R1 TI Felipe Bueno

Definição

• Lesão renal aguda:

• Redução súbita da taxa de filtração glomerular (TFG) resultando em retenção
de “lixo” (waste products) produzido pelo metabolismo e desregulação da
homeostase de fluidos, eletrólitos e ácido-base.
• Espectro heterogêneo que inclui:
• Perturbações hemodinâmicas com alteração da perfusão renal e decréscimo
da TFG sem causar dano sobreposto ao parênquima;
• Obstrução parcial ou completa ao fluxo urinário;
• Lesão aguda do parênquima que resulta em disfunção glomerular, intersticial,
tubular ou vascular.
• Causas mais comuns no paciente grave:
• Disfunção pré-renal hemodinamicamente mediada;
• Necrose tubular aguda (NTA) resultante de injúria de isquemia-reperfusão,
exposição a nefrotoxinas e sepse.
Sistemas de classificação

• Definições padronizadas:
• Uniformidade em ensaios clínicos;
• Significado clínico à beira leito desconhecido;
• Aumenta o reconhecimento de casos de LRA;
• Pode haver dissociação a creatinina, a TFG e o estágio de LRA;
• Necessidade de creatinina basal conhecida;
• A concordância entre creatinina sérica e débito urinário não foi estabelecida;
• Baseada no pico de creatinina e não na duração da LRA;
• LRA como doença única e não síndrome heterogênea, sem levar em conta a
causa.
• A oligúria dificulta o manejo, eleva o risco de hipervolemia,
hipercalemia e outros distúrbios, além de estar associada a aumento
de mortalidade.
• Intervenções terapêuticas para aumentar a diurese não mudam a
mortalidade.
Epidemiologia

• Aumento significativo dos casos de LRA:

• Detecção
• Classificação
• Prevalência:
• Homens;
• Afro americanos;
• Idade avançada;
• Gravidade de doença renal crônica (DRC).
• Fatores de risco:
• DM;
• HAS;
• Proteinúria.
 Incidência de 20 a 40%
Cx RVM Trauma grave
UTI cardíaca Queimados
Incidência de 5 a 10%

Transplante
hepático
TMO
LRA na UTI

Perfil dos pacientes Fatores predisponentes

• Mais jovens; • Sepse;
• Homens; • Mais da metade dos casos

• NTA; • Cirurgia grande porte;

• FMO; • Choque cardiogênico;
• Necessidade de TSR; • Hipovolemia;
• Mortalidade elevada. • Toxicidade medicamentosa;
• Doença hepática avançada.
LRA na UTI

Precoce Tardia
• Na admissão • Após 48 horas
• Em até 48 horas • Pós isquemia
• Ou associada a sepse
• Mortalidade elevada
Patogênese
Necrose tubular aguda

• Forma mais comum de LRA intrínseca

• Causas principais:

• Injúria por isquemia-reperfusão;

• Nefrotoxinas;

• Sepse.

• Frequentemente multifatorial.
Nefrite intersticial aguda

• Infiltração linfocítica do rim

• Causas:
• Medicações
• Infecções
• Desordens autoimunes
• Malignidade
• Apresentação clínica:
• Febre + rash + eosinofilia
• (menos de um terço dos pacientes)

• Contrastes radiológicos
• Relativamente não-tóxicos em indivíduos saudáveis (<1% nefrotoxidade)
• Risco: doença renal preexistente, DM, depleção volume intravascular, uso de
AINE, exposição a altas doses/doses repetidas de contraste
Glomerulonefrite aguda

• Glomerulonefrite pós-infecciosa
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Vasculites sistêmicas com envolvimento renal

• Síndromes pulmão-rim:
• Doença anti-membrana basal glomerular (Goodpasture)
• Vasculite associada a anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA)
• Granulomatose com poliangeíte
• Poliarterite microscópica
• Lúpus eritematoso sistêmico
Síndromes vasculares agudas

• Doenças de grandes vasos

• Trombose / Tromboembolismo / Dissecção da artéria renal
• Trombose da veia renal
• Oclusão aguda arterial ou venosa -> infarto renal
• Doenças de microvasculatura
• Hipertensão maligna
• Crise renal esclerodérmica
• Toxemia gravídica
• Doença hemolítica microangiopática
• Síndrome hemolítico-urêmica
• Púrpura trombocitopênica trombótica
• Doença ateroembólica
Obstruções intratubulares

• Obstrução cristalina ou proteinácea

• Síndrome da lise tumoral

• Deposição de ácido úrico

• Após ingestão de etileno glicol

• Alguns erros inatos do metabolismo

• Medicações

• Mieloma múltiplo (proteína de Bence-Jones)

Manifestações clínicas

• Desde quadro assintomático

• Até oligúria, sobrecarga de volume, manifestações de uremia e

distúrbios de acidose e eletrólitos

• Diagnóstico difícil por marcadores pouco confiáveis

• Geralmente elevação de ureia e creatinina ou queda no débito

urinário
• Retenção de marcadores de filtração (ureia e creatinina) não é linear com a
piora da TFG
Ureia

Aumento da síntese Aumento da reabsorção tubular

• Aumento da ingesta proteica • Depleção de volume
• Carga de aminoácidos na NPT • Insuficiência cardíaca grave
• Reabsorção proteica na • Uropatia obstrutiva
hemorragia digestiva
• Estados hipercatabólicos
• Febre
• Sepse
• Uso de CTC
Os níveis de ureia geralmente se
correlacionam com sintomas de
insuficiência renal
Creatinina

• Derivada da hidrólise não-enzimática da creatina

• Não há reabsorção tubular
• Pode estar aumentada por diversos motivos, além de disfunção renal
• Lesão músculo-esquelética (rabdomiólise)
• Medicações (trimethoprim, cimetidine, bloqueadores da secreção tubular de
creatinina)
• Valores falsamente reduzidos
• Sepse
• Ressuscitação volêmica agressiva
• Interferência química no exame (corpos cetônicos, cefoxitina, dipirona)
• Pode haver gap entre redução TFG e elevação de creatinina
Oligoanúria

• Oligúria sustentanda: <400-500ml/dia

• Débito urinário reduzido: <20ml/hora
• Ausência de depleção de volume
• Doente crítico: pode ter IRA sem oligoanúria
• Avaliar rapidamente pacientes em anúria
• Obstrução urinária completa
• Catástrofes vasculares (infarto renal bilateral)
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva
• NTA (raramente e por um período curto)
Complicações clínicas e bioquímicas

• Sobrecarga volêmica

• Alteração do estado mental

• Acidose metabólica

• Hipercalemia

• Hipocalcemia

• Hiperfosfatemia

• Hiperuricemia

• Anemia
Avaliação do paciente

• História, exame físico e revisão de registros

• Especialmente avaliação de volemia (hiper ou hipo), medicações, infecção e
causas pós-renais de IRA
• Urinálise e índices urinários
• Sódio, ureia, creatinina
• Parcial de urina e sedimentoscopia
• Imagem
• USG, TC sem contraste, RNM, cistoscopia retrógrada, pielografia anterógrada
percutânea
• Outros exames laboratoriais
• Hemograma, eletrólitos, CPK, LDH, crioglobulinas, complemento, FAN,
sorologias (hepatites B e C), etc.
• Biópsia renal
• UTI: proteinúria maciça, eritrócitos dismórficos, cilindros hemáticos,
síndrome pulmão-rim inexplicada
Prevenção da IRA

• Manutenção da perfusão renal

• Evitar e reduzir a nefrotoxicidade

• IECA, BRA, contraste, AINE, aminoglicosídeos, vancomicina, anfotericina B

• Depleção volume, choque, hipotensão, doença cardíaca ou hepática, idade

avançada, DRC subjacente
• IRA induzida por contraste: administrar 1ml/kg/hora de solução salina
isotônica 12 horas antes e 12 horas depois; alternativa: em bolus
• NAC tem benefícios controversos; uso oral: barato e seguro; diálise somente
após contraste e se necessário
Manejo de IRA estabelecida

Princípios gerais
• Corrija fator pré-renal e mantenha euvolemia.
• Tente manter débito urinário; atenção se o paciente persiste em
oligoanuria, apesar da correção de fatores pré-renais e exclusão de
uropatia obstrutiva.
• Monitore complicações clínicas e bioquímicas.
• Cuidado especial com medicações (tipo, dose e tempo) que podem
reduzir a TFG.
• Garanta nutrição adequada.
• Reduza o risco de infecção.
• Use TSR quando indicado.
Manejo de IRA estabelecida

Hipervolemia
• Oligoanúria: uma ou duas doses de furosemida e avaliar resposta
• Não altera risco de morbidade e mortalidade. Pode evitar SDRA
• Dopamina, fenoldopam e análogo do PNA: sem benefício

Prevenção, monitorização e tratamento de complicações

• Distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos
• Hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, hiperuricemia e acidose metabólica
• Anemia, diátese hemorrágica, risco de infecção, disfunção de órgãos
e sistemas
• Disfunção cardiovascular, respiratória, gastrointestinal e neurológica
Manejo de IRA estabelecida

Medicamentos
• Retirar todos que não forem essenciais
• Monitorização clínica e laboratorial dos níveis de drogas
• Ajuste de dose, especialmente atb, com e sem diálise

Nutrição
• Preferência pela via enteral
• Preservar epitélio intestinal e evitar translocação bacteriana
• Pacientes que não atingem necessidades diárias: NPT
• Evitar sobrecarga calórica, proteica/aminoácidos e volêmica
Terapia de substituição renal

• Modalidades
• Hemodiálise intermitente
• TSR contínua (hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração)
• TSR intermitente prolongada (diálise de duração estendida e diálise de baixa
eficiência sustentada)
• Diálise peritoneal
• Acesso vascular
• Veia jugular interna ou femoral; evitar subclávia
• Remoção de soluto
• Ultrafiltração (gradiente de pressão osmótica ou hidrostática contra
membrana semipermeável)
• Remoção de fluidos: pressão negativa aplicada através da membrana
• Duração do tratamento e frequência: de acordo com status volêmico e
metabólico do paciente
Terapia de substituição renal
Intermitente
• Fluxo
• 500 a 800ml/minuto
• Clearance rápido de solutos
• Clearance instantâneo é elevado
• 3 a 5 horas
• Intermitente prolongada:
• 8 a 16 horas
• Reduz estresse hemodinâmico
Contínua
• Fluxo
• 15 a 50ml/minuto
• Equilíbrio entre solutos de baixo
peso molecular e dialisado
• Clearance diário ou semanal é
maior (pelo tempo prolongado
de terapia)
• Menor estresse hemodinâmico
Terapia de substituição renal

• Diálise peritoneal
• Alta concentração de açúcar (geralmente glicose) instilada na membrana
peritoneal
• Troca de soluto por diferença osmótica

• Mantém estabilidade hemodinâmica

• Regulação da ultrafiltração não é preciso

• Risco de hiperglicemia

• Performance comprometida por cirurgia abdominal recente ou doença

intrabdominal
Terapia de substituição renal

Qual escolher?
• Pouca ou nenhuma diferença nos desfechos (mortalidade e
recuperação da função renal)
• KDIGO Guidelines
• Usar intermitente e contínua como terapias complementares
• Contínua deve ser preferência nos pacientes instáveis
• Contínua parece ser melhor em manter a PPC nos pacientes com lesão
intracraniana aguda ou aumento da PIC

Quando começar?
• Precocemente no paciente com IRA grave sem recuperação breve
• Conservador para evitar TSR?
Terapia de substituição renal

Intensidade
• Taxa de redução da ureia
• Fração do clearance de ureia
• Não existe diferença no desfecho entre TSR mais agressiva ou
convencional

• Desfecho
• 10 a 40% dos pacientes: dependência de diálise
• Metade dos pacientes: doença renal subclínica
• ¼ pacientes: qualidade de vida igual ou pior que a morte
Resumindo

• IRA é uma complicação comum acompanhada de altas taxas de

morbidade e mortalidade
• Diagnóstico: elevação da creatinina ou oligúria persistente
• NTA, por lesão de isquemia-reperfusão, exposição a agentes
nefrotóxicos e sepse, é a forma mais comum de LRA intrínseca
• Manifestações clínicas: acúmulo de ureia, alteração de volume,
eletrólitos, ácido-base e homeostasia
• Identificar e tratar causas reversíveis: hipovolemia, hipoperfusão e
obstrução do trato urinário
• Prevenção: evitar hipotensão, manter perfusão renal, selecionar e
minimizar exposição a nefrotóxicos, prevenir infecções
• Tratamento: suporte clínico e TSR