
● Pequena parte é reabsorvida
*O aumento do valor de referência no soro (demora para aparecer dessa forma) o paciente já
está em fase 3 de dano renal
*Em diálise ureia cai primeiro que creatinina.
*A desvantagem é que a creatinina demora para aumentar no sangue - não tem como avaliar
função renal com creatinina de forma isolada.

VALORES AUMENTADOS DE CREATININA

Qualquer condição que reduza a taxa de filtração glomerular promove menor excreção
urinária de creatinina, com o consequente aumento em sua concentração plasmática. A
concentração da creatinina sérica aumenta quando ocorre a formação ou a excreção reduzida
de urina e independe de a causa ser pré-renal, renal ou pós-renal.
● Insuficiência renal aguda e crônica - doença renal (mesmos fatores da ureia). Aumenta
primeiro a ureia na doença e depois a creatinina, já na doença instalada as 2 tem fatores
iguais.
○ Na aguda a creatinina dobra a quantidade em poucos dias.
○ Na doença crônica faz cálculo de filtração glomerular
● Obstrução do trato urinário - após doença, pois tem baixa formação de urina.

VALORES DIMINUÍDOS DE CREATININA

Diminuição da massa muscular: pessoas em leito hospitalar

RELAÇÃO URÉIA/CREATININA (U/C) - VR: 25 a 42

U/C AUMENTADA:
● azotemia pré-renal ou pós-renal.
● Uréia ↑ e Creatinina normal: pré-renal.
● Uréia ↑ e Creatinina ↑ : pós-renal.
○ Quando as duas estão muito altas a relação U/C fica dentro do VR (normal). Nesse
caso, as duas aumentadas na mesma proporção demonstrando uma doença/lesão
renal já instalada aguda ou crônica
U/C DIMINUÍDA:
● Uréia ↓, creatinina normal: insuficiência hepática, inanição, desnutrição - tem uma redução
na síntese de ureia.

ESTIMATIVA DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

1. CLEARANCE OU DEPURAÇÃO DE CREATININA
DEPURAÇÃO: volume de plasma a partir do qual uma determinada quantidade de substância
pode ser totalmente eliminada na urina por unidade de tempo.
● Marcador ideal: não deve ser reabsorvido nem secretado e não deve sofrer eliminação
extra-renal.

2. APLICAÇÃO CLÍNICA
● Avaliar capacidade funcional dos néfrons;
● Determinar extensão da lesão dos néfrons;
● Monitorar a eficácia do tratamento;
● Monitorar a velocidade de filtração glomerular em pacientes sob uso de medicamentos.
Limitações: Valores < 20 mL/min → Imprecisos, porque a creatinina aumenta no soro e o ritmo
de filtração vai decaindo, o certo é diminuir a creatinina e aumentar a velocidade de
depuração.
3. FÓRMULAS PARA ESTIMATIVA DO RFG
Fórmula de Cockcroft-Gault
RFG= (140-IDADE) x PESO x 0,85 (se mulher) / 72 x [creatinina sérica]
Exemplo: RFG = (140-60) x 58 x 0,85 / 72 x 1,4 = 39 mL/min

Fórmula MDRD
RFG= 186 X (Cr)-1,154 X (Idade)-0,203 X (0,742 se mulher) X (1,21 se afro-americano)

4. Classificação e estadiamento da DRC de acordo com a diretriz da fundação nacional

do Rim (NKF)

TFG (mL/min/1,73m2 Estágio RDC Designação

Maior de 90 1 Dano renal com TFG normal ou

aumentada

60-89 2 Dano renal com discreta redução

30-59 3 Moderada filtração da TFG

15-29 4 Redução severa na TFG

maior que 15 ou diálise 5 Falência renal

*2: pode ser hipertensos - ureia e creatinina estão dentro dos limites (normais).

c) Ácido úrico
O ácido úrico é o produto final do catabolismo das purinas (adenina e guanina) nos seres
humanos. É formado, principalmente, no fígado, a partir da xantina, pela ação da enzima
xantina-oxidase.
Eliminado nas fezes e maior parte da urina.
O ácido úrico passa por filtração glomerular, nos túbulos proximais passa por reabsorção
ativa, nos túbulos posteriores ocorre secreção e nos túbulos distais ocorre reabsorção
novamente.

Interpretação clínica
VALORES DE REFERÊNCIA (VR)
Soro ou plasma: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dl
Mulheres:1,5 a 6,0 mg/dl
Urina: 250 a 750 mg/24h
*O ácido úrico pode competir com substâncias nos túbulos com os medicamentos e não é
bom marcado porque sofre influências extra renais.

HIPERURICEMIA
● Aumento na síntese de ácido úrico: defeitos enzimáticos, renovação aumentada de ácidos
nucleicos, dieta rica em purinas (não aumenta muito, mas quem é predisponente pode ter
 alteração como por exemplo vísceras/miúdos, camarão, feijão, lagosta, grãos, cerveja,
aspargo - se aumenta a síntese, aumenta na urina).
● Diminuição na excreção do ácido úrico:
○ Origem idiopática ocorre em mais de 90% dos casos. Ocorre quando há redução
na filtração glomerular, aumento na reabsorção tubular, menor secreção tubular,
combinação dos 3 acima.
○ Diminuição no volume extracelular (plasma).
○ Uso de medicamentos - salicilatos, sulfapirazona, fenilbutazona (baixas doses).
Competição com locais de secreção e piora sua eliminação.
○ Uso de álcool - ao ser metabolizado, utiliza NAD que tem concentração diminuída e
tem pouco para transformar lactato em piruvato que é excretado por competição no
mesmo local com ácido úrico e é preferencialmente eliminado.
○ Cetoacidose diabética - formação de corpos cetônicos pelas alimentações que
podem provocar acidose metabólica e são eliminados por competição. Pode
ocorrer em hipoglicemia grave.

1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Assintomática: pode ter aumento de ácido úrico e não ter sintomas.
Gota: ocorre hiperuricemia, com isso, o ácido úrico deposita e precipita em cristais de urato
no líquido sinovial, ou depósitos de cristais nos tecidos ao redor das articulações. Dessa
forma, ocorre intensa resposta inflamatória → Alterações clínicas: artrite, tofos.
Tem sinais e sintomas e diminuição de ácido úrico: pode ocorrer porque ela já se depositou e
diminuiu no sangue.
● Exames bioquímicos para diagnóstico da gota
○ Urina rotina (sem dano renal aumenta na urina pelo aumento da síntese), pode
procurar pH, se estiver baixo pode precipitar o ácido úrico e formar cristais e ter
cálculo renal.
○ Aumento do ácido úrico e pH baixo pode ser controlado pela alimentação.
○ Dosagem sérica de ácido úrico.
○ Dosagem urinária de ácido úrico.
○ Análise de líquido sinovial.
Nefropatia induzida pelo ácido úrico: aumento de ácido úrico e ocorre precipitação nos
néfrons que inflamam o local gerando insuficiência renal crônica e aguda (pacientes
oncológicos sem tratamento com alopurinol). Nesse caso, há aumento de ureia e creatinina.
Nefrolitíase: aumento de ácido úrico e formação de cálculo renal. O aumento da
concentração e pH básico, ocorre precipitação e formação de cálculos renais.

HIPOURICEMIA
● Redução na atividade da xantina-oxidase.
● Doença hepática - diminui atividade por ter pouca enzima.
● Uso de medicamentos - alopurinol

1.2 TESTE PARA NITROGENADOS PROTEICOS

a) Cistatina C
● Inibidora de proteinase da cistatina.
● Produzida em taxa constante por todas as células nucleadas.
● Níveis séricos se elevam antes da creatinina
 APLICAÇÃO CLÍNICA
Marcador ideal para monitoramento do RFG, monitoramento e decisão de transplantes renais,
monitoramento de drogas nefrotóxicas, doenças renais agudas e crônicas, monitoramento da
nefropatia diabética.
*Método caro, por isso é menos realizado.

1.3 TESTES QUE AVALIAM EXCREÇÃO DE ELEMENTOS INORGÂNICOS

Alterados por várias razões não renais, em dano estarão aumentados e complementam os
exames orgânicos.
Eletrólitos catiônicos (Na+ , K+ , Ca2+, Mg2+) e aniônicos (Cl- , HPO42- , HCO3-)

FUNÇÕES GERAIS
Manutenção da pressão osmótica, distribuição de água nos compartimentos líquidos do
organismo, manutenção do pH adequado, regulação das funções cardíacas e musculares,
cofatores enzimáticos.

a) Sódio
O sódio, o cátion predominante no líquido ex­tracelular (também está no meio intracelular), é o
principal responsável pela osmolalidade do plasma. Além disso, exerce importante papel na
excitabilidade neuromuscular. A excessiva perda, ganho ou retenção de sódio ou a excessiva
perda, ganho ou retenção de água promovem desordens na homeostase.
A concentração do sódio plasmático depen­de, primariamente, da ingestão e da excreção de
água e, em menor extensão, da capacidade renal de excretar o sódio, quando ocorre
excessiva ingestão do sal, e de conservá-lo, quando a ingestão é baixa.
A excreção ocorre no suor, fezes e em sua maioria nos rins.
É filtrado pelos glomérulos, nos túbulos proximais é 67% reabsorvido (leva água e Cl-), mais a
frente é reabsorvidos, nos túbulos distais a reabsorção é mediado pela aldosterona e tem
troca com K+.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA
VALORES DE REFERÊNCIA
Soro: 135 a 145 mmol/L
- RN prematuros (48 horas): 128 a 148 mmol/L
Liquor: 136 a 150 mmol/L
Suor: 10 a 40 mmol/L
Urina: 40 a 220 mmol/24h
Líquido fecal: < 10 mmol/24h

HIPONATREMIA
1. Perda de sódio: pode ser por perda de sódio ou aumento de água
Ocorre maior perda de sódio do que de água em terapia diurética, nefropatias por perda de
sal (lesão nos túbulos proximais), deficiência de mineralocorticóides (aldosterona estimula a
reabsorção de sódio e se tem deficiência na produção, aumenta a excreção de sódio -
Doença de Addison, pessoa tem hipotensão), perda pelo TGI, perda pela pele.
2. Excesso de água:
Causas:
● Insuficiência renal - plasma rico em água e na insuficiência o sódio fica diluído, isso ocorre
porque na doença renal não filtra toda água/fica retido (edema).
● Síndrome dilucional - o corpo indica ter pouco sangue, ocorre em casos de insuficiência
cardíaca porque diminui o débito cardíaco, síndrome nefrótica que está relacionada pela
diminuição da concentração de albumina. A albumina influencia a pressão oncótica e
passa plasma para interstício (edema), tem perfusão diminuída nos rins e com isso
aumenta reabsorção de água via hormônio antidiurético. Essa síndrome também pode
ocorrer em casos de cirrose.
● Hiperglicemia: em paciente diabético a glicose aumenta muito no sangue que aumenta a
osmolaridade, com isso tem saída de água intracelular para o extracelular para controlar
osmolaridade.
● SIADH (Síndrome de Liberação Inapropriada do Hormônio Antidiurético: quando há
aumento da sua produção leva ao aumento do volume plasmático que é distribuído para
meio intracelular e diminui o sódio no plasma. Não é uma alteração significativa na clínica,
não tem edema.
● Hipotireoidismo: hipótese de diminuir os hormônios tireoidianos e aumento do antidiurético,
em casos controlados não tem essa alteração.
● Pseudo-hiponatremia: diminui sódio, mas no organismo está normal. O aumento de
proteínas e lipídios aumentam a quantidade de plasma, porém considera volume total e
não o volume do plasma/fase aquosa e a concentração de sódio não caiu realmente -
sódio ligado a parte líquida.
*Se diminui sódio deve procurar se tem alteração de proteínas e lipídeos (colesterol total e
frações).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - as alterações se iniciam com sódio menor que 132 mmol/L
Na < 120 mmol/L ⇒ fraqueza
Na < 90-105 mmol/L ⇒ incapacidade mental grave
Hiponatremia aguda ⇒ Na ≤ 125 mmol/L*

HIPERNATREMIA
1. Perda de água ou fluidos hipotônicos
● Diurese osmótica - aumenta o volume urinário para tentar eliminar sódio.
● Perdas pelo TGI, respiração e pele (associada à falhas na reposição de líquidos) -
desidratação grave, não consegue reabsorver líquido porque não ingere líquido suficiente.
● Diabetes insipidus - a glicemia é normal, na verdade tem falhas na produção de hormônio
antidiurético, tem urina diluída porque aumenta o volume urinário (densidade da urina é
baixa). O hormônio pode ser não reconhecido pelo receptor pela baixa sensibilidade.
Nesses casos, o paciente bebe muita água.

2. Excesso de sódio
● Excesso de aldosterona (mineralocorticóides) por tumor que estimula produção de renina,
aumenta potássio e diminui sódio pela excreção.
● Ingestão inadequada de água - pouca ingestão.
● Administração de líquidos hipertônicos - deve-se ter cuidado ao fazer coleta de sangue em
ambiente hospitalar, não deve ser coletado no braço que está recebendo o soro.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tremores, irritabilidade, ataxia, confusão mental, estupor, coma.
Rara em paciente alerta com resposta normal à sede e com acesso à água.
b) Potássio
A absorção ocorre pelo TGI, cai na corrente sanguínea e é distribuído.
O potássio fica no meio intracelular, a bomba de sódio e potássio controla sua concentração.
Esse processo é controlado pela insulina que entra na célula por osmolaridade e ativa a
proteína, proporcionando a entrada de potássio na célula.
A excreção ocorre em maior parte na urina, suor, fezes e outros líquidos. É filtrado
completamente no glomérulo, reabsorvido nos túbulos proximais e nos túbulos distais pela
presença de aldosterona que reabsorve potássio e secreta hidrogênio (controle de pH
sanguíneo que afeta pH urinário).

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA
Valores de Referência
Soro: 3,5 a 5,0 mmol/L
Urina: 25 a 125 mmol/24h

HIPERCALEMIA
1. Retenção de potássio
● Defeito tubular distal - onde ocorre secreção e reabsorção de potássio, o mais importante é
secreção pela ação da aldosterona.
● Doença de Addison - diminui produção de aldosterona.
● Medicamentos: inibidores da ECA diminuem a aldosterona, mesmo que queira alterar a
concentração de sódio interfere na de potássio, tem diuréticos que também alteram.
● Insuficiência renal - redução da filtração glomerular e fica mais retido.
*Hipóxia libera mais potássio que é redistribuído.

2. Redistribuição
● Hiperglicemia - aumento da glicose no plasma aumenta a osmolaridade sérica e sai água
do meio intracelular que diminui sódio. Se tem aumento de glicose, tem diminuição de
insulina e isso diminui a atividade da bomba de sódio e potássio, com isso não entra
potássio (diminui produção de ATP) e ele sai da célula, pode ocorrer hiperosmose. Isso
ocorre em crise de hiperglicemia e para tratamento é administrado insulina e isso
proporciona diminuição de potássio no plasma, deve ter monitoramento de glicose e íons.
● Hemólise intravascular - rompimento de célula e libera conteúdo para o plasma, ocorre em
anemia megaloblástica.
● Atividade muscular intensa - potássio sai da célula, não é muito expressivo.
● Pseudo-hipercalemia - variações pré-analíticas como na coleta de sangue, demora na
separação do soro, armazenar sangue total (pode ser só soro, porque potássio sai das
células sanguíneas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular, arreflexia, bradicardia, parada cardíaca.
Limite crítico: > 6,5 mEq/L

HIPOCALEMIA
1.Perda de potássio via renal
● Medicamentos: diuréticos (inibe células dos túbulos proximais e não reabsorve potássio),
alguns antibióticos (anfotericina B, gentamicina, penicilina) levam as alterações em relação
a permeabilidade das células - a penicilina e gentamicina causam lesão tubular.
 ● Acidose tubular renal - tem o tipo 1 que lesa os túbulos distais que controlam o pH
(compromete a secreção de H+ e diminui a reabsorção de K+, ocorre acidose sanguínea. A
acidose do tipo 2, a síndrome de Fanconi compromete os túbulos proximais de intensa
reabsorção de diversas substâncias, como de K+, ocorre lesão no local diminuindo a
reabsorção de bicarbonato que provoca acidose (não tem tamponamento do sangue).
● Hiperaldosteronismo - diminui K+ e aumento de Na+.
● Síndrome de Cushing - alteração do cortisol, aumento da concentração Na+ e diminuição
de K+.

2. Redistribuição
● Terapia com insulina - casos de hiperglicemia.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hiperpolarização celular e impedimento do impulso e contração muscular, taquicardia,
paralisia.
Limite crítico: < 2,5mEq/L

c) Cloretos
Acompanham os níveis de sódio.
Os cloretos são os ânions mais abundantes do líquido extracelular. Juntamente com o sódio,
os cloretos desempenham importante papel na manutenção da distribuição de água no
organismo, da pressão osmótica do plasma e da neutralidade elétrica.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA
Valores de Referência
Soro: 98 a 107 mmol/L
Urina: 110 a 250 mmol/24h
Suor: até 40 mmol/L

As alterações de Cl- acompanham as alterações do sódio, exceto em alguns casos:

● Hipocloremia
○ Aumento na concentração de bicarbonato.
● Hipercloremia
○ Diminuição na concentração de bicarbonato.
○ A redução do bicarbonato plasmático representa, por definição, acidose me­tabólica,
que pode ser primária ou secundária à alcalose respiratória. A acidose metabólica
primária ocorre como resultado de aumento da produção de ácidos endógenos (p.
ex., ácido lático ou cetoácidos), perda de bicarbonato por diarreia ou pelos túbulos
renais ou, ainda, pelo acúmulo pro­gressivo de ácidos endógenos por redução em
decorrência da insuficiência renal. Para manter-se a neutralidade elétrica em caso
de perda excessiva de bicarbonato extracelular, ocorre o aumento da concentração
extracelular de cloretos e, portanto, de seu conteúdo. Nesse caso, o Na+ apresenta
teores normais. O bicarbonato também pode ser perdido pelo sistema digestório
(vômitos prolongados) ou na acidose tubular renal, em que ocorre uma redução da
absorção do bicarbonato pelos túbulos.
*Ânion gap: pedido em exame para saber a concentração entre íons cátions e ânions.
1.4 ELEMENTOS INORGÂNICOS MINERAIS
a) Cálcio
Cerca de 99% é encontrado nos ossos.
O cálcio pode estar ligado a proteína, livre ou ligado ânion (complexado), todos eles
representam o cálcio total.
O cálcio livre atravessa a membrana e é biologicamente ativo, ele livre e complexados são
eliminados na urina.

VALORES DE REFERÊNCIA
Cálcio livre: RN: 4,4 a 5,92 mg/dL
Jovens: 4,8 a 5,52 mg/dL
Adultos: 4,64 a 5,28 mg/dL
Cálcio total: RN: 7,6 a 10,4 mg/dL
Crianças: (até 2 anos) 9,0 a 11,0 mg/dL (2 a 12 anos) 8,8 a 10,8 mg/dL
Adultos: 8,6 a 10,0 mg/dL

b) Fósforo
Fosfato orgânico: ácidos nucléicos, fosfolipídios, ATP, etc - intracelular
Fosfato Inorgânico: plasma ou soro

VALORES DE REFERÊNCIA
Crianças: 4,0 a 7,0 mg/dL
Adultos: 2,5 a 4,5 mg/dL

c) Magnésio
50% ossos, 50 % tecidos moles - 1-5% líquido extracelular.

VALORES DE REFERÊNCIA
1,6 a 2,4 mg/dL

1.4.1 CONTROLE DO METABOLISMO MINERAL

● PTH: rins, intestino, ossos.
● Calcitonina.
● 1-25 dihidroxicolecalciferol.
A diminuição na concentração de cálcio no sangue estimula as células paratireoides a
produzir paratormônio (PTH) que age sobre os rins promovendo o aumento da reabsorção de
cálcio e fósforo e na urina esses minerais são eliminados em menor quantidade. Além disso,
pela estimulação dos rins ocorre a síntese de 1-25 dihidroxicolecalciferol (forma ativa da
vitamina D) pela enzima ∝-hidroxilase que age sobre o intestino aumentando a absorção de
cálcio e potássio. Consequentemente, todos esses processos são realizados pelo organismo
para aumentar o cálcio, quando está em maior concentração inibe a produção do PTH pela
paratireoide - mecanismo de retroalimentação negativa.
O PTH também age sobre os ossos para liberar cálcio.
Quando se altera cálcio, também interfere nas concentrações de fósforo e potássio.

1.4.2 DESORDENS DO METABOLISMO MINERAL

1. HIPOCALCEMIA
● Hipoparatireodismo Primário: ↓ PTH, ↓ Ca, ↑Fósforo
● Pseudo-hipoparatireoidismo: ↑ PTH, ↓ Ca, ↑Fósforo
● Anormalidades no metabolismo da vitamina D: falta de exposição à luz solar, ingestão
inadequada na dieta, má absorção, hepatopatias (↓ 25-hidroxi colecalciferol por não formar
precursores), insuficiência renal (↓ 1 α hidroxilase).
*Na insuficiência renal diminui cálcio, não forma calcitriol porque não absorve pela
alimentação, aumenta o PTH que favorece a reabsorção de cálcio, porém os rins estão
danificados e a liberação óssea não é suficiente.

2. HIPERCALCEMIA
● Hiperparatireoidismo primário - ↑ PTH causados por adenomas benignos, se retirar esse
adenoma diminui a sua massa e precisa repor cálcio porque produz pouco PTH, reverte o
caso.
● Hipercalcemia associada com malignidade - produção de PTHrp que é parecido com PTH
produzido pelo tumor e assim, aumenta o cálcio pelos mecanismos normais. Além disso, o
tumor produz citocinas e fatores de crescimento que age nas células ósseas e libera
cálcio.
● Excesso de Vitamina D.

3. HIPOFOSFATEMIA
● Aumento do transporte de fosfato do LEC para o LIC
○ Tratamento com insulina - ocorre aumento de glicose celular que participa da via
glicolítica que aumenta o uso de fósforo para fosforilar e desfosforilar
○ Leucocitose
● Diminuição da absorção - distúrbios no TGI, medicamentos que formam sais (anti-ácidos)
● Hiperparatireoidismo primário
● Deficiência tubular - síndrome de Fanconi (dano nos túbulos), pois fósforo é reabsorvido
nos túbulos proximais (excretado mais na urina).
4. HIPERFOSFATEMIA
● Insuficiência renal - ação do calcitriol, o PTH inibe a reabsorção de fósforo, porém o rim
está danificado. O fósforo é livremente filtrado pelo glomérulo, e se filtra menos, aumenta
os níveis de fósforo e depende do metabolismo geral do cálcio
○ Perfil: ↑ PTH, ↑Ca, ↑Fósforo
○ Para saber se é dano renal ou outro problema faz creatinina e ureia (se estão
normais exclui o dano renal).
● Hipoparatireoidismo e pseudo-hipoparatireoidismo.
● Administração excessiva (medicamentos ricos e fosfato)
● Lise Celular.
● Excesso de vitamina D.

5. HIPOMAGNESEMIA
● Desordens do trato gastrointestinal - associadas a outras condições como por exemplo o
uso de álcool.
● Perda Renal - ocorre pela inibição da reabsorção como em casos do uso de
medicamentos.
● Hipoparatireoidismo primário - diminui ação óssea.

6. HIPERMAGNESEMIA
● Ingestão excessiva.
● Insuficiência renal - diminui a TFG.
● Insuficiência da glândula adrenal - diminuição da aldosterona e reabsorção de sódio, além
da diminuição de magnésio.
● Hiperparatireoidismo primário.
● Desvio intracelular do magnésio.
● Estados hipercatabólicos, lise celular.