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Lesão Renal Aguda

Definição
• Elevação na creatinina sérica em 0,3mg/dL em até
48h
• Elevação na creatinina sérica em 1,5x o valor
basal, com ocorrência em até 7 dias
• Redução do débito urinário (<0,5mL/kg/h) em 6
horas
Classificação
LRA pré-renal
• Decorre de redução do fluxo sanguíneo renal
• Há aumento na absorção proximal de ureia, além
de aumento da absorção tubular de sódio. Isso
justifica a FENa<1% e FEU<35%
Hipovolemia Hipofluxo arterial renal
ICC descompensada, estenose bilateral
Choque hemorrágico
de artérias renais, síndrome Hepatorrenal,
Desidratação (diuréticos, vômitos,
síndrome compartimentar abdominal,
diarreia,…)
síndrome nefrótica grave
LRA renal
• Decorre de lesões que acometem diretamente as células
glomerulares, tubulointersticiais ou vasculares dos rins.
• Por disfunção global absortiva, cursa com FENa>1% e FEU>35%
• Principal causa é a necrose tubular aguda, um diagnóstico
histológico que pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. Pode
durar até 4 semanas.
• A nefrite intersticial aguda é uma doença inflamatória com
infiltração renal de leucócitos, geralmente secundária a infecções
sistêmicas ou uso de medicações (90%) [AINEs, ampicilina,
penicilina, vancomicina, cefalosporinas, sulfonamidas, alopurinol,
ciprofloxacino, aciclovir e omeprazol
Tipo de lesão Características
Geralmente se inicia como LRA pré-renal e, com a ausência de
Isquêmica
tratamento, evolui para NTA e LRA renal
Por agentes exógenos: drogas nefrotóxicas, contraste iodado
Nefrotóxica Por agentes endógenos: mioglobinúria, hemoglobinúria,
deposição de proteínas e cristais intratubulares
Inflamatória NIA, sepse, GNRP, vasculites
Apêndice: frações de
excreção
• Para calculá-las, é necessário conhecer as
concentrações sérica e urinária da substância a
ser avaliada
• Por exemplo, a FENa:
• FENa= ([Na sérico]/[Na urinário])/([Cr sérica]/[Cr
urinária])
• FENa = [Na sérico]•[Cr urinária]/[Na urinária]•[Cr
sérica]
LRA pós-renal
• Ocorre quando há obstrução ao fluxo urinário e aumento de
pressão no sistema excretor, levando a aumento de pressão nos
túbulos renais e redução da capacidade de filtração glomerular.
A obstrução deve causar elevação de pressão em todo o sistema
urinário, ou seja, bilateralmente (a menos que o paciente tenha
rim único)
• Etiologias: litíase renal bilateral, bexiga neurogênica, hiperplasia
prostática benigna, fibrose retroperitoneal, tumores pélvicos
• A LRA pós-renal cursa com hipercalemia precoce por conta do
mecanismo de acidose renal tipo 4 que ocorre com o aumento
da pressão sobre o sistema tubular decorrente da disfunção
urinária.
LRA da sepse
• Diversos mecanismos de lesão. É basicamente
inflamatória, com infiltração de células imunes nos
compartimentos renais. Quando há choque séptico
e má perfusão orgânica, associa-se a mecanismo
pré-renal. Não é necessária a presença de choque
e hipotensão para que seja uma LRA grave
Quadro clínico e laboratorial
• Frequentemente assintomática, especialmente em
quadros iniciais. Se a instalação for rápida, surgem
sintomas como oligúria, congestão pulmonar,
edema periférico, arritmias decorrentes de
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos; e
sintomas de uremia, como náuseas, vômitos,
rebaixamento de nível de consciência, diátese
hemorrágica
• Hipervolemia: ganho de peso progressivo, edema,
congestão pulmonar e IRpA, HAS
• Uremia: encefalopatia urêmica (alterações sensoriais,
tremores, mioclonias, rebaixamento do nível de
consciência, convulsões, coma), pericardite com risco
de tamponamento, diátese hemorrágica, náuseas e
vômitos
• Distúrbios hidroeletrolíticos: hiperpotassemia,
hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
• Acidose metabólica: respiração de Kussmaul, piora da
hiperpotassemia e subvalorizadas da hipocalcemia
• Solicitar: creatinina, ureia, eletrólitos, gasometria
venosa, urina 1, USG de rins e vias urinárias.
• Urina 1: se hematuria, sedimento rico em
proteínas, leucócitos, pensar em glomerulopatias
ou doenças tubulares; presença de
proteinúria=quantificação depois de proteinúria de
24h ou relação proteína/creatinina em amostra
isolada
• USG de rins e vias urinárias: avalia tamanho de
rins e corticais, diferenciação córtico-medular,
causas de pós-renal
Tratamento
• Na presença de alteração da TFG, as doses das medicações
devem ser checadas e corrigidas
• Suspender drogas nefrotóxicas sempre que possível, assim como
drogas inibidoras do sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Diuréticos não devem ser usados de maneira preventiva, mas
apenas como adjuvantes no controle do balanço hídrico.
• Pacientes com LRA devem receber aporte calórico de 20-30kcal/
dia e não devem ser submetidos a restrição proteica com intuito de
prevenir ou atrasar a necessidade de diálise; na presença de
hipercatabolismo, o aporte deve estar entre 0,8-1g/kg de proteína.
Se estiver em diálise, o aporte deve ser aumentado para 1-1,5g/kg,
que, se em hipercatabolismo, deve ser aumentado para 1,7g/kg
Indicações de diálise
• Ameaçadoras a vida: hipercalemia, acidose
refratária, edema agudo de pulmão, complicações
urêmicas (pericardite, sangramento,…)
• Indicações fora da emergência: controle de
solutos, remoção de fluidos, correção de distúrbios
ácido-básicos

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