SÍNDROME HEPATORRENAL

Ana Beatriz Almeida

R1 CM HGWA
 DEFINIÇÃO

• Desenvolvimento de disfunção renal funcional no contexto

de doença hepática aguda ou crônica.
 EPIDEMIOLOGIA

• Acomete 40% dos pacientes cirróticos com ascite.

• No primeiro ano após o diagnóstico de cirrose, cerca de

18% desenvolvem SHR.

• Representa cerca de 3,2% das internações em cirróticos.

 ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA

FATORES PRECIPITANTES
Peritonite bacteriana espontânea (30%)
Paracentese de grandes volumes sem reposição adequada de albumina
Hemorragia digestiva
Uso de diuréticos (raramente como causa isolada)
Hepatite alcoolica aguda
Sangramento intraperitoneal
Outras infecções
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Assintomáticos ou oligossintomáticos

• Redução do débito urinário!

 EXAMES COMPLEMENTARES

• Hemograma • Bilirrubinas
• Ureia e creatinina • Albumina
• Sódio e potássio • Estudo do liquido ascitico
• Gasometria venosa
• Sumário de urina
• TGO e TGP
• TAP e Ttpa
 DIAGNÓSTICO

É um diagnóstico de exclusão!!!!

Quando desconfiar?
- Ascite de difícil controle (sem resposta a diuréticos) ou
refratária
- Hiponatremia
- Tendência a hipotensão arterial
- FENa < 0,5%
- Lesão renal aguda estágio 2 ou 3
 DIAGNÓSTICO

• Cirrose com ascite

• Aumento de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48h OU aumento de
creatinina sérica >50% em relação a creatinina basal nos últimos 7 dias
• Sem melhora com reposição volêmica com albumina 1g/kg por 48
horas
• Ausência de choque
• Ausência de tratamento com drogas nefrotóxicas
• Ausência de doença renal parenquimatosa (ausência de proteinúria
>500 mg/d, hematúria >50 hemácias por campo e alterações
ultrassonográficas renais)
 ESTADIAMENTO

• Estádio 1: Aumento de creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL OU

aumento de creatinina sérica > 1,5 até 2 vezes o basal.
• Estádio ll: Aumento de creatinina sérica > 2 até 3 vezes
o basal.
• Estádio lll: Aumento de creatinina sérica > 3 vezes o
basal OU creatinina sérica ≥ 4mg/dL com elevação aguda ≥
0,3mg/dL OU inicio de terapia dialitica.
 CLASSIFICAÇÃO

TIPO 1 (HRS-AKI) TIPO II (Resistente a diurético)

• Rápida progressão da disfunção Instalação mais lenta
renal Creatinina sérica > 1,5 mg/dL
• Evolução < 2 semanas
Ascite refratária ao diurético
• Creatinina > 2,5 mg/dL
Melhor prognóstico
• Sobrevida de 2 semanas, sem
tratamento
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CAUSA FREQUÊNCIA
Necrose tubular aguda 40 – 46 %
Insuficiência renal pré-renal 30 – 35%
Síndrome hepatorrenal 10 – 16%
Doença renal parenquimatosa 8 – 10%
Uropatia obstrutiva 0 – 2%
 TRATAMENTO

transplante
 TRATAMENTO

• Descontinuar medicações que possam piorar a função renal, como diuréticos,

betabloqueadores...
• Expansão volêmica com albumina endovenosa (1g/kg/dia – máximo 100g/dia)
por 2 dias consecutivos
Principal efeito colateral é a congestão pulmonar!
• Vasoconstrição
Terlipressina ou noradrenalina + albumina
Octreotide + midodrina (agonistaalfa-1 adrenérgico) + albumina
• Terapia dialitica (não aumenta sobrevida)
• TIPS
• Transplante hepático
TRATAMENTO
TRATAMENTO
 PREVENÇÃO

• Peritonite bacteriana espontânea

Administração de albumina endovenosa 1.5g/kg no momento do diagnóstico e 1g/kg
no terceiro dia do antibiótico.

• Hepatite alcoolica
Pentoxifilina (inibidor do TNF-alfa)

• Paracentese
Infusão de 6 a 8g de albumina para cada liquido retirado quando a paracentese é
superior a 5 litros