ESTADIAMENTO DA DOENÇA

RENAL CRÔNICA

VOLPEVET
2023
Sumário
DOENÇA RENAL CRÔNICA 3
Principais Causas: 3
Sinais clínicos: 3
Causas de anemia na DRC: 4
Hepicidina 5
Hiperparatireoidismo secundário renal: 6
Hipertensão arterial sistêmica (HAS): 7
Mecanismos da HAS na DRC: 9
Tratamento HAS: 9
Fatores de progressão da DRC: 10
Como diagnosticar a DRC: 11
Ultrassonografia abdominal 11
Urinálise 11
PH urinário: 14
Proteinúria: 14
UPC 15
Creatinina 16
Ureia: 16
Hemogasometria: 16
Eletrólitos 18
SDMA: 19
ESTADIAMENTO DA DRC: 21
Estágio 1: 23
Estágio 2: 24
Estágio 3: 24
Estágio 4: 24
Subestadiamento por proteinúria 25
Subestadiamento por pressão arterial 26
Subestágios: 27
TRATAMENTO: 28
 ESTÁGIO I: 28
ESTÁGIO II: 29
ESTÁGIO III: 31
ESTÁGIO IV 33
➢ Suporte nutricional 33
Hemodiálise: 34
Acompanhamento do estadiamento e subestadiamento após o tratamento: 35
Recomendações terapêuticas de acordo com o estadiamento: 35
Pontos chaves na monitoração do DRC na internação: 36
➢ Débito urinário (DU): 36
Posso usar AINE no paciente com DRC? 37
Manejo nutricional nefropatas: 38
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Referências: 40
DOENÇA RENAL CRÔNICA

A doença renal crônica (DRC) é uma enfermidade comum na espécie

felina e canina, sendo considerada a doença com maior incidência
em animais idosos e a segunda maior causa de óbito em pacientes
geriátricos, atrás apenas de neoplasias. Embora incurável, a DRC
pode ser controlada e manejada, visando retardar a progressão da
lesão renal, aumentar a qualidade e a expectativa de vida dos
animais acometidos.

Principais Causas:

• Isquemia
• Substâncias nefrotóxicas
• Sepse/SIRS
• Hipotensão/Volemia (necrose tubular aguda sistêmica)
• Infecção
• DTUIF/ Litíases

Sinais clínicos:

• Hiporexia/anorexia;
• Êmese (devido a gastrite principalmente, mais comum em cães
que gatos);
• Prostração;
• Desidratação;
 • Perda de peso progressiva tendendo a caquexia (diferenciar
caquexia de outras causas);
• Gastroenterite ulcerativa (diminuição da secreção de gastrina e
aumento das toxinas urêmicas causando lesão química direta
na mucosa estomacal);
• Halitose urêmica;
• Azotemia
• Hiperfosfatemia: fósforo é mais toxico que ureia e creatinina,
quanto maior os níveis de fósforo, pior o prognóstico.
• Hipocalemia em felinos: Gera inflamação e fibrose renal (em
gatos o sinal clássico é a ventroflexão)
• Hipercalemia: principalmente em casos de anúria/oligúria
• Acidose metabólica: pacientes perdem bicarbonato e começam
a reter íons hidrogênio.
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Anemia normocítica normocrômica arregenerativa
(redução/ausência de eritropoitina).
• Hipoalbuminemia;
• Necrose de ponta de língua;

Causas de anemia na DRC:

A anemia na DRC é algo multifatorial. É uma combinação de

alterações que resultam na anemia, geralmente
normocítica/normocrômica.
Dentre as principais causas estão:

• Redução do tempo de vida das hemácias devido à grande

quantidade de toxinas urêmicas que destroem a membrana das
hemácias diminuindo sua meia vida.
• Perda de sangue pelo trato gastrointestinal (TGI) (úlceras
gástricas)
• Deficiência de ferro pela perda de sangue e má reabsorção de
ferro no trato gastrointestinal.
• Deficiência de nutrientes demandados na eritropoiese.
• Redução da síntese de eritropoietina devido a lesão renal -
Inibição da eritropoiese por toxinas urêmicas e pelo PTH (ajuda
na homeostase no cálcio).
• Mielofibrose: fibrose da medula óssea, devido inúmeras
agressões da doença na medula. Nesses casos a eritropoietina
não funciona.
• Aumento da hepicidina
.

Hepicidina

É uma proteína produzida principalmente pelos hepatócitos,

porém pode ser produzida em outras células como macrófagos,
adipócitos, cardiomiócitos e células renais.

A principal função dessa proteína é controlar o ferro plasmático.

Quando os níveis séricos de hepicidina estão altos há uma
diminuição de ferro circulante. Ela atua no metabolismo do ferro
 devido sua ligação com à ferroportina impedindo a saída de
ferro das células.

Sua concentração pode aumentar principalmente quando há

presença de alguma infecção e inflamação. Elevadas
concentrações de hepicidina tem sido relacionadas com
elevados níveis de mediadores inflamatórios, anemia e
parâmetros de ferro.

Como os rins são os responsáveis pela excreção da hepicidina

há um aumento nessa proteína em pacientes com DRC. O
aumento tem sido atribuído não só a diminuição da sua
excreção renal, mas também por um aumento de sua síntese
em resposta à presença de inflamação, sendo a hepicidina o
elo entre a inflamação e os distúrbios do metabolismo de ferro
nesses pacientes.

Hiperparatireoidismo secundário renal:

Devido a diminuição da filtração glomerular há uma redução na

excreção de fósforo causando hiperfosfatemia. Além disso, a lesão
renal propriamente dita reduz a excreção do calcitriol, um metabólito
ativo na hidroxilação da vitamina D. Todo esse mecanismo vai reduzir
a absorção intestinal de cálcio.

Recaptulando: a redução de calcitriol causa a hipocalcemia e

consequentemente aumenta a liberação do paratormônio (cuja a
função é reabsorção renal e óssea do cálcio, além de diminuir a
absorção renal de fósforo) na tentativa de estabilizar os níveis séricos
de cálcio.

Como mecanismo compensatório para estabilizar os níveis de cálcio

pode ocorrer a retirada do cálcio ósseo e sua deposição nos tecidos
moles. O sinal clinico mais clássico desse distúrbio é a mandíbula de
borracha. Esse hormônio é de extrema importância e quando
possível deve ser dosado.

Na última vez que dosei encaminhei a amostra para o Provet, não é

um exame barato, custa em torno de R$ 950,00.

Paciente com mandíbula de borracha

Hipertensão arterial sistêmica (HAS):

Pressão sistólica ideal:

Cães 90 mmhg – 140 mmhg

Gatos > 100mmhg – 140 mmhg

Normotenso (mínimo LOA) < 140 mmhg

Pré- hipertensivo (baixa LOA) 140-159 mmhg
Hipertensivo (moderada LOA) 160-179 mmhg
Hipertensão severa (alta LOA) >180 mmhg
LOA: Lesões em órgãos alvos (olhos, coração, cérebro, rins)

Principais LOA:

➢ Rins: Progressão da DRC

➢ Nos olhos: Cegueira aguda, hemorragia de retina, hifema,
glaucoma secundário, degeneração de retina.
➢ Cérebro: Lesões em SNC (sistema nervoso central)
➢ Coração: Arritmias, hemorragias, alterações na ausculta
cardíaca como sons de galope.

Para diagnosticar hipertensão arterial sistêmica apenas uma

mensuração isoladamente não é suficiente, sabemos que fatores
como estresse podem causar amento na pressão.

Quando houver a suspeita de HAS (hipertensão arterial sistêmica)

realizar aferições por pelo menos 1-2 semanas antes de entrar
com o tratamento anti-hipertensivo para ter certeza de que se trata
de um paciente hipertenso.
 Realizar o tratamento sempre que houver lesão em órgão alvo,
causa base definida (hiperadrenocorticismo, doença renal
crônica), pressão persistente > 160 mmhg.

Mecanismos da HAS na DRC:

➢ Ativação do SRAA ( sistema renina-angiotensina- aldosterona)

em excesso.
➢ Retenção de sódio, consequentemente retendo líquido no
vaso.
➢ Expansão do volume plasmático.
➢ Diminuição das substâncias vasodilatadoras.
➢ Aumento devido mecanismos compensatórios (pela anemia,
por exemplo).
➢ Aumento da resistência vascular periférica (pela
vasoconstrição).
➢ Aumento da concentração sérica do PTH (PTH é vasopressor,
ou seja, por si só já faz aumento de pressão).

Tratamento HAS:

Para cães a recomendação é iECA (benazepril/enalapril) e

bloqueadores dos canais de cálcio (anlodpino).

A primeira escolha é o iECA na dose de 0,5-2mg/kg BID (dose

recomendada pelo consenso de hipertensão, porém nunca usei
doses maiores que 0,5mg/kg na rotina).

Uma alternativa para o enalapril/benazeril é a telmisartana na dose

de 1mg/kg SID, ele também inibe o SRAA.
Quando há hipertensão severa >200 mmhg a monoterapia não é
recomendada, pois não será suficiente. Nesses casos associar
anlodipino 0,1 mg/kg – 0,5 mg/kg SID ao iECA (enalapril/benazepril)

O uso de anlodipino como monoterapia, não é totalmente seguro em

cães e deve ser evitado pois esse fármaco dilata preferencialmente
a arteríola aferente renal, expondo potencialmente os glomérulos a
lesões devido alterações na pressão hidrostática capilar glomerular.
Como IECA e telmisartana dilatam preferencialmente a arteríola
eferente renal, associado a um inibidor do SRAA e um inibidor dos
canais de cálcio (anlodipino) pode ter um efeito limitado nas pressões
hidrostáticas dos capilares glomerulares.

Para gatos a recomendação muda: A primeira escolha terapêutica

para felinos é o anlodipino pois tem mais evidência de sua eficácia
comparado ao iECA. A dose recomendada é 0,625mg/gato/dia se
PAS estiver <200 mmhg.

Se > 200 mmhg usar na dose de 1,25mg/gato/dia. A telmisartana

também é uma ótima primeira opção para o tratamento de
hipertensão em gatos na dose 1mg/kg SID, porém seu custo é mais
elevado comparado ao anlodipino.

Fatores de progressão da DRC:

➢ Hiperfosfatemia: associado a maiores taxas de óbito.

➢ Proteinúria: aumenta lesão renal
 ➢ Hipertensão sistêmica: lesões a órgãos alvos e acentua
proteinúria.
➢ Fibrose renal: causada por diversos fatores, um deles é a
hipercalemia.

Como diagnosticar a DRC:

Ultrassonografia abdominal

A ultrassonografia abdominal é um dos pontos chave para diferenciar

uma lesão renal aguda de doença renal cronica. Pacientes com DRC
possuem alteração morfológica nos rins, obstruções e outras lesões.
Repetir o exame sempre que a doença ou ter piora clínica abrupta
que não seja compatível com exames anteriores.

Urinálise

- A urinalise é um exame utilizado para avaliar o funcionamento e a

integridade do sistema urinário, e nesse cenário é útil no auxílio para
o diagnóstico de alterações extra-renais.

- A coleta de urina é extremamente importante para um resultado

fidedigno do exame e para minimizar os erros pré-analíticos, a
urinalise padrão deve ser analisada em até 30 minutos após a coleta
ou refrigerada de 2° a 8°c por até 4 horas, preferencialmente deve
ser realizada na primeira urina do dia e antes da administração de
fluidos e medicações, esta amostra pode ser coletada de inúmeras
formas, em que cada uma possui suas vantagens e desvantagens,
sendo elas:

. Micção espontânea: é o único método de obtenção de amostra não

invasivo por ser a via fisiológica de eliminação da urina, as vantagens
são de ter uma fácil execução além de não apresentar riscos de
traumatismos, e pode ser realizado pelo próprio tutor. A desvantagem
é a possível contaminação pelo ambiente ou por estruturas
anatômicas que tem sua própria microbiota.

. Compressão manual: é realizado a compressão manual da bexiga

por palpação abdominal para obtenção da urina, é um método
considerado traumático para o paciente quando realizado de forma
excessiva ou repetitiva, podendo levar a ruptura do órgão, e esse
método pode ocasionar as mesmas condições de contaminação que
na micção espontânea.

. Sondagem uretral: consiste na obtenção de urina diretamente da

bexiga por intermédio de uma sonda uretral, é um dos métodos mais
realizados na rotina, algumas desvantagens são: dano uretral e
vesical podendo induzir a hemorragia e maior visualização de células
epiteliais transicionais na amostra

. Cistocentese: essa técnica consiste na obtenção de urina por meio

de punção realizada diretamente na bexiga, sendo a melhor opção
para coleta de urina para urinalise e urocultura, as desvantagens são
que depende da cooperação do paciente e contaminação sanguínea,
porém a maior vantagem é o menor risco de infecção iatrogênica.
Análise das características físicas:

. Densidade urinária: é a razão da densidade da urina com a

densidade da água deionizada em uma temperatura constante, a
densidade urinária apresentada pelo animal é de acordo com a DU
esperada pela espécie (considerando condições como coleta, jejum,
primeira urina da manhã), medicações podem alterar o resultado.

TABELA 1 SOBRE CLASSIFICAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO URINÁRIA

Hiperestenúria: mostra a capacidade dos rins em reabsorver a água,

animais desidratados fisiologicamente devem apresentar urinas
hiperestenúricas como uma resposta da perda de líquidos.

Isostenúria: normalmente está associada a situação de lesão renal

aguda e doença renal crônica, podendo também apresentar em
algumas doenças endócrinas como (diabetes,
hiperadrenocorticismo), ou mesmo sob administração de diuréticos e
fluidos.
Hipostenúria: normalmente associada com uma eliminação grande
de água pelos rins naquele momento, pode ser observada em animas
apresentando polidipsia, e em animais submetidos a fluidoterapia ou
uso de diuréticos.

PH urinário:

. Acidúria: é normal em cães, porém pode estar associadas a alguma

causa que resulte em aumento da excreção de H+, sendo vistas em
dietas proteicas, acidose metabólica e respiratória.

. Alcalinúria: ocorre na redução de excreção dos íons H+, a urina

pode estar alcalina devido a amostras envelhecidas, e quando o
paciente está em jejum, podem estar associadas a infecções do trato
urinário por bactérias urease-positivas, alcalose metabólica, alcalose
respiratória, acidose tubular renal e distal são outras causas.

Proteinúria:

a proteinúria de origem renal é um importante marcador de lesão

renal e auxilia no diagnóstico e prognóstico da DRC, deve sempre se
verificar a origem dessa proteinúria, deve sempre confirmar se a
proteinúria é transitória ou persistente, quando persistente (mais de
uma avaliação), qualquer alteração pode ser devido alterações de
glomérulos e túbulos.
Tem sido associada a hipertensão arterial sistêmica e
glomerulopatias em cães, já em gatos relacionada mais a
hiperfiltração glomerular.

UPC:

a razão proteína: creatinina urinária tem sido utilizada como padrão

ouro por ter alta correlação com a técnica de excreção de proteínas,
valor de UPC <0,2 são considerados normais, ou seja, não
proteinúricos, já valores de upc >0,2 a <0,5 são relacionados com
lesão renal, cães com DRC e upc maior que 1 tem chances maiores
de desenvolver crises urêmicas e maiores chances de óbito.
Creatinina:

- A creatinina é uma molécula pequena não tóxica, filtrada livremente

e passivamente pelos glomérulos, assim como a creatinina é
constantemente produzida e sua excreção é exclusivamente renal, a
mensuração da concentração sérica reflete a capacidade renal de
depuração representada pela taxa de filtração glomerular.
Porém a avaliação de creatinina deve ser bem analisada pois há
vários fatores que podem alterar esse valor, como fatores não renais,
sexo, idade, hidratação, estado nutricional, inclusive a caquexia pode
causar diminuição da concentração de creatinina sérica, então
sempre avalie o escore de massa muscular do seu paciente, mas
outros marcadores devem ser investigados para ser confirmado uma
doença renal.

Ureia:

- É de extrema importância que a ureia e creatinina sejam dosadas

simultaneamente para resultados fidedignos, a ureia é filtrada pelo
glomérulo , mas uma porção importante é reabsorvida pelos túbulos
renais, mas que também pode variar de acordo com hidratação e
fluxo sanguíneo renal, porém a ureia sérica não representa a taxa de
filtração glomerular como a creatinina, então, o aumento de ureia tem
relação com o acúmulo metabólico e circulante de outras substancias
derivadas do metabolismo do nitrogênio, podendo estar associadas
a manifestações clínica da uremia.

Hemogasometria:
A hemogasometria é um exame de extrema importância na
avaliação do equilíbrio ácido-base e perfil eletrolítico, que pode ser
fundamental para o monitoramento e suporte da doença renal crônica
em cães e gatos.

Deve se certificar que o animal esteja estável, pois as alterações

eletrolíticas e ácido-base são decorrentes de lesão renal aguda ou
de doença renal crônica agudizada.

A acidose metabólica é um dos fatores que podem levar a progressão

da doença renal crônica quando não corrigidos, pois a acidose
metabólica pode causar êmese, fraqueza, anorexia, perda de peso e
pode agravar a hipocalcemia e desmineralização óssea pelo
desbalanço do cálcio, mas sempre deve ser mantido o hco3- entre
18-24mmol/l em cães e gatos com DRC, e o ph de cães entre 7,35-
7,45 e de gatos 7,25-7,35, porém quando o ph está dentro da
referência e hco3- diminuído, não deverá ser considerado acidose.
Para a correção de acidose, utilizamos o bicarbonato de sódio com a
conta de BE (valor de excesso de bases mostrados na
hemogasometria) X 0,3 X peso do animal e esse valor total deve ser
divido por 3 e administrado entre 4-6 horas. Para reposições via oral,
que deve ser feita como manutenção da concentração de
bicarbonato, em casos de acidose metabólica grave deve ser
preconizado reposição IV guiada por gasometria, a dose VO é 8-
12mg/kg BID/TID.

Vale ressaltar que nem toda acidose é passível de reposição de

bicarbonato. Geralmente é feita a reposição quando PH < 7,2 e perda
importante de bicarbonato.
Eletrólitos

Dentre os mais acometidos pela DRC estão: fósforo, potássio e

cálcio. A hipercalemia (aumento de potássio) é uma consequência
de doenças renais, observadas principalmente na lesão renal aguda
oligúrica devido a retenção de urina. A hipocalemia (diminuição de
potássio), dificilmente pode apresentar em cães com DRC, e
normalmente a causa pode ser iatrogênica, causadas por
medicações não poupadoras de potássio (como a furosemida), em
felinos a hipocalemia é frequentemente observada e as
manifestações clínicas são fraqueza, constipação, andar plantígrado
e o sinal mais observado na hipocalemia é a ventroflexão (cabeça
baixa), tem como causas desnutrição mas também deve-se
considerar a translocação de potássio devido a acidose metabólica.
REPOSICAO POTASSIO

Como comentado anteriormente o fosforo é altamente toxico, muito

mais que a azotemia, além disso é um dos principais fatores de
progressão da doença. A hiperfosfatemia também pode causar o
hiperparatiroidismo secundário.

O cálcio no paciente com DRC na maioria das vezes está reduzido

devido o aumento da excreção. Devemos dosar preferencialmente o
cálcio ionizado, pois sua diminuição levará aos sinais clínicos da
hipocalcemia. Enquanto a diminuição do cálcio total está
relacionada a hipoalbuminemia.

Entre os sinais clínicos da hipocalcemia encontram-se: postura

rígida, hipertermia, mudança de comportamento e em casos mais
graves arritmias, tetania e hipotensão. A reposição é feita com
gluconato de cálcio na dose de 0,5 – 1,5 ml/kg administrado
lentamente (10-20 minutos).

Nesse caso os pacientes devem ser monitorados durante a

reposição, o ideal é que acompanhe o ECG (eletrocardiograma),
caso não seja possível a frequência cardíaca e qualidade do pulso
devem ser monitoradas cautelosamente.

SDMA:

Há alguns anos foi lançado o SDMA, trazendo a promessa de um

exame que diagnosticasse a doença renal crônica de maneira
precoce, com apenas 30% de comprometimento renal, pois sabemos
que a creatinina só terá alterações quando a doença estiver
avançada e 70% dos rins comprometidos.
Além disso a creatinina sofre interferência importante da massa
muscular, o mesmo já não acontece com o SDMA. Mas será que ele
é um bom marcador renal?

Estudos mostram que o SDMA tem outras interferências como:

neoplasias, nefrolitíases, diabetes mellitus. Também há relatos de
pacientes com SDMA aumentado, mas sem alteração renal. O SDMA
usado de maneira isolada não traz grandes informações, ele deve
fazer parte de um conjunto de exames.
ESTADIAMENTO DA DRC:

O estadiamento é realizado após o diagnóstico de doença renal

crônica (DRC), a fim de facilitar o tratamento adequado e o
monitoramento do paciente canino ou felino.

O estadiamento baseia-se inicialmente na creatinina sanguínea em

jejum ou no SDMA sanguíneo em jejum ou (preferencialmente)
ambas avaliadas em pelo menos duas ocasiões em um paciente
hidratado e estável. O cão ou gato é então subestadiado com base
na proteinúria e pressão arterial.
Usando esses critérios, algumas recomendações empíricas podem
ser feitas sobre o tipo de tratamento. Além disso, previsões baseadas
em experiência clínica podem ser feitas sobre a provável resposta ao
tratamento.
 .

Estágio 1:

Creatinina sanguínea normal ou aumento leve do SDMA no sangue,

alguma outra anormalidade renal presente (capacidade inadequada
de concentração urinária sem causa não renal identificável em
gatos, não em cães), palpação renal anormal ou achados de
imagem renais, proteinúria de origem renal, biópsia renal anormal,
quando aumentado a creatinina sanguínea ou SDMA (>14 µg/dl) em
coletas seriadas podem ser usados para diagnosticar DRC
precocemente.

Estágio 2:

Creatinina normal ou levemente aumentada, azotemia renal leve (A

extremidade inferior da faixa está dentro das faixas de referência
para creatinina para muitos laboratórios, mas a insensibilidade de
concentração de creatinina como um teste de triagem significa que
pacientes com valores de creatinina próximos ao limite superior
frequentemente apresentam falha excretora). SDMA levemente
aumentado. Sinais clínicos geralmente leves ou ausentes.

Estágio 3:

Azotemia renal moderada. Muitos sinais extra-renais podem ser

presentes, mas suas extensões e gravidade podem variar. Se estes
sinais estão ausentes, o caso pode ser considerado como estágio 3,
enquanto a presenças de muitos sinais sistêmicos podem justificar
a classificação como estágio avançado 3.

Estágio 4:

Aumento do risco de sinais clínicos sistêmicos e crise urêmica.

Subestadiamento por proteinúria

O objetivo é identificar proteinúria renal, descartando-se pós-renal e

causas pré-renais. Fitas de urina padrão podem dar origem a falsos
positivos, portanto, os médicos devem considerar o uso de um teste
de triagem mais específico, como a relação proteína/creatinina (UPC)
e exames para mensurar a albuminúria espécie-específica. O UPC
deve ser medido em todos os cães e gatos com DRC, desde que não
haja evidência de inflamação ou hemorragia do trato urinário.
Idealmente, o subestágio deve ser feito com base em pelo menos
duas amostras de urina coletadas durante um período de pelo menos
2 semanas. O método usado para coleta (cistocentese ou
espontâneo) não interfere no resultado.

Pacientes caninos e felinos persistentemente limítrofes com

proteinúria devem ser reavaliados em 2 meses e reclassificados
conforme apropriado. UPCs na faixa não proteinúrica ou limítrofe
proteinúrica podem ser categorizados como “microalbuminúrico”. O
significado da microalbuminúria, alguns estudos que veem surgindo
falam da microalbuminúria como um importante marcador precoce de
lesão renal.

A recomendação da IRIS é continuar monitorando este nível de

proteinúria (cães). Veterinários podem oferecer tratamento para
gatos persistentemente na faixa proteinúria limítrofe ou
microalbuminúrica considerando a associação com proteinúria deste
nível e doença renal progressiva no gato. A proteinúria pode diminuir
à medida que a disfunção renal piora e, portanto, pode ser menos
frequente em cães e gatos nas fases 3 e 4. Resposta a qualquer
tratamento administrado para reduzir a hipertensão glomerular,
filtração, pressão e proteinúria, devem ser monitorados em intervalos
usando UPC.

Subestadiamento por pressão arterial

Pacientes caninos e felinos devem ser adaptados às condições de

medição, visando a redução do estresse, e várias aferições feitas. A
classificação final deve se basear em várias aferições da pressão
arterial sistólica, preferencialmente feitas durante várias visitas à
clínica em dias separados, mas aceitável se durante a mesma visita
com pelo menos pelo menos 2 horas separando as aferições. Os
pacientes são subestadiados por pressão arterial sistólica de acordo
com o grau de risco de lesão de órgão-alvo e se há é a evidência de
danos ou complicações em órgãos-alvo.

Para a maioria dos cães e todos os gatos, os subestágios da

pressão arterial IRIS são os seguintes:
No entanto, algumas raças de cães, principalmente cães de caça,
tendem a ter pressão arterial mais alta do que outras raças. É
preferível usar intervalos de referência específicos da raça, se
disponíveis. A classificação de risco de danos futuros em órgãos-
alvo em “raças de alta pressão” pode ser ajustada da seguinte
forma:

Risco mínimo – pressão sistólica <10 mmHg acima do intervalo de

referência específico da raça

Baixo risco – pressão sistólica 10-20 mmHg acima do intervalo de

referência específico da raça

Risco moderado – pressão sistólica 20-40 mmHg acima do intervalo

de referência específico da raça

Alto risco – pressão sistólica >40 mmHg acima do intervalo de

referência específico da raça

A persistência da hipertensão deve ser avaliada em vários

momentos diferentes para que seja fidedigno e não apenas
transitório ou sofra alterações externas como estresse.

Subestágios:

Hipertenso - pressão arterial sistólica > 160 a 179 mmHg aferida a

mais de 1 a 2 semanas.
Hipertenso grave - pressão arterial sistólica > 180 mmHg aferida em
1 a 2 semanas.

TRATAMENTO:

ESTÁGIO I:

Nefroproteção: hidratação, controle da pressão sistólica,

proteinúria e hiperfosfaremia.

➢ Pode ter alterações de RX (osteodistrofia)/US (conformação

renal).
➢ Evitar desidratação, pesar paciente regularmente.

➢ Inibidor de ECA em todos os doentes renais crônicos que tem

indicação, pois o SRAA está ativado. A angiotensina é
vasoconstritora e o Enalapril faz vasodilatação da arteríola
eferente, melhorando o fluxo da saída. Enalapril tem excreção
renal e o Benazepril hepática. Começar sempre com a menor
dose e ir aferindo sequencialmente a pressão, caso não tenha
um controle adequado reajustar a dose. O iECA vai auxiliar
tanto na proteinúria como hipertensão arterial sistêmica.

➢ Ômega 3 tem função anti-inflamatória. O proteinúrico pode

apresentar síndrome nefrótica, caracterizada por hipertensão
arterial, proteinúria severa, efusão e colesterol aumentado em
algumas vezes, e o ômega diminui hipercolesterolemia. Ele
também reduz a calcificação renal, que auxilia naqueles que
apresentam hiperparatireoidismo renal secundário, onde um
 dos motivos são osteopenia de alguns ossos secundários como
fêmur e mandibulares, além de calcificação de tecidos moles
como o parênquima renal.

➢ No estágio inicial não é indicada a troca da alimentação para

renal. Avaliar com cautela a necessidade da ração terapêutica.

Em casos de agudização da doença, não realizar iECA pois

paciente pode entrar em crise urêmica, sempre optar por
telmisartana ou em ultimo caso os bloqueadores de canais de cálcio
(anlodipino)

ESTÁGIO II:

➢ Tende a desidratar mais do que o estágio I.

➢ Se der inibidor de ECA e não melhorar a pressão arterial só

podemos aumentar a dose até 0,5mg BID, mais do que isso
não é indicado, pois diminui a pressão arterial e diminui o fluxo
renal , uma vez que causa vasoconstrição da arteríola aferente,
 portanto diminui a taxa de filtração glomerular, mas pode
acontecer de piorar a azotemia, pois a creatinina é liberada em
menor quantidade. O animal pode mudar de estágio devido a
medicação, devemos avaliar o paciente e não os números
antes de suspender o medicamento.

➢ Animal com urina concentrada é devido a problemas agudos,

como nefrite ou pielonefrites agudas.

➢ Se ele continuar hipertenso entraremos com bloqueadores de

canais de Ca. Gatos respondem melhor a Anlodipino do que
Enalapril, portanto podemos pular a etapa dos inibidores de
ECA. Causa relaxamento muscular e vasodilatação, pois inibe
a ligação de cálcio com seus receptores.

➢ Para cães o fósforo máximo é 5, e gatos 5,2. Fósforo

aumentado propicia o aparecimento de hiperparatiroidismo
renal secundário, com PTH em excesso. Então devemos
diminuir o fósforo da dieta (proteína) e diminuir a absorção de
fósforo pelo intestino, usando hidróxido de alumínio ou o
carbonato de cálcio, mas apenas para os animas que estejam
comendo, pois ele não retira o fósforo da circulação apenas
reduz a absorção no alimento. Ração com baixa proteína é uma
forma de diminuir fósforo da alimentação.

➢ O carbonato de cálcio além de atuar como quelante também

ajuda na suplementação de pacientes com hipocalcemia.
 Dose hidróxido de alumínio 30mg-60mg/kg/dia ofertado
junto ao alimento.
Carbonato de cálcio: 90mg/kg/dia ofertado junto ao
alimento.

➢ Correção da acidose metabólica com administração de

bicarbonato via intravenosa quando grave e pode fazer
manutenção via oral em casa se necessário.

➢ Hipocalemia: se estiver em crise, fazer na fluidoterapia na

internação. Se for para casa pode ser citrato via oral, mas
sempre dosar o eletrólito antes de repor.

ESTÁGIO III:

➢ A fluidoterapia tem como função melhorar a perfusão renal, que

está comprometida, estabilizando o paciente, melhorando o
bem-estar até voltar a comer. O objetivo não é diminuir a
creatinina, uma vez que o número de néfrons está muito
diminuído.

➢ Hidratação intravenosa, se necessário, até apresentar melhora.

Após isso realizar fluidoterapia subcutânea conforme
necessidade.
➢ Corrigiremos hipofasfatemia, hipocalemia e acidose se
necessário e for, assim como no estágio II.

➢ É necessário alterar a dieta, reduzindo teor de sódio (SRAA

ativado retendo Na) e proteína. Ração sênior super Premium é
uma boa opção (exceto da ProPlan) para animais em estado
menos grave e proprietários com menor poder aquisitivo. Outra
opção são rações da linha para nefropatas, e algumas boas
opções do mercado são da Hills, Premier, Royal Canin, que
apresentam baixa quantidade de proteína, fósforo e compostos
nitrogenados. Sempre que estiver hiperfosfatemico devemos
entrar com rações para nefropatas. O grau de recusa dos gatos
é grande.

➢ Se o animal estiver anêmico devemos saber se é ferropriva, e

se for suplementaremos ferro e de preferência suplementar
IV/IM pois VO nesses casos não é eficaz, pois o TGI não está
absorvendo o ferro. Em caso de baixa reticulocitose realizar
aplicações de eritropoitina 100 UI/kg SC 3x na semana, até
atingir o valor mínimo de hematócrito da espécie, após isso
realizar manutenção com 50-100UI/kg SC 1-2x na semana.
Assim que possível desmamar completamente a medicação.
Lembrando que por se tratar de uma medicação de uso
humano, seu uso pode causar anticorpos contra ela..
 ➢ Anti-emético: maropitan, ondansetrona 0,5 – 1 mg/kg TID em
gatos e 0,5 – 1mg/kg BID/TID/QID em cães.

➢ Sucralfato quando tiver hemorragia gastrointestinal. Crises com

hematêmese e melena. Intervalo de 2h entre o sucralfato e
demais medicações.

➢ Omeprazol em caso de gastrites. Deve ser feito a cada 12

horas e em paciente com uso prolongado (>30 dias) realizar
desmame. Cuidado pois o uso excessivo dessa medicação
pode causar disbiose. Caso tenha hemoparasitose associada
ao quadro, não fazer uso do omeprazol com a doxiciclina, pois
há interação medicamentosa. Nessa situação pode ser feito
famotidina 1mg/kg SID.

ESTÁGIO IV:

➢ Manter hidratação

➢ Corrigir hiperfosfatemia com dieta e quelante de fósforo. .

➢ Suporte nutricional: Alimentação parenteral, tubo nasogástrico,

nasoesofágico ou esofágico. Não pode ficar sem comer pois
está em proteólise, consumindo massa muscular.
 ➢ No estágio final pode fazer agudização. Quadro piora por
outras doenças, como por exemplo, hemoparasitoses,
pancreatite. Nos estágios mais avançados da doença a
proteinúria reduz pois os pacientes estão em oligúria ou anúria.

➢ Vitamina B é hidrossolúvel, e o animal poliúrico perde

sustâncias hidrossolúveis, as do complexo B, como tiamina,
mantem a integridade do SNC e, se deficiente, o gato pode
apresentar convulsões.

Hemodiálise:

Apesar de ser considerada como o tratamento padrão em medicina

humana, a hemodiálise veterinária é mais limitada em função de sua
escassa disponibilidade, principalmente no Brasil. Este procedimento
terapêutico ainda apresenta alguns pré-requisitos de peso mínimo e
porte da raça. Além disso, a hemodiálise não pode ser realizada em
pacientes em estado anêmico grave.

A hemodiálise pode amenizar a azotemia e a hipertensão sistêmica,

bem como os distúrbios eletrolíticos, minerais e ácido-básico que
complicam a doença renal crônica. É importante que os tutores
compreendam que a diálise não repara os rins lesionados, mas
substitui muitas das funções renais normais, de tal modo que o
paciente possa ter uma boa qualidade de vida.
O monitoramento contínuo deve ser realizado e ajustes/modificações
devem ser instituídas de acordo com a resposta individual de cada
paciente.

Acompanhamento do estadiamento e subestadiamento após o

tratamento:

O estágio e os subestágios atribuídos ao paciente devem ser

revisados apropriadamente conforme mudanças ocorrem.

Por exemplo, um aumento substancial na creatinina sanguínea ou

SDMA podem justificar a retribuição a um estágio superior para
refletir a nova situação.

Da mesma forma, se o tratamento anti-hipertensivo (ou

antiproteinúrico) foi instituído, a classificação do paciente na
reavaliação deve ser ajustada, se necessário, caso o tratamento
não esteja adequado.

Recomendações terapêuticas de acordo com o estadiamento:

• Remover fármacos nefrotóxicos

• Identificar causas pré e pós-renais de azotemia (pós- renal pode

ser obstruído ou com rompimento de bexiga).

• Descartar pielonefrite e nefrolitíases (cálculo renal).

• Mensurar creatinina, PAS e UPC

Pontos chaves na monitoração do DRC na internação:

➢ Débito urinário (DU):

O paciente deve produzir 1-2 / 2-5 ml/kg/h de urina (existem

diferentes referências na literatura). Se a produção for menor que
1ml/kg/h por mais de 6 horas é oliguria. Situações como essas se
o paciente estiver normohidratado, considerar uso de diuréticos como
furosemida.

Pode ser feito 1 dose de manitol 0,5g/kg, se não responder não tente
novamente, pois isso mudara as osmolaridade da urina. Furosemida
você pode realizar uma dose de 2mg/kg se em 30-60 minutos não
houver produção de urina, faça mais uma dose de 4-6mg/kg. Se
mesmo assim não houver produção urinária encaminhe o paciente
para dialise/hemodiálise.

Em casos de pacientes com DU reduzido e precise de fluidoterapia

de manutenção fazer 22ml/kg/dia, que vai dar uma taxa um pouco
menor que 1 ml/kg/h. Tome muito cuidado com a hiper-hidratação
pois ela diminui a absorção renal. Sempre importante lembrar que
não é o ideal usar soro fisiológico para reidratação nesses pacientes,
pois contem uma quantidade maior de cloro, que diminui o fluxo
sanguíneo e reduz a entrega de oxigênio, além de piorar a acidose
metabólica pois o excesso de cloro acidifica.

➢ Hemogasometria e equilíbrio acido-basico;

➢ Controle de peso e de massa muscular ;
➢ Exames frequentes para avaliar evolução do paciente
agudizado ;
 ➢ Fluidoterapia baseada em metas e controle rígido do balanço
hídrico, evitar creeping de fluidos;
➢ Manejo nutricional adequado;
➢ Descartar doenças concomitantes que possam ter agudizado a
DRC;
➢ Parâmetros vitais e de perfusão tecidual (TPC, coloração de
mucosa, borborigmos, qualidade de pulso e delta T)

Posso usar AINE no paciente com DRC?

Vamos partir do princípio que não somente o AINE, mas também

AIE devem ser usados com cautela, principalmente porquê a
maioria dos nefropatas estão desidratados e em casos de
desidratação NENHUM anti-inflamatório deve ser realizado, realize
somente quando o paciente estiver normohidratado

Sabemos que é muito comum doenças articulares degenerativas

em animais idosos e o AINE tem um papel primordial na retirada do
componente inflamatório da doença.

Então quando usar AINE no nefropata?

➢ Não ter alteração no peso ou diferença mínima nos últimos

meses (15% no máximo)
➢ Alterações mínimas de creatinina (15% de aumento no
máximo)
➢ Controle de outros problemas como hipertensão, infecções
trato urinário
➢ Ausência de doença periodontal
Estudos comprovaram que em pacientes com a doença estável e
controlada não houve alterações na azotemia, pelo contrário a
evolução da doença foi mais lenta, acreditam que como o AINE tem
efeito analgésico isso deixa os pacientes mais confortáveis, ativos e
reduz a hiporexia.

Orientações para garantir a segurança do tratamento:

➢ Doença estável, sem evolução da doença ou perda de peso

➢ Manter paciente normohidratado
➢ Usar dose mínima efetiva (0,02mg/kg SID)
➢ Acompanhamento com exames durante o tratamento

Manejo nutricional nefropatas:

A massa muscular e o peso do paciente com DRC é de extrema

importância!

Estudos mostram que pacientes magros/caquéticos com escore

corporal < 4 e que tenham DRC tem maior risco de óbito. Enquanto
pacientes com score > 5 tem maiores taxas de sobrevida, ou seja, a
massa muscular é um fator importante na longevidade do nefropata.

Para pacientes em anorexia pode ser oferecido estimulantes de

apetite como a mirtazapina 1mg/kg a cada 24h-48h em cães e
2mg/gato a cada 48 horas em gatos.

A restrição proteica deve ser realizada principalmente quando há

proteinúria, uma redução de no máximo 25%-50% para não
comprometer a massa muscular do paciente. Lembre-se que gatos
são carnívoros, a base da dieta deles é a proteína. Então grandes
reduções podem causar problemas graves.

Na internação priorizar alimentações com baixo teor de fosforo. No

ambiente hospitalar não é ideal fornecer a alimentação renal, pois
os pacientes estão nauseados e em hiporexia. Inserir a alimentação
terapêutica nesse momento pode causar aversão ao alimento.

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