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DISTÚRBIOS DO

SISTEMA URINÁRIO

Profa. Ana Laura Alcântara


INSUFICIÊNCIA RENAL

 Resulta quando os rins são incapazes de remover os produtos de


degradação metabólica do corpo e realizar as funções reguladoras;

 Leva ruptura nas funções endócrinas, metabólicas, bem como de


distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-basico.
INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA

 É uma síndrome que resulta em deterioração súbita, rápida e


potencialmente reversível da função renal (quase completa),
durante um período de horas a dias.
CLASSIFICAÇÃO

 Pré-renal: Condições que diminuem o fluxo sanguíneo


renal (hemorragia, queimaduras, choque, diurese
excessiva (diurético), diminuição do débito cardíaco,
hipovolemia);
 Intra-Renal: Lesão da estrutura renal, problemas
vasculares, tubulares, glomerulonefrites, necrose papilar
aguda, agentes nefrotóxicos ;
 Pós-renal: Obstrução do fluxo da urina (cálculos, estenoses,
coágulos, tumores, hipertrofia prostática).
EVOLUÇÃO CLÍNICA

 Fase Inicial: Inicia quando o rim é lesionado e dura horas a


dias até a fase oligúrico- anúrica;
 Fase oligúrico-anúrica: Caracterizada por débito urinário <
400 a 500 ml/24h, aumento na concentração dos elementos
e.xcretados pelo rim (creatinina, uréia, K e magnésio)
 Oligúria < 400 ml/dia
 Anúria < 50 ml/dia
EVOLUÇÃO CLÍNICA

 Fase Diurética: Inicia quando o volume de urina de 24h excede


500ml, estabilizam os eletrólitos, uréia e creatinina normalizam;
 Fase de convalescença ou recuperação: O cliente retoma a
atividade normal, geralmente, dura vários meses até 2 anos até
readquirir 70 a 80% da função normal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1. Pré-renais: Diminuição do turgor tecidual, ressecamento das


mucosas, perda de peso, hipotensão, oligúria ou anúria,
taquicardia;
2. Intra-renais: Edema;
3. Pós-renais: Obstrução do fluxo urinário e possível nefrolitíase;
4. Alterações no volume urinário e nas concentrações de uréia,
creatinina e potássio;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

5. Retenção de água e sódio:


- Risco para edema;
- ICC;
- HAS;
- Epsódios de vômitos e diarréia (depleção sódio).
6. Pele e mucosas ressecadas;
7. SNC (sonolência, cefaléia,convulsões);
8. Uréia e creatinina aumentados;
9. Anemia (eritropoetina), lesão SGI e diminuição Espectro de
vida eritrócito.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Urinálise (revela proteinúria e hematúria);


 Exames de bioquímica urinária (diferencia as várias
formas de insuficiência renal aguda; sódio diminuído);
 USG (estima o tamanho do rim e exclui uropatia
obstrutiva).
TRATAMENTO

 Corrigir qualquer causa reversível da insuficiência


renal aguda (melhorar a perfusão renal, alívio cirúrgico da
obstrução);
 Ficar alerta e corrigir os déficits ou excessos de líquidos;
 Corrigir e controlar desequilíbrios bioquímicos;
 Restaurar e manter a pressão arterial;
 Iniciar a diálise peritonial ou hemodiálise.
COMPLICAÇÕES

 Infecção;
 Arritmia devido à hipercalemia;
 Anormalidades eletrolíticas(sódio, potássio, cálcio, fósforo);
 Falência de múltiplos órgãos.
Sinais e Sintomas de Desequilibro
Hidroeletrolíticos
Déficit Excesso
Perda aguda de peso, Ganho agudo de
queda na temperatura peso, edema,
Volume corporal, pele e hipertensão, veias
mucosas secas, cervicais distendidas,
hipotensão postural, dispnéia e estertores
sulcos na língua,
oligúria ou anúria.
Déficit Excesso

Hiponatremia: Cólicas Hipernatremia: Mucosas


abdominais, apreensão, secas e pegajosas, pele
Sódio convulsão, edema, ruborizada, oligúria ou
oligúria,ou anúria anúria, sede, língua seca e
áspera

Potássio Hipocalemia: Anorexia, Hipercalemia: Diarréia,


distensão abdominal, cólica intestinal,
íleo paralítico, fraqueza irritabilidade, náusea,
muscular e cãimbras parestesias, paralisia flácida,
arritmia e parada cardíaca
Déficit Excesso
Hipocalcemia: Hipercalcemia:
Cálcio Cólicas abdominais, Anorexia, náusea,
sinais de chvostek e vômito, dor e
trousseau positivos, distensão
parestesias nos abdominais e
membros e tetania confusão mental
Bicarbonato Respiração Respiração
Kussmaul, dispnéia deprimida, hiper
aos esforços, torpor tonicidade muscular
e fraqueza e tetania
Déficit Excesso

Sinal de chvostek Hipotensão, rubor,


positivo, convulsões, letargia, disartria,
Magnésio desorientação, reflexos tendinosos
reflexos tendinosos profundos
profundos hiperativos hipoativos,
e tremor depressão
respiratórias
INSUFICIÊNCIA RENAL
CRÔNICA

 Deterioração crônica e progressiva da função renal,


irreversível, terminando em uremia, suas complicações
levam a diálise e transplante renal.

Desenvolve-se gradualmente pode levar


anos e em alguns casos, pode ocorrer
rapidamente devido a um distúrbio agudo.
CAUSAS

1. Hipertensão, prolongada e grave;


2. Diabetes Mellitus (Nefropatia diabética);
3. Glomerulonefrite crônica;
4. Nefrites;
5. Doença renal hereditária;
6. Doença policística;
7. Hidronefrose crônica.
ESTÁGIOS IRC

 Estágio 1 - reserva renal reduzida: perda de 40-75% dos


néfrons.
 Estágio 2 – insuficiência renal: perda 75-90 % dos
néfrons.
 Estágio 3 – doença renal em estrágio terminal (DRET)
estágio final IRC reta menos de 10% função dos néfrons.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Tegumento
 Palidez;
 Pele seca e descamativa;
 Prurido;
 Equimoses.
 Cardiovasculares
 HAS;
 Pericardite;
 Derrame pericárdico;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Respiratório
 Edema agudo de pulmão (hipervolemia/disfunção cardíaca);
 Pneumonias.

 Hematológico/Imunológico
 Anemia;
 Plaquetas (alterações funcionais);
 Linfócitos (linfopenia);
 Redução da imunidade celular.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Manifestações Gastrointestinais
 Anorexia;
 Náusea;
 Vômitos;
 Hálito urêmico;
 Gosto amargo (metálico);
 Obstipação.

 Manifestações Osteomusculares
 Osteodistrofia (nutricional).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Manifestações Neurológicas
 Encefalopatias;
 Alt. Cognitivas (de torpor ao coma);
 Alt. Sensoriais/ Alt.Motoras (de tremores a crise convulsiva);
 Demência ;
 Neuropatia periférica (polineuropatia sensorial e motora,
parestesias).
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Hemograma completo;
 Creatinina e uréia;
 Cálcio, bicarbonato e proteínas diminuídas em especial a
albumina;
 Gasometria Arterial;
 Urina 24h;
 USG;
 Dosagem Ferro.
TRATAMENTO

Objetivo: Conservação da função renal pelo maior prazo possível


 Detecção e tratamento das causas reversíveis de insuficiência renal
(tratamento da hipertensão, ITU, desobstrução);
 Regulação da dieta (hipoproteica, hipercalórica);
 Medidas para retardar progressão:
- Medicações Anti-hipertenssivos;
- Controle de glicemia rígido e PA;
- Controle da dislipidemia.
TRATAMENTO

 Tratamento das condições associadas, para melhorar a dinâmica renal:


 Anemia;
 Hipercalemia;
 Retenção de fosfato.
 Medicação:
 Evitar drogas nefrotóxicas;
 Atenção a correlação das doses.
 Vitaminas:
 Hidrosoluveis (principalmente em dialise, acido ascórbico, ácido
fólico);
 Lipossoluveis (Vit D).
TRATAMENTO

 Medicação:
 Diuréticos (úteis no controle da volemia, PA e potássio);
 Anti-hipertensivos;
 Vitaminas;
 Anti-anêmicos;
 Terapia renal Substitutiva:
 Terapia renal substitutiva;
 Hemodiálise;
 Diálise peritoneal;
 Diálise peritoneal Intermitente (DPI).
TRATAMENTO

 Terapia renal Substitutiva:


 Diálise peritoneal;
 Diálise peritoneal ambulatorial contínua(CAPD);
 Diálise peritoneal automatizada (APD).
 Transplante renal;
 Drogras imunossupressoras;
 Complicações;
 Sobrevida.
CUIDADOS

 Acesso vascular hemodiálise, fistula ateriovenosa:


- Anastomose (veia-artéria);
- Punção;
- Cuidados.
 Cateter duplo lúmem:
- Jugular/subclávia;
- Heparinização;
- Curativo.
REFERÊNCIAS

 BRUNNER & SUDDART. Tratado de Enfermagem


Médico Cirúrgico. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2009. Cap. 44, p. 1280 – 1290; Cap. 45, p. 1326
- 1332.

 LEWIS, S. L. Tratado de Enfermagem Médico


Cirúrgico: avaliação e assistência dos problemas
clínicos. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. Cap 09, p.
1104 – 1164.

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