RESUMO MAPA 5 – DOENÇA RENAL CRÔNICA
DRC
→ Lesão renal crônica, gerada por insulto que
ocasiona a destruição da microarquitetura
renal por lesões microvasculares, afetando
glomérulos, túbulo interstício, e esclerose
vascular, seguida de ativação do SRAA que de
maneira compensatória, aumentará a
capacidade de filtração glomerular, sendo
definida como hiper filtração adaptativa.
→ Posteriormente, ocorre diminuição na TFG <
60ml/min, que é calculada através da
fórmula de Cockcroft gault (TFG = 140-idade x
peso x (1 homem ou 0,85 mulher) / creatinina sérica
→ Sua etiologia é multifatorial, sendo HAS e
DM as principais causas, além de
glomerulopatias primárias e rins policísticos,
ou secundárias a medicamentos (AINES, lítio) e
infecções crônicas (HIV, tuberculose, Hep.B, C).
QUADRO CLÍNICO
→ geralmente é um quadro silencioso, sendo
que os sintomas costumam aparecer
tardiamente, devido ao acúmulo de escórias
nitrogenadas -> palidez cutânea, anemia,
confusão mental, anasarca, urina Coca-Cola e
espumosa, volume preservado que pode
evoluir para oligúria; Proteinúria, disúria e
noctúria; PA elevada.
DIAGNÓSTICO
clínico + laboratoriais -> Urina I de 24h com
dosagem de albumina (microalbuminúria >30mg,
proteinúria ↑); ureia e creatinina ↑ e pesquisa
de EAS. Biópsia renal (evidencia fibrose).
→ Dx de imagem: USG renal (rins de tamanho
reduzido, com redução da ecogenicidade cortical,
hidronefrose); RNM ou TC renal (rins em ferradura).
Dx fecha com o cálculo da TFG = <60ml/min
+ marcador de lesão renal ou alteração no
exame de imagem.
- Exames complementares (acompanhamento):
Dosagem de eletrólitos, Gasometria, Hb1Ac,
fundoscopia de olho, ferritina e transferrina,
vit. b12 e ácido fólico.
CLASSIFICAÇÃO KDIGO
I. Lesão renal com função normal ≥ 90ml/min
II. TFG levemente↓, 60-80ml/min
III.A. TFG moderadamente ↓, 45-59ml/min
III.B.TFG mod. a gravemente ↓, 30-44ml/min
IV. TFG severamente ↓, 15-29 ml/min
V. Falencia renal, TFG <15ml/min
ALBUMINÚRIA
→ A1: albuminúria normal <30mg
→ A2- moderadamente ↑, 30-300mg
→ A3- macro Albuminuria, > 300mg
TRATAMENTO
→ DRC estágios I, II e III c/ proteinúria ≤
300mg/24h – acompanhamento na atenção
primária.
→ DRC estágio IV ou albuminúria > 300mg/24h
– referenciar p/ nefrologista que identificará
necessidade de terapia de substituição renal.
Conservador:
→ Estágios I e II (KDIGO): MEV com controle ou
perda de peso se IMC >25. Dieta
normoproteica e hipossódica, s/restrições
eletrolíticas.
→ III e IV: controle hídrico, dieta hipoproteica
(0,8g/kg/dia); restrição de sódio, potássio,
fósforo e reposição de cálcio. Controle de
bicarbonato (manter > 22mEq). A partir do
estágio IV, preparar p/ início de TRS.
→ V: iguais as acima, com restrição de K+ (até 50
mEq/dia). MEV + TRS de melhor escolha.
Medicamentoso: segundo causa base – HAS
+ DRC c/albuminúria > 30mg/24h e diuréticos
se edema (furosemida - PA alvo de
<130x80mmHg).
Terapia Renal Substitutiva (TRS)
→ Iniciar quando TFG <10-18 (estágio V de KDIGO);
→ Diálise: permite filtrar e eliminar escórias
nitrogenadas e eletrólitos em excesso no
sangue, sem que haja perda de grandes
moléculas (proteínas e lipídios);
- Diálise peritoneal: pode ser feito em
domicílio - acesso à cavidade abdominal por
cateter de tenckoff. (contraindicado para obesos,
gastroquise, infecções de pele local)
→ Hemodiálise: circuito extracorpóreo, atua por
difusão, realizada através de fístula
arteriovenosa (FAV) – é programada a qnt de
líquido a ser removida durante a
ultrafiltração, tendo um peso alvo do pct. a
atingir. CI: ausência de acesso vascular, cardiopatias
graves,
→ Critérios p/ diálise de urgência:
hiperpotassemia (>5,5 ou 6,5 mEq/l),
hipercalcemia, hipervolemia refratária,
pericardite, EAP, sintomas graves de uremia.
→ Transplante Renal: indicada em DRC V
avançado, com complicações p/ diálise
 prolongada, TFG < 20 ml/min e doença renal
policística. CI: sepse ativa, infecção por HIV, Hep.B e
C; Idade >60 anos; Neoplasia ativa ou história previa,
incompatibilidade ABO e dependência de drogas.
COMPLICAÇÕES DA DRC
→ Anemias -> redução da enzima EPO; carência
de vit. B12 e ác.fólico; Deficiência de ferro;
→ Queda na produção de calcitriol (ativação de
vit.D↓) -> hipocalcemia, hiperfosfatemia e
hiperparatireoidismo secundário.
→ Síndrome urêmica: acumulo de escórias
nitrogenadas (azotemia) -> inapetência,
náusea, perda de peso, alt.de humor, insônia,
delirium, estupor, encefalopatia e coma.
Disfunção plaquetária -> anemia hemolítica,
trombocitopenia e lesão renal.
→ Distúrbios hidroeletrolíticos e acidose
metabólica.
→ Distúrbios metabólicos -> dislipidemias
HEMOGLOBINOPATIAS
→ A DRC pode ser ocasionada por
hemoglobinopatias hereditárias, como
anemias hemolíticas (talassemias e anemia
falciforme).
Talassemia
anemia (Hb entre 3-5 g/dl) comum em asiáticos
e africanos, onde ocorre a produção
ineficiente ou anormal de uma ou mais
cadeias de globina, por deleções/mutações
dos cromossomos 11 e 16, que causam
alterações nas cadeias alfa e beta.
→ Dx: HMG (anemia microcítica e hipocrômica);
Esfregaço sanguíneo, Eletroforese de Hb
(aumento de HbF e HbA2
→ β-talassemias:
• Major: anemia grave, hemólise, com
completa ausência da HbA (A2 e B2),
baixa estatura, deformidades ósseas,
hepatoesplenomegalias, fácies
talassemica (esquilo).
- TTO: suporte transfusional +
quelato de ferro + ácido fólico. Pode
ser realizado transplante de medula
e esplenectomia.
• Intermediária: anemia microcítica +
eplenomegalia. Comum na
adolescência.
- TTO: suporte transfusional + ferro
quelato + ác. Fólico.
• Minor: anemia leve (Hb >10 g/dl),
possui traço β-talassemico,
geralmente assintomáticos
→ α talassemias: redução de cadeias alfa
• Hidropisia fetal: incompatível com a
vida, ausência de 4 cadeias. QC:
microcitose, hipocromia, anemia
grave, esplenomegalia
• Hb Barts: deleção de 3 cadeias α. QC:
anemia grave com
hepatoesplenomegalia.
• Traço talassêmico: deleção ou
disfunção apenas de 2 ou 4 genes.
QC: anemia com acentuada
microcitose e hipocromia.
• Alfa talassemia adquirida (Doença
HbH) – deleção de 3 genes α , com
apenas 1 dos quatro genes ativos.
QC: anemia hemolítica,
esplenomegalia, presença de HbH.
TTO: suplementação c/ ác. Fólico.
• Portador silencioso (mínima):
deleção de 1 alelo, com discreta
microcitose sem anemia.
• Esferocitose hereditária: deficiência
de proteínas do citoesqueleto das
hemácias, com formato esférico
(espectrina e anquirina). QC: anemia
hipercrômica e esplenomegalia.
• Deficiência do G6PD: ligada ao cromossomo
X, mais comum em homens. Afeta a proteção
da hemácia ao estresse oxidativo, com
formação de corpos de Heinz e lesão de
membrana celular. (Hemólise, ↑bilirrubina
indireta e DHL ,↓haptoglobina,
reticulocitose. Dx: dosar G6PD, 2-3m após
surto hemolítico.
Anemia falciforme
→ Doença hemato-genética autossômica
recessiva, caracterizada por substituição de
um aminoácido, que causam alteração no
formato das hemácias, que adquirem
formato de foice. Mais comum em negros e
pardos e locais de altitude elevada.
→ QC: astenia, palidez, crise álgica, dor
articular intensa, com isquemia e infarto de
medula óssea, dactilite, cianose, dispneia e
esplenomegalia. Obs: os sintomas podem variar
de acordo com a idade.
→ Dx: teste do pezinho; eletroforese de Hb,
com HbS, esfregaço sanguíneo evidencia
corpos de Howell-Jolly; HMG c/
reticulocitose.
→ TTO: crise álgica: O2, tratar possível infecção.
Profilaxia de TVP e analgesia com hidratação.
Anemia: hidroxiuréia, 5-aza-deoxitidina, profilaxia p/
infecções, ác.fólico, transfusão de hemocomponentes
eritrocitoaferese, quelação de ferro, além de
transplante de células hematopoiéticas em pcts
graves.