DOENÇA RENAL CRÔNICA E TRANSPLANTE RENAL
Definição
. Evidências de anormalidades estruturais ou funcionais que
persistem por tempo maior ou igual a 3 meses, mesmo sem
redução da taxa de filtração Glomerular (TFG).
. Redução da TFG (< 60 ml/min/1,73 m2), com ou sem evidências
de danos renais.
Introdução
. Doença renal vs. Insuficiência renal = funcionalidades diferentes.
. O paciente crônico consegue ter uma creatinina muito alta com
sintomatologia leve.
. Ex. de imagem – relação córtico-medular normalmente é
alterada.
. TGF – auxilia no estadiamento da doença.
. Albumina – perda de albumina na urina em HAS = sinal de
insuficiência renal.
Visão Geral da Evolução Clínica
. Estágios 1 e 2:
 Ausência de sintomas atribuíveis à redução da TFG, além
da hipertensão.
. Estágio 3:
 Hipertensão, início da elevação do fosfato e do potássio e
anemia.
. Estágio 4:
 Anormalidades eletrolíticas significativas, acidose
metabólica, hipercalemia e Hiperfosfatemia. Anemia é
comum, podendo haver redução do apetite e da massa
muscular.
. Estágio 5:
 Graves anormalidades eletrolíticas, anemia, anorexia,
náuseas, insônia, fadiga muscular, piora da hipertensão
(retenção de volume/fácies renais) –SÍNDROME URÊMICA
(alteração no TGI).
Manifestações clínico-laboratoriais
. Distúrbios eletrolíticos: hipercalemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia.
. Acidose metabólica com ânion Gap aumentado – acidose
metabólica com lactato  hipoperfusão.
. Osteodistrofia renal (alteração do calcitriol).
. Hipertensão arterial sistêmica – fundoscopia em HAS e DIA 
alteração no olho = alteração renal.
. Anemia – eritropoetina.
. Dislipidemia – ↓ albumina  lipídios não são transportados pois . PTH nos rins:
não tem proteínas carreadoras.  ↑ a absorção de cálcio, fosfato e magnésio.
. Sangramento urêmico - ↓ da função plaquetária. Tempo de  ↑ a excreção de fósforo e bicarbonato.
sangramento alargado.  Ativação da 1,25 (OH2) vit. D  ↑ a absorção de cálcio,
. Pericardite – acumulo de escórias no pericárdio. fosfato e magnésio nos intestinos (rins normais).
. Encefalopatia urêmica – impregnação de escórias no cérebro. . Osteodistrofia renal – ↑ absorção de Ca+ do osso para tentar
. Anorexia, náuseas e vômitos. corrigir a hipercalcemia.
. Hálito urêmico – hálito de urina.
. Prurido urêmico - ↑ Ca e P = precipitação em vasos ou em
terminações nervosas de pele.
Homeostase de H2O e sódio
. Quantidade de sódio e água aumentados nestes pacientes.
. Contribui para elevação da pressão arterial a lesão de néfrons
remanescentes.

Hipercalemia
. TFG muito baixa (geralmente < 10mL/min).
. Na presença de oligúria e na exposição a carga extra de
potássio: hemólise, trauma, transfusões (hemólise), acidose
metabólica e medicamentos: IECA, BRA (pioram TFG pois ↓ fluxo,
logo TFG), espironolactona e AINES.

Acidose Metabólica com Ânion Gap Aumentado

. Retenção de íons hidrogênio na DRC.
. HCO3- + H+  H2CO3  CO2 + H2O.
. Ag = Na – (Cl + HCO3) – Renal - ↓ HCO3.
. Ag normal = 8 – 12 meq/L.
. O tamponamento do excesso de hidrogênio provoca a liberação Anemia
de cálcio e fosfato do osso – agravando doença óssea. . Começa a partir do estágio 3 e presente em quase todos os
. Acidose: aumenta o catabolismo da musculatura esquelética e pacientes em estágio 4.
reduz a síntese de albumina – perda de massa magra e fraqueza . Deficiência de eritropoetina (mais importante).
muscular. . Deficiência de ferro.
. Retenção de sangue nos aparelhos de diálise.
Hiperfosfatemia . Coletas frequentes de sangue.
. TFG < 25-30mL/min – hiperfosfatemia franca. . Sangramento gastrointestinal.
. Hipocalcemia (alteração da Vit. D).
 ↑ PTH  Osso  ↑ Ca e P no sangue. Sangramento Urêmico
. Sangramentos mais comuns: cutâneos, mucosas. . Doença Renal Policística.
. Sangramentos menos comuns: epistaxe, gengivorragia e . Amiloidose primária.
hematúria. . Mieloma Múltiplo.
. Defeitos plaquetários intrínsecos – anormalidades plaquetárias. . Esclerodermia.
. Fatores extrínsecos: toxinas urêmica. . Anemia falciforme.
. Tempo de sangramento ELEVADO. . Hidronefrose.
. Contagem de plaquetas NORMAL. . Nefropatia pelo HIV.
. Atividade de protrombina NORMAL. Tratamento
. Tempo de tromboplastina parcial ativada NORMAL. . Terapia conservadora – tratar anemia, acidose, etc..
. Terapia dialítica.
Exames Complementares . Transplante Renal.
. Creatinina sérica –Estimar o clearance ou clearance de
creatinina na urina de 24 horas.
. Relação albumina/ creatinina – amostra isolada (saber se o
paciente está perdendo proteína).
. Exame de urina I.
. USG de rins e vias urinárias (vê o formato do rim).
. Eletrólitos (Na, K, Cl).
. Gasometria venosa: pH, Bicarbonato (não difere entre arterial e
venoso, logo pode pedir uma gasometria venosa).

Abordagem do Paciente com Doença Renal

. DRC ou IRA?
 Quanto é a creatinina prévia do paciente?
 No hemograma apresenta Anemia?
Tratamento de Complicações
 USG, rins são de tamanho reduzido?
. Sobrecarga de volume:
 Demonstração de doença óssea metabólica?
 Restrição de sódio da dieta + diurético alça.
 Obs.: TFG em torno 5-10ml/min – dialise.
DRC agudizada  Restrição hídrica – pacientes com hiponatremia.
. Principais fatores: . Tratamento da hipercalemia:
 Depleção de volume.  Igual na IRA: Beta-2 agonistas/ Gluconato de cálcio/
 Hipertensão não controlada. Bicarbonato de sódio/ Solução Polarizante Insulina +
 Infecção do trato urinário. glicose/ Resinas de troca iônica: Sorcal/ Diuréticos.
 Uropatia obstrutiva superposta. . Tratamento da Acidose metabólica:
 Drogas (AINE, antibióticos).  Objetivo: Manter o Bicarbonato sérico próximo de 22
 Agentes de radio contraste. mEq/L.
DRC com Rins de Tamanho Normais  Bicarbonato de sódio 0,5 a 1 mEq/Kg.
. Tratamento da Osteodistrofia – Doença do Metabolismo ósseo
(DMO):
 Dosar Cálcio, fósforo e bicarbonato e fosfatase alcalina:1-3
meses e dosar PTH – 3-6 meses.
 Restrição de Fosfato da dieta: 800mg/dia
 TFG <25-30ml/min: Quelantes orais de fosfato:
 Carbonato de cálcio ou acetato de cálcio – junto das
refeições.
 Cuidado: Hipercalcemia!!! Sevelamer (quelante de
fósforo que não contém cálcio).
 Medidas anteriores ineficazes: Calcitriol ou
cinacalcet (calciomimético).
 Estágio 3 e 4: P (2,7 –4,6mg/dl)
 Estágio 5: P (3,5 5,5 mg/dl)
 Estágio 3: PTH (35 –70 pg/ml)
 Estágio 4: PTH (70 –110 pg/ml)
 Estágio 5: PTH (150 –300 pg/ml)
 A calcemia deve estar dentro dos valores normais e o
produto Cálcio x Fósforo < 55 (caso esteja maior significa
que o paciente está calcificando).
. Tratamento da Anemia:
 Eritropoetina Recombinante Humana: Hb alvo: 10 –12.
 Sulfato Ferroso:
 Objetivo: IST > e igual 20% e Ferritina >100 ng/dl.
 Sulfato ferroso 325mg 3vezes ao dia.
 Manter suplemento adequado de ácido fólico e vitamina
B12.