CIRROSE HEPATICA

ETIOLOGIA DIAGNOSTICO
Álcool Hx, AST:ALT >2, Bx
Hepatite B BbsAg, HBEAg, HBV DNA
Hepatite C ANTI-HCV, HCV RNA
Hepatite auto-imune FAN, ASMA, A-LKM
Cirrose biliar primaria AMA
Colangite esclerosante P-ANCA, CPRE
Def de alfa1 antitripsina NIVEIS DE A1AT, FENOTIPAGEM
Wilson Ceruloplasmina ↓, kaiser-fleischer
NASH Bx, síndrome metabólica
Budd-chiari USG duplex v. hepática
Criptogenica Dx de exclusão

CAUSAS:
 Álcool tbm cconhecida como cirrose de Leannec
 Hepatite C crônica:
 Esteatohepatite não-alcoolica [NASH]
 Hepatite B crônica
 Auto-imune
 CBP: plm em mulheres
 Hemocromatose
 Dça de Wilson
 Criptogenica
QC:
Os sinais e sintomas se dividem em 3 grupos
Complicações:
Ocorrem por ↓ da destoxicação
 Eritema palmar: ↑ de NO
 Aranhas vasculares: ↑ do NO
 Rarefação de pelos, ginecomastia, atrofia testicular: por excesso de estrogênio
Hipertensão portal
 Ascite
 Varizes
 Esplenomegalia
 Circulação colateral
 Encefalopatia porto-sistemica: ocorre pelo desvio da destoxificacao dos metabolitos
dos nutrientes provenientes do intestino.
Insuficiência hepática grave:
 Encefalopatia hepática
 Coagulopatia
 Hipoalbuminemia
 ALCOOL: quadro do uso
 ↑ das parótidas
 Contratura de Duyputren [dupuatrã]: contratura tênar
 Neuropatia periférica: ↓ de Mg ou folato
 Pancreatite crônica

LABORATORIO DE CIRROSE
 Sorologias de hepatites
 ATF: AST e ALT
>1000: ocorre em hepatite viral aguda, medicamentosa e isquêmica. Pode ocorrer em
coledolitiase, porem esse ↑ é transitório.
 Fosfatase alcalina e GGT: significam ↑ da pressão da VB
CBP: ↑ a FA 10x o VN, ocorre a inflam da VB intra-hepatica, que de tão intensa lesa o
hepatocito.
 Bilirrubinas total > 10 já é indicação de tx hepático na CBP
 Pancitopenia, macrocitose, ↓ Mg. Macrocitose é marcador de ingesta de álcool
 Alargamento do TAP/INR. Qndo adm vit k e não há melhora do TAP o fígado já esta
todo destruído [ não secreta mais nada de bile].
 Hipoalbuminemia: nl é alb ↑ e glob ↓
Sobe a globulina pq a cirrose é uma reação inflam crônica
 Hipergamaglobulina: aqui é policlonal, mas apresenta discreto aumento de:
- IgA : AAlcool
-IgM: dça de Mulher: CBP
-IgG: hepatite auto-imune

Auto-anticorpos:
 FAN e anti-musculo liso: autoimune tipo 1
 antiLKM 1: auto-imune tipo 2
 anti-mitocondrial [AMA]: CBP .. mulher agente AMA
DIAGNOSTICO
USG de abdome com Doppler
 Porta nl=12cm
 Esplênica nl=9 mm
TC
RNM
**TODO pcte com cirrose deve ser rastreado para CHC USG e AFP a cada 6 meses
A hemocromatose é que m,ais tem potencial de causar CHC, mas não é a causa mais comum

ATENÇÃO
O EF é patognomonico de cirrose
 Lobo Direito <7 cm
 Lobo Esquerdo ↑ de consistência
 Laboratorio: plaquetopenia <150.000
DX histológico: Bx hepática, permitida qndo as palquetas estão > 60-80.000 e INR < 1.3
GRAVIDADE:
CLASSIFICACAO DE CHILD-TURCOTTE MODIFICADA POR PUGH
Classe B já é indicação de tx hepático:

ESCORE DE MELD: organiza a fila do plantão

Estratifica a mortalidade em 3 meses. Um MELD de 15 tbm é indicativo Tx.

CAUSAS:

Esteato-hepatite não-alcoolica [NASH]

FR de esteatose hepática:
 Pósoperatorio de cirurgia bariátrica
 NPT
 Hepatite C de genótipo 3
 Desnutrição
Em 50% evoluem para NASH, pq o pcte glm é obeso e síndrome metabólica [ dois ppais FR] e
desses 10% evoluem para cirrose hepática.
População adulta em países desenvolvido 37-40% tem NASH
TTO:
1- Exercício + perda de peso gradual: a perda rápida leva a esteatose como no
posoperatorio de cirurgia bariatrica
2- Controle do ↑ do TG com fibratos
3- Metformina
4- Vit E [ mta gente contesta o uso]
Hepatite auto-imune
Autoanticorpos são formados que levam a uma necroinflamação mantida
Glm vem acompanhada outras dças auto-imunes: Hashimoto, graves, AR, RCU e Anemia
hemolítica auto-imune.
QC:
Na clinica se apresenta de modo insidioso.
Mulheres, jovens
DD com LES: pelo quadro de artrite, AHAI..
*** ACNE, AMENORREIA, fadiga, hepatomegalia, icterícia, artrite, serosite.
Não epserar o ↑ de ATF, pq ocorre a flutuação
↑ IgG
Auto-anticorpos
Classificação:
 Tipo 1: FAN homogêneo e anti-musculo-liso: TODAS as idades
 Tipo 2: anti-LKM1: MENINAS
TTO: independente ou não da presença de critérios de gravidade!!
Gravidade:
 Ast > 10X
 Ast > 5 X gamaglobulina > 2x
 Necrose em ponte ou multiacinar
PREDNISONA por tempo indeterminado inicia com 40 mg e até 80 mg. Glm se apresenta com
efeito colateral. Pode acrescentar um poupador de CE para manter por mais tempo o CE e
diminuir os efeitos colaterais: AZATIOPRINA

Cirrose biliar primaria:

Mulher, 40-60 anos
Assintomática
Fadiga + prurido
ictericia
H-Emegalia
Hipercolesterolemia com xantelasma
QC de def de vit lipossolúveis:
* vit A: cegueira noturna
 Vit D: osteomalacia
 Vit K: coagulopatia
 Vit E: ??
Não há dilatação de VB
Se ocorre no homem é grave pq ↑ em 10x o risco de CHC.
Condições relacionadas: SIND DE SJOGREN, Hashimoto, acidose tubular distal, CREST, litíase
biliar
DX: colestase + AMA
TTo:
 Acido URSOdesoxicólico [uuÃÃRrrssh]
 Pode ser associado a MTX e colchicina, para tentar reversão.
 Transplante

Hemocromatose
Mutação do gene que ↑ a absorção intestinal de Fe levando a deposição de ferro no fígado,
no pâncreas e na pele: chamado de diabético bronzeado
 Cirrose
 DM: por fibrose de pâncreas
 Hiperpigmentação
O Fe se deposita em todos os tecidos: cardiomiopatia restritiva, perda da libido e disfunção
erétil por deposição de Fe nas glds.
Pode apresentar astenia, artralgia e ↑ ATF
Laboratório
 Fe sérico ↑
 Ferritina ↑ > 1000
 Índice de Saturação da transferrina ↑
DX: teste genético de C 282 Y [melhor pq não é invasiva] ou Bx hepática
Tto:
 ↓ Fe e vit C da dieta
 Flebotomias semanais até Hb de 10-12 e a partir desse momento faz a cada 2-3 meses.
Esse sangue pode ser doado!!
 Rastreamento para CHC
  Tx hepático: antes de ocorrer a cirrose o tx praticamente cura a dça

Doença de Wilson
Autossômica recessiva, em que há uma dificuldade de eliminar o Cu [chocolate, nozes, ostras]
E a dificuldade da produção de ceruloplasmina
Dça hepática e neuropsiquiatrica
Hepática:
 Hepatite crônica
 Hep fulminante
 Cirrose
Neurológicos
 Tremores, espasmos
Psiquiátricas
 Esquizofrenia, transtorno bipolar
Manifestações renais
 Fanconi
Oftalmológica:
 Anéis de kaiser-fleischer
DX
 Cu hepático > 250mg/kg de peso seco
 Anéis de kaiser fleischer
+
 Ceruloplasmina < 20mg/dL = DIAGNOSTICO
 Rnm: imagem do PANDA: nlm é patognomonico tbm
Tto: quelante de Cu
Hepatopatia compensada  Zn
Hepatopatia descompensada ou manifestações neurológicas trientina + Zn
D-penicilamina é 2ª escolha
Se não houver resposta deve ser feito Tx

Doença hepática alcoólica

Apresenta 3 faces:
 Esteatose hepática em 90-100% o QC é hepatomegalia
Pode se transformar em :
 Esteatohepatite 10-35% e esse evolui para cirrose em 40%. Pcte com invasão e inflam
por PMN em cima de uma esteatose. Nesses pctes se em algum momento da
bebedeira ocorre um exagero mto grande levando a uma hepatite alcoólica. O QC =
hepatite viral
 Cirrose 8-20%
FR :
Dose e duração da ingesta etílica: 60g/dia por 10-12anos
 100 ml de cerveja: 6g
 100 ml de vinho: 12g
 100 ml de uísque: 28-32 g
 Sexo: mulher faz pancreatite e e cirrose mais fácil que o homem. Pq o homem tem uma
enzima no estomago que degrada mais o álcool que a mulher.
Fatores genéticos e nutricionais: obesos são mais predisponentes pq glm tem NASH
associada
Infecção por vírus C
Ingestão simultânea de hepatotoxina: Acetaminofen [>4g no medcurso >10g],
carbamazepina

ABORDAGEM
EF: hepatomegalia mais comum
Marcadores laboratoriais de ingesta alcoólica
Tto

Hepatite alcoólica:
 Febre
 Dor abdominal
 Hepatomegalia** pq é que ocorre em esteato hepatite e esteatose hepática, que são
as faces mais comuns!
 Aranhas vasculares
 Icterícia
 Anorexia
 Ascite [30%]
 Leucocitose com reação leucemóide: a leucocitose é burral.
Hepatite viralL ATF: ↑↑↑ leucócitos : ↑
Hepatite alcoólica: ATF ↑ e leucócitos ↑↑↑
Marcadores de ingesta alcoólica:
 TGO: TGP > 2 fala a favor de alccol
 ↑ da GGT
 Macrocitose: se parou de beber em 3-5 dias some a macrocitose
 ↑ TDC: transferrina deficiente em CHO:
 ↑ acido úrico
TTO
HEPATITE ALCOOLICA AGUDA
 Índice de função discriminante se > 32 [índice de madrey] ou encefalopatia hepática
indica-se o tto com PREDNISONA + PENTOXIFILINA
Fatores de mau prognostico/gravidade: TNF alfa, IL1 alfa, IL6 e IL8
TTo:
Suporte:
 Tto da sind de abstinecia
 Nutrição; não restringir as proteínas, nem qndo o pcte apresenta encefalopatia
hepática
 Prevenção: equipe multidisciplinar para se afastar do alcool
Quadros agudos?  hepatite alcoólica
Abuso de álcool: alcoolismo
  Tolerância: necessidade de doses cada vez maiores de álcool
 Controle prejudicado
 Dependência física
 Vicio: disforia, é uma secura, craving
Reconhecimento de abuso ou dependência
 CAGE
C: CUT
A: annoyed
G: guilt
E: eye opener
Sim para 2= abusados ou dependentes, chance de 40-70% de se tornar alcoólatra. A ppal
profissão é medicina

Hepatite isquêmica dá o aspecto em noz-noscada no AP