PROJETO XANGO – FASE 2

Retina/Descolamento: C Baisebol CORÓIDE / V = RETINA = U = HIALÓIDE

Física: 20 a 20khz (audível) / >20khz=USG / USG Dx 1 a 20Mhz.

Efeitos biológicos com 100mw/CM2 / USG 15mw/cm2
Som é um tipo de energia mecânica transmitida através de um meio através da vibração de
moléculas (compressão/rarrefaçao). Período é o tempo de ciclo de uma onda, comprimento é
a distancias entre dois pontos correspondentes percorrida por um ciclo, Frequencia é o
número de ciclos por 1 segundo, Amplitude é a altura da onda.
Rídidez (elasticididade / AGATO)) é proporcional a velocidade e Densidade é o inversa (pular
corda). Absorção = AGATO ao contrário, Atenuação RDA = AROTEGSA
Se ondas passam não perperdincular entre 2 meios com coeficientes de atenuação diferentes
ocorre REFRAÇÃO. // Velocidade = espaço / tempo (velocidade é igual a 1540m/s).
Reflexão depende de: 1. Característica da superfície, 2. Tamanho da superfície, 3. Diferença
da impedância acústica, 4. Orientação do Som.
Impedancia acústica: produto da densidade do meio pela velocidade do som naquele meio.
Quanto maior a diferença, maior a impedância, maior a reflexão (maior a impedância).
Resolução de contraste: quanto menor a Dynamic Range, maior a compressão, maior o
contraste (Contraste se melhora com: aumento de melhora, contraste, baixar DR).
Resolução temporal: capacidade de distinguir eventos instantâneos entre dois pontos em
movimento.
Resolução espacial (ELEVAÇÃO): é a capacidade de difencias objetos muito próximos como
sendo distintos. AXIAL: diferencia ecos em diferentes profundidades (<comp onda>resol axial>
>frequência / >comp onda<frequência<resolução axial). LATERAL: ecos localizados lado a lado
na profundidade / qto > zona próxima (fressnel) > resolução lateral / melhor resolução lateral
na ZONA FOCAL (converge de Fressnel até ZONA FOCAL e depois diverge até FraunHolfer).
ARTEFATOS = LOBO LATERAL (imagem em local q não existe / mais comum de produzir isso é
reverberação (gás, agulhas / som bate e volta) diminuir o ganho pode diminuir este artefato.
Imagem especular: imagem em localização imprópria, via de retorno do eco não é a
esperada, O gás reflete 100% do som que o atinge (comum no fígado devido pulmão e
diafragama). Artefatos de posicionamento: relacionados ao erro de velocidade (aparelho
assume constante de 1540m/s). Refração: mudança na direção das imagens e duplicação de
estruturas profundamentes situadas em relação à interface de refração. Também podem
ocorrer sombras nas bordas das estruturas císticas (junção do reto com parede abdominal,
duplicação da aorta).
Doppler = Fd = Ft – Fr = 2x Ft x V/C x coseno do ângulo (ÂNGULO < 60 GRAUS). PRF (pulsos
sonores transmitidos por segundo). Doppler pulsado: posiciona volume da amostra em local
de interesse. Doppler colorido: desvio de frequência é traduzido em escala de cores. Doppler
de amplitude (potencia): estima potencia ou força de sinal, a cor é relacionado com
movimento e volume e não com a direção ou velocidade

ELASTOGRAFIA POR ULTRASSONOGRAFIA

Palpação vs Elastografia
Definição: a elastografia permite observar características das deformações dos tecidos, em
resposta a uma força aplicada de forma não invasiva através de: RM. “veio para suplantar a
palpação”
USG: STRAIN ELASTOGRAPHY e SHEAR WAVE ELASTOGRAPHY
Strain Elastography: aparelhos de hoje em dia já vem com a modalidade strain => POR
COMPRESSÃO (dá para ver escala de compressão e um campo de visual gráfico onde dá
de avaliar a dureza relativa do parênquima).
Shear wave: elastografia por ondas de cisalhamento, mais moderna de todas, field of
view maior que um volume biópsia, não tem escala de compressão.
Elastografia por ultrassonografia: a velocidade de propagação acústica aumento em meios
mais duros (leia-se rígidos / elásticos). Artéria quando mais dura mais doente (aterosclerose), o
fígado quando mais duro mais fibrose (mais doente). Correlação da rigidez com os estados
patológicos.USG: MODO B => Anatomia / Doppler => Vascular / Elastografia => propriedades
mecânicas.

Lei de Hook: a depender da força que se aplica em determinado tecido ele vai sofrer uma
deformação relacionado com a força aplicada, calculando uma relação do estresse da força
pela área de deformaçao. Quanto menor a deformação mais duro é o tecido, maior a
elasticidade, maior a propagação das ondas mecânicas. K (modulus da elasticidade).
O “contraste” da elastografia é o modulus da elasticidade (K = STRESS / STRAIN) / gradiente
de deformação.O importante não é o quanto deformou, mas o quanto variou a deformação.
Elastosgrafia – Princípios físicos: Não se compara resultado numéricos feitos em aparelhos
com modalidades diferentes (exemplo Shear Wave vs Strain).

Força longitudinal => ESTRESSE LINEAR => tensional stress (Tensao) ou compressional
stress (compressão). As partículas vão se mover no sentido da aplicação da força. Usa modulo
de youngus
Força perpendicular => ESTRESSE SHEAR => força longitudinal em ondas porém as
partículas se movimentam no sentido perpendicular (ondas de cisalhamento no sentido
perpendicular / que o aparelho vai calcular). Ondas de cisalhamento só são geradas com forças
de irradiação acústica (ARFI => Acustic Radiation Force Impulse). Usa modulus de
shear/cisalhamento
A elasticidade do modo de cisalhamento E= 3G = 3dVs2
A elastografia STRAIN foi a primeira que foi desenvolvida, por isso que a maioria dos aparelhos
contém essa tecnologia.

Transiente Elastography (TE) (pistão automático que faz força) / FOI A PRIMEIRA
TECNOLOGIA SHEAR WAVE / CRIADA PARA FÍGADO MAS SERVE PARA O BAÇO /
MAIOR NÚMERO DE PUBLICAÇÕES / VALIDADA PARA VÁRIAS DOENÇAS / PADRAO
OURO PARA BIOPSIA HEPÁTICA> FIBROSCAN => não UTILIZA modo B, avaliar tec
hepático e há estudos no baço para ver hipertensão portal no baço.
=> Compressão automática por pistão mecânico (não ARFI)
ASCITE É CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA PARA REALIZAÇÃO DE ELASTOGRAFIA
TRANSITÓRIA, porque as ondas de cisalhamento não vão ser geradas
VAI FAZER 10 MEDIDAS POR EXEMPLO, 60% TEM QUE SER VÁLIDAS, DAS MEDIDAS
VAI TER UMA MEDIANA E TODAS AS MEDIDAS NÃO PODEM VARIAR MAIS QUE 30% DA
MEDIANA
SEMPRE USAR O PAPER DE REFERENCIA PARA MÁQUINA QUE ESTÁ USANDO, ATÉ
7,0 NÃO TEM FIBROSE (F0/F1 / ESCALA METAVIR), ENTRE 7,0 E 9,5 (F2) => FIBROSE
SIGNIFICATIVA / ENTRE 9,5 E 12,5 (F3) => FIBROSE SEVERA E ACIMA DE 12,5 => F4 =>
FIBROSE.
ELASTO TRANSITÓRIA => ESTÁ VOLTANDO PARA OS APARELHOS DE ULTRASSOM

Elastografia por compressão / QUALITATIVO: compressão manual com o transdutor produz

deformação linear elástica na pele. Limitação do gradeado costal e profundidade (transdutores
lineares não chegam em áreas profundas). A área de interesse é escaneada antes, durante e
depois da compressão. Sinais de radiofrequência são digitalizados e arquivados para posterior
comparação entre eles (cross-correlation) ao longo do eixo temporal da linha de eco.
É QUALITATIVA (SCORES): rigidez relativa dentro do FOV (field of view)’
Análise semi quantitativa (ratio): lesão/tecido padrão (alguns aparelhos da para colocar
um ROI na área de interesse e comparar com uma outra área (sadia) por exemplo, que
dará uma relação de “dureza” / para tireóide coloca o ROI na lesão tireoideana e o outro
no músculo adjacente / acima de 3 esse RATIO pode pensar em malignidade / abaixo de
1 geralmente benigna.
Curva de aprendizado (tempo e diferentes equipamentos).
Guiar biopsia: sempre no tecido mais duro (maior número de cels / maior chance de
puncionar no lugar de provável malignidade dentro de um nódulo por exemplo).

AZUL DURO / VERMELHO MOLE / BOX PARA MOSTRAR SE A APLICAÇÃO DA FORMA

ESTÁ BOA PARA VER SE DÁ PARA ASSUMIR O MAPA ELASTOGRÁFICO COMO SENDO
VÁLIDO.

Elastografia Point Shear Wave (pSWE) / QUANTITATIVO: transdutor gera impulso mecânico
através da força radiação acústica (ARFI) em uma zona focal do parênquima (ROI). O tecido é
excitado (deformado), gerando ondas de cisalhamento (perpendiculares ao eixo longitudinal do
eco). As imagens em modo B são adquiridas antes e depois do pulso, para avaliação relativa
das deformações do tecido. O equipamente mede a velocidade de propagação das ondas de
cisalhamento (m/s), que indiretamente expressa a rigidez do tecido (Kpa). Análise quantitativa
“cutoffs”.
ARTEFATO IMPORTANTE DO SHEAR WAVE => tecidos que não tem adesão molecular
(puramente císticos) quando excitados não geram ondas de cisamelhanto. SE A VELOCIDADE
NÃO FOI MEDIDA: ou a lesão é puramente cística ou a lesão é muito muito rígida o aparelho
não conseguiu avaliar.
ROI geralmente fixo, geralmente não dá para aumentar a janelinha, uma das limitações do
ShearWave, outra limitação é a profundidade / NÃO DÁ PARA FAZER NEM MUITO PERTO
NEM MUITO LONGE.
Elastografia 2D-SWE => oque diferencia da Point Shear Wave é que vários pulsos de
radiação acústica são focalizados em diferentes profundidades, ocorre efeito acumulativo
desses pulsos, aumentando a amplitude das ondas de cisalhamento e formação do “mach-
cone”, expandindo a área de estudo. Análises quantitativa, qualitativa e semiquantitativa, que
podem ser realizadas pós-processamento. VÁRIAS ONDAS DE CISALHAMENTO => SÃO
CAPTADAS. FOV (Field of view) é maior / provavelmente esta modalidade vai ser a melhor
no futuro. / MULTIANÁLISE / diminue a avaliação do observador.

FÍGADO (relações: diafragma, costelas, estomago e pâncreas)

Suprimento sanguíneo: 70% VP, 30% AR (IR 0,50 na TVPorta)
LD 12-15cm < 75graus / long linha hemiclav média
LE 7-10 < 45 graus / long linha mediana (SOMBRA SUJA em cima do LOBO=Pneumoperitoneo)
Estrutura linear hiperecogenica na via biliar aerobilia / na v. porta = aeroportia
VALORES NORMAIS: VP até 1,2cm e até 15cm/s monofásica / AH até 0,3cm e 30 a 40cm/s
bifásico / VCI até 2cm e VVhepáticas até 1cm, trifásico, 2 antero + 1 retro, / VMS e V esplênica
até 0,9cm monofásico.
Ligamentos: falciforme (4 do 2,3), redondo (4b do 3), Venoso (1 do 2), Coronário delimita área
nua.
Vascular: TC (G + E + H) e Hepática comum dá AHD e AHE. Variação mais comum é AHD se
originar na VMS, segunda é AHE se originar na AGE e terceira é AHC na AMS.
LESOES HEPÁTICAS
BENIGNAS MALIGNAS
Cisto hepático Lesão + comum Metástases + comum (pulmão,
18 a 20x + freq. fígado, osso, colón,
Fígado é o segundo pâncreas, estomago,
órgão mais acometido mama). HIPO = PEPE /
HIPER = MRTTCC /
EM CRIANÇAS= Cística: NET , Sarcoma,
neuroblastoma CMC, / Calcificado:
(adrenal / mesentério) NET, Sarcoma
e Tu Wilms (RIM) osteogênico e
Mucinosos do colón
pâncreas e ovarios
Hemangiomas Tu benigno CHC 90% das primárias,
Hiper +comum, Invasão vascular + fatores de risco
Doppler negativo mulheres, < 3cm, Invasão biliar - hepatites/alcoolismo/
hiperecóico com AFP elevada dçs depósito, Pouca
reforço, sem vascularização
vascularização, Na infância: dos 4 até Focal+comum(maioria
moldam aos adolescência, assoc hipoecogenico >2cm)
vasos / Kassabach- doenças de depósitvo.
Merrit
HNF Tu benigno Colangiocarcinoma Segundo tumor
Hipo Segundo + Invasão vascular – maligno mais comum
Doppler estrelado comum, únicas, Invasão biliar + do fígado. Extra-
mulheres em hepático é o mais
idade fértil, comum Klatskin
isoecogenica
vascularização
estrelada, cicatriz
 central
hipoecogenica
Adenomas Raros, mulheres CHF + comum LOBO
Hiper/iso/hipo em uso ACO, 8 a 6 a 22cm ESQUERDO, AFP
Doppler pouca 15cm, pode Sem predição sexual negativo, CEA pode
vascularização calcificar e ter tec JOVENS sem subir, mais comum
adiposo. Pode HEPATOPATIA hiperecogenico. DD
malignizar e com HNF (CHF tem
causar hemorragia cicatriz central!!!)
= TTO CIRURGICO
Lipomas e Raros, benignos, + Hemangioendotelioma Maligno do adulto,
angiomiolipomas hiper que epitelióide não confundir com HI
hemangioma.
Hemangioendotelioma Tumor Benigno Hepatoblastoma TU hepático MALIGNO
infantil mais comum das + COMUM INFANCIA /
90% até 6m de vida crianças / SEPARADO: 42%, assoc com Sd.
SE > 1 ANO =BIOPSIA Kasabach Merrit, NEOPLASIA CÍSTICA Beckwith-Widdeman
transf. Maligna em MUCINOSA É MAIS
angiomiossarcoma COMUM NO
rara SEGMENTO IV
Hipertensão portal
Extra hepática => pré-sinusoidal => TVPorta e TVEsplenica
Intra hepática => pré-sinusoidal (esquistossomose, FHC, cirrose biliar primária)
Intra hepática => Sinusoidal => cirrose
Intra hepática => pós sinusoidal => doença venooclusiva, BuddChiari
Extra-hepática => pós sinusoidal => IC direita, trombose veia cava, dç valvular mitral.

VASCULAR FÍGADO
TVPorta: trombo ecogênico + aumento do calibre dos vasos
IC direita => aumento de VV hepáticas e VCI, hepatomegalia, edema periportal
Budd Chiari vv hepáticas não identificadas ou com trombo no interior.
Dç venooclusiva = USG = budd chiari / mas é doença das VENULAS.
Aneurisma e pseudo-aneurisma da artéria hepática = 4 locais mais comum de aneurisma
intrabadominal AORTA>ILIACA>ESPLENICA.
Telangectasia Hereditária Hemorrágica (Osler-Weber-Rendu): auto dominante, com MAV
hepática, fibrose e cirrose. ARTÉRIA HEPÁTICA > 0,3CM ATÉ 1CM

Anomalias Congenitas:
Cisto hepático: lesão mais comum do fígado, assoc com doenças fibrocísticas. Até 20cm.
Septos grosseiros, projeções sólidas >1mm => CISTO COMPLEXO.
DPA (adulto=auto dominante) 74% assoc com DPR, assintomática, fç hepática nl >10 cistos no
ADULTO, contornos hepáticos bolecado e hepatomegalia 40%. Prognóstico é definido pela DPR
associada. Se sintomas: PAAF + ablação alcólica.
DP Infancia (criança =auto recessivo): fç hepática nl, prognóstico pela DPR, assoc + com Dç de
Caroli e FHC.
FHC: esporádico ou auto recessiva, afeta igualmente sexos, prognóstico pela DPR, fç hepática
normal (diferença da cirrose). USG: hepatomegalia, superfície irregular, esplenomegalia. Sinais
de hipertensão portal / Se dilatação nos ductos biliares: pensar assoc com Dç de Caroli.
Artérias normais, veias reduzidas de tamanho. ASSOC COM SÍNDROMES (Meckel, IvenMark,
Jouber, Jeune, Elis-van-Creveld, esclero tuberosa). => HIPERTENSÃO PORTAL. 4 FORMAS: 1. +
HP => freq. 50% HDA entre 2 a 20 anos, 2. Com colangite: pouco freq. pode dar septicemia e
choque, 3. Mista: HP + Colangite, 4. Latente.

Doenças infecciosas: Hepatites: A fecal oral / B parenteral (cças <5ª cronifica 70% e adultos
25%), C parenteral/sexual cronifica 80%, D sexual/pele e mucosa/parenteral, E fecal oral. USG
=> Fígado de aspecto normal, pode ter hepatomegalia, hipoecogenicidade, fibrose periportal
difusa, espessamento de VB e LINFONODOS no hilo hepático e tronco celíaco. Pode dar HP.
Abcessos hepáticos piogenicos: infecção via hematogenica/portal (apendicite, diverticulite,
PAF/PAB) 50% polimicrobiano (ecoli, estafilo, estrepto) 50% estéreis. Homens 60 anos.
Macroabcesso >2cm e microabcesso < 2cm. Maioria hipoecogenico, reforço acústico 50%.
Abcesso difuso = Infecçao fungica / Abcesso confluente = infecção por bact.. Ecoli

PARASITOSES: Amebíase = + no LD, tto com ATB, lesão em alvo (centro hiper), roda dentro de
roda (centro hipo). Doença hidática + LD, 3 camadas (Tec inflam + ectocisto+endocisto),
Watter lilly sign / sinal do lírio d’agua, aspecto de roseta, tto cirurgia.
Esquistossomose: Aumento LD, redução LE, fibrose periportal (central e periférica) SYMMERS,
+ comum colateral gástrica esquerda do que Cirrose, no baço Gamma-Gandy, pontos
hiperecóicos de 3 a 15mm) VP>1,2CM / VSM + VE > 0,9cm. VV HEPÁTICAS NORMAIS

Doenças de depósito:
EH = + comum (alcoolatras 80%, obeso+dm 50%, 25% saudáveis não alcolatras. Forma difusa é
mais frequente aumento difuso da ecogenicidade parenquimatosa. Forma focal: pode
mimetizar nódulos (usg: forma não esférica, contornos angulados com margens geométricas,
sem efeito de massa, não altera calibre dos vasos, mais comum em regiao periportal do
segmento medial do LE / IV, região perivesicular, adjacente ao lig falciforme e regiao
subcapsular (este último em DM com insulina ou dialise peritoneal). Parênquima preservado
no seg IV e junto a VB é devido suprimento sanguíneo diferenciado (vv císticas e gástricas ao
invés de suprimento portal).
I => Minimo aumento da ecogenicidade, diafragma e vasos normais. (4 a 6 vasos)
II => Moderado aumento da ecogenicidade com pequena dificuldade para ver diafragma e
vasos (<4 vasos).
III => Acentuado aumento da ecogenicidade com dificuldade para ver LD posterior e vaoss
intra-hepáticos e diafragma (só ve o ramo portal direito).
Glicogenoses (Dç de Von Gierke): PÓSNATAL acumulo de glicogênio, organomegalia,
hipoglicemia, hepatomegalia e aumento da ecogenicidade. Def enzima G6PD, tto com controle
dietético, maior risco de adenoma (25% maligniza).
Doença de Wilson: auto recessiva, INFANCIA E ADOLESCENCIA, acúmulo de cobre no fígado
(tb cérebro, rins, córneas e núcleos da base), metade assint. Até 16 anos, CERULOPLASMINA <
20 => tto com quelantes do cobre, litíase biliar 24%.
Doença de Gaucher: judeos ASHKENAZI, dç de armazenamento do lipossoma, rara. Tres tipos:
1. Adulto 95%, iniciam em qq idade, auto recessiva; 2. Forma aguda (neuropática ou infantil) /
LETAL, MORTE no segundo semestre de vida, hepatoesplenomegalia; 3. Neuropática subaguda
ou juvenil: hepatoesplenomegalia, múltiplas calcificações no baço e no fígado, EH, sinais de
cirrose e hipertensão.
Toxicidade QMT: causam EH + difusa, hepatomgalia e cirrose.
Toxicidade RT: 2sem a 4 meses após RT hepática => causa baixa ecogenicidade => edema e
congestão.
Sarcoidose: granulomatose não caseosa, idiopática, mulheres negras 20 a 40 anos: USG
hepatoesplenomegalia homogena + comum, micronódulos hiperecogenicos.
Amioloidose: depósito de ptna amiloide nos hepatócitos: hepatomegalia, geralmente sem
alteraçoes funcional ou da ecogenicidade.
BAÇO: sustentado pelo Lig hepatorrenal e esplenorrenal.
Baço acessório 10 a 40% da população, + localizado no HILO, pode ter baço intrapancreático.
Esplenose: autotransplante heterotópico ppalmente após trauma.

Anomalias de posição:
Heterotaxia visceral (situs inversus totalis): baço a direita, fígado a esquerda (assoc com
Sindrome de Kartagener => broncoectasias).
Poliesplenia (isomerismo esquerdo): inúmeros focos de tec esplênico no HD ou HE.
Asplenia (isomerismo direito) / Sd. Ivenmark): agenesia esplênica é rara.

Patologias do Baço:
Esplenomegalia: + comum manifestação do comprometimento hepático. Causas: SIDA,
hepatites, HP, ICC. Baço tamanho 12cm por 5cm => IC máximo de 60
Abcesso esplênico: imunocomprometidos e usuários. Lesão sólida ou até cisto.
Tuberculose: incomum no baço, imunossupressão assoc, lesões nodulares focais.
Cistos esplênicos: verdadeiros (com camada endotelia) ou falsos/pós trauma: sem camada.
Linfangioma: alterações linfáticas caracterizadas por canais dilatados (parece equinococose /
“espongiforme”).
Hemangioma: lesão focal sólida mais comum => hiperecogenico.
Linfoma: neoplasia esplênica mais comum => pode ser qq coisa, 2/3 com esplenomegalia
Metástases: + comum linfoma / melanoma frequentemente

Alterações vasculares
Infarto esplênico: oclusão da a. esplênica (comum em anemia falciforme, vasculites).
TVEsplenica: assoc com pancreatite/tumor, material ecogênico na luz do vaso.

HP no baço: esplenomegalia, colaterais gástricas curtas. Shunts esplenorrenais com gástricas

curtas, colaterais retroperitoneias, fluxo portal hepatofugal.
Esquistossomose: gamma-gandy.

VESÍCULA E VIAS BILIARES (VB até 10cm no LONG, 5 cm no transverso, parede até 3mm)
58% população DHE + DHD => DHC
DPD => DAD 58% + COMUM / DPD => DHE 13-19% variação anatômica mais comum
VB ejeta 50% do volume após 15min de refeição. Colédoco 50 anos até 0,5, 60 anos até 0,6,
colecistectomizado até 1cm.

Anomalias VB:
Agenesia: 0,1% 2/3 assoc com cardiopatias congênitas, poliesplenia, fístulas.
Duplicação: 1/4000.
Vesícula móvel: mesentério longo ou ausente / ectopia.
Colecistomegalia (DM) e microvesícula (fibrose cística).
Barrete frígio: 1-6% da população, divertículos verdadeiros (dd adenomiomatose).
Atresia Biliar (sinal do cordão triangular): 2sem a 2 meses de vida: hepatomegalia, icterícia e
acolia fecal A: obliteração completa da arvore biliar extra-hepática.
B: atresias dos ductos hepáticos e colédoco hipoplásico porém patente.
C: Dilação cística do DHC e colédoco atrésico USG: Sinal acima + vesícula pequena, paredes
mal definidas, ou ausência da VB.

Doenças císticas da VB:

TODANI I: cistos de colédoco (IA difuso/IB focal/ IC fusiforme) APENAS DHC
TODANI II: divertículo do ducto biliar extra-hepático / cólicas, icterícia, pancreatite
TODANI III: Coledocele (ectasia intramural do colédoco)
TODANI IVa: múltiplas dilatações saculares intra e extra-hepática.
TODANI IVb somente extra-hepática.
TODANI V: somente intra-hepática / DÇ DE CAROLI.
DC: dç auto recessiva, congênita, ectasia ductal pura, pode ser AD, mas maioria é AR, dilatação
cística da arvore hepática intra-biliar (cálculos, colangite, sepse).
Síndrome de Caroli => DC + FHC (AR + frequente), surgem na adolescência, maior risco de
cirrose, colangiocarcinoma. RAMO PORTAL VENOSO CIRCUNDADO POR RAMO PORTAL
DILATADO => Central Dot Sign / os cálculos intraductas formas imagens hiperecóica com
sombra acústica posterior.

PATOLOGIAS DA VB: (VER 1: ducto e VB dilatados?, 2. Se sim, onde? 3. Qual a causa?)

Hamartomas biliares (complexos de von Meyenburg): lesões focais 0,3 a 1,5cm, hiperecóicas
com grupo de ductos biliares dilatados com reverberação acústica posterior, assoc com DPR ou
DPA ou FHC, relatos de assoc com colangiocarcinoma.
Cistos peribiliares: cistos entre 0,2 a 2,5cm em pctes com dç hepática grave, HP, ficam no
porta hepatis ou na junção do DHE ou DHD.
Colelitiase (female/Forty/fatty/fertile): 80% de colesterol, USG 95% de acurácia / móveis.
Bile espessa: material amorfo, jejum prolongado, NPT, doenças graves.
Coledocolitíase: (sinal do duplo cano): segundária a migranção de cálculos ou primaria (Dç de
Caroli, colangite esclerosante doenças hemolíticas), Mudança de decúbito, uso de harmônica
pode melhorar a detecção, Acurácia USG 22-75%.
Sd Mirizzi: compressão do ducto colédoco por calculo impacto no ducto cístico ou infundíbulo.
Ílio biliar: 15% com fistulo bilio-entérica, grave, obstrução mecânica do intest delgado por
cálculo.
Colecistite aguda calculosa: 1/3 com colelitiase, primeiro sinal distensão da vesícula (> 3mm
paredes delaminadas), Murphy ultrassonográfico.
Colecistite aguda acalculosa: mesmos sinais sem cálculo, UTI, trauma, grandes queimados,
cuidado com VESICULA REACIONAIS / CLÍNICA É IMPORTANTE.
Colecistite grangrenosa: comprometimento vascular, gás na parede da VB.
Colecistite hemorrágica: predisposição por alteração aterosclerótica na parede da VB.
Colecistite enfisematosa: gás na parede ou lúmen, isquemia das paredes.
Perfuração de VB: Complicação mais comum da colecistite, mortalidade 25%, local mais
comum FUNDO.
Colecistite crônica: comum, 95% com colelitiase, obstrução intermitente -> VB PEQUENA.
Colecisite xantogranulomatosa: rara, 1-2% dos casos, obstrução dos seios de Rokitansky-
Aschoff => ruptura> BILE extravasa. Risco de Neo Vesícula.
Adenomiomatose: dilatação dos seios de Rokitansky-Aschoff, idiopática, USG: Espessamento
parietal com divertículos intramurais anecogenicos + reverberação em calda de cometa.
Colesterolose: não assoc com dislipidemia, “cálculos sem sombra acústica”e IMOVÉIS!, Pólipos
múltiplos ou únicos => SEM PEDÍCULO VASCULAR / DD com pólipo de VB.
Colangite esclerosante primária: idiopática, dç inflamatória crônica da arvore biliar, fibrose
progressiva dos ductos / homens 70% / 70% assoc com RCIU. Espessamento parietal irregular
do ducto biliar, dilatações focais dos ductos, complica com colelitiase e colangiocarcionma e
pode recorrer em fígado transplantado.
Cirrose biliar primária: destruição de pequenos ductos biliares / Mulheres 40 anos / ductos
hepáticos distais (pequenos para ser visot no USG). Achados USG de cirrose.
Pólipo de VB: Sintomáticos <1cm = OPERA // sintoma + >2cm: OPERA + ESTADIA //
assintomático 1 a 2cm => OPERA // assint + 0,6 a 0,9cm => Exame anual // assint + <0,5cm
exame após 1 ano e se não crescer interrompe seguimento. / PEDÍCULO VASCULAR.
Hepatoesplenomaglia: SINAL DO BEIJO

Infecções da arvore biliar:

Colangite aguda bacteriana: obstrução biliar é essencial, 80% cálculos no DHC, 70 anos,
divertículos e cirurgias pregressa. CHARCOT: febre, dor e icterícia, REYNALDS: hipotensão e
choque. USG dilatação da via biliar 75%, espessamente parietal do ducto
Ascaridíase: obstrução biliar e do DPP do pâncreas. US massa heterogênea no hilo hepático +
dilatação intra-hepática, aerobilia, olho de boi, múltiplos abcessos no parênquima.
Colangite piogenica recorrente: idiopática, episódios recorrentes de colangite + cálculos de via
biliar (assoc com infecções áscaris). Segmento lateral do lobo é mais afetado. USG: Ductos
preenchidos com lama e cálculo, aumento ecogenicidade periportal (inflamação e fibrose).

Neoplasia de vias biliares:

Neoplasia de Vesícula Biliar: neoplasia maligna mais comum do trato biliar, mulheres 60
anos, ppl fator de risco CÁLCULO > 3cm, assoc tb com pólipos, colangite, infecção, vesícula
em porcelana, DII e cisto de colédoco. MAIS COMUM NO FUNDO, invade estruturas.
Colangiocarcinoma: segundo neoplasia mais frequente do fígado, 80 anos de idade, FR:
hepatites, cirrose, doenças císticas da VB, extra-hepático mais frequente (KLATSKIN) e tem
distal/intra-hepático também). INVASAO VASCULAR negativo/ INVASAO BILIAR POSITIVA.
Cistoadenoma e cistoadenomacarcinoma biliar: mulheres, raras, tumor cístico secretor de
mucina, 13% nos ductos extra-hepáticos e mais raro na Vesícula. Tto É CIRURGICO porque não
tem como diferenciar. USG: lesões expansivas císticas.

PANCREAS (L1-L2, pararrenal ant., 10 a 15cm, 3cm cabeça, 2cm cauda, ducto 0,15 a 0,25cm)
Divisão de cabeça e corpo: margem lateral esquerda da vértebra. Tomar água / estufar
barriga/ mudar de decúbito => ajuda a ver).

Anomalias: Pancreas divusam: + comum (W e S separados com dominância dorsal Outras: A:

Ws, B: Sw, C: só S, D: PD, E: W drena p/ papila duodenal.
Pancreas anular: segunda mais comum (assoc com atresia esof , fístula e T21).
Atrofia e lipossubstituiçao: assoc com idosos, diabetes, CTC, obesidade, fibrose cística(cça).
Pseudocisto; ambos os sexos, qq porção, assoc com pancreatite ou trauma, lesão uniloculado
hipo/ane bem delimitado

Alterações inflamatórias/Pancreatites:
PA: álcool/litíase biliar /PEI = EDEMA //PAN = necrose intra e extraglandular / SÃO DIFERENTES
PEI: USG normal ou aumento glandular difuso, dilatação de DPP e hipoecogenicidade.
PEI c/ coleção: < 4semanas => CLAP (Extra-pancreatico)
PEI c/ coleçã0: > 4semanas => Pseudocisto => + comum na bolsa omental e espaço pararrenal.
PAN c/ coleção < 4 semanas => CAN
PAN c/ coleção > 4semana => NE
Complicações vasculares da pancreatite: erosão de pseudocisto (enzima pancreática),
pseudoanerisma, artéria esplênica é a mais acometida.
Complicações venosas da pancreatite: TVEsplenica é a mais comum.
Pancreatite crônica: álcool, hiperpara, desnutrição, lupes, Pancreas divisum, REDUÇÃO DAS
DIMENSOES, ECOTEXTURA HETEROGENEA, DPP dilatado (0,15 a 0,25), pode ter cálculos.
Pancreatite autoimune (halo peripancreático): 2-11% pancreatites crônicas, Assoc ao IGG4,
homens 60 anos, podem responder a CTC, USG halo peripancreático e perda do padrão acinar
do pâncreas.

Neoplasias pancreáticas:
Adenocarcinoma ductal: + comum (neo epitelial exócrina), 80% entre 60 a 80 anos, CIGARRO E
HF+, CA 19-9 ELEVADO, 75% cabeça, 15%corpo, 10%cauda, Prognóstico RUIM por DX tardio e
MTX USG: Lesão hipoecóica sólida, hipovascularização, SINAL DO DUCTO: dilatação do DPP,
>0,25cm, infiltração vascular, dilatação de via biliar, mtx a distancia.
Insulinoma: NET + comum, cels pluripotentes das ilhotas, assoc com NEM/ USG: lesão oval
arrendadaona, hipoecoica, EM ALTERES com vascularização, sem dilatação do DPP e sem
invasão vascular.
Metástase: LNH, CCR (clássico), pulmão, mala, cólon.
NSP (Frantz): filha, cabeça, cresc. local, pouca invasão, rara MTx, bom prognóstico / epit + pap
NCM: mae (estroma ovariana/só mulher), corpo/cauda, 6 a 10cm, macrocíst. Mucinosa +risco
NCS: avó (CABEÇA), microcística, cicatriz central estrelada, pode malignizar.
IPMN: avô, uncinado, comunicação com o ducto pancreático. Risco de malignizar.

Lesoes císticas incidentais do pâncreas:

Assintomáticos até 1cm = seguimento anual
Assintomáticos de 1 a 2,5cm => USE + PAAF
Cisto > 2,5cm ou pcte sintomático => CIRURGIA.

RIM, BEXIGA E RETROPERITONEO:

Rim direito 1 a 2cm mais baixo que RE, 120 a 170 gramas. Embriologia: começam a ascender a
partir de 9 semanas.
Lobulaçao fetal: 50% dos adultos, (freq. até 4-5anos), lobulações no contorno externo.
Ectopia Simples / Rim pélvico: ausência de migração cranial, assoc com RVU, implantação
anômala do ureter, artérias polares podem persistir com origem na aorta.
Ectopia cruzada: rim heterotópico inferior ao rim tópico com implantação cruzada do ureter.
Corcova de dromedário: impressão infraesplenar / somente RE.
Defeito parenquimatoso juncional: fusão incompleta das massas, banda hiperecogenica linear
ou triangular na face antero-superior do RD ou na face póstero-inferior do RE. DD com
angiomiolipoma e cicatriz.
Hipertrofia da coluna de bertin: banda hipoecóica continua com a cortical renal na junção do
polo superior com o médio, <3cm, mais frequente em RE, contém piramida (DOPPLER ARTÉRIA
ARQUEADA.
Duplicidade do sistema coletor: anomalia congênito mais comum, pode ser parcial ou
completa em até 20%, MAIOR RISCO DE RVU no ureter tópico (MAIS CURTO). Ureter ectópico
que drena unidade superior se implante mais inferiormente (MAIS OBSTRUÇAO E RVU)
Estenose da JUP: causa mais comum de obstrução do TUS em cças e lactentes.
Desenvolvimento anômalo das fibras musculares lisas do ureter com fibrose. Geralmente a
esquerda 70% e unilateral. USG dilatação de pelve com ureter normal.
Megaureter congênito (meninos a esq): causa mais comum de hidronefrose no neonato.
Rim em ferradura: polos inferior fundidos por istmo, anomalia de fusão mais comum,
predisposição no trauma (mais baixos), cálculos, RVU, duplicação do sistema coletor, ureter
retrocaval.
Rim em bolo: rim discoide ou panqueca, rim único e achatado correspondente a dois rins
fundidos (+comum: na cavidade pélvica junto a bifurcação da aorta) Assoc com hidronefrose,
ureter único ou separado.
Rim esponja medular: sintomas >30anos (hematúria, infecção, nefrolitiase), múltiplas
dilatações císticas dos ductos coletores das pirâmides, cistos 1 a 8mm, predispõe
nefrocalcinose medular => pirâmides hiperecogenicas e bem delimitadas.
Ureterocele: dilatação cística da porção intramural do ureter, uni ou bilateral, assoc com
duplicidade do sistema coletos e com ureter ectópico e RVU. Bolinha na bexiga.
Ureter retrocaval: trajeto posterior a VCI , mais em meninos, pode haver compressão e
dilatação.
Rim supranumerário: localizado inferiormente ao tópico, podendo haver fusão com este.
Hipoplasia renal: aspecto normal com dimensões reduzidas.
Nefromegalia: assoc com BeckWith-Wiedmman , aumento de dimensões e cistos.

PATOLOGIAS DOS RINS:

Cisto cortical simples: não tem contato com o sistema coletor, > 40 anos, Doppler negativo
Cistos corticais complexos: septos > 1mm, ou elemento sólido (suspeito), paredes espessadas,
ecos internos (hemorragia e infecção).
Cistos cortical com “leite de cálcio”: sais de cálcio em suspensão no interior de um cisto
cortical.
Cistos do SEIO RENAL: PERIPÉLVICO (múltiplos/pequenos/bilaterais): extraparenquimatoso
(vasos linfáticos que drenam cálices) pequenos podendo ser grandes. PARAPÉLVICOS
(único/maiores): Origem no parênquima adjacente e insinuação para o RIM, únicos e maiores,
não comunicam com o sistema coletor e podem causar HAS e hidronefrose .
CISTOS RENAIS NAS SÍNDROMES HEREDITÁRIAS: Esclerose tuberosa (AD) rins
angiomiolipomas e cistos, Lesoes SNC, rabdomioma cardíaco e pólipos intestinais // VHL (AD)
Feo + angiomas retinianos + CCR + NET.
Nefrocalcinose: depósito de sais de cálcio no parênquima renal (SEM SOMBRA ACÚSTICA). +
Comum bilateral E MEDULAR (PIRAMIDES HIPERECOGENICAS), tem também o CORTICAL
(pirâmides HIPO e cortical HIPER DESENHA AS PIRAMIDES). Causa: Hiperpara primário 30-40%,
hipervitaminose D, acidose tubular renal, rim esponja medular).
Urolitíase: 3 lugares + comuns => JUP / ILIACAS / JUV, USG boa acurácio para cálculos > 5mm,
sombra acústica posterior + artefato TWNKLE, eventualmente assimetria dos jatos ureterais.
Calculos de INDINAVIR: podem ser radiotransparentes mas podem ser visto com USG.
Hidronefrose: LEVE: dilatação da pelve renal e ou grupamento calicial em grau inicial.
MODERADA: dilatação mais evidente da pelve e cálices, parênquima normal
ACENTUADA: dilatação global do sistema pielocalicinal, assoc a afilamento do córtex renal.
Causas obstrutivas e não obstrutivas (RVU). DD com pelve extrarrenal, hiperhidrataçao, cistos
peripélvicos, RVU.
Pielonefrite aguda: USG normal mas pode estar com dimensões aumentadas, afilamento do
seio renal por edema e compressão, perda da diferenciação cortico-medular, espessamento de
urotélio, se focal: aspecto pseudotumoral. HIPOECOICA =EDEMA /HIPERECOICA=hemorragia
Pielonefrite crônica: causa mais comum é RVU (inicio na infância), causa nefropatia terminal,
HAS, USG redução das dimensões, afilamento de parênquima, hipertrofia compensatória.
Pielonefrite xantogranulomatosa (UNI+DIFUSA+COMUM): mulheres, diabéticas, 50 anos,
nefrolítiase, P.mirabilis + comum, PROCESSO DESTRUTIVO CRONICO GRANULOMATOSO com
formação de nódulos laranja-amarelados/ resposta imune atípica a uma infecção bacteriana
subaguda. USG: aumento das dimensões, cálculos coraliformes, massas inflamatórias hipo ou
iso (cálices dilatados, abcessos ou áreas de necrose).
NTA: rins normais ou com hipoecogenicidade marcada nas pirâmides (aumento IR e IP),
destruição das cels epiteliais dos túbulos renais.
NIA: quanto mais grave + ecogênico parênquima / doppler aumento IR intra-renal / assoc com
infecção, sarcoidose, Sjogreen, drogas (furosemida/cimetidina/tiazidicos).
Glomerulonefrite aguda: Aumento de tamanho do rim (US) pode ser infecciosa ou não, assoc
com dçs sistêmicas.
Amiloidose: depósito de ptna amiloide nos glomérulos, US tamanho e ecogenicidade
aumentadas.
Angiomiolipoma: TUMOR BENIGNO MAIS COMUM DO RIM => VASOS, MÚSCULOS E
GORDURA => Mulher, 40 anos, 90% unilateral e único / assoc com ET (80% dos ET tem AMP),
Hiperecóica DD com CCR.
CCR: 2 a 3% das neo malignas do adulto / TUMOR RENAL MALIGNO MAIS COMUM / Homens/
Assoc com VHL, MESTASTIZA MUITO (90% das MTx por tu de rim). USG: MAIORIA SÓLIDO,
mais pode ser cístico ou complexo, MAIORIA HIPER 48%, depois isso 42% e hipo 10%. DD com
angiomiolipoma. PEQUENOS + HIPER / GRANDES + HIPO + EXOFTICOS.
CCT (Urotelial): Segundo tumor maligno mais comum do rim. Infiltração de parede, pelve e
cálices renais / + freq. na BEXIGA E URETER / assoc CIGARRO / BILATERAIS + MULTIFOCAIS,
presença de hidronefrose e dilatação do sistema coletar (facilita identificação).

DOENÇAS RENAIS POLICÍSTICAS: DRP(AR): cças, qto mais cedo pior o rim e melhor o fígado, 4
tipos: 1. PERINATAL / 2. NEONATAL + graves, óbito nos primeiros dias, aumento da
ecogenicidade medular / nefrocalcinose) cistos até 2mm, 3. Infantil e 4. Juvenil. ASSOC. COM
HP, cirrose, esplenomegalia e DC, RINS REDUZEM e estabilizam até 5 anos.

TRAUMA RENAL : Exame de escolha é a TC.

I Lesoes de menor importância 75% => contusão, hematoma subcapsular, infarto cortical,
laceração sem extensão ao sistema coletor. TTO CONSERVADOR
II Lesoes de maior importância 10% => lacerações que se estendem ao sistema coletor.
III Lesão catastrófica 5% => lesão de pedículo vascular => cirurgia de emergência
IV Avulsao de JUP => CIRURGIA DE EMERGENCIA.

RIM TRANSPLANTADO:
Estenose de artéria renal: COMPLICAÇÃO MAIS COMUM DO TX / Primeiro ano após cirurgia:
HAS grave e refratário, pode ocorrer antes da anastomose (ATC da artéria doadora), na
anastomose: técnica de sutura e pós anastomose: rejeição, fluxo turbulento, acotovelamento
ou torção da artéria. USG: Redução do calibre do vaso com ALIASING no DOPPLER. VPS >
200cm/s, relação 2:1 (feita na artéria da qual foi feita anastomose), ASI < 350cm/s
Rejeição => hiperaguda (minutos ou horas após TX), intratável / AGUDA: após Tx, há piora da
função renal TTO com IMUNOSSUPRESSORES / Cronica: meses ou anos após TX: CAUSA MAIS
COMUM DE FALENCIA TARDIA DO ENXERTO. US alterações inespecíficas / IR > 0,7 / IP >1,8
Achados US DD
Aumento das dimensões Rejeição, infecção, trombose venosa
Redução das dimensões Isquemia crônica, rejeição crônica
IR elevado NTA, obstrução, infecção, rejeição severa
IR baixo Estenose arterial, aterosclerose aórtica ou
ilíaca, FAV
Hidronefrose Obstrução (calculo, coagulo),
estenose/edema da anastomose, bexiga
neurogênica.
Abcessos e infecções: 80% dos transplantes apresentam ao menos um episódio de infecção
no primeiro ano pós TX.
Hematomas: comum no po imediato, qdo grandes podem deslocar o enxerto. US no ínicio
ecogênico e heterogêneo / tardio: estrutura cística e complexa com ecos e septos internos.
Obstrução: qq local, sítio da implantação do ureter é o mais comum (90% no terço distal),
pode ocorrer por problemas técnicos da cirurgia ou acotovelamento.
Urinomas: rara e precoce / causada por necrose ureteral por insuf vascular ou aumento de
pressão causada por obstrução. US: formação anecóica peri-enxerto.
Linfoceles: lesão dos linfáticos ilíacos, assintomáticos podem causar hidronefrose, 1-2 meses
após TX. => Formaçao anecóica com finos septos internos.
Trombose artéria renal: NÃO É COMUM => urgência. NÃO CONFUNDIR COM ESTENOSE.
Trombose veia renal: incomum, alteração função renal + aumento das dimensões + dor n.
Infarto renal: em cunha/clássico, áreas hipoecogenicas no parênquima, diástole com fluxo
retrogrado na artéria renal ou seus ramos.
FAV: comum após biopsia percutânea, causa hematúria, has, aumento de DC, doppler
mosaico.
Pseudoaneurisma: rarro, pós biopsia ou deiscência de anastomose: lesão anecóica, fluxo
turbulento TO AND FRO.
NTA: pós operatório inicial, lesão isquêmica reversível (relacionado com tempo de isquemia de
rins de cadáveres). US: idêntico a REJEIÇAO AGUDA. AMBOS AUMENTO DAS DIMENSOES DO
ENXERTO + CORTICAL / aumento ou redução de ecogenicidade / perda da diferenciação
cortico-medular / PIRAMIDES RENAIS PROEMINENTES (NTA E REJEIÇÃO).

BEXIGA
Ureterocele: dilação cística da porção intramural do ureter/ uni ou bilateral / pode ser
pequenos ou grandes/ intravesical ou ectópicos. 80% dos casos assoc com DUPLICIDADE DO
URETER e outras malformações (rim em ferradura/bolo)
Cistite infecciosa: uretra curta, Ecoli / homens HPB / quando focal: formam pseudopólipos
indistinguíveis de tumor.
Cistite Cronica: bexiga pequena com paredes espessadas.
CCT: tumor maligno mais comum da bexiga, homens 60 anos, no trigono e nas paredes lateral
e posterior. Sintoma + freq.: hematúria, US: LESÃO FOCAL IMÓVEL ou espessamento urotelial.
CCE (carc cels escamosas): raro, porém segundo mais comum da bexiga, assoc com infecção
crônica e cateteres de longa permanência (SVD), no DX MTX A distancia.
Adenocarcinoma: raro, prognóstico ruim, CA uracal ou Mtx (reto, estomago, endométriko,
mama, prostrata e ovário)
Mtx: rara, MELANOMA, pulmão, estomago e mama.

RETROPERITONEO: compartimento amplo onde lesões crescem sem causar sintomas devido
espaço, fica entre peritoneo parietal posterior e anterior a fáscia transversal.
3 compartimentos: ESPAÇO PARARRENAL ANTERIOR, ESPAÇO PARRARRENAL POSTERIOR,
ESPAÇO PERIRENAL
EPA: limites => ant: Peritoneo parietal posterior / post: fáscia renal anterior (Gerota) / lat:
fáscia lateroconal => 2 compartimentos (espaço pancreatoduodenal e pericólico) continuidade
na linha média.
EPR: limites => ant: fáscia renal anterior (Gerota) / post: fáscia renal posterior (Zuckerkandl) /
Internamente: funde-se com psoas e quadrado lombar. Conteúdo: RINS , URETERES E SUPRA-
RENAIS => NÃO É CONTINUO COM A LINHA MÉDIA.
EPP: entre fáscia renal posterior e fáscia transversalis, não tem órgãos e não comunica com
linha média, comunica-se inferiormente com a pelve.
Fibrose retroperitoneal: processo inflamatório crônico, homens 50 anos, 2/3 idiopático.
MASSA HIPOECOGENICA ANTERIOR A VCI e AORTA, sem desloca-las, pode ir até o EPR. DD com
amiloidose e linfoma.

TRATO GASTROINTESTINAL
Camadas: mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e serosa.
No USG: hiper+hipo (mucosa+muscular mucosa), hiper sub, hipo musc própria e hiper serosa.
Valvas coniventes: DELGADO / Haustraçoes: COLON / Pregas gástricas: ESTOMAGO.
ALCAS NORMAIS: LESÃO EM OLHO DE BOI – Centro Hipo (luz da alça), Periferia Hiper
ALCAS PATOLÓGICAS: PSEUDORIM (centro hiper / mucosa espessada), periferia HIPO,
muscular própria espessada) ou LESÃO EM ALVO, VASCULARIZAÇÃO (normalmente pouca
vascularização), quanto tem muita vascularização => Processo inflamatória.
DD Benigno => segmentos longos, espessamento concêntrico, estratificação preservada
DD Maligno => segmentos curtos, espessamento excêntrico, estratificação destruída.
Crescimento pode ser intraluminal (aspecto variável / mascarados por gás ou conteúdo
entérico), mural (espessamento das paredes com preservação das camadas), Exofítico: mais
fácil de ver porém na ausência de imagem em alvo/pseudorim pode ser difícil de inferir que a
lesão tem origem no TGI, é necessário ver a base de implantação.
Areas de ulceração da mucosa podem se manifestar com focos ecogênicos com artefatos de
reverberação ou sombra suja.

Tumores malignos TGI

Adenocarcinoma: tu maligno mais frequente do TGI, mais comum estomago (pré-piloro,
antro e peq curvatura), -freq no delgado ou grosso, Assoc com Dç de Crohn (sobretudo em
ÍLEO). Tipo Focal + COMUM: espessamento anular de alça ou lesão polipoide, Tu Infiltrativo:
espessamento difuso e redução da peristalse (ulceração e obstrução podem ocorrer).
Carcinoma de colón: muito freq., 3 padrões (tu polipoide intraluminal: ceco e ascendente),
lesões anulares constritivas (descendente e sigmoide) + COMUNS / e padrão infiltrativo: raro.
Linfoma: predileção com HIV+, pode ser primário (incomum, tipo LNH, qq segmento, origem
na lamina própria e submucosa devido elementos linfoides) e secundário. 3 Padrões: 1.
nodular ou polipoide 2. Lesões ulcerativas Ca-Like, 3. Massas tumorais infiltrativas com ext
para mesentério // LFN regionais aumentados, dilatação da alça pela destruição do plexo
nervoso autônomo (infiltra musc própria), obstrução é rara.
Tumor carcinoide: +no íleo distal, 2% dos tu TGI, pequenos na submucosa, com crescimento
pode fazer extensão extra-alça e infiltra com reação desmoplásica. Us massas hipoecoicas
ovais intra-luminais, podem causar retração da parede, invasão da serosa e ext para
mesentério.
MTX: melanoma, pulmão e mama => + comum EIC (ESTOMAGO, INTESTINO, COLON),
comprometimento omental (OMENTAL CAKE/MASSA), MTX peritoneal geralmente de Tu de
ovário.
GIST: + comum tu mesenquimal do TGI ( 5 a 6% dos sarcomas), origem nas Cels de Cajal
(muscular própria / peristalse / MARCAPASSO DO TGI). Imunohistoquimico CD 117+, HOMENS
50 anos, Tu solitário +comum estomago e intestino delgado / COLON – freq. mas qdo ocorre
geralmente envolve o reto. Podem crescer intraluminal ou exoftico, Mtx para fígado e
peritoneo, freq. VOLUMOSOS, US: lesão arredondado de tamanho e ecogenicidade variáveis.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS TGI:

DII / Crohn => saltada, transmural, proc inflamat. Granulomatoso, afeta partes moles
periféricas, qq segmento (+ileo terminal e colón), assoc com adenocarcinoma (ileo), formam
fístulas, LFN mesentéricos aumentados, espessamento de mesentérico. USG: Espessamento da
parede Tubo (+comum/preserva camadas/se perda alvo ou pseudorim => fibrose crônica ou
fase aguda), gordura serpiginosa, hiperemia, estenoses, linfadenopatia mesentéria,
anormalidades da mucosa. ASPECTO TIREÓIDE / Flegmao precede o abcesso / líquido=abcesso.
DII / RCIU => contínuo, submucosa, distal para proximal. USG: espessamento parietal, perda
das haustraçoes, estratificação mural geralmente é preservada.

Apendicite aguda: estrutura tubular em fundo cego, não compressível e aperistáltico,

diâmetro > 6 a 7mm, implantação na base do ceco, inflamação da gordura perientérica,
apendicolito. Perfuração: coleções pericecais, flegmão ou abcesso. US: outros achados:
gordura pericecal proeminente ou borrada é sugestivo de processo inflamatório, perda
circunferencial da camada submucosa também sugere. NA DOENÇA DE CROHN É DIFERENTE:
paredes bem espessadas porém justaposição das superfícieis luminais.
Mucocele do apêndice: forma benigna, obstrução da luz do apêndice por fecalito ou cicatriz
inflamatórias / secreta muco estéril => USG massas císticas no QID do abdome, bem definidas,
com ecogenicidade variável, com espessamento e calcificações parietais. APARENCIA
LAMINANDA OU CONCENTRICA NO SEU CONTEÚDO INTERNO.
Tiflite aguda: HIV, LMA, CMV, CRYPTOSPORIDIUM. USG: intenso espessamento uniforme e
concêntrico da parede do colon (infiltrado inflamatório), geralmente envolvendo o ceco e
colón ascendendo (espessamento ou hiperemia) => PAREDE SUPERFICIAL.
Diverticulite aguda (+comum cólon esquerdo): Herniação da mucusa e submucosa através de
defeito na camada muscular, material fecal leva a inflamação do divertículo que se estende aos
tecidos peridiverticulares. US: espessamento segmentar concêntrico e hipoecogenico
(predomínio da camada muscular) , focos hiperecogenicos com reverberação tipo cauda de
cometa ou sombra suja (divertículos inflamados), inflamação de gordura pericolonica.
Diverticulite à direitas: mulheres, asiáticas, solitários e congênitos / divert. verdadeiros
Diverticulose pode haver hipertrofia da muscular própria, espessando a parede, saculações
com espessamento por hipertrofia sem inflamação.
Apendagite epiplóica: inflamação autolimitada dos apêndices epiplóicos (causa + freq. torção
com oclusao venosa) / DO LADO DO SIGMOIDE/ Massa hipo OVAL, não compressível, DO LADO
DO CÓLON e sem fluxo NO PONTO DE + DOR! PACIENTE INDICA O LOCAL!, sem febre, sem
leucocitose, pode ter alt do ritmo intestinal. US: GORDURA INFLAMADA, DOPPLER NEGATIVO.
Infarto omental: rara, dor em QID e peritonismo / confunde com apendicite. Autoltdo:
USG AREA EM PLACA OU MASSA HIPER SUGERINDO GORDURA INFLAMADA, VISTA NA
SUPERFICIE DO FLANCO DIREITO, justo ao peritoneo sem alt. Intestinais ADJACENTES.
Invaginação/Intussuscepção: incomum no adulto. Geralmente assoc a tumor no ponto
(Cabeça) da invaginação (lipoma). USG: múltiplos anéis concêntricos / SINAL DO CRESCENTE /
SINAL DO SANDUÍCHE. Em cças ileocólica/benigna, em adultos qq lugar, pesquisar tumor.
Pneumatose intestinal: rara, bolas de gás intramurais no TGI/ assoc DPOC, DII, EDA
traumática. Qdo assoc RCIU ou ISQUEMIA intestinal ocorre NECROSE DA MUCOSA (Gás na
parede da alça). USG: ar na parede abd, paredes de alças com ecos de alta amplitude (com ou
sem sombra suja/sombra posterior). Se com DII terá espessamento de alças, SUSPEITE DE
ISQUEMIA INTESTINAL => AVALIAR FÍGADO AEROPORTIA.
Adenite mesentérica: inflamação dos linfonodos mesentéricos. Ppal DD apendicite (TTO
CLINICO X CIRURGICO)QC febre, leucocitose, diarreia e anorexia, antecedentes IVAS, N/V,
PELO OU MENOS 3 LFN AGRUPADOS >0,5CM, DOR QID.
Estenose hipertrófica de piloro: hipertrofia das camadas MUSCULARES do piloro (impede
passagem do estomago para o duodeno / 2 a 8 sem vida, meninos 4:1 / VOMITOS EM JATO
NÃO BILIOSOS. Ex físico: OLIVA PALPÁVEL, DX PILORO < 16MM (LONG), largura total < 7MM,
PAREDE < 3MM (CADA) => 16 / 7 / 3 => MÁ IDÉIA 10 PAPAI (CONTRÁRIO DE BOA IDÉIA MAIS
IDADE)

PROSTATA: ZT (uretra antes do ângulo), ZC (posterior a uretra / ductos ejaculadores/Lobo

mediano pelo estroma periuretral/HPB lobos laterais/20%AdenoCa), ZP (do ápice a base, falha
anterior que o EFA/70%AdenoCa/Prostatite). VS => ZC => VEROMONTAUM
VS túbulos contorcidos com 5 cm que formam saculaçoes => Ductos deferentes =>D.Ejaculad.
Vasc.art. (a.hipogastria => tc glúteo-pudendo => a. genito-vesical)
Art. .Vesico-Deferencial / Pediculo prostático superior e Pedículo prostático inferior.
Drenagem venosa: vv hipogástricas inferior (veia sorsal profunda do pênis, veia dorsal
superficial do pênis, plexo venoso lateral)
FEIXO VASCULO-NERVOSO => ZP regiao postéro-lateral. NERVOS: Plexo sacral parassimpático
(inervação esplacnica/ FEIXE VN Cavernoso/Contraçao de colo e ereção) / nervo hipogástrico
(simpático/secreção/ejaculação faz contração das estruturas /deferente e uretra) e a cadeia
simpática e Nervos pudendos (nervos sacrais somáticos/esf.urinário externo) => todas tem
fibras eferentes e aferentes.
MEDIDAS => volume 100 a 200 (<100 superestima / >400ml subestima)
IPP > 10mm correlação com obstrução infravesical
MEDIR PRÉ E PÓS, até 12ml normal, >39ml Risco progressão HPB
PAREDES DA VESÍCULA 3MM DISTENDIDA / 5MM NÃO DISTENDIDA (CONTROVÉRSIA)
PÓS-RTU => retirou a ZC e só deixou ZP+EFA ou fez túnel com zona central residual.
Corpora amylacea: depósitos proteicos entre ZP e ZT.
Cistos paramedianos:
1. Cisto de ductos ejaculadores: RAROS, trajeto dos ductos ejaculadores, na ZC, SPTZ + frutose
no aspirado.
2. Cistos de retenção: adquiridos, aos 50 anos, relacionados com aumento do volume próstata
3. Cistos de degeneração de HPB: MAIS COMUM, nas áreas da HPB
4. Cisto de vesícula seminal: congênito ou adquirido, entre 10-40ª, unilaterais e protruem
bexiga, assoc atresia congênita do ducto ejacular.
5. Cisto de vaso deferente: seguem o trajeto do deferente (congênito)DD Ureterocele
Cistos de utrículo/mulleriano: linha médica, QC obstrução, hematúria e dor pélvica / podem
obstruir e tb contém Ca. / 1 a 5%dos homens < 20 anos / FUNDO CEGO NO
VEROMONTANUM / Abre com uretra => SPTZ no aspirado! (assoc agenesia renal /
criptorquidismo).
Cisto de ducto de muller: 1% H entre 20-40ª, lateral a linha média, MAIORES podem vir desde
o veromontanum até base, assoc com agenesia renal e não SPTZ no aspirado.
NIH Classif. Prostatites. 1. PAB 2. PCB. 3. PCB c/ dor pélvica (inflam. Ou n. inflam) 4. PIAss
PAB: aumento difuso ou focal, áreas hipo em ZP, áreas hiper(inflam. E fibrose), irreg da
capsula prostática e regiao peri-uretral, coleções hiper => abcessos. USG TR: edema de VR e
DE, ZP, áreas em VS, doppler hiperemia.
PCB: infecciosa ou não infec. Dor perineal > 3meses ou assint. USG. Calcif, abcessos, granul.
Abcesso prostático: rara.
Prostatite cavitada: queijo suíço, fibrose e infecc prolongada.
Neo de próstata: entre 5 mais comuns de todas, sexta mais prevalente no musco. MAIS
COMUM é ADENOCARINOMA DE PROSTATA (ductal ou acinar); de peq cels (NET) E carcinoma
de cels escamosas, carc. Cels transicionais, sarcoma e carcinoide. Locais: 70%ZP,20%ZT,1-
5%ZC, EFA raro. Usg: HIPO + COMUM / 40% ISO (pode não ver) HIPER, ÁREA ISO COM FLUXO
=> INDICA PAAF.
BIOPSIA DE PROSTATA: 12 fragmentos, 2/2/2 – base/terço médio/meio. Fragmentos
adicionais em nódulos e hiperfluxo. BIÓPSIA EM ZT somente se PSA > 15 E TR negativo ou Bx
prévia e aumento de PSA.
BX VS: não de rotina, só quando achados.
Sextante X Sextante estendida: 8 a 15 frag (aumento detecção de Ca Prostata 42%, Bx
repetidas: 2BX 19%, 3BX 8%, 4BX 7%.
Técnica: sextante estendida com agulha TRU-CUT 18G + Disparador automático
Bloqueio periprostático: injeta junto a base da próstata o feixo vasculo nervoso e faz aplicação
de anestesia / faz no obliquo posterior a VS.
ATB Quinolona e cefalosporina E. Coli, Klebsiella pneumoniae, COBERTURA 24 HRS.
CEFTRIAXONA 2G EV => MAIS EFETIVO
Complica: hematúria 50%, hematoespermia 50% (>4 semana 30%), sgto retal 30%, LUTS 6-
25%. Risco para complicar: prostatite (não fazer), ITU, uso ATB últimos 6 meses, viagem
internacional recente, resistência a quinolona.

MAMAS: Nódulos FORMA (ovalada, redondo, irregular), Orientação (paralelo e não paralelo),
Margem (circunscrita, angulada, indistinta, microlobulada, espiculada ), Ecogenicidade: ANE,
HIPER, HIPO, ISO, Complexo sólido-cístico, Heterogeneo), Caracteristica posterior: sem efeito,
reforço, sombra, misto.
Alto risco: próximo a lesão com dx de câncer / transplante / sempre biopsia (devido riscos da
imunossupressão).
Lesão sólido-cística: DOPPLER + imagem ecogênica => SÓLIDO, PORÉM se não TIVER não DÁ
CERTEZA que não é SÓLIDO. Caracterizado por: PAREDES ESPESSADAS, SEPTAÇÕES
ESPESSADAS, VEGETAÇÕES E ÁREAS SÓLIDAS INTERNA. OBS: SÓLIDO CÍSTICA +
ANTECEDENTE CIRURGICO = MMG / Descartar necrose gordura que é BIRADS 2
BIRADS 0 – INCONCLUSIVO
BIRADS 1 – SEM ACHADOS
BIRADS 2 – ACHADOS BENIGNOS
BIRADS 3 – PROVAVELMENTE BENIGNOS < 2%. / CONTROLE 6,12,18,24 E 36 Meses
BIRADS 4 – ACHADO SUSPEITO 3-94% => BIÓPSIA
BIRADS 5 – ACHADO ALTAMENTE SUSPEITO >=95% - BIOPSIA
BIRADS 6 – JÁ INVESTIGADO COM BIOPSIA + => TTO => 100%
Implantes: anterior ou post a m.peitoral, melhor aval e bordos lat e mediais do implante, na
MMG a melhor incidência é médio lateral obliqua / Retroglandular Pré-peitoral TEM DEGRAU /
Retropeitoral => NÃO tem degrau => AMBOS TEM 3 linhas Ecogenicas.
Rupturas de prótese: INTRACAPSULAR => Mais comum, rotura do invólucro sem rotura da
capsula fibrosa, 77%, sinais de colapso do implante (sinal da fechadura / keyhole sign, sinal
da linha subcapsular, sinal da escala (stepladder sign) // Extrapsular: menos comum, rotura
dos dois, sinais de colapso + silicone em partes moles, sinal da tempestade de neve: sombra
suja posterior
Gel bleed => vazamento sem rotura (membra semipermeável, materiais antigos)
Protrusão => não vazou, mas vai romper.
Granulomas: silicone livre no parênquima mamário (nódulos com sinais de tempestade de
neve, nódulos anecóides).
Silicone líquido => múltiplos granulomas, reação inflamatória e fibrose.
Contratura capsular => formação de capsula fibrose espessa e endurecida ao redor do
implante. USG aumento do diam. AP, forma globosa, serosa.
Rotura do implante mamário (não confundir com intracapsular)
Linfoma anaplásico de grandes cels: TEMA MUITO FALADO, ADJACENTE A IMPLANTES
TEXTURIZADOS, Raro, 11 a 15 anos após. Dor e aumento de mama / SEROMA tardio (forma
mais comum) / CD30 e ALK (imunohistoquímico em fluido ao retorno do implante) / TTO
mastectomia + QT + RT
Esteatonecrose: na topografia do leito cirúrgico / pcte com hx de cirurgia/ cuidado para não
dar birads IV.
Seroma: complicação precoce mais comum, resolução expontanea, assintomático (conteúdo
anecóide, hipoecogenico, com ou sem septaçoes)
Cisto oleoso: pode ter sombra suja posterior.
Mastectomia: HALSTED (tudo), Patey (preserva P.Maior), Maden (preserva P. Menor).
Mastectomia preservadora de pele (skin sparing) => resseca CAP e tec fibroglandular/
Adenectomia preserva o CAP, resseca tec. Fibroglandular.
Ginecomastia: proliferação benigna dos elementos ductais e estromais, uni ou bilat.
(puberdade ou > 50ª nos) / maconha, esteroides, tiazídicos, espironolactona, digitálicose,
cirrose, hipogonadismo, hipertireoidismo, IRC, idiopática) / MMG escolha / Fase nodular: < 1
ano, reversível se interrompe estímulo / Fase dendrítica: mais tardia, irreversível, fibrose, área
serpiginosa hipoecóica (semelhante a dedos)
LFN: bilateral (dç sistêmica / HIV / Reumatopatias), se não tiver causa conhecida, investigar.
CA de mama: baixo risco < 15% = MMG anual após 40 anos, se mama DENSA => USG, mama
adiposa somente MMG. (suspender rastreamento se expectativa de vida < 10 anos).
Se alto risco >20% = BRCA, parente mutada, 8 anos após termino de RT (não antes de 25 anos),
Li-Fraumeni, Cowden, Bannyan-Rilei-Ruvalcaba ou parente 1 grau com estas.
Intermidiário 15-20%: antec ca invaviso, ductal in situ, hiperplasia ductal com atipias, lobular in
situ => = rastreamento de alto risco.
Ca mama masculino: 1% dos homens / mais velho / HF + / carcinoma invasivo tipo não
especial (85%), receptores androgênios, progesterona e estrogênios positivos.
Tanner I: peq qtde tecido fibroglandular hiperecogenico retroareolar, mal delimitado
Tanner II: tec fibrog. Hipereco retroareolar + área central hipoeco em forma de estrela (duct)
Tanner III: maior qtde de tecido + área hipoecogenica mal definida.
Tanner IV: igual acima +começa a ficar diferente da gordura do tec subcutâneo
Penis: face ventral corpo esponjoso passa no meio e se dilatada formando a glande (tec erétil /
fluxo na ereção => contém uretra peniana / bulbar (pelve) membranosa e prostática/usg
transretal). Os corpos cavernosos, 1 de cada lado ficam na face dorsal, separado por septo
multi-perfurado que confere comunicação entre os dois, posteriormente se insere nas
tuberosidades esquiáticas. FBuck => separa v.dorsal superf. Das profunda e das artérias e
envolve os corpos esponjoso+cavernosos. / TA envolve cada corpo separado CC e CE
Uretrografia é padrão ouro para estenose de uretra, mas não estima extensão da fibrose, o usg
sim.
Vascular: a.iliaca interna, a. pudenda externa e a. peniana comum
(a.cavernosa+helicinais+dosal do pênis+ bulbo-uretrais (a.dorsal => circunflexas =>
bulbouretrais). Ramos acessórios pelas a. ilíaca externa => helicinais vesical e femoral, na
ereção: a.helicinais => sinusóides do c.cavernosos. / V.dorsal superf. => fora da FB => VSM e
plexo peri-vesical. / V. dorsal prof : dentro FB, drena CC, glande e uretra para plexo peri-
prostatico e v. pudendas internas. / vv. Bulbo-uretrais e vv cavernosoas => plexo peri-
prostático
Ereção: SNA => vasodilatação a.cavernosa, relaxamento trabéculas sinóides que enchem o
corpo cavernoso e comprimem plexo cavernoso sulbalbugíneo contra a TA => ocorre oclusao
das vv. Emissárias, aumento da pressão intracavernosas 10x PA, manutenção com
MECANISMO VENOCLUSIVA (estímulo nervoso, bom fluxo arterial e boa função da TA)
finalmente diminuição e até ausência de fluxo na v.dorsal prof do pênis (ADEQUADO
QUANDO ABAIXO DE 5cm/s)
DE: arterial, venosa, neurogênica, endócrina, psicogênica, medicamentose, idade, dçs.
Tecnica USG: dec dorsal e pênis sobre abd => aa cavernosas proximais, filtro e PRF baixos,
insonar face ventral. DE => PGE 10MCG 27-30g, repetir após 10min se ereção insatisfatória,
máximo 60mcg, medir VPS+VDF basal e pós estímulo 5/5min até 25min, ângulo <60 graus,
efeito máximo PGE 10 a 20min. Complicações: dor 20%, +dor30%, priaprismo 10%, equimose
5%. FASES=> flacidez: a. cavernosa alta resistividade VPS 5 a 15cm/s, fluxo anterogrado
diastólico ausente / enchimento: aumento fluxo S+D, baixa resistência => diástole cheia /
tumescência: aumento VPS, VDF reduz ou ausente / ereção plena: VS mantida +inversão na
diástole / Rígida: VS diminui e diástole desaparece.
Doppler: VPS =< 25cm/s insuficiência arterial; dd aa cavernosas >10cm/s (aterosclerose), TAS /
TA > 110M/S ?? (vpp 92% DE vasculogenica), fluxo venoso >5cm/s (fuga? Pode inferir/ sem
dx / IR<0,75 após 20min PGE1 95% fuga venosa, VPS tem q estar nl para usar IR). Aa.
Cavernosas (Melhor nos primeiros 5 minutos / alguns após 15 a 20min) / IR > 0,9 indica
normalidade em 90% pctes. Confirmação de fuga venosa só com cavernosometria e
cavernosografia.
Priapismo iatrogênico => efortil meia ampola 5mg até 5 ampolas (50mg), adrenalina.
Priapismo (ereção involuntária) > 4 hrs, poupa o CE, emergência urológica/
BAIXO fluxo VEIA COM DOR + comum, alta resistência, isquêmico, DR ou D ausente
ALTO fluxo ARTERIA, sem dor, não isquêmico, baixa resistência com diástole cheia.
Veia: anemia falciforme, leucemia e trombocitose
Artéria:
Fratura de pênis: ruptura da TA durante atividade sexual. USG: localização da ruptura,
hematoma, lesões assoc (uretra) / abordagem focal vs degloving
Doença de Peyronie: curvatura peniana, adquirida, 10% dos homens, idiopática, traumas/
microtraumas/ato sexual, hereditário => PLACA NA TA, fibrose e calcificação, causa dor,
deformidade e disfunção sexual. USG: medir placas, posições, ângulo da curvatura
(fotografar).
Doenca de mondor: tromboflebite esclerosante (benigna e autoltda), semelhante a mama,
cordão SC doloroso que evolue para fibrose => v.dorsal profunda => sem encurtamento (FB!)
Indolor => veia dorsal superf. Do pênis => encurtamento => retração de pele
Trombose VDP: dor na GLANDE durante relação (VDP drena 2/3 distal do pênis)
Cancer de pênis: neo rara/ baixo nível socioeconômico / carcinoma de cels escamosas + freq.
60 a 70 anos / dd com hemangioma cavernoso (benigno) (ver LFN regionais, gx de LFN
orientada por USG).

BOLSA ESCROTAL long 3 a 5cm, ap 1,5 a 2cm, transv 2 a 3cm, Epidimidimo 7 a 12mm, corpo 2
a 4mm, vol. 15±8cm3 : pele / túnica darkos (esparca) 2 a 7mm/ fáscia espermática externa
(deriva do m.obliquo ext) / fáscia e m.cresmastérico (deriva fáscia obliqua interna) / fáscia
espermática interna (deriva da f. transversalis) / túnica vaginalis (parietal e visceral). Em pé:
hérnia e varicolece. Rafe mediana: 2 compartim. Testículo + epidídimo e porção distal cordão.
Testículo vol <= 10cm3 => hipogonadico
Apendice testicular: origem ductos morgani (muller) / origem wollf: apêndice cabeça do
EPIDIDIMO => APENDICE DE HALLER
Mediastino testicular: póstero-superior do testículo (drena túbulos seminíferos /produz sptz)
=> rede testis (triangular hiper no trans, linha hiper no long) => ductos eferentes => ducto
epididimário => ducto deferente // irrigação: aorta=>a. testicular, a.epigast.inf => a.
cremastérica R+, a.vesicular => a.deferencial R+ / No testículo: a. capsular => centrípeta =>
recorrentes + a. transtestic.(mediastinal) / R+ prépuberes 0,87±0,2 / R- púberes 0,57±0,09
Drenagem=> veia gonadal E => VRE (ângulo reto) e veia gonadal D para VCI (varicole a E)
Varicocele 8 a 20% pop, pode causar infertilidade, 98% a E, 70% bilateral. USG em pé: Plexo
pampiniforme > 2mm, veia espermática interna > 3mm + varicosidade serpiginosas + presença
de refluxo! Padrão turbilhonamento / ying-yang na valsalva / Refluxo >1s c/ VS > 2cm/s? /
EXISTE TIPO INTRATESTICULAR => RARA, pode causar dor testicular (congestão), refluxo
venoso intratesticular USG imagens císticas e serpiginosas no parênquima, doppler ying-yang
na valsalva.
Distopia testicular: criptorquidia: falha na migração /testículos formados no abd no
desenvolvimento fetal segue para gubernáculo, no 3 trimestre migra para bolsa / 9 a 30%
prematuras, 3 a 6% a termo, 80% testículo não palpável, 20% palpável, complica com torção,
infertilidade e neoplasia (risco 48x maior). Classif: abd (acima do anel ing ext), inguinal (entre
anel ing ext e int) ou escrotal (abaixo anel ing ext). USG: alongado, hipoeco, vol reduzido.
Testículo ectópico: não acompanha o gubernáculo / qq lugar
Ectopia cruzada transversa: rara, dois testículos na mesma bolsa, a outra fica vazia.
Lesões císticas escrotais: processo vaginal q comunica peritoneo com bolsa escrotal, deve
obliterar normalmente, quando não oblitera => hérnias inguinal e inguino escrotal, hidrocele
comunicante e não comunicante, cistos de cordão.
Hidrocele: 10%RN e 1% adultos, adquirida 20-50% pós trauma, assoc com neo, infecção,
torção e pós cirúrgico.
Cisto de epidídimo: 40% assintomáticos, 29% múltiplos, comum após vasectomia, em qq lugar
do epidídimo, septado ou multiloculado (não maligno) IPPTE: Não tem como diferenciar de
espermatocele => SEMPRE COLOCAR Cisto de epidídimo, espermatocele...
Cisto testicular/ mesotelial: 40 anos de idade, solitário.
Cisto complexo: septo, vegetação, conteúdo => DD neo cística
Cisto epidermóide: casca de cebola, 20 a 40 anos, heterogêneo, mais comum a direita,
benigno, keratocisto, doppler negativo
DD cistos intratestículo: cisto testicular simples, cisto mesotelial (vaginal/TA), ectasia tubular
da rede testis, displasia cística da rede testis, cistoadenoma sertoliforme rete, cisto
epidermóide, cisto dermóide, varicocele intratestícular.
DD escroto agudo: epididimite/orquite, torção do cordão espermático e testículo, torção
apêndice, hidrocele aguda, hérnia estrangulada, edema escrotal idiopático, purpura de
henoch-schonlein, abcesso, trauma, hemorragia dentro de neo, esteatonecrose focal.
Epididimite/epididimorquite: MAIOR CAUDA DE DOR TESTICULAR AGUDA, pode regredir
para abcesso ou infarto. <35ª => n. gonorreae e chamydia trachomatis / >35ª Ecoli
Orquite isolada: viral (caxumba) ou pós trauma
Epididimite química por amiodarona TODAS EPIDIDIMITES => USG: Focal ou difusa,
epidídimo aumentado, heterogêneo, hipoecogenico, hiperemia ippte ao doppler, IR < 0,5
(50% dos casos/raro testículo normal. Espessamento de cordão, da parede do escroto,
hiperemia da parede e hidrocele reacional são achados adicionais. Complica com isquemia
testicular (fluxo DR nas aa. Intratesticular), infarto testicular: ausência de fluxo, DD com
torção testicular (que preserva fluxo no epidídimo).
Epididimite crônica: assoc proc granulomatoso (TB, Sífilis, Brucelose, Fúngica ou parasita), USG
é = epididimite + massas firmes, hipo ou hipereco, calcificações grosseiras, multinodular.
Torção de apêndice: pré-puberes (7 a 14ª), mais a esquerda. DD torção testicular/diferencial
BLUE DOT SIGN => USG => apêndice heterogêneo com halo hiperecóico, ausência de fluxo no
interior, hidrocele reacional, aumento de epidídimo, espessamento / hiperemia.
Litiase escrotal: calcificações grosseira, móvel, assoc com hidrocele (calculo origina do
apêndice testicular.
Torção testicular: emergência cirúrgica (até 6 hrs), isquemia vascular, dor aguda repentina,
espontânea ou após trauma. Intravaginal 90%: puberdade (deformidade em badalo de
sino) // extravaginal (10%): até 1 ano de idade (pode ser assintomática) => TORSE TUDO! /
mesorquial (rara). USG ausência de fluxo (comparar dois lados) / Massa paratesticular (cordão
torcido/enovelado).
Torção testicular incompleta: fluxo testicular presente, Doppler: IR alto com D0 ou DR,
comparar dois lados, procurar artéria próxima da rede testis.
Torção testicular tardia: testículo heterogêneo, fluxo extratesticular, testículo necrosado e
esse fluxo demonstra o processo inflamatório ippte.
Torção mesorquial: rara, anomalia da fusão epidídimo-testicular, mesorquio longo, torção é
intravaginal, QC atípico (dor intermitente), USG epidídimo aumentado e com fluxo normal,
hipofluxo vascular, hidrocele associada / Torção mesorquial, intermitente, vai e volta.
Abcesso testicular: geralmente secundário a epididimorquite. Outros: caxumba, trauma,
infarto. USG massa cística complexa intratesticular com paredes irregulares, margens
hipervasculares, fluxo interno ausente. DD com tumor e infartor (ocorre após epididimorquite,
caxumba, trauma).
Infarto testicular: dor e lesão sólida palpável, hemorragia interna, área parenquimatosa
hipoeco com contornos mal definidos, fluxo ausente no interior, pode recanalinar DD com
tumor e abcesso.
Abcesso escrotal: abcesso paratesticular (parte do testículo)
Grangrena de fournier: fasceite necrotizante, polimicrobiana do escroto, extende para parede
abd frequentemente, presença de gás, focos hipereco com artefato de reverberação,
espessamento lamelar da parede do escroto com hiperemia ao doppler, testículos e
epidídimos normais (porém rechaçados).
Edema de parede escrotal (normal 2 a 7mm / pele a TD): da pele até parede do testículo,
causa idiopática, rara, cças < 10 anos, desaparece em alguns dias, causas não inflamatórias:
ICC, linfaedema idiopático, insuf hepática, obstrução venosa ou linfática, PAGET escrotal. Usg:
parede do escroto espessada com camadas lamelares intercaladas hiper e hipoeco.
Neoplasias benignas: LIPOMA é a neo extra-testicular MAIS COMUM NO TESTÍCULO / 50% no
cordão e pode aparecer no testículo. Tumor adenomatóide de epidídimo => neo mais comum
do EPIDÍDIMO, 30% massas paratesticulares, 20 a 50 anos, mesotelial. USG arredondado,
homogêneo, circunscrito, hipo/iso/hiper // alguns mm até 5 cm de tamanho.
Neoplasias malignas: CA de testículo / seminoma / neo germinativa + comum 40 a 50%, 40-
50 anos, menos agressivo, tipo mais frequente assoc com criptorquidia. USG hipoecóica,
homogena, multilobulado, NÓDULO INDOLOR (25% dói), 5 causa morte nessa faixa / pode
ser também neo não germinativa (leydig, sertoli, gonadoblastoma, adenocarcinoma de rede
testis) USG: heterogêneo com focos hipereco em seu interior, calcificação, cicatriz e cartilagem
em seu interior. / Neo secundárias: LINFOMA, LEUCEMIA, MTX.
Tu cels Leydig: raros, qq idade, 1-3% tu testiculares, 30% produzem androgênio ou estrogeneo.
USG: pequeno, homogêneo, hpoecóico, circunscrito
Linfoma: 5% tumores testiculares, quase sempre LNH de cels B, Homens > 60 anos: USG
hipoeco, homogêneo, pode ser multifocal, padrão estriado já relatado (hiperemia vasc ippte)
Leucemia: infiltração leucemia é mais comum, raro foco primário. USG semelhante linfoma,
uni ou bilateral, focal ou difuso, pode ser hipo ou hipereco.
Neoplasia cística: TERATOMA, CARCINOMA DE EPIDIDIMO, MTX.
Mieloma intratesticular: padrão infiltrativo ou nodular, hipoeco e hipervasc, infiltração de
cordão espermático.
Burn-out Tumor: regressão espontânea de nódulo testicular primário, devido cresc acelerado
que passa capacidade de suprimento vascular, + comum nos tu de cels germinativas
(teratocarcinoma e coriocarcinoma). Pouco ou nenhum neo encontrada no histopatológico
(geralmente necrose ou fibrose) USG área hipoecóide, mal definida, com calcificações de
permeio (microlitíase de permeio / abaixo).
Restos adrenais: restos embrionários intratesticulares / benigno/ alteraçoes hormonais como
def de cortisol e aldosterona. USG: variável hipo + hetero até hipereco.
Trauma/hematoma testicular: entre 10 a 30 anos, + comum trauma fechado mas pode ser
penetrante, térmico e por desenluvamento (mais dramático), USG avascular ao doppler,
limites irregulares, hiperagudo / agudo: hiper ou iso (repete em 12-24hrs) / crônico: área
hipoeco ou anecóide (reduz tamanho com tempo)
Fratura testicular: linha hipoeco que se estende pelo pareqnuima, assoc com hematoma
testicular e hematocele.
Hematocele: no mesmo lugar da hidrocele com padrão redeado (parece cisto espongiforme),
que representa conteúdo líquido com níveis e debris, que podem calcificar /SEPARA FOLHETO
VISCERAL DO PARIETAL. USG: agudo hipereco / subagudo: multiloculado, hipoeco, níveis
fluídos / crônico: calcificações.
Fibrose testicular : idade avançada, esclerose tublar, fibrose intersticial (heterogêneo).
Microlítiase testicular: 3% dos homens, calcificações 2-3mm no interior dos túbulos
seminíferos, 1 imagem com 5 ou amais calcificações menores que 2mm (Journal of Urology).
Assoc criptorquidia, infertilidade, down, klinefelter.

LINFONODOS CERVICAIS: forma oval, alongado, reniforme, feijão (benigno), hipoecogenico

com halo central. MALIGNO: redondo, globoso, hilo ausente, fino ou excêntrico, muito
hipoecogenico. VASC. PERIFÉRICA NÃO DEVE SER OBSERVADA EM LINFONODOS NORMAIS,
IP > 1,6, IR > 0,8
LFN benignos <0,5 são avasculares, LFN submandibulares são maioria e apresentam vasc
maior (hilar e central).
I: abaixo do m.milo-hióideo, acima do osso hioideo ant. a borda post da gl submandibular.
IA: entre os ventres anteriores do mm digástrico.
IB: lateral aos ventres ant do mm. Digástrico até a borda post da gl submandibular.
II: CADEIA JUGULAR SUPERIOR / Cervicais profundos sup e inf / da base do crânio a borda
inferior do osso hioideo (“bulbo carotídeo), posterior a borda post da gl submandibular e
anterior a margem post do ECM.
IIA: anterior, medial, lateral ou posterior a VJI (inseparável em contato com a veia)
IIB: posterior a VJI, separados por um plano de gordura (patologias da cav nasal, hipofaringe,
oral e submandibular).
III: CADEIA JUGULAR MÉDIA: da borda inferior do osso hióide (bulbo) até a borda inferior da
cartilagem cricóide (istmo), ant a borda post do ECM e post a borda post da gl submandibular.
IV: CADEIA JUGULAR INFERIOR: da borda inf da cartilagem cricóide (istmo) até clavícula,
limites medial e lateral bordas ant e post do ECM. (hipofaringe, esof cervical, laringe e tireoide)
V: post ao ECM da base do crânio até clavícula, VA: base do crânio até cart inf da cricóide
(istmo) e VB: cart inf da cricóide (istmo) até clavícula post a borda post do ECM.
VI: anterior ou central (pre/paratraqueal, pré-cricoidea, peritireoidea) entre bordas mediais
das aa. Carótidas da borda inf do osso hióide (istmo) até manúbrio esternal,
VII: entre as carótidas, abaixo do topo do manúbrio, mediastinal (difícil VER no USG).
Supraclavicular: na altura ou caudal a clavícula
Retrofaríngeo: supra-hiódeo, medial as carótidas internas (difícil ver no USG).

TIREOIDE
VARIANTES ANATOMICAS: LOBO PIRAMIDAL => 10 a 30% pop, remanescente do ducto
tireoglosso, fica no istmo (raro na linha média, geralmente a direita ou a esquerda
cranialmente) / Tuberculo de Zuckerkandl (próximo a n.laringeo recorrente) : projeção do
tecido tireoideano no aspecto posterior dos lobos, proximidade com nervo laríngeo
recorrente e com a paratireoide superior / pode parecer nódulo ou LFN.
TIREOIDE ECTÓPICA: migração da poarte posterior da língua até a regiao infrahióide / 90% é
lingual, assintomáticas, sintomas qdo nódulo, pode ser tb sublingual, pré-laringea, mediastinal
e intratraqueal.
TIMO: encontrado ao lado do lobo esquerdo INFERIOR desde o nascimento até puberdade.
DOENÇA TIREOIDEANA DIFUSA: BMN: aumento da gl, difuso ou nodal, queda T4 causa
hipertrofia do epitélio folicular USG: áreas nodulares de contornos indistindos ou confluentes,
possível degeneração cística ou calcificação distrófica.
Graves: aumento da gl, eco normal ou reduzido, contornos regulares, vasc auemntada VPS>
40CM/S (inferno tireoideano / não específico).
Hashimoto (crônica linfocítica) + COMUM, 10% pop adulta, mulheres, hereditária, 95% Anti-
TG +, hiper ou hipoeco, assoc com ca papilifero RET/PTC, USG fluxo varíavel, hetero (difusa ou
pseudonódulos / usualmente hiperco < 1,5cm, sem calcificações, fibrose (linha hipereco).
Forma focal até 10% dos nódulos tireoideanos, PAAF em casos suspeitos.
De Quervain (subaguda granulomatosa): menos de 1%, viral, mulheres, tireotoxicose ou fç
normal, pode ter hipotireoidismo transitório: USG: áreas hipoeco, com vasc reduzidas,
melhoram no controle evolutivo, sem aumento de fluxo, elasto MAIS DURAS (artigos
sugerem).
Tireoidite atrófica: autoimune, redução volumétrica da gl, pode ser hipoeco.
Tireoidite induzida por amiodarona (3 a 15% usuários) TIPO I / ESTIMULAÇÃO: dç tireoideana
prévia + estímulo da fç tireoidena (bócio/hashi/graves) / HIPERVASCULARIZAÇÃO /////////.
TIPO II / DESTRUTIVA: tireoidite por toxicidade da gl normal (agride cels foliculares),
HIPOVASCULARIZAÇÃO.
Tireoidite induzida por interferon => Graves ou tireoidite, destrutiva.
Tireoidite pós-parto => autoimune, 6 semanas pós parto, hiper/hipo/normalização em um
ano, 5-9% recidiva em 75% na segunda gestação.

NEOPLASIAS: PAPILIFERO 80%, < 40anos // Folicular 10% 40-70 ANOS // MEDULAR 5-10%, HX
familiar, assoc com NEM2A, NEM2B. // Anaplásico <1% => muito agressivo, crescimento
acelerado, péssimo prognóstico. Linfomas e Sarcomas são casos de exceção.

NÓDULOS TIREOIDEANOS / Criteríos para suspeição de malignidade: forte hipoeco,

microcalcificações, mais alto que largo, margens irregulares, LFN suspeitos, VASC CENTRAL* /
MAIS PREVALENTE EM MULHERES /MALIGNO MAIS PREVALENTE EM MULHERES.

TIRADS: Margens: mal def/regular/halo hipoeco 0, irregular/microlobulada/lobulada 2, invasão

extra-tireoideano 3 // Ecogenicidade: iso/hiper 1, hipo 2, muito hipo 3 (musc cervical) //
Composição: misto 1, sólido ou quase todo sólido 2 / Orientação: mais alto que largo 3 / Focos
ecogênicos (somatória): cauda de cometa forma de V >1mm em nódulos cístico 0, macro
(sombra) 1, calc periférica 2, microcalc 3 (pode ter calda de cometa sem sombra / <1mm )
MUITO ESPECÍFICO POUCO SENSÍVEL)
ESPONGIFORME: > 50% de pequenos espaços císticos / Não pontua mais => TR2
WHITENIGHT => nódulo hiper em parênquima hipo => TR2 / CISTO COM COÁGULO COLÓIDEE
/ GIRAFA (nódulos com linhas hipoecogenicas do BMN)
NÃO DA PARA VER? Composição pontua 2 e ecogenicidade pontua 1
TR1 / 0 / Begnigno / Não puncionar / TR2 / 2 / Begigno / Não puncionar /
TR3 / 3 / Média suspeita / FNA >=2,5 FUP >= 1,5cm  TODOS MENOR QUE 2% DE MALIG.
TR4 / 4 / Moderada suspeita / FNA >= 1,5cm FUP >=1,0cm A4/B5/C5/2ª10%, 10-50%, 50-90%
TR5 / 7 / Alta suspeita / FNA => 1,0CM, FUP >=0,5cm // >90% MALIGNIDADE
Bethesda I não diagnóstico 1-4% (malign), II Benigno 0-3%, III atipia de significado
indeterminado ou lesão folicular de sign indeterm. 5-15%
IV neo folicular ou suspeita para neo folicular/Hurtle 15-30%
V suspeita p/maligno (papilar/medular/mtx/infiltrativo/outro) 60-75%
VI maligno (AP positivo / 95-97%)
LINFONODOS na NEO de Tireoide: Nível 6 e 7 (centrais), níveis 2 a 5 (inicio em 20% dos
casos /inclusive lado contralateral) / nível 1 é raro.
Carcinoma medular (nem2a eB): 2A adenomas de paratireoides e 2B neuromas de TGI =>
AMBOS COM FEOCROMOCITOMA e CMT /Tumor de adrenal / <10% das neo / NÃO SECRETA
TG, só calcitonina.
PARATIREÓIDE: 3-4mm (T) x 6mm (L), alongada, não vista, se vista => doença. PARATIREOIDE X
LFN X NÓDULO TIREOIDEANO EXOFITICO. A.Tireoide Inf comunicando com nódulo posterior =>
PARATIREÓIDE / 50% POSTERO-LATERAL / 15% 1cm abaixo do polo inferior /5 paratireóides =
NO TIMO.
Hiperparatireoidismo primário: adenoma solitário 80-85% USG evita exploração cirúrgica
bilateral. Doença multiglandular 15-20%.
Carcinoma de paratireoide: <1% => único critério de malignidade => INVASAO DE TEC ADJ.
>3CM (MAIOR QUE ADENOMA).
Cisto de paratireoide: só trata se sintomas / 1/3 resolve com ASPIRAÇAO/ Alcolizaçao se
persistir.
GLANDULAS SALIVARES: Parótidas = fossa retromandibular, anterior a orelha e ECM, lobo
superficial e profunda separadas pelo n. facial (leia-se veia retromandibular)/ STENON 2-5cm
da parótida até segundo molar sup. USG Homogenea ou hiperco (gordura>pareqnuima). LFN
intraparotídeos (comuns / aspecto habitual).
Glandula submandibular: post ao triang submand., a. facial cruza glandular / Wharton: da gl
até porção medial da gl sublingual.
SIALODENITE AGUDA: DOENÇA MAIS COMUM DA GL. SALIVAR / infecções virais + comum
cças (CMV+caxumga), Qdo bact. S.aureus MENOS COMUM. USG aumento de volume +
hipoecogenicidade + pequenas áreas ovaladas hipoeco, aumento fluxo doppler, LFN reacionais
/ DD com sarcoidose e Sjogren.
ABCESSOS: fator de risco é desidratação e obst. Ductal USG Área avascular, debris em
suspensão e focos hipereco (bolhas e gás) +COMUM SIALOLITIASE VIRAR ABCESSO QUE
INFECÇAO VIRAL.
Sialodenite crônico: edema intermitente doloroso relacionado a alimentação, HETERO (focos
nodular hipoeco, fluxo normal), DD doenças granulomatosas (sarcoidose, SJogreen, Linfoma e
lesões linfoepitelioides relacionadas ao HIV).
Sialodenite crônica esclerosante (TUMOR DE KUTTNER): forma de sialodenite crônica que
mimetiza um TUMOR (USG múltiplas áreas hipoeco) , ACOMETE TODA SUBMANDIBULAR.
Sialodenite granulomatosa: RARA, 30% por sarcoidose (pode ser por TB). Pode mimetizar
neoplasia. TB pode apresentar lesões intraparotídeas anecóicas avasculares (NECROSE
CASEOSA).
Sialolítiase: cálculos nos ductos salivares => +COMUM nas SUBMANDIBULAR 60-90% / porção
distal do ducto de Wharton).
SIALOSE: edema indolor recorrente (não inflamatório) BILATERAL, MAIS PARÓTIDA, + comum
na desnutrição, alcoolismo e cirrose. USG: gl aumentadas, sem alteração de ecogenicidade e
sem lesões focais. Tardia: fibrose.
Sd de Sjogreen: mulheres > 40ª, intensa infiltração/destruição linfocitária e plasmocitária das
gl lacrimais e salivares / Xerostomia + AR + Queratoconjuntivite (2/3), risco aumento para LFH,
bx indicada para lesões > 2cm ou crescimento acelerado / Biopsia melhor que PAAF no
LINFOMA). FASE INICIAL: levemente heterogênea, vol nl / FASE INTERMEDIÁRIA: hipervasc,
áreas hipoeco <5mm, formações císticas, HETERO // FASE AVANÇADA: atrofia glandular.
Pós radioterapia : acomete gl salivar / xerostomia / edema na fase inicial e atrofia na fase tard.
LESõES FOCIAS DE GLANDULAS SALIVARES: Cisto simples sào raros, congênitos ou
adquiridos / Cisto de rentençao / RANULA / GL SUBLINGUAL / com debris sob o m.
milohiodeo (simples) ou abaixo do músculo (mergulhante). Cisto de PRIMEIRA fenda
branquial (linfoepiteliais): 95% parótidas multisseptado, quando em HIV múltiplo,), bilaterais.
NEOPLASIAS DE GLANDULAR SALIVARES: SITIO MAIS COMUM PARÓTIDA – 70 A 80% das
lesões benignas, GLANDULA SUBMANDIBULAR 50% É MALIGNO, DOR NO PAAF É CRITÉRIO
DE MALIGNIDADE.
ADENOMA PLEOMÓRFICO: MAIS COMUM / 60-80%, adultos > 40 anos / 90% lobo superficial,
95% solitários /USG LESAO HIPOECO, regular mas pode lobular, degeneração cística se maior
que 3cm, pode ter calcificação / TUMOR BENIGNO CIRÚRGICO / PODE MALIGNIZAR
TUMOR DE WHARTIN => SEGUNDO TUMOR MAIS COMUM DA PARÓTIDA 6-10%, polo inferior
do lobo superf. Da PARÓTIDA / MULTIPLOS 15% / tabagismo e radiação assoc / SEMPRE
PUNCIONAR / USG lesão hipoeco heterogênea, sólido cística, vascularizado/ RARO
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA / CONDUTA EXPECTANTE.
CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE = TUMOR MALIGNO MAIS COMUM DA PARÓTIDA / 80%
PCTES > 50 ANOS.
CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICA => TUMOR MALIGNO MAIS COMUM DA GL
SUBMANDIBULAR E SUBLINGUAL / Invasao perineal / USG hipervascularizaçao.
LINFOMA: secundário, dç autoimune, 80% das vezes na PARÓTIDA, sintomas semelhantes a
Sjogreen. USG nodular ou difuso.
HEMANGIOMA INFANTIL => TUMOR SALIVAR MAIS COMUM NA INFANCIA / MENINAS / < 1
ANO HEMANGIOMA CAPILAR // >3 ANOS : HEMANGIOMA CAVERNOSO USG Imagem hipoeco
vascularizada.
MTX: raras, linfonodos intraparotídeos acometidos (neo de cabeça e pescoço, melanoma,
mama, pulmão) DOPPLER NÃO AJUDA, TU PEQUENOS COM CARACTERÍSTICAS BENIGNAS
(MTX) OU SEJA NÓDULO DE PARÓTIDA = PAAF.

HERNIA DE PAREDE ABDOMINAL =passagem de estrutura ou viscera intra-abdominal pelos

planos da parede, respeitando a pele. O colo é a camada que fica na camada
musculoaponeurótica e o saco herniário é composto por peritoneo que faz protrusão pelo colo
junto com o conteúdo herniário. Canal inguinal: canal entre anéis inguinal ext e int (profundo
para superficial) / Parede ant. AMOE e lateral MOI / Parede post apo do transverso e fáscial
transversal / homens funículo espermático e mulheres ligamento redondo / HERNIAS
INGUINAL 70%/ homens 20-40 a /60% a direita / 7%bilat, >40ª Direita = Esquerda / 40% bilat. /
LINHA ALBA (Epigástricas 5% / Hipogástricas menos comum / através da parede abdominal)
SPIEGEL / UMBILICAL 10% , mulheres 70% (gravidez)/ INCISIONAL 10% / FEMORAL 5%. Raras:
triang lombar inf Petit / triang. Lomb sup Grynfelt, Richter, Litre, Amyand.
HHI = lateral a VEI e superior lig inguinal / congênita na persistência canal de nuck (conduto
peritoneo vaginal) / inguinal ou inguinoescroto
HHD = através do aspecto inferior do triangulo de HasselBach, medial ao VEI, mais comum
adquirida, aumento de incid com idade / mais bilaterais /congênita (inserção alta da AMOE e
transversa, anel largo, raramente encarceram).
HF = através do canal femoral (rara, mulheres, a direita), DX mais comum só quando está
estrangulada / aumento da pressão intra-abdominal no terceiro trimestre / ESTRANGULA
MAIS, COMO ESTREITO => inf lig inguinal/ cranial a JSF, medial a veia femoral.
HU: alargamento do anel umbilical, aumento crônico da pressão (gestação), conteúdo gordura
pré-peritoneal até alças intestinais (depende do calibre do anel). Ocorrem em qq idade e
tendem a aumentar.
Diastáse de retos: aumenta da distancia entre os retos abdominal, não é um tipo de hérnia.
DISTANCIA > 2CM entre os retos / medida controversa, varia em 1,5 e 2,5cm, pré e pós-
parto.
Hérnia Incisional: através da cicatriz cirúrgica / trocanter > 10mm (laparoscopia), incisão
facilita o diagnóstico
LINHA SEMILUNAR => linha curva de concavidade medial que marca transição do MOI e MTA.
AREA DE SPIEGEL => entre a linha semilunar e a borda lateral do MRA / INFRAUMBILICAL /
MAIS FREQUETNE, NÃO TEM BAINHA / ÁREA DE FRAQUEZA. => HÉRNIA DE SPIEGEL =>
herniação através da área de SPIEGEL. Lateral à perfuração do VEI na linha semilunar. / IPPTE
=> QUANDO MUITO GRANDE, ASPECTO DE COGUMELO
HPetit => MOE, CRISTA ILIACA, GRANDE DORSAL
HGrynfelt => + COMUM => inf 12 costela / medial MQL / inf-lat MOI / sup ao MTA.
HAmyand => herniação do apêndice para o canal inguinal.
Hérnia de Littre: hérnia com divertículo de Meckel
Hérnia de Rithcher: +COMUM DO TROCANTER / alça intestinal.
Hérnias estranguladas: achados de maior sensilidade no USG: espessalmente de alças
estranguladas / líquido no interior do saco herniário, gordura hiperecóica, espessamento
isoecóico do saco herniário (normalmente fico e hiperecóico). Ippte: DOPPLER TEM BAIXA
SENSIBILIDADE PARA DEMONSTRAR ISSO!

USG DOPPLER DE REGIÃO ABDOMINAL / AORTA até 2,3H e 1,9M (medida de parede a
parede): espaço retroperitoneal, na frente das vertebras, em L4 (cicatriz umbical / bifurca) em
aa. Iliacas comuns que vão bifurcam em a. ilíacas interna e externa. PRIMEIROS RAMOS DA
AORTA: aa. Frênicas (não dá para ver no USG).
DOENÇAS ESTENOSANTES: 50% de estenose quando relação 2x ao segmento proximal e 70%
quando relação 3x. SUBOCLUSÃO: sinal da corda / afilamento acentuado da luz e qdo acima de
95% pode reduzir velocidades. OCLUSÃO: material trombótico na luz + ausência de fluxo.
TC: 2 a 3cm da aorta => AGE + AHC + AE / AMS: trajeto descendente e paralelo. AMI: visível na
obstrução proximal da aorta quando passam a irrigar distalmente. TC estenose 50% 2x / 75%
4x / pré-oclusão = trickle flow e redução de VPS.
DAOP I : apenas na bifurcação aórtica (mulheres + dislipidemia) II: dç difusa do seg aorto-iliaco
(HAS + dislipidemia) / DAOP => III: forma difusa + vasos infrainguinais multisegmentares => +
COMUM DE TODAS.

AAA: LOCAL + COMUM DE ANEURISMAS => INFRARENAL / Diametro AP > 3CM OU diam. Da
aorta 50% maior que o seg aórtico imediatamente adjacente / homens > 50 anos, tabagismo,
HF de AAA, DPOC, DAC, DAOP / VERDADEIRO => TODAS AS PAREDES INTACTA / FALSO:
ESCAPE DE SANGUE CIRCUNDADO POR TEC VIZINHOS.
3 a 4cm => 12/12meses / Risco ruptura 30% se > 7cm
4 a 4,5cm -> 6/6 meses / > 4,5cm ENCAMINHAR PARA VASCULAR / ILIACA COMUM
ANEURISMA SE > 1,5CM
OQUE TEM QUE MARCAR: distancia até artérias renais, até ilíacas e extensão do aneurisma,
diâmetro do colo proximal, colo distal e maior diâmetro do aneurisma, diâmetro das aa. Ilíacas
comuns e das aa. Ilíacas externas. / FOMA DA DILATAÇÃO: FUSIFORME OU SACULAR.
DISSECÇÃO DE AORTA: rompe a íntima e sangue ENTRA ÍNTIMA formando falso lúmen /
TIPO I + COMUM => AORTA ASCENDENTE É A MAIS COMUM E MAIS LETAL, ppalmente em
HOMENS < 60 ANOS, EXTENSÃO VARIÁVEL.
TIPO II: Somente aorta ascendente.
TIPO III: Inicio após origem da artéria subclávia, progredindo para A.ABDOMINAL.
PÓS INTERVENÇÃO: avaliar artéria doadora, as anastomoses, o seg proximal, médio e distal do
enxerto e a artéria receptora.
TTO ENDOVASCULAR: menor risco de complicações, menor tempo de internação em UTI.
COMPLICAÇÕES ENDO => MAIS COMUM ENDOLEAK, também: trombose, kinking,
pseudoaneurisma, embolia e perfuração.
ENDOLEAK + COMUM => fluxo externo a endoprotese no interior do saco herniário.
I: junto as extremidades por oclusão inadequada. IA proximal IB distal + grave
II: fluxo retrógrado colateral da aorta para o saco. IIA AMI e IIB Ramos lombares => +COMUM /
pode RESOLVER SOZINHO!!! SEM TRATAMENTO
III: Falha na estrutura da endoprotese => Vazamento através da malha ou separação de
componentes da endoprotese +GRAVE
IV: Porosidade através da manha.
V: Endotensão: crescimento contínuo do saco aneurismático excluso.
CONDUTA ATIVA NO PT => 1 E 3 => MAIS GRAVES /// MAIS COMUM É O 2

ARTÉRIAS MESENTÉRIAS E TRONCO CELÍACO:

Isquemia intestinal: dor pós-prandial, AMS 4cm da bifurcação aorto-iliaca, fluxo reverso do
final da diástole / VPS 95 a 140cm/s, AMI 90 a 190cm/s, TC 100cm/s
Fluxo reverso da AH é altamente indicativo de estenose grave ou obstrução de TC.
ESTENOSE DE TC => 50% VPS> 240cm/s / >70% VPS > 320cm/s
ESTENOSE DE AMS => 50% VPS > 290cm/s / >70% VPS > 400cm/s

SD QUEBRA-NOZES / NUTCRACKER => aprisionamento VRE entre AORTA e AMS. USG

CRITÉRIOS: RELAÇÃO DIAM. AP no HILO e no cruzamento da AORTA e AMS >5 / Relação entre
VPS da VRE no hilo e no cruzamento da AORTA e AMS > 5 / QC: hematúria, dor pélvica
crônica, disúria, dispareunia, proteinúria, dor no flanco esquerdo, varicocele > 3mm, varizes
pélvicas e vulvares, disminorréia.

SD AMS / Compressão duodenal: pinçamento da terceira porção do duodeno pela AMS e pela
AORTA. Ang Aorto-Mesentérico normal entre 28-65 graus. Distancia aorta mesentérica normal
entre 10-34mm. SD AMS: AAM entre 6 e 22 e DAM entre 2-8mm / 6.2.2.2.8

SD MAY-THURNER / COCCKETT => compressão da VIC esquerda pela a. ILIACA COMUM

DIREITA contra o corpo vertebral / + comum jovens de sexo feminino. COMPLICAÇÃO MAIS
COMUM => TROMBOSE ILIACA FEMORAL / DX: diminuição de calibre > 50% no cruzamento
com a. ilíaca comum direito, turbilhonamente pós estenose, aumento da vel 2,5x na
compressão em comparação com regiao pós estenótica.

USG DOPPLER DE RINS

ESTENOSE DE JUP: 1:20.000 nascidos vivos / compressão de VR, AR ou ambas / mais frequente
pela Veia e Artéria POLARES INFERIORES.

Doenças aneurismáticas: congênita ou secundária, FIBRODISPLASIA + COMUM / terço médio

e distal da artéria renal / aterosclerose (terço proximal da AR), traumatismo e processo
inflamatório=> +COMUM em mulheres 40 anos / SACULAR MAIS FREQUENTE, seguido dos
fusiformes . QC: dor lombar, hematúria. USG pode simular lesão cística, ligar doppler.
Infarto ou embolia: dor lombar e hematúria, oclusao de duas artérias renais causa insuf renal.
TC área triangular ou em cunha.
Estenose da artéria renal : Causa + frequente de HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA / Dx.
Ausência de PSP (pico sistólico precoce) É UM SINAL, padrão TARDUS PARVUS é encontrado
nas artérias distais a uma estenose ippte.
ARTÉRIAS RENAIS ORIGINAM 1CM ABAIXO DA AMS / descartar agenesias e ectopias.
TÉCNICA DIRETA: ARD => Posição 10hrs anterolateral, passa embaixo da VCI, posterior a VRD /
ÚNICA VASO QUE PASSA POSTERIOR A VCI => ARD e seus ramos. / ARE => 4 horas (póstero-
lateral), inferior a VRE. CRITÉRIOS: Adultos > VPS > 180cm/s e/ou RAA > 3,0 , Crianças: VPS>
200cm/s ou RAA > 3,5 / TAMBÉM se: IA < 300cm/s ou TA > 0,08s.
TÉCNICA INDIRETA: TOPOGRAFIA DO HILO RENAL => R AR/AS > 5 ou VPS AS < 1/5 das
a.hilares
IR NORMAL até 0,7 em adultos, CÇAS até 5 anos entre 0,7 e 1,0 / SE > 0,8 ALTERADO!
Endopróteses: VPS > 280cm/s ou RAA > 4,5
Proteses externas: > 200cm/s ou RAA > 2,5

Hipertensão renovascular: estenose de AR => libera RENINA =-> angiotens => angiotensina I
que atuará na ECA produzindo AII que é potente vasoconstritor. Causas: aterosclerose
obliterante (terço proximal) e displasia fibromuscular (terço medial e distal). QC: início de HAS
< 30 e > 60, HAS + IRenal, teste terapêutico com IECA.
Linfocele: coleção fluída peritransplante mais comum 0,5 a 20%, precoce 1 a 2 m, rafia
inadequada dos ductos linfáticos. Localização medial (entre transplante e bexiga). US Coleção
anecóide (pode haver septaçÕes).

DOPPLER DO SISTEMA PORTAL / INDICAÇÕES: hepatopatias crônicas, HP, ascite a/e, controle
de TIPS e pós-transplante. Doppler: VP (RD e RE), AH, VssHss, VE, VSM, VCI, aorta, circulação
colateral, ascite, baço.
VP: hepatopetal, diâmetro <1,2cm,
VssHss: fluxo hepatofugal, <1,0cm 4cm da VCI, 2 ondas anterógradas (sístole ventricular e
diástole atrial) e 1 onda retrógrada (sístole atrial)
AH < 0,3cm, hepatopetal, IR entre 0,5 e 0,7 / IR < 0,5 => TVporta, estenose, aterosclerose, FAV,
cirrose com HP, Sd Osler-Weber-Rendu. / IR > 0,7 => cirrose cardíaca, hepatopatia crônica.,
VPS entre 30 a 60cm/s
HP => VH mono, VP hepatofugal VELOCIDADE < 16cm/s, AH IR> 0,7 + vascularização colateral.
Outros esplenomegalia e ascite.
TVPorta: pré-sinusoidal, extra-hepática
Cirrose hepática: CAUSA + COMUM DE HP intra-hepática sinusoidal, compressão arterial por
nódulos de degeneração.
Esquistossomose: causa intra-hepática pré-sinusoidal, fibrose periportal (Symmers) e nódulos
sideróticos / corpos de Gamma-Gandy).
Síndrome de Budd-Chiari: Estenose ou trombose de veias suprá-hepáticas com ou sem
envolvimento de VCI =>HP PÓS-SINUSOIDAL. ACHADOS NO USG: AUSENCIA DE
FLUXO/DEFEITO DE ENCHIMENTO, fluxo contínuo (pseudoportalização), retrógrado (distal ao
trombo) e fluxo irregular (proximal ao trombo).
ANEURISMAS DE VH E AH => VP raro, congênitos ou secundários a HP, massa cística que está
no sistema portal, fluxo sg turbulento. AH => quaro lugar mais comum de aneurisma intra-
abdominal.
Telangectasia de Osler-Weber-Rendu: telangectasia hemorrágica hereditária. AD causa FAV
no fíbrado, fibrose hepática e cirrose. AH dilata e várias estruturas tubulares dilatadas.
TIPS : anastomose intra-hepática entre o sistema porta e a circulação sistêmica, PORTOCAVA,
para diminuir a pressão portal / GERALMENTE na VP direita e na conexão de VHD e VCI.
Alternativa: VHE + VPE. Velocidade: 50 a 250cm/s. INDICAÇÃO: ascite refratária, controle de
sgto em varizes de esôfago. Fluxo normal de baixa resistência, alta resistência indica problema.
Mal funcionamento: VPS muito alto > 190cm/s ou muito baixo < 90cm/s, ou mudança
>50cm/s entre um exame e outro. Trombose mais comum na porção cefálica e estenose e
oclusão causado pela hiperplasia da íntima ou trombose.

TRANSPLANTE HEPÁTICO: AH é de máxima ippcia para bom resultado (DUCTOS BILIARES

INTRA-HEPÁTICAS são nutridos exclusivamente pela ah). ORTOTÓPICO total: 4 anastomoses
(VCI supra-hepática, VCI infra-hepático, VP e AH) e anastomose biliar (ducto biliar comum).
CÇAS geralmente segmentos 2 e 3 com artéria e o ducto. No adulto geralmente lobo direito.
COMPLICAÇÃO mais comum: TROMBOSE DE ARTÉRIA HEPÁTICA (geralmente no local da
estenose / primeiros 3 meses. / S
SEGUNDO MAIS COMUM => ESTENOSE DE AH. USG VPS > 200cm/s, onda TP distal ou IR <
0,5.
INCOMUM => VP trombose ou estenose menos comum VPS> 125cm/S ou aumento da
relação. VH e VCI => estenose e trombose pouco comum.
Complicações biliares: biliomas, estenose, 25% dos transplantes.

USG Doppler de Carótidas e Vertebrais: ACI primeiro ramo é oftálmico e o ramo principal é a
artéria cerebral média. Volume da amostra 2-4mm, CENTRO DO VASO, Ang < 60 graus. Vaso
patológico: paralelo a direção do fluxo. VPS 30-40cm/s (Carótida), PRF > metade da
velocidade do sangue. Medir: terço distal ACC, na ACD utilizar maior velocidade obtida. VPS <
125 VDF < 40CM ACI/ACC <2. Estenose > 50% (2x / VPS 125 A 230 e VPD 40 a 100cm/s,
Estenose > 70% / VPS > 230 e VDP > 100cm/s).
ACE musculara e partes moles + R+, TRIFÁSICO / ACI cérebro R baixa, BIFÁSICO, ACC é = ACI
CMI: sem zoom e harmônica, 1cm do bulbo, ATÉ 0,1m (normal /(média de 3 em 1cm/auto).
Placas: >1,5mm ou protusão focal >0,5mm ou espessura 1,5x > que EMI adjacente. HOMOx
HETERO, REG x IRREG (ulcerada? / fluxo na placa), Gord/Fibrosa/FibroGord/Calcificada,
dimensões AP+T e extensão, espessura,
Instáveis: hipoeco, ulceradas, heterogêneas / núcleo lipídico (hipo/anecog) / Fatores para
romper: vasoespasmo, aumento de PA. Estável: eco/hiper e calcificadas. COMPARA C/ ECM
Nascet 1991: estenose 95% não ulcerara 21% AVE e ulcerada 73% AVE.
Limitações: Alto débito / ambas CC com VPS > 135CM/S (FAV, ICC), baixo débito / ambas CC
com VPS < 35cm (Estenose TBC, Arritmias, cardiopatas) / USAR RELAÇAO VPS CI/CC
ACI ocluída: inversão do fluxo na oftálmica (a partir de estenose > 70%) com internalização do
fluxo da carótida externa, aumento de resistência em ACC, reversão de fluxo em ACI ou ACC
proximal ao segmento ocluído, ACC contralateral pode aumento velocidades maiores que a
ACC ipsilateral.
ACC ocluída: pode reverter fluxo da ACE para ACI que passa a ser irrigado pelo lado oposto.
Endovascular: STENT=> malha não atrapalha avaliação do fluxo, aumento velocidade de fluxo,
ESTENOSE BEM MENOS FREQUENTE AINDA /ESTENOSE > 50% / VPS> 220CM (s/stent>125)
Dissecção carotídea: TRIADE Flap + dupla luz + hematoma intradural + aumento da
resistência próximal. Achado + freq.: espessamento hipoeco de parede (hematomas)
determinando estenose (estreitamento da luz), em local incomum de doença ateromatosas
(+COMUM). Sinais hemod: Aumento de VPS (indica estenose)/ Estacato -> alta resistência,
oclusão. TTO: Endarterectomia (altera morfo bulbo, ESTENOSE POUCO FREQUENTE)
DISPLASIA FIBROMUSCULAR => área de espessamento focal na carótida com estreitamento da
luz do vaso.
Arterite de Takayasu: espessamento irregular de toda parede com redução da luz.
Carotidínea: sd dolorosa rara e auto-limitada (resolução expontanea de 10 a 14 dias),
alterações inflamatórias/ SD FAY / TIPIC (Inflam Perivasc transit da Carótida) / Espessamento
pericarótideo com densificação da gordura adjacente / ESPESSA PAREDE + PARTES MOLES +
NÃO ALTERA ou POUCO ALTERA luz do VASO), DD arterites, dissecção carotídea.
ARTÉRIAS VERTEBRAIS: 20 a 30% vasc cerebral, 4 seg, estudamos V2 e eventuamento V1 E V3,
VPS 20 a 60cm/s, baixa resistência, ESTENOSE + COMUM NA ORIGEM,
Roubo de subclávia: OCULTO ou latente: desaceleração meso-sistólica (COELHO OCULTO)
Roubo parcial: Reversão parcial do fluxo na sistóle
Roubo completo: Inversão total do fluxo
Dissecção de a. vertebral: rara/ mais comum é um espessamento hipoeco das paredes do vaso
que representa hematoma intramural.
Oclusão: ausência de fluxo.

USG Doppler de membros inferiores: fáscia lata separa sistema superficial e profundo. Doença
aterosclerótica é a mais prevelante. Colaterais se forman com estenose > 50%. Doença arterial
de MMII (padrão ouro é AngioTc ou AngioRm). Doença causa: perda do padrão trifásico, TA
reduzido, diástole ampla (baixa resistividade), ausência de fase negativa, VPS baixo /
DIABÉTICOS PODEM NÃO APRESENTAR ISSO / PODEM TER ESTENOSE PROXIMAL E não alterar
os padraoes DISTAIS das ARTÉRIAS). Limitações: estenoses sequenciais reduz VPS e perde
parâmetros nos vasos para avaliar grau de estenose.
RELAÇAO >2 (50%), >3,7 (>75%), > 7,0 (>90%)
BYPASS/ CRITÉRIOS DE ESTENOSE =>
20% >1,4 VPS > 125cm/s, Severo 50-75% 2,5 a 4,0 >180cm/s
20-50% 1,5 a 2,4, VPS 180cm/s, Mto Sev.> 75% > 4 300cm/s
NO STENT OS VALORES SÃO OS MESMOS DA ARTÉRIAS NORMAIS.
SEAGULL SIGN: SINAL DA GAIVOTE => FLUXO LAMINAR EM LOCAL DE ESTENOSE
Pseudoaneurisma: não tem todas as paredes do vaso, YING-YANG e FLUXO TO and FRO =>
PATAGNOMONICO DESSA ENTIDADE / PERSONALRAD / Fluxo turbilhonada / Somente um
local de entrada e saída/ USG: COLEÇÃO PRÓXIMA VASO MANIPULADO (MAIS COMUM
DEVIDO AUMENTO DE PROCEDIMENTOS ENDOVASC.).
Venoso: as veias recebem tributárias e não emitem ramos, sistemas superf.. e profundo
separados pela fáscia lata. TVP (Tríado de Virchow: estase, hipercoagulobilidade, lesão do
endotélio) USG: Não compressível (mais importante) , se artéria ovalada é pq força mecânica
já deveria ter comprimido a veia / trombose proximal em ilíacas e VCi tem maior risco para
TEP./ Sinal indireto => PERDA DA FASICIDADE DO FLUXO)
Trombo agudo: ANE/HIPOECO, expande veia, alguma compressão, cauda da trombo na luz,
colaterais ausentes/minímas, fluxo ausente, paredes lisas.
Trombo crônico: eco/hiper, contração da veia, incompressível, coágulo na parede, colaterais
evidentes, recanalização, paredes irregulares e espessas.
Tromboflebite superficial: trombose da VSM e VSP DX Simples, geralmente assoc com TVP,
trombose da croça da safena tem maior risco de TEP. USG: sem fluxo, HIPERECOGENICICADE
PERIVASCULAR (processo inflamatório adjacente / diferença com TVP).
Sd. Aprisionamente da A. poplítea: tipo funcional (apenas hipertrofia do m gastrocnemio é
identificado como possível causa do encarceramento.
AVALIAÇÃO DO DOPPLER: PRF < 10cm/s, Filtro baixo < 50hz
QUANDO INSUFICIENCIA ALGUNS SEGMENTOS => INSUFICIENCIA SEGMENTAR
Prolongamento da VSP => AVALIAR SE NÃO É EM SENTIDO CAUDAL / (comprimir distal e
proximal)
Critérios: EM Pé / PERFURANTES < 0,3s / superf. < 0,5seg / profundos 1 a 1,5seg
Tredelemburg invertido: Perfurante < 0,5s / superf. < 1,0seg / profundos < 1seg /
Diamtros máximos: perf até 0,3, superf. Até 0,4, profundos até 1,5cm
Perfurantes: normal do superficial para profundo, relatar somente incompetentes.

USG Doppler de FAV: Membro superior: cefálica => radial / basílica => ulnar / veia cubital, no
antebraço artéria ulnar e radial possuem 2 veias cada. FAV: Qto mais distal melhor (maior
leito para venopunçao e chance de menor chance de roubo de fluxo). MAIS USADA:
anastomose término-lateral (terminal da veia e lateral da art. / BRESCIO-CIMINA) na artéria
RADIAL PARA CEFÁLICA (Ordem de preferencia: 1. Radial-Cefalica 2. Radial-Basilica 3. Radial-
outraVtransposição 4. Braquial-Cef 5. Braquial-Basilica 6. Braquial-outraVtransp. FAV
vantagens: menor tx infec, menor risco trombose, maior volume de fluxo, funciona por
décadas. Desvant: demora 6-8 semanas, síndrome de roubo, aneurismas.
Técnica: garroteamento proximal (torniquete), deitado ou sentado, Excluir estenoses de
artérias e tromboses. VER: DIAMETROS, DISTANCIAS ATÉ PELE E MEDIR EM 3 LUGARES DO
ANTEBRAÇO
VEIAS: diam min 0,25cm / sem garrote 0,2cm, para prótese 0,4cm, CONTINUA SIST PROF,
ausência de segmentos estenosados ou ocluídos, PROFUNDIDADE < 0,5cm.
ARTÉRIAS: diam min 0,2cm, ausência de Dif > 20mmhg entre os membros, arco palmar
patente. / MEDIDAS DA ÍNTIMA ATÉ ÍNTIMA!!!! 3 LUGARES DIFERENTES + PROFUNDIDADE.
TESTE ALLEN => comprime a. radial+ ulnar até coloração pálida, depois solta uma e avalia
reperfusão, após repete com a outra. (deve adquirir coloração normal).
FAV: MUITO GEL POUCA PRESSÃO, imagens da veia de drenagem na maior extensão possível,
AVALIAR espaços perivascular (abcessos, hematoma, seroma, estenoses funcionais). ARTÉRIA
DOADORA: fluxo monofásico, diástole extensa. Anastomose: fluxo turbulento. Veia de
drenagem: fluxo arterializado, pulsátil, VOLUME DE PELO OU MENOS 500ml/minuto.
FAV madura: Diam > 5, prof < 5, extensão >5cm, veia arterializada (espessa),
Fluxo>500ml/min e sem colaterais que roubem o fluxo.
Veia de drenagem 6-8 sem após confecção => Diam >=4mm, prof < 5mm, fluxo>500ml/min
SÍNDROME DO ROUBO Segmento distal a FAV com fluxo invertido DOLOROSO / Se não tem
dor não é roubo
FAV IMADURA: Estenose de veia ou anastomose, diam veia drenagem > 6mm, roubo de fluxo
por veia acessórias.
ICC => fluxo > 700ml cças e > 3litros em adultos
Fluxo < 300ml/min FAV nativa ou < 650ml/min em PROTESE => AUMENTA RISCO TROMBOSE
FAV CRITÉRIOS DE ESTENOSE: DA ANASTOMESE PARA VEIA relação 3:1 (VPS> 400cm/s )/ na
artéria 2:1 (VPS > 300cm/s). Lumen original – lumen residual / pelo lumen original x 100 = % do
diâmetro da estenose.
Trombose: vai ter aumento de resistência, IR=1, na veia não vai ter fluxo.

Musculo-Esquelético / MÃOS E PUNHOS

MAO ESQUERDA: DO RÁDIO PARA ULNA => Trapézio, trapezoide capitato e hamato
Escafóide, semilunar, piramidal e pisiforme / 6 COMPARTIMENTOS de rádio para ulna:
1. Comp. extensor = abdutor longo do polegar e extensor curto do polegar /passa por cima 2º
2. Comp. extensor = extensores radiais curto e longo do carpo
Tubérculo de lister
3. Comp. Extensor = extensor longo do polegar / passa por cima 2º
4. Comp. Extensor = extensores do dedo e do indicador (+ líquido + tendões)
5. Comp. Extensor = extensor próprio do quinto dedo
6. Comp. Extensor= extensor ulnar do carpo (Artrite reumatoide / Fóvea da cabeça da ulna)
Tenossinuvite de DeQuervain: + comum da mão / espessamento e hipoecogenicidade
tendíneas, associado a sinovite por microtraumas repetitivos do polegar, dor no aspecto radial
dorsal do punho.
Síndrome da intersecção proximal (Segundo mais comum geral): inflamação tendínea que
ocorre 4 a 8cm proximal do TL, onde tendões do primeiro compart. Passam por cima por
tendões do segundo compart / causada por flexão e extensão repetitiva do punho. Achados de
tenossinovite e edema peritendíneo.
Síndrome da intersecção distal: cruzamento do 3 compartimento sobre o 2 compartimento.
Dedo em martelo: lesão tendínea mais comum dos dedos, é a rotura do tendão extensor
terminal do dedo na falange distal, inabilidade de estender o dedo na art. interf. Distal.
Lesão de Stenner / LCU (ligamento colateral ulnar) do polegar: rotura do LCU da MCF do
polegar, COMUM EM ESQUIADORES (segunda mais comum / perde para o LCM do joelho
que é primeiro nos esquiadores).

Face flexora / Tunel do Carpo: proximal pisiforme e escafoide, distal ângulo do amato e o
tubérculo do trapézio => 4 flexores superf. + 4 flexos prof. + 1 flexor do polegar = 9 estruturas
tendíneas e 1 nervo mediano => atravessam o túnel do carpo. O flexor radial do carpo está
fora do túnel. Polias => POTENCIA FUNCIONAL / se defeito não ocorre flexão completa do
dedo / Lesão + COMUM A2>A3>A4
Lesão do escalador: deslocamento anterior os flexores. USG: Distancia do tendão para a
cortical com dedo em flexão
Canal de Guyon => entre camada super e prof.do retináculo flexor adjacente ao pisiforme,
contém feixe neurovascular ulnar.
Síndrome do martelo hipotênar: trauma de repetição na topografia da artéria ulnar causando
trombose, assoc com esportes ou atividades com traumatismo de repetição.
Dedo em gatilho / tenossinuvite estenosante: microtraumas repetitivos nos movimentos de
extensão e flexão que resulta em espessamento da bainha do tendão flexor e por vezes da
polia de A1 (no nível da art. MCF)
STC: Sd compressiva periférica mais comum, compressão do n. mediano /mulheres 40-60
anos, Qc. Parestesia ou hipoestesias da face palmar do 1 ao 4 dedo, casos avançados fraqueza
e atrofia da musculatura tenar.
Doença de Dupuytren / Fibromatose superficial das fáscias palmar digital: relacionado com
fibrose alcólica e diabetes, mais comum na região volar do 4 e 5 flexores, em homens.
Persistencia de artéria mediana: o n. mediano bífido tem em sua porção central a persistência
da artéria mediana (geralmente sem alterações, mas existem casos de trombose com sd
dolorosa, área normal até 11m2 (TAMANHO NL QDO A. MEDIANA É PERSISTENTE).
Artrite reumatoide: auto-imune, meia idade, Dx. Clinico (imagem pode confirmar), Sinovite
(pannus / USG espessamento e hipoeco na sinóvia não compressiva com fluxo ao doppler de
potencia, recesso pré-estilóide, articulações radiocárpicas, intercápicas e interfalangicas
proximais / Tenossinovite / Erosões.
Formações expansivas do punho: Cistos ganglionicos: 70% formações do punho + comum, 20-
40anos, +COMUM REGIAO DORSAL, geralmente com comunicação escafosemilunar. Se na
região VOLAR (flexora) geralmente se comunica com art. radiocarpica e pode envolver feixe
nerovasc radial. Bossa cárpica: protuberância óssea no dorso da base do 2 e 3 metacarpos,
relacionado ao osso Styloideum (fundido ou separado).

USG DE TORNOZELO E PÉ => Tíbia e fíbula se encaixam no TALUS em cima do CALCANEO,

anteriormente o NAVICULAR E CUBÓIDE e mais anterior ao NAVICULAR os CUNEIFORMES (3)
=> Ossos do TARSO.
4 Compartimentos: ANTERIOR, POSTERIOR, LATERAL, MEDIAL / Maioria dos tendões são
circundados por bainha sinovial com folhetos parietal e visceral (halo hipoecóico espessura
máxima de 1mm) ou paratendão (imagem linear hipereco em continuidade com a gordura
subcutânea adjacente).
ANTERIOR: TTA, TELD, TELH, LTFA, RAATT / Boa vascularização, s/contato ósseo, trauma direto.
MEDIAL (TÚNEL DO TARSO): TTP, TFLD E TFLH, NT, CLCM (DELTOIDE).
LATERAL: TFibLeC (líquido até 3mm), LFTP e LCF.
POSTERIOR: TC, FP, CGK, bolsas sinoviais.

ANTERIOR
TTA mais medial e mais fácil de ser visto, fibras inserem nos cuneiformes (+medial) e peq
partes no 1 metatarso (Lesão esquiador = dorsiflexão forçada) / mais acometido do tornozelo
anterior / ppal inversor e flexor dorsal). TENDINOPATIAS / acima dos 50 anos, Líquido na
bainho é patológico, espessamento, hipoecogenicidade, rupturas completa (retração do coto
proximal), rupturas parciais (hipoecóica de contornos regulares)
Lesão de retináculo dos extensores: do lado da TTA, retináculo ecóico pode ficar ESPESSADO,
ONDULADO, HIPOECÓICO.
TELH insere na falange distal do hálux (mais fino que o TTA), do lado FEIXE NEUROVASC.
TELD último depois do feixe lateral anterior.
RAATT: avaliar e procurar derrame, colocar pé de bailarina, não confundir derrame com a
cartilagem talar / profundo ao TTA / LÍQUIDO PATOLÓGICO > 3MM
LIGAMENTO TIBIO FIBULAR ANTERIOR: único ligamento do complexo sindesmótico tíbio
fibular caractericado pelo USG, pega a tíbia distal vai para maleólo lateral , coloca pé pronado
(inversão).

LATERAL
LFTA: + fraco do complexo colateral lateral, os entorses em inversão acabam lesando este
ligamento, pega do maléolo lateral para o talus.
LFC: segundo mais fraco, se tiver roto, provável LFT também roto, avalia só parte dele, não dá
para ver tudo (anisotropia). Se lig. Hipoeco com derrame => lesão parcial.
Tendões dos fibulares (longo e curto): retromaleolar lateral, O TENDÃO MAIS PROFUNDO em
contato com a CORTICAL é sempre o CURTO. No calcâneo eles se separam e da um segue seu
curso. O TFL passa pela planta do pé pela lateral e se insere no 1 metatarso, dá para ver ele até
o cuboide mais ou menos. O TFC vai se inserir na base do 5 metatarso / pouco de líquido nas
bainhas dos fibulares é comum. Tem o OS PERONEUM (ossículo acessório assintomático em
seu trajeto).
Luxação do TF (clique doloroso na dorsiflexao e eversão do pé) => ausência, frouxidão ou
ruptura do retináculo fibular superior Dx: transdutor no maior eixo dos tendões, manobras de
flexão dorsal e eversão do pé. LUXACÃO PERMANENTE: tendão lateral e anterior ao maléolo
lateral. SUBLUXAÇÃO INTERMITENTE: troca de posição dos tendões durante manobra.
Rupturas: parcial longitudinal (mais comum tipo SPLIT) em forma de C (ou bumerangue): TFC
sofre compressão em cunha do TFL contra cortical. Dor e edema na regiao retromaleolar /
geralmente após trauma. SINAL DO BIGODE: TFC se rompe e TFL entra no meio dos dois
fibulares e fica junto da cortical óssea. SINAL DO TENDÃO QUADRUPLO: os fibulares curto e
longo se rompem e dá para ver 4 tendões separados.

MEDIAL (túnel do tarso): inframaelolar medial, transversal com transdutor.

Do anterior para o posterior: TTP, TFLD, FEIXE NEURO NEUROVASCULAR, profundo TFLH
TTP: insere no navicular, cuneiforme e bases dos MTT 2,3,4 (comum artefato de anisotropia
próximo a inserção), se líquido no navicular sinal de paratendinite (ele tem paratendao). MAIS
ACOMETIDO NAS TENDINOPATIAS /
TFLD: divide-se em 4 feixes tendíneos na regiao plantar, inserindo-se nas bases das falanges d
e2,3,4,5, Feixevasculonervoso (avaliar varizes, alteração do nervo tibial, tenossinuvite pode dar
STT (parestesia medial e planto do pé). TERCEIRO MAIS ACOMETIDO NAS TENDINOPATIAS.
TFLH: passa mais perto da cortical tibiotalar, pouco líquido aceito por comunicação com
recesso articular posterior / cruza o TFLD no nó de enri (próximo tuberosidade do navicular)/
SEGUNDO MAIS ACOMETIDO NAS TENDINOPATIAS
TRÍADO DO CALCANHAR DOLOROSO: Tendinopatia do TP, STT, fasceíte plantar.
TÚNEL DO TARSO: desde o maléolo medial até o navicular, composto pelo TTP, TFLD, feixe
vasculonervoso e TFLH. STT: compressão do nervo TIBIAL e seus ramos.
CLCM: limitam rotação externa e eversão do pé. Profundo: LTTA e LTTP / Superficial:
Tibiocalcaneano, Tibiospring, tibionavicular, spring (calcâneo, navicular, só ve a porção
superomedial / profundo ao TTP) / Estabiliza ART. TALOCALCANEONAVICULAR / USG +
FÁCIL: LTTP e LTC (flexão dorsal)/ LTTA é mais difícil de ver, LTTP (flexão dorsal + espessado
normalmente)

POSTERIOR: TC / formado por: 2 GTC e M. Sóleo / SEM BAINHA /(pé pendente na mesa, para
avaliar transmissão de movimento e para ver se está roto porque as vezes é difícil de avaliar)
se insere no calcâneo, aspecto redondo na sua inserção, mas normalmente aspecto em meia
lua quando tem tendinite, na inserção no calcâneo dá para ver a GK e a Bursa calcaneana
superficial e profunda./ Tendinopatias: causas: biomecânicas (pé varo/cavo), drogas
quinolonas, bloq Ca Ca, CTC, estatinas, Dçs sistemias: DM, Gota, Insuf renal, hiperpara,
reumatopatias. Trauma direito e indireto. Tend. Não insercional (área hipovasc. 2-6cm da
inserção) zona crítica e Tend. Insercionais: atividades físicas e doenças reumatólógicos /
INFLAMÁÇÃO PRESENTE / INSERCIONAIS => INFLAMAÇÕES / NÃO INSERCIONAIS = NÃO TEM.
SD Hadlung: mulher, edema porção distal do calcâneo, bursite retrocalcaneana e
proeminência da tuberosidade posterosuperior do calcâneo.
Paratendinite e peritendinite: como TC não tem Bursa, a nomenclatura é essa / evolui a
inflamação para partes moles adjacentes (inclusive GK).
Rupturas: mais na regiao posterior. Completa: Dx clínico difícil pelo edema. Dx USG difícil com
paratendão íntegro (hematoma não extravasa), SINAIS INDIRETOS: Sombra acústica nos cotos
tendíneos, GAP tendíneo nas manobras dinâmicas (dorsiflexao do pé).

FP: espessura max de 4,5mm (É COMO SE FOSSE UM TENDÃO), ela vai ficando mais superficial
(do calcâneo para frente) até ela dividir nas bandas digitais que insere nas cabeças do MTT.
BANDA CENTRAL DA FÁSCIA PLANTAR. FASCEÍTE PLANTAR: CAUSA MAIS COMUM DE DOR
NO CALCANEO, 40-50 anos, tempo prolongado em pé, DOR FOCAL, principal pela manha
quando põe pé no chão / pode ter entesófito calcâneo plantar associado. USG: espessamento
e hipoecogenicidade às vezes com aumento de fluxo ao doppler.
Doença de Ledderhose (Fibroma e fibromatose) : patologia benigna mais localmente invasiva
caracaterizada por proliferação fibrosa que se origina na fáscia plantar. Pode estar associadas a
outra fibromatoses (como dç de Dupuytren / fibromatose da mao), 30 a 50 anos, bilateral 20%,
EF: nódulos fibrosos palpáveis no arco plantar, indolores ou pouco sintomático. MAIS DISTAL
Neuroma de morton (bursite intrametatarsica): fica normalmente nas cabeças do 2 e 3
metatarso ou 3 e 4, quem que espremer o pé, aperta de dorsal para plantar (abrir a articular)
ou aperta o pé nos dois lados. / PARA VER NÓDULO HIPOECOGENICOS / degeneração neural
/não é neoplasia verdadeira.
Placa plantar: parece um menisco no recesso (geralmente 2 dedo), profundamente ao tendão
flexor dos dedos, às vezes ver rotura de placa.

USG de Joelho / Compartimento arterior (Tendão+Patela) = Quadriceps (superf. Retofemoral

médio vasto med. E lat., prof. Vasto intermédio) Recesso suprapatelar (entre gordura patelar e
gordura suprapatelar): profundo ao tendão, espessura até 2mm. Tendinopatias: microtraumas
repetitivos / Rupturas parciais ou completas: DOR e edema proximal a patela e limitação de
extensão do joelho / CTC, AR, LES, Gota, Hiperpara, DM, Insuf Renal). Lipoma arborescente:
proliferação vilosa ou polipoide de adipócitos abaixo da sinóvia (idiopático), isolada ou assoc a
artropatias crônicas, condição reativa não neoplásica.
Tendão Patelar: entre patela e tíbia, abaixo dele a Gordura de Hoffa / Tendinose patelar:
joelho do saltador / microtraumas na sua origem no polo inferior da patela / dor na inserção
do tendão patelar USG ZONA HIPOECÓICA / Rupturas mais comuns em tendinoses /
Completas: patela alta e sombra acústica nas extremidades dos cotos.
Doença Sinding-Larsen-Johansson: adolescentes 10-14 anos, Junçao osteotendínea imatura
(cartilagem que une a apófise ao osso), Versão pediátrica do Joelho do Saltador. Autolimitada.
Doença de Osgood Schlater: osteocondrose da apófise da tuberosidade anterior da tíbia, lesão
por trauma repetitivo junto a inserção do tendão patelar na TUBEROSIDADE ANTERIOR DA
TÍBIA. / Jovens 10 a 15 anos que praticam esportes.
LESOES LIGAMENTARES:
Grau 1 (estiramento): acúmulo de líquido periligamentar.
Grau 2 (ruptura parcial): ligamento espessado hipoecóico com perda do padrão fibrilar,
descontinuidade das fibras.
Grau 3 (ruptura completa): avulsão ósseo ou alterações de seus contornos.

Compartimento medial: LCM, MM, pata anserina (extensão e rotação externa.

LCM: duas camadas (superf. E prof e tec conjuntivo frouxe no meio / linha hipoecóica entre as
camadas) se inserção na tíbia proximal. Doença de Pellegrini Stieda: calcificação crônica pós-
trauma do LCM. Lesão: estresse em valgo com rotação do joelho.
PataS GanserinaS: SARTÓRIO, GRÁCIL, SEMITENDÍNEO.

Compartimento lateral: TIT, LCL, TBF, NFibC, TPopliteo, ,corpo menisco lateral.
Trato iliotibial: insere no T. de Gerdy na tíbia lateral / corredores ocorre fricção do TIT.
SINDROME DA BANDA ILIOTIBIAL: joelho do corredor, fricção do TIT com epicond. Lat fêmur.
QC: dor ao fletir joelho em 30 graus / inflamação se estende para tec vascular e gorduroso que
se coloca ao lado do condilo femoral / ESPESSAMENTO E HIPOECO (CRONICO) / AGUDO
ESPESSAMENTO DA CAMDA DE GORDURA DISTAL DO VASTO LATERAL
LCL: insere proximal ao epicôndilo lateral do fêmur e inserção distal na cabeça da fíbula junto
com TBF.
TBF: inserção na cabeça da fíbula junto com o LCL / VISTO EM REGIAO POSTERO-LATERAL
Tendão poplíteo: entre o LCL e o ML, melhor visto em FLEXAO MÁXIMA DO JOELHO / GOTA
acomete ele, dá para ver os cristais / Doenças mieloproliferativas: locais: 1art MTF, pés, mãos,
tendões, bursas (olecraneana e pré-patelar).

Compartimento Posterior: corno posterior do menisco, LCP, LCA, estruturas neurovasculares e

cisto de baker (ENTRE SM e MGCM / idiopáticos ou assoc doenças articulares).

Bursites: distensão líquida (proc inflamatório das bolsas sinoviais) / Pré-patelares: superficial
(OCUPACIONAL) (SC), subfascial (entre fáscia e expansão aponeurótica do Quadriceps /
MAIOR), profunda (CORREDORES E SALTADORES): entre a expansão aponeurótica e o
Qadriceps.
Bursite pata anserina => fica entre o LCM e o união dos tendões da pata (mulheres obesas,
atletas, AR) QC dor ao subir e descer escadas.
Bursite SM=> formato em U, localização póstero superior
Condropatia no condilo femoral: áreas focais de hipereco na superfície articular com perda da
interface da cartilagem-espaço articular (área anecóica invadida).
Osteoartrose/Osteoartrite: osteófitos marginais (na troclea femoral) e afilamento da
cartilagem com exposição do osso subcondral.
Artropatia por depósito de microcristais: calcificações focais ou difusas são observadas no
interior da cartilagem.

Ruptura de meniscos: dor na linha articular que piora com a hiperflexão nas lesões posteriores
e com a hiperextensão nas rupturas anteriores.
Nervo fibular: comum que se divide em superficial e profundo (regiao póstero lateral, do lado
da fíbula), NFP inerva músculos que fazem a flexão dorsal do pé e dos dedos / NFS inerva os
músculos fibulares responsáveis pela eversão do pé. Compressão = pé caído

USG DE QUADRIL: acesso ltdo em adultos, IPPTE para quadril pediátrico / Articulação
recoberta por caps. Art. e lig ileofemoral, isquiofemoral e pubofemoral (isquio/ilio e púbis +
FEMUR). Grupos mm que circundam a articulação do quadril:
Flexores : iliopseas e retofemoral / Extensores: Gluteo máximo e posteriores da coxa (BF, ST,
SM). Adutores: Pectineo, Gracil, adutores longo, curto e magno, Abdutores: glúteos médio e
mínimo. Bolsas sinoviais: mais ippte ileopsoas e trocantérica.
FLEXORES: ILIOPESSOAS E RETOFEMORAL / FRENTE / INSERÇAO TROCANTER MENOR
EXTENSORES: GLUTEO MAXIMO + BF + ST + SM / ATRÁS / ORIG. TUBERO ISQ. BF+ST+SM
ADUTORES: P+G+ADL+C+M / SÃO MEDIAIS / JUNTO A SÍNFISE PÚBICA => bursas subglútea
mínima e média, Bursa troncantérica (externamente a inserção das fibras do glúteo médio e
origem do vasto lateral). => ABDUZIR PERNA MELHORA ANISOTROPIA
ABDUTORES: G Médio e Mínimo / LATERAIS / INSERÇÃO DO TROCANTER MAIOR

AVALIAÇAO
RA (DD entre dois quadris é até 1mm, 4,9mm±1 em cças e até 7mm em adultos. Crianças
pequenas plano axial oblíquo em frog leg e plano coronal (aumento do angula beta por
distensão) pois colo femoral ainda não está desenvolvido./ Cças maiores e adultos: colo
femoral como referencia, transdutor paralelo ao maior eixo do colo 45-60, com perna em
rotação externa ou abdução..
Quadris normais: capsula côncava acompanhando a curvatura do colo interposta entre a
cortical óssea e a fáscia do músculo iliopsas.
SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL: CAUSA + COMUM DE DOR EM QUADRIL EM CRIANCAS
DE 3 A 8 ANOS, MENINOS BRANCOS, proc. Inflamatório da ART.COXOFEMORAL, IDIOPÁTICO,
Curso autoilimitado, bom prognóstico. DD com Leg-CalvePerthes, Art. Séptica, Osteomielite e
Epifisiolistese da cabeça femoral. QC dor súbita insidiosa localizada no quadril, face interna da
coxa ou irradiada para joelho, POSIÇÃO ANTÁLGICA EM ABDUÇÃO, FLEXAO E ROTACAO
EXTERNA DO QUADRIL (máximo relaxamento da art), FEBRE BAIXA. USG: derrame articular e
espessamento da capsula em 75% dos casos com líquido anecóico homogêneo ou
heterogêneo com debris.
ARTRITE SÉPTICA: pus na cavidade articular, QUADRIL E JOELHO, S.Aures e bact. Gram - / PPAL
CAUSA: osteomielite de fêmur (colo femoral sem periósteo / sem barreira). Cças abaixo de 3
anos, QC semelhente a sinovite inflamatória, febre, leucocitose, VHS alto, USG Derrame
articular e espessamento capsular. NA DÚVIDA SEMPRE PUNCIONAR.
DOENÇA DE LEGG-CALVE-PERTHES: Necrose avascular idiopática da epífise femoral antes do
fechamento da fise, cças 4 a 8 anos, meninos bilateral 10-12% dos casos (Vasc. Art. cincunflexa
femoral medial / a fise impede outros vasos de ajudar irrigação / quando comprimido
externamente (derrame, oclusao arterial, dist. Coag => predispõe LCP). Fases: isquemia,
necrose, frag e reabs epífise / reossificação e resolução com modelagem óssea. QC: dor assoc
a dificuldade para deambular USG: derrame / espessamento da cartilagem da cabeça femoral
(MAIOR QUE 5MM ou DD lados > 3MM/ Irreg. Frag, achatamento da epífise da cabeça
femoral.
RESSALTO DO QUADRIL: clique ou ressalto súbito, audível ou não, após movimento do quadril,
sintomáticou ou não, frequente em atletas jovens, bailarinas / Intra-articular: fissuras labrais,
lesões condrais, corpos livre / Extra-art: externa (atrito da regiao post banda ilio-tibial, fáscia
lata ou anterior ao MGM sobre o trocanter maiores e interna com m.ileopsoas e músculo
ilíaca. MAIS COMUM É BANDA ITLEO-TIBIAL e MGM (qdo quadril em abução, extensão e
rotação interna / um dos achados é espessamento da fáscia lata
TRFA origem na espinha ilíaca anteroinferior e margem do acetábulo
ILEOPSOAS (ANT) – insere no trocanter maior, origem no sartório e do tensor da fácil lata na
espinha ilíaca.
SÍNDROME PERITROCANTÉRICA: Dor ao subir e descer escadas, USG: tendinopatia dos
ABDUTORES (glúteo médio e mínimo), mulheres de meia idade

QUADRIL POSTERIOR: TENDOES ISQUIOTIBIAIS E NERVO CIÁTICO / LIMITAÇÃO

PROFUNDIDADE E BIOTIPO.
Origem na tuberosidade isquiática: SM (súperolateral) TBF (cabeça longa), ST (inferomedial)
PROBE DEBAIXO DA NADEGA NA POSIÇAO POSTERIOR, MEDIAL, TRANS E LONG.
Displasia do desenvolvimento do quadril: relação anormal entre a cabeça femoral e o
acetábulo, MENINAS, frouxidão ligamentar ou mau posicionamento do útero (Oligodraminio,
posição pélvica assoc com torc congênito, metatarsos varos). Lado esquerdo mais acometido
em 60%, bilateral 20%, método de Graf e Harck (dec lat com discreta abdução e rotação
interna dos quadris que evolui para adução e flexão dos jeoelhos / ÂNGULO ALFA DE BAIXO>
OU = 60 – ÂNGULO DO TETO ÓSSEO ACETABULAR // ANGULA BETA DE CIMA < 55 – ÂNGULO
DO TETO CARTILAGINOSO / GRAU DE COBERTURA ACETUBULAR DEVE SER ACIMA DE 50 (FAZ
UM Y VIRADO DE CABEÇA PARA BAIXO/ QUANDO PERNAS DO Y ASSIMÉTRICAS OU
CORTADAS = PENSAR NA DISPLASIA DE DESENVOLV DE QUADRIL.

USG OMBRO / MANQUITO ROTADOR => supra/infra/redondo/RA/subescapular/IR

Roturas podem ser baixa grau < 50%, alto grau 50% ou transfixantes.
Rotura em U: retração maior que extensão / Rotura em crescente: extensão maior que
retração. USG Sinais roturas: DIRETOS: ausência completa dos tendões “cabeça careca”,
descontinuidade focais com presença de líquido, ausência focal no footprint sem líquido /
INDIRETOS: afilamento focal, herniação do deitóide, irregularidade cortical, sinal de
cartilagem, líquido na Bursa e na bainha do TCLB, cisto “sentinela”.
RELATÓRIO: localização, tamanho AP ou CC, parcial/transfixante (<50 ou >50), porção (bursal,
intrasubstancial, articular ou justainsercional / Coto tendíneo: irregular/afilado, atrofia dos
ventres musculares.
TENDINOPATIA CRONICA: depósitos de hidroxiapatita de cálcio, 30-50 anos, multifatorial,
estágios pré-calcificada, calcificada e pós calcificada. No calcificado ocorre as fases formação e
reabsorção / na fase de reabsorção pode haver migração/expulsão para as estruturas
adjacentes. Ultrassonografia: calcificações com sombra acústica, calcificações sem sombra
acústica, microcalcificações.
BURSITE SUBACROMIAL SUBDEITÓIDEA: localizada na interface entre o acrômio e o
supraespinal / reduz atrito local / processo inflamatório / US ESPESSAMENTO PARIETAL E
DISTENSAO LÍQUIDA . Bursites com c.riziforme, incluir no DD TB e AR.

ANTERIOR: braço relaxado com punho na perna, TCLB (sulco biceptal), após avaliação
manobras de rotação interna e externa para avaliar se o TCLB luxa ou (parte dele passa por
para cima na tuberosidade maior, da tuberosidade menor / subluxação medial).
Tendao do subescapular: pcte c/cotovelo fletido 90 graus, posição supina da mão, rotação
externa para ver TS (mais fino que os outros/ único do MR que se insere na tuberosidade
menor / FEIXES (FIBRAS MÉDIAS/INFERIORES/SUPERIORES) / padrão parecendo 3 / não
confundir as áreas hipoecogenicas em volta dessas fibras (transverso) como roturas. EM CIMA
DELE FICA A BURSA DO SUBACROMIAL / SUBDELTOIDEA (AVALIAR LÍQUIDO SUPERFICIANTE AO
TENDÃO).
TSE: mão como se fosse no bolso da calça (expõe a tuberosidade maior umeral), se colocar o
probe para medial dá para pegar o TCLB. Em cima do TSE tem as fibras transicionais (DÁ PARA
VER) do SUPRAESPINHAL E DO INFRAESPINHAL (EM CIMA É INFRA E EMBAIXO É SUPRA) /
ÍNSERE NA TUBEROSIDADE MAIOR UMERAL. SE CONTINUAR JÁ DA PARA AVALIAR AS FIBRAS
DO TIE.
TIE: (posição ipsilateral de socorro demolay) / vai na espinha da escápula (pode palpar /
PROEMINENCIA ÓSSEA / TUDO ESTA SUPERIOR NA ESPINHA É O VENTRO DO SUPRA ESPINHAL
(VENTRE TRÓFICO QUANDO TEM O Y, TRAPEZO SUPERFICIAL), se perde estrutura fibrilar pode
significar atrofia com liposubstituição => PROCURAR ROTURA DO TSE) / Passou para baixo da
espinha da ESCAPULA => VENTRE DO TIE e mais ABAIXO Musculo Redondo Menor. Também
na cabeça umeral inferiormente ao TSI /
RECESSO POSTERIOR: Glenóide embaixo, úmero em cima, mexendo cotovelo dentro fora na
posição anterior, dá para ver o recesso / AQUI QUE APARECE OS CISTOS (PARALABRAIS?),
LOGO DEPOIS UMA DEPRESSAO => FOSSE ESPINOGLENOIDAL (COLOCA DOPPLER, TEM O
FEIXE)
FINALIZANDO / DESCE O BRACO => ARTICULAR ACROMIOCLAVICULAR, transversal rodado
para medial / LIGAMENTO CORACOACROMIAL,
ABDUÇÃO => VAI VER O TSE entrando por baixo do acromio

USG DE COTOVELO: ant capítulo do úmero com cabeça do rádio e tróclea com ulna
Compartimento Estrutura ippte
Ant Tendao e musc bíceps dist
M.braquial
n. mediano
Recesso anterior
Lat Tendao ext. comum
LCL
Recesso cab radio e ulna
Capitellum
Nervo radial e PIN
Medial Tendao flexor comum
Banda ant do LCR
Posterior Tendão distal tríceps
Recesso art. post
Bursa do olecrano
Nervo ulnar
Doenças
Tear of TDB
Bursite bicipitoradial
Compressão de n.mediano
Epicondilite lateral
LULC tear
Tear
Osteocondrite dissecante
Compressão
Epicondilite medial
Lesão LCR
Tear
Derrame art. c/ous/corpos
Bursite olecraniana
Deslocação n. ulnar

Epicondilite lateral: 7x + comum, 40-60 anos, COTOVELO DO TENISTA, compromete origem do

tendão extensor comum (ECRL, ECRC, ECD) na origem do TEC no epicôndilo lateral do úmero.
Doppler vasc aumentada.
LATERAL: Segue o úmero no epicôndilo lateral roda transdutor (no epicôndilo lateral sai o
tendão comuns dos extensores). Ver TENDÃO no LONG e TRANSV (as vezes só ve no trans),
para evidenciar ROTURAS => mão na boca (afrouxa tendão) melhora / para ver doppler
também com tendão FROUXE, tenso pode SUMIR VASCULARIZAÇÃO.
MEDIAL => LCU (úmero em rotação interna e antebraço em rotação externa, banda anterior
ppal estabilizadora do estresse em valgo
Medial => Tendão comum dos flexores (mais fácil de achar e maior), corte long e transv., JÁ
PODE CAIR NO TUNEL CUBITAL (POSTERIOR) / NERVO ULNAR, na flexão se tiver luxação ele
passa por cima do osso.
Epicondilite medial: tendão flexor comum, em sua origem no epicôndilo medial, assoc a
esportes com movimento de forças em valgo e flexão repetitiva (DOR CRONICA MEDIAL /
NEUROPATIA ULNAR E LESÃO DO LCM / TTO CONSERVADO, CIRURGICO (DEBRIDAMENTO)
SÍNDROME DO PRONADOR REDONDO: N. mediano passa entre as duas cabeças do pronador
redondo / TEM QUE VER ELE

ANTERIOR : tendão do bíceps braquial e tendão distal do bíceps braquial (supinada para ver)
muita anisotropia, inclinação medial ajuda. / insere na tuberosidade anterior do rádio TBD. Se
não der para PEGAR => VIA POSTERIOR, FLETE COTOVELO, PACIENTE PRONA A MAO => dá
para ver a TBD na tuberosidade anterior do lado (fica posterior na pronacao e anterior na
supinação). Depois avalia a cartilagem articular umeral e ver os recessos articulares (lado
lateral o capítulo com a cabeça do rádio (probe no “long”), lado medial ulna com úmero.
AVALIAR NERVO MEDIANO (MEDIAL) E NERVO RADIAL (LATERAL), trajeto do nervo radial da
o n. interósseo posterior que fica ENTRE OS MÚSCULOS SUPINADORES
TENDÃO BICEPS DISTAL: lesão do tendão distal – trauma com cotovelo em flexão 90 graus,
extremidade dominante: aponeurose bicipital pode ou não estar envolvida – retração (lacertus
fibrosos). Etiologia: fatores degenerativos e mecânicos.

POSTERIOR TENDÃO TRICEPS BRAQUIAL – LESÀO é rara mais em mulheres, FR: Irenal,
hiperpara, Marfan, bursite oleocraniana, infiltração CTC e uso de CTC ou anabolizantes.
GERALMENTE PÓS TRAUMA, queda com mao estendida, ppalmente na inserção.
BURSITE OLECRANIANA: Junto a tela subcutânea superficial ao olecrano / compressão ,
trauma, AR, GOTA, CPPD
POSTERIOR: AVALIAR A INSERÇÃO TRICEPS/ tanto long quando trans, presença de LÍQUIDO
principalmente na Bursa olecraniana, avaliar a parte articular posteirore/ RECESSO POSTERIOR
(ver a gordura do recesso posterior que dá uma superiorizada quando tem derrame articular no
recesso anteior). Pode ver nervo ulnar no plexo cubital.

GINECOLOGIA / MALFORMAÇÕES UTERINAS

CRITÉRIOS ULTRASSONOGRÁFICOS PARA PUBERDADE PRECOCE (PERSONALRAD)
ECO ENDOMETRIAL POSITIVO (MAIS SENSÍVEL E IMPORTANTE)
COMPRIMENTO DO ÚTERO > 4,5 CM
RELAÇAO DIAMETRO AP DO CORPO/COLO > 1
ESPESSURA AP DO CORPO UTERINO > 1,0CM
AUMENTO DO VOL OVARIANO > 4 A 5CM3
DOPPLER DAS AA UTERINAS: PRESENÇA DE FLUXO DIASTÓLICO

LIVRO DO VILAR: TESTÍCULO > 4ML ou COMPRIMIDO > 2,5CM / DIAMETRO UTERINO >
3,1 (ATÉ 6 ANOS) OU > 3,8CM (6 A 8 ANOS), VOL OVARIANO > 1,5CM3
MINISTÉRIO DA SAÚDE: DIAMETRO UTERINO >3,5CM, PRESENÇA DE ECO
ENDOMETRIAL E ASPECTO PIRIFORME, OVÁRIOS > 1CM3

6 SEMANA DE GESTAÇÃO => GONADAS INDETERMINADAS => CROMOSSOMO Y

PRODUZ FATOR ANTI-MULLERIANO
XX => CRESCIMENTO DOS DUCTOS MULLERIANOS E REGRESSÃO DOS DUCTOS
MESONÉFRICOS (PROBLEMAS AQUI CAUSA: APLASIA/HIPOPLASIA DE VAGINA,
COLO,UTER.
DEPOIS OCORRE FUSÃO MEDIANA DOS DUCTOS MULLERIANOS (PROBLEMAS AQUI
CAUSA: ÚTERO BICORNO E ÚTERO DIDELFO).
DEPOIS REABSORÇÃO DOS DUCTOS MULLERIANOS FUNDIDOS (9-12 SEMANAS):
ÚTERO SEPTADO OU ARQUEADO.
MALFORMAÇÃO UTERINA MAIS COMUM (MULLERIANA) => ÚTERO SEPTADO
CRESCIMENTO CAUDAL => CONTATO COM SEIO UROGENITAL / FORMA 1/3 DISTAL NA
VAGINA
TUBAS – PORÇÃO NÃO FUSIONADA.
DUCTOS DE MULLER => LEIA-SE DUCTOS PARAMESONÉFRICOS (TUBAS,UTERO,COLO
E 1/3 SUPERIOR DA VAGINA) => NOS HOMENS REGRIDE.

CICLO MENSTRUAL / MELHOR FASE PARA AVALIAR

FASE SECRETORA => MALFORMAÇÕES UTERINAS / ENDÓMETRIO ESPESSO/GROSSO
FASE PERIOVULATÓRIA E MENSTRUAL => PÓLIPOS UTERINOS / ENDÓ TRILAMINAR
FASE PROLIFERATIVA => LINEAR / AUMENTO CAMADA FUNCIONAL
FASE MENSTRUAL => APARENCIA SACULAR / DESCAMANDO CAMADA FUNCIONAL =>
MELHOR PERÍODO FASE PÓS MENSTRUAL => PARA VER CISTOS OVARIANOS (4 A 7
DIAS DE SGTO).

ESPESSURA ENDOMETRIAL NA MENOPAUSA (COM OU SEM TRH)

Assintomático => BAIXO RISCO CA DE ENDOMÉTRIO
Sintomático COM SGTO => espessura <=4MM => BAIXO RISCO (ENDO HOMOGENIO SÓ)
Sintomático COM SGTO => espessura >=5MM => ALTO RISCO CA ENDÓMETRIO
Considerar investigação adicional / biopsia nos casos: MORFOLOGIA ENDOMETRIAL
SUSPEITA (HETEROGENEA), PCTE DE ALTO RISCO; OBESAS, USO DE E SEM P.
BIOPSIA SEMPRE SE: hemato/piometria.
RETORNAR SE SANGRAMENTO OU CORRIMENTO ANORMAL
NÃO INTERVIR EM ESPESSAMENTO ENDOMETRIAL AO MENOS QUE TENHAM
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS SUSPEITAS E/OU FATORES DE RISCO.

IETA FLUXOGRAMA:
ATROFIA => SEM INVESTIGAÇÃO / PÓLIPO/MIOMA INTRACAVITÁRIO =>
HISTEROSCOPIA CIRÚRGICA // CANCER, HIPERPLASIA ATIPICA => CURETAGEM +
AP // HIPERPLASIA PROLIFERATIVA E SECRETÓRIA => CURETAGEM + AP +
CONDUTA EXPECTANTE COM TERAPIA HORMONAL.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: proliferação celular que pode conter atipias. Risco: Estímulo
DE E, sem P,anuvolação crônica, TRH com estrogênio, tamoxifeno, obesidade e diabetes.
Tipos: Simples / Complexa / com ou sem atipias / Espessamento difuso do endométrio com
aspecto ecogênico, áreas cística intra-endometrias, perda da interface entre os folhetos
endometriais. ZJ íntegra
ÚNICO VASO DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAVESSA JEM => PÓLIPOS
ÚNICO VASO DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAV. JEM E RAMIFICA => PATO BENIGNA
MÚLTIPLOS VASOS DE ORIGEM FOCAL QUE ATRAV JEM => PATO BENIGNAS
MÚLTIPLOS VASOS DE MÚLTIPLAS ORIGEM QUE ATRAV JEM => SUSPEITA DE
MALIGNIDADE/ ATIPIA
MÚLTIPLOS VASOS DISPERSOS NO INTERIOR DO ENDOMÉTRIO => SUSPEITA DE
MALIGNIDADE /ATIPIA
ANEL VASCULAR => LEIOMIOMA SUBMUCOSO

CICLO 1 A 7 dias (menstruação / PODE TER ENDOMÉTRIO LINEAR OU SACULAR) / 7 a 13

dias) => fase proliferativa endometrial ENDOMÉTRIO LINEAR ATÉ 14 DIAS TRILAMINAR
(PERIOVULAÇÃO) (LH + E, no pico da ovulação) / 15 a 27 dias => predomínio da
PROGESTERONA ENDOMÉTRIO SECRETOR / AUMENTO DA ESPESSURA E
ECOGENICIDADE (RECEPTIVO PARA NUTRIR EMBRIAO SE FOR IMPLANTADO).

TÉCNICA DE AVALIAÇÃO ENDOMETRIAL: VIA TV, MENACNE 4-6 DIAS, MENOPAUSA 5-10
DIAS APÓS ULTIMO COMP. DE PROGESTERONA. Magnificar regiao corporal, seguir o
endométrio desde o canal endocervical, manter o ângulo de insonação entre o endométrio e
feixe acústico de 90 graus. ÚTEROS MEDIOVERTIDOS CUIDADOS porque o eixo de
insonação é quase mesmo do endométrio, dificultando a visualização.
ENDOMÉTRIO LINEAR => SÓ LINHA ECOGENICA
ENDOMÉTRIO TRILAMINAR => DA LINHA HIPER DE FORA ATÉ A OUTRA LINHA HIPER
DE FORA.
ENDOMÉTRIO SECRETOR => MEDE TUDO IGUAL TRILAMINAR.

HIPERPLASIA GLANDULAR CÍSTICA DE ENDOMÉTRIO => PARECE ESPESSAMENTO

ENDOMETRIAL (TÁ ESPESSADO!) BEM HIPERECÓICO COM IMAGENS OVALADAS ANECÓICAS,
PRESERVA JUNÇÃO MIOMÉTRIO/ENDOMETRIAL (DIFERENÇA DE HIPERPLASIA E
ADENOCARCINOMA).

ESPESSAMENTO ENDOMETRIAL versus MIOMA => Vascularização no endométrio e vasc

periférica é no MIOMA
ÚTERO BICORNO / (UNICOLO E BICOLO/COMPLETO OU PARCIAL - LINHA ATÉ O FUNDO
OU NÃO): fusão incompleta ou parcial dos ductos de muller 10%. A cavidade endometrial
duplicada pode estar relacionado a duplicação do colo. DX: INCISURA < 1CM ACIMA OU
ABAIXO DA LINHA INTEROSTIAL TRAÇADO NO CONTORNO EXTERNO NO FUNDO
UTERINO. (FALHA NA FUSÃO MEDIANA DOS DUCTOS DE
MULLER/PARAMESONÉFRICOS) / CONVEXO

ÚTERO SEPTADO: mais PREVALENTE (55%) MALFORMAÇÕES MULLERIANAS. Fundo

uterino arredondado, septo fino (hipoecogenico), pode ser parcial ou completo (ou seja se
estender até o colo ou vagina). DX: INCISURA > 1CM acima da LINHA INTEROSTIAL / PIOR
PROGNÓSTICO / CIRURGIA. (CONVEXO)

ÚTERO ARQUEADO: variação da normalidade /não causa transtornos obstétricos. LEVE

ENDENTAMENTO NA CAVIDADE UTERINA. (CONCAVO).

ÚTERO DIDELFO: completa falha na fusão dos ductos mullerianos (5% tem malformações
uterinas) / 2 uteros e dois colos – incisura no colo uterino. (FALHA COMPLETA NA
FUSÃO MEDIANA DOS DUCTOS DE MULLER/PARAMESONÉFRICOS). USG: DOIS
CORPOS SEPARADOS POR GORDURA ECOGENICA

ADENOMIOSE: / ÚTERO GLOSO / ESPESSAMENTO ASSIMÉTRICOS (Geral posterior é grossa e

anterior é fina), ZONA JUNCIONAL IRREGULAR (FALHADA, INTERMITENTE), INTERROMPIDA OU
MAL DEFINIDA, CISTOS E ILHAS HIPERCÓICAS (INTRAMURAL), SOMBRA ACÚSTICA EM
LEQUE, LINHAS HIPERECÓICAS SUBENDOMETRIAIS, VASCULARIZAÇÃO TRANSMURAL
FOCAL / ASSOC COM ENDOMETRIOSE FREQUENTE.

FUNDO DE SACO => SINAL DO DESLIZAMENTO, NÃO DESLIZA NA ENDOMETRIOSE

PROFUNDA.

MIOMAS (doppler geralmente periférico): SM 0 pediculo intracavitário / 1 <50% intramural / 2

>50% intramural, 3 intramural em contato com endométrio ### 4. INTRAMURAL / 5 SS < 50%
intramural / 6 SS > 50% intramural / 7 SS pediculado (fora do útero) / 8 outros
(cervical/parasita) / 2-5 LEIOMIOMA HÍDRIDO (ENDOMÉTRIO E SEROSA)/ Apresentam
menos da metade do diâmetro na cavidade endometrial e peritoneal respectivamente.
MIOMA PARIDO => Pedículo diz tudo!

SE FLUXO DOPPLER ATRAVESSA JUNÇÃO ENDOMÉTRIO / MIOMETRIAL ESTÁ A FAVOR DE

PÓLIPO.

DIFERENÇA DE MIOMA E ADENOMIOMA => VASCULARIZAÇÃO, MIOMA PERIFÉRICO E

ADENOMIOMA NÃO RESPEITA CONTORNOS.

DIU => A EXTREMIDADE INFERIOR DO DIU DEVE ESTAR LOCALIZADA ACIMA DO OI DO

COLO / A SUPERIOR DEVE ESTAR NA CAVIDADE UTERINA, NENHUMA PARTE DO DIU PODE
ESTAR NO INTERIOR DO ENDOMÉTRIO

SUA: 3-7 DIAS VOL 20 A 60ML (NORMAL)

ORGANICAS: GINECOLÓGICOS / NÃO-GINECO (HEMOSTASIA, ENDOCRINO, ETC).
DISFUNCIONAL: SUA SEM CAUSA ORGANICA (DIAGNÓSTICO DE EXCLUSAO).
PRE-MENOPAUSA: trauma, infecções vaginais por hábitos inadequados, puberdade precoces,
abuso sexual
Pós-MENARCA: 80% imaturidade do eixo, dist. De coag (VW), gravidez, aborto.
Menacme: gravidez/aborto, uterinas (mioma, pólipo, adenomiose), tireoidopatia, SOP,
iatrogenia.
Climatério (pré-menopausa): disfuncional, uterina (mioma, pólipo), câncer de endométrio
Climatério (pós menopausa): atrofia endometrial, patologia endometrial (hiperplasia, pólipo),
câncer de endométrio.

SINTOMAS QUE AJUDAM / DISMINORRÉIA (ADENOMIOSE, ADERENCIAS) / DISPAREUNIA

(LIGAMENTO UTERO-SACRO) / DOR NA DEFECAÇÃO (VAGINA, RETO) / HEMATOQUEZIA
(RETO) / DOR PÉLVICA CRONICA (INTESTINO) / DISÚRIA HEMATÚRIA (BEXIGA).

ENDOMETRIOSE PROFUNDA (>5mm peritoneal): sítios mais comuns: ligamento útero-sacro

71,6%, septo reto-vaginal 28,8%, Retosigmóide 40,3%, Bexiga 11,2%. Nódulos endometriais:
HIPOECÓ, IRREGULARES, FIRME E MACIO QUANDO EMPURRADO, POUCO VASC, INTESTINAL
(SINAL DA CABEÇA DO ÍNDIO), BEXIGA (REDONDO OU FORMA DE VÍRGULA).
90% DAS LESÕES PROFUNDAS SÃO NO COMPARTIMENTO POSTERIOR
66% DAS LESOES INTESTINAIS SÃO NO RETO/SIGMÓIDE – VISIVEIS AO USGTV
ENDOMETRIOMA OVARIANA: OVÁRIOS QUE SE BEIJAM / CISTO COM DEBRIS SEM VASC.
PERIFÉRICAS / LESÃO UNILOCULAR COM ECO DE VIDRO FOSCO EM PCTE NA MENOPAUSA.
TÉCNICA DE AVALIAÇÃO NA ENDOMETRIOSE.
1. INTRODUÇÃO DO PROBE AVALIANDO A PAREDE VAGINAL (MOBILIDADE)
2. ÚTERO ADENOMIOSE/ MOBILIDADE / MACIO
3. COMPART. ANTERIOR: BEXIGA, REGIAO VESICO-UTERINA, REGIAO PERIURETRAL E UTERES
4. COMPART POST: LIG. UTEROSACRO, TONUS UTERINO, SEPTO RETOVAGINAL, RETO,
SIGMÓIDE, FÓRNICE VAGINAL. (CORTE TRANSVERSAL DO ÚTERO, DÁ PARA VER, MEDIAL
/TORUS OU LATERAL/LIG UTERO SACRO)
5. ESSES ÓRGAOS APRESENTAM DESLIZAMENTO
6. AVAL ABD => HIDRONEFROSE E PAREDE ABD.
BUSCAR OS SINAIS DE ADENOMIOSE NA ENDOMETRIOSE / ESTÃO ASSOCIADAS !!!

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA: Engloba as infecções do TGS (cervicite, endometrite,

salpingite, ooforite, hidrosalpinge, abcesso tubo-ovariano, peritonite. BACT ascendem do TGI
(CT, NG, MG e gram negativas, polimicrobianas 30-40%) QC: dor pélvica, febre, corrimento
vaginal, dispaurenia, leucocitose. FR: múltiplos parceiros, procedimento uterio e DIU.
GERALMENTE COMEÇA LOGO APÓS MENSTRUAÇÃO (ABERTURA DO COLO?)
Cervicite: conteúdo espesso no canal cervical (doppler positivo)
Salpingooforite: tuba com paredes espessadas e ovário aumentada com pequena qtde de
líquido livre em anexo.
Ooforite: ovário aumentada, edemaciado e com aumento de fluxo ao dippler (DISTRIBUIÇÃO
PERIFÉRICA DE PEQ FOLÍCULOS / PARECE SOP (POUCO FLUXO) / TORÇÃO ANEXIAL (MENOS
FLUXO AINDA / DOPPLER DIFERENCIA).
Piometra: conteúdo heterogêneo no canal uterino com aumento da vascularização e redução
da espessura do miométrio adjacente.
Piossalpinge: tuba de paredes espessadas, conteúdo espesso e aumento do fluxo ao doppler.
Hidrossalpinge: realizar seguimento => a tuba pode ser o órgão primário de um subconjunto
de carcinomas pélvicos serosos de alto grau. / IMAGEM ANEXIAL CÍSTICA COM SEPTOS
INCOMPLETOS (COLOCAR O PROBLE EM 90 GRAUS COM O SEPTO PARA VER SE É COMPLETO
OU INCOMPLETO).

TORÇÃO ANEXIAL: torção do ovário e ou tuba / diagnóstico precoce previne lesão ovariana
permanente / FR: antecedentes de torções, cistos ou massas anexias (80% massas maiores >
5cm) QC: dor abdominal súbita, N/V, taquicardia, febre baixa, massa palpável ao toque vaginal
(Gestação 10 a 22%). 67% torção de TUBA + OVARIO, MAIOR PREVALANCIA NA MENACME =>
devido aumento de ocorrência de massas ovarianas fisiológicas ou patológicas, terapia para
infertilidade e gravidez, em comparação com mulheres nos extremos de idade.
ADOLESCENTES: ovários normais torcem com mais frequente – trompas móveis ou
mesossalpinge, ligamentos pélvicos alongados, espasmo de tubo, exercício extenuantes ou
mudanças abruptas na pressão intra-abdominal. INCOMUM: após DIPA, endometriose ou
neoplasias malignas (aderências). OVARIO DIREITO É MAIS PROPENSO: o espaço ocupado pelo
sigmoide no lado esquerde protege o OE. USG: ovário aumentado com múltiplos cistos
periféricos (até 25mm) / folículos deslocados para periferia devido ao edema acentuado e
congestão venosa / DOPPLER DIMINUIÇÃO OU AUSENCIA DE FLUXO VENOSO 93%,
AUSENCIA DE FLUXO ARTERIAL 73% / SE NÃO CARACTERIZA VEIA => PREOCUPA AINDA
MAIS / WHIRLPOOL SIGN => SINAL DO REDEMOINHO / DIFÍCIL NA PRÁTICA./ AUMENTO
OVARIANO UNILATERAL > 4CM, SINAL DO COLAR DE PÉROLAS, PRESENÇA DE MASSA NO
OVÁRIO TORCIDO, LÍQUIDO LIVRE NA PELVE, PEDÍCULO VASCULAR TORCIDO / CISTOS
GRANDES E PESADOS (neo císticas, teratomas císticos, cistos hemorrágicos e cistoadenomas)
=> PREDISPOE O OVARIO A BALANÇAR E TORCER. GERALMENTE CISTOS MAIORES QUE 5CM

GESTAÇÃO ECTÓPICA (PPAL CAUSA DE MORTALIDADE E HEMORRAGIA MATERNA NO

PRIMEIRO TRIMESTRE): 8 dias após concepção começa produção de BCHG – HIATO DE 13 DIAS
PARA SERIAR BHCG – 21 DIAS APÓS CONCEPÇÃO BHCG 2000MUI/ML (TEM QUE TER SACO
GESTACIONAL) / SE TEM SG E BHCG >=2000UI/ML PODE TER 3 COISAS: GRAVIDEZ INTRA-
UTERINA PRECOCE/ ABORTO EXPONTANEO RECENTE / GRAVIDEZ ECTÓPICA
SG => 5 semanas após concepção ou 3 semanas após FIV. / BHCG DOBRA A CADA 48 HRS NAS
TÓPICAS E 21% DAS ECTÓPICAS.
GRAVIDEZ NORMAL: SINAL DO SACO DECIDUAL DUPLO => camadas parietal e capsular da
DECÍDUA ao redor SG E SINAL DO SACO INTRADECIDUAL => UM CISTO EXCENTRICAMENTE
NA DECÍDUA ECOGENICA. SE TIVER UM DOS DOIS SINAIS É GRAVIDEZ INTRA-UTERINA, AI
TEM QUE VER SE É EMBRIONADA OU NÃO / 35% PCTES NÃO TEM ESSES SINAIS!
LOCAIS DE GE: 95% TUBA UTERINA, o abdômen, o ovário, o interstício uterino, a cicatriz
cirúrgica prévia e o colo uterino / AMPULAR 70% / ISTMO 12% / NAS FIMBRIAS 11%/
GE INTERSTICIAL => cavidade vazia, SINAL DA LINHA INTERSTICIAL (LINHA ECOGENICA DO
ENDOMÉTRIO ATÉ O SG INTERSTICIAL / SINAL DO MANTO MIOMETRIAL (SG CIRCUNDADO POR
MIOMÉTRIO / VER VASC. ART. ARQUEADAS) / SINAL DO ABAULAMENTO (SG NO FUNDO
UTERINO RESULTANDO EM ABAULAMENTO DO CONTORNO UTERINO.
GE CORNUAL => IMPLANTAÇÃO INTRA-UTERINA DO EMBRIAO EM UM DOS CORNOS (UTEROS
BICORNOS OU SEPTADOS) OU METADE LATERAL DE UM ÚTERO SEPTADO.
GE NA CICATRIZ DA CESÁRIA: SEGMENTO ANTERIOR/INFERIOR NA CICATRIZ DA CESÁRIA, É
RARO < 1%. / AFILAMENTO DO MIOMÉTRIO ANTERIOR AO SG. RISCO DE RUPTURA UTERINA.
GE ECTÓPICA CERVICAL: TROFOBLASTO invade o tec endocervical e implanta a parde fibrosa
do colo do útero. SG redondo com margens grossas e ecogênicas em halo. Fluxo
peritrofoblástico , OI e OE fechado, nenhum coágulo na cavidade uterina ou no canal
endocervical. USG: implantação SG no colo, SG regular, margens ecogênicas no halo, fluxo
peritrofoblástico, polo embrionário ou VV bem formados, Sem coágulos no endométrio,
fomra de ampulheta ou em 8 (>7sem), OI fechado, BCF + , sinal do desligamento negativo
DD COM ABORTO EM CURSO => SG não aderido no colo, SG irregular, sem halo sem fluxo
peritrofoblástico, SEM PARTES DO EMBRIAO, coágulos no endométrio, útero globoso
aumentado, OI aberto, BCG negativo, sinal do deslizamento POSITIVO.
GE HETEROTÓPICA: útero com SG intrauterina + SG extra-uterina com anel tubáreo e fluxo
peritrofoblástico, Líquido livre decorrente de rotura de SG ectópico, hemoperitoneo, ovários
aumentados devido a hiperestimulação ovariana. PRIMÁRIA: fertilazação do óvulo dentro da
cavidade abdominal / SECUNDÁRIA (MAIS COMUM) se origem como gestação tubarea ou
ovariana que passam por ruptura não detectada e extrusão para cavidade peritoneal =>
PODE IMPLANTAR em qq parte da superfície peritoneal / MORTALIDADE E MORBIDADE
CONSIDERÁVEIS PARA MAE E FETO / Perda maciça de sangue / TROFOBLASTO também pode
invadir órgãos abdominais maternos.
GE OVARIANA => Cavidade vazia, SG com espessamento ecogênico das margens, SG
inseparável do parênquima ovariano, FLUXO PERITROFOBLÁSTICO, embriao e VV com ou sem
BCF. CONTROLE BHCG 2-3 DIAS => GE CRESCE E CORPO LÚTEO INVOLUE / CORPO LÚTEO TEM
TEC OVARIANO EM PERIFERIA E ECOS EM SEU INTERIOR.
PSEUDOSACOGESTACIONAL => Olhando parede lateral do útero => COLEÇÃO FLUIDA NO
INTERIOR DA CAVIDADE UTERINA=> SG formato arredondado circundado por decídua / PSG:
estrutura alongada ou oval de margens irregulares
GRAVDIEZ ECTÓPICA
71% DAS GE CURSAM COM ENDOMÉTRIO <8MM (NÃO ESPECÍFICO) / DIFERENCIAR MASSA
ANEXIAL DE INTESTINO ATRAVÉS DO PERISTALTISMO
VARIZES PÉLVICAS => VEIAS PÉLVICAS TORTUOSA COM DIAMETRO > 4MM
CISTO DE GARTNER => remanescente embriológico do ducto mesonéfrico (Wollf) (PAREDE
VAGINAL ANTERO/LATERAL). / CUIDADO ÚTERO RETROVERTIDO (POSTERO/LATERAL) / ASSOC
COM MALFORMAÇÕES MULLERIANAS, RENAL E URETRAL.

FOLICULOGENESE: PRIMORDIAL ATÉ 0,05MM / PRIMÁRIO (GRANULOSA+CUBÓIDES) < 0,1MM

SECUNDÁRIO (TECA+GRANULOSA) 0,2MM / TERCIÁRIO (FOLÍCULO ANTRAL) => CLASSE 1 A 3 =>
<1MM / CLASSE 4 E 5 2-9MM (CONTAR!!!! / RECRUTÁVEIS) => CLASSE 6 = 10MM, CLASSE 7 =
16MM, CLASSE 8 = 20MM => CLASSE 6,7,8 => RECRUTADOS
DO FOLÍCULO PARA PRÉ-ANTRAL (SECUNDÁRIO) => MAIS DE 4 MESES
DO ANTRAL ATÉ TORNAR-SE RECRUTÁVEL => + 2 MESES => 6 MESES AO TODO / APENAS
RECRUTÁVEIS QUE PODEM CRESCER E OVULAR NO MESMO CICLO!!
TERMOS: RESERVA OVARIANA (primordiais / inacessíveis ) / RESERVA OVARIANA
FUNCIONAL (RECRUTÁVEIS / ACESSÍVEL AO USG 2-9MM)
PORQUE CONTAR: PREDIZER A RESPOSTA OVARIANA A ESTIMULAÇÃO / PREDIZ TAXA DE
NASCIDOS VIVOS NA FIV / PREDIZER INICIA DA MENOPAUSA (FOLÍCULO RECRUTÁVEIS <=4 =>
RISCO DE MENOPAUSA EM 7 ANOS / ESTIMAR IDADE OVARIANA
USG => SEGUNDO A QUARTO DIA DO CICLO => CONTAR FOLÍCULOS DE 2-9MM => SUBTRAIR
OS MAIORES DE 10MM (JÁ RECRUTADOS) / AUMENTAR O CONTRASTE ENTRE FOLÍCULO E
ESTROMA => USO DA HARMONICA / CFA > 10 IDEAL / 4 A 6 => AUMENTA A PROBABILIDADE
DE CANCELAMENTO DE CICLO DE FIV E RESPONDA INADEQUADA AS GONADOTROFINAS
QUESTÃO DA CBR = > DIAMETRO MÉDIO DO FOLÍCULO PRÉ-OVULATÓRIO NO DIA ANTERIOR
A OVULAÇÃO É DE 21,7MM

MONITORIZAÇÃO DA OVULAÇÃO => EXAME BASAL 2 A 4 DIAS, FOLICULOS RECRUTADOS (8 A

10 DIAS), CONTROLE A CADA 1 A 2 DIAS, APÓS HCG, CRESCIMENTO FOLICULAR DE 2-6MM ATÉ
A OVULAÇÃO, FASE LÚTEA

SOP => 12 OU MAIS FOLÍCULOS ENTRE 2-9MM DE DIAMETRO / VOL OVARIANA > 10CM3
SE FOLÍCULO > 10MM, REPETIR EXAME PARA CÁLCULO DE VOLUME
A PRESENÇA DE APENAS UM OVÁRIO COM AS CARACTERÍSTICAS É SUFICIENTE PARA
IDENTIFICAR O PADRAO.
A DISTRIBUIÇÃO DOS FÓLICULOS E ECOGENIDADE DO ESTROMA NÃO SÃO ESSENCIAIS PARA A
CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME / EVITAR TERMO DO SÍNDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS

SÍNDROME DO HIPERESTÍMULO OVARIANO => QUASE SEMPRE APÓS HCG OU HORMONIO

LUTEINIZANTE => COMPLICAÇÃO IATROGENICA POTENCIALMENTE FATAL, DECORRENTE DE
INDUÇAO DA OVULAÇÃO OU DA ESTIMULAÇÃO OVARIANA / FASE LÚTEA DO CICLO
MENSTRUAL OU NA GRAVIDEZ PRECOCE / AUMENTO DE DIMENSOES OVARIANAS POR
MÚLTIPLOS CISTOS FOLICULARES E DESLOCAMENTO AGUDO DO LÍQUIDO DO ESPAÇO
INTRAVASCULAR / RESULTANDO EM ASCITE E HEMOCONCENTRAÇÃO / USG: ASPECTO DE
RODA DE CARROÇA + AUMENTO OVARIANO >5CM + E2 > 2000PMOL/L
SHO BRANCA < 6CM (DIAM OVARIO) / GRAU I E II DISTENSAO ABDOMINAL
SHO MODERADA 6-12CM / GRAU III / DISTENSAO + N/V + DIARREIA
SHO SEVERA > 12CM / GRAU IV E V / ASCITE+HIDROTORAX+HIPOVOLEMIA, DIST COAG
CHOQUE
GONADOTROFINAS => FORMA SEVERA / CLOMIFENO => FORMAS MODERADA E BRANDA

CANCER DE OVÁRIO => DÇ RARA COM ELEVADA MORTALIDADE.

CLASSIFICAÇÃO=> OVARIANAS BENIGNAS, NÃO OVÁRIOS BENIGNAS, PRIMÁRIAS MALIGNAS,
SECUNDÁRIAS MALIGNAS
OVARIANAS BENIGNAS => OP, CISTOS FUNCIONAIS, ENDOMETRIOMAS, CISTOADENOMA
SEROSO, CISTOADENOMA MUCINOSO, TERATOMA MADURA, FIBROMA (RARO MAS PODE
CAUSAS SD MEIGS COM ASCITE E DERRAME PLEURAL), TECOMA (RARO PODE SECRETAR E e P).
NÃO OVARIANAS BENIGNAS => CISTO PARATUBAREO, HIDROSSALPINGE, ABCESSO
TUBOOVARIANO, PSEUDOCISTO PERITONEAL, ABCESSO DE APENDICE, ABCESSO
DIVERTICULAR, RIM PÉLVICO
COMO DIFERENCIAR ? => SINAL DO CRESCENTE É NO OVÁRIO, NÃO TEM PARAOVARIANO.
PRIMÁRIOS MALIGNOS:TU CELS EPITELIAIS: CACS 50% + COMUM / CARC ENDOMETRIODE
25%, CACM 10%, CARC CELS CLARAS < 10% / TU CELS GERMINATIVAS => TERATOMA
MALIGNO E DISGERMINOMA / TU CORDÃO SEXUAL => TU CELS DA GRANULOSA (SECRETAM
ESTROGENIO)
TU SECUNDÁRIO MALIGNO: 10% DOS MALIGNOS OVARIANOS / + DA MAMA E CARCINOMA
GASTROINTESTINAL (TU DE KRUKENBERG)

10 REGRAS DE IOTA:
1. UNILOCULAR (1,3% CHANCE MALIGNO)
2. UNILOCULAR COM COMPONENTE SÓLIDO > 3MM (37%)
3. MULTILOCULAR (10%)
4. MULTILOCULAR COM COMPONENTE SÓLIDO (43%)
5. SÓLIDO (65%)
6. NÃO CLASSIFICÁVEL (0%)

DESCRITORES SIMPLES (5): ENDOMETRIOMA, TERATOMA CÍSTICO SIMPLES (DERMÓIDES) ,

CISTO SIMPLES OU CISTOADENOMA, CISTO FUNCIONA OU CISTO HEMORRÁGICO, TUMOR
MALIGNO COM ASCITE.
ENDOMETRIOMA => LESÃO UNILOCULAR, PRÉ-MENOPAUSA, VIDRO FOSCO SEM FLUXO.
CISTO DERMÓIDE C/ PLUGS HIPERCO LINEARES, HETERO (CONTEÚDO CISTICO/GORDUROSO)
CISTO SIMPLES/CISTOADENOMA => LESÃO CÍSTICA UNILOCULAR, REGULAR, ATÉ 10CM.
CISTO FUNCIONAL OU HEMORRÁGICO => LESAO CÍSTICA UNILOCULAR, REGULAR, SEM
COMPONENTE sólido (tipo espongiforme).
TU MALIGNO C/ ASCITE => TU HETERO COM ASCITE + SCORE 3 DE FLUXO, PÓS-MENOPAUSA

OQUE AVALIAR => LOCULARIDADE / ECOGENICIDADE DO CONTEÚDO CÍSTICO / CONTEÚDO

SÓLIDO OU ESTRUTURAS PAPILARES OU IRREG PARIETAIS / VASCULARIZAÇÃO / SOMBRAS/
ASCITE.
LOCULARIDADE: UNI, MULTI, UNI+SÓLIDO (>3MM), MULTI-SÓLIDO , SÓLIDO (>80% SÓLIDA)
P.S.: A Bola branca do cisto dermóide não é sólida, COAGULO ou MUCINA não são SOLIDOS!
PROJEÇÃO PAPILAR SÓ ACIMA DE 3MM / IRREGULAR => PAREDE INTERNA OU CONTORNO EXT
CONTEÚDO SÓLIDO PAPILAR E NÃO PAPILAR
VASCULARIZAÇÃO: PRF 0,3 / 3-6CM/S, GANHO DO DOPPLER ABAIXO DE ARTERFATO.
SEM FLUXO = 1 / FLUXO MÍNIMO = 2 (TEM QUE PROCURAR) / FLUXO MODERADO =3 (FÁCIL
CARACTERIZAR) / FLUXO ACENTUADO =4 (MTO VASCULARIZADO FOCAL OU DIFUSO)
ECO DO CONTEÚDO CÍSTICO: ANE, MISTO, HEMORRÁGICO (ESPONGI), DEBRIS
5 REGRAS B E 5 REGRAS M
REGRAS B => UNILOCULAR, COMP. SÓLIDO <0,7CM, SOMBRAS ACÚSTICAS, TU REGULAR
MULTILOCULAR < 10CM, FLUXO SANGUINEO AUSENTE SCORE 1.
SE TIVER APENAS UMA BENIGNO E SÓ BENIGNAS => É BENIGNA!

REGRAS M => TU SÓLIDO IRREGULAR, ASCITE, >=4 PAPILAS, TU IRREG MULTILOCULAR-SÓLIDO

> 10CM, FLUXO SANGUINEO SCORE 4.
SE TIVER APENAS UMA MALIGNA, ELE É MALIGNO!

SE TIVER MAIS M DO QUE B => MALIGNO 40-100% =>MUITO ALTO RISCO

M E B IGUAL (6-80%), M SEM B (30-50%), UMA M E +B (1-30%) => ALTO RISCO
M0 E 1B (EXCETO B1) 2-15% => RISCO INTERMEDIÁRIO
M0 E CISTO UNILOCULAR B1 => 1-3% => BAIXO RISCO M0 E 2B 0,2-3% / M0 E 3B <0,3%

MEDICINA FETAL
PBF: MV (>30s em 30min), MCorporais (3 movimento troncos e membros em 30min), Tonus
Fetal (1 epis de flexão e ext ativa do tronco ou abre e fecha mãos), Reatividade cardíaca =>2
epis de aceleração FC > 15bpm por >=15segundos), 1 bolsão > 2cm (CADA UM DÁ UM
PONTO) / =>8 Bom prognóstico e <8 => vigilância do feto.

RCIU (Causas fetais: aneuploidias/malformações, Maternas (Has, TORCHS, DM1, Gestações

múltiplas, Tabagismo, Drogas), Útero-Placentárias. / 3-10% Gestações / Mortalidade perinatal
8X maior (OIFU, sofrimento fetal, sequela neurológica, hipoglicemia/hipotermia neonatal,
maior admissão em CTI)
PIG X RCIU => Não apresenta desnutrição, fator genético intrínseco, 50 a 70%, parto termo (na
ausência de malformação ou aneuploidia)
RCIU => sinais de hipóxia crônica/desnutrição, RCIU precoce <32sem e tardia >32sem, doppler
a. umbilical > p95 ou DZ ou DR / Assoc resultado perinatal adverso.

RCIU / CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

SE < 32 SEM => PESO <P3 ou AUmbD0 ou PESO FETAL <P10 + PI AUmb>p95 E/OU PI AUt >P95
SE > 32 SEM => PESO <P3 ou 2 de 3 => P<10, RCP <P5, PI AUT >P95, 2 Quartis na curva

<32SEM => 1% / DOPPLER A.UMB => >P95 OU DR OU DZ, HIPOXIA GRAVE / ADAPTAÇÃO
CARDIOVASCULAR SISTEMICA, MORBIMORTALIDADE ALTA
>32SEM => 3-5%, INSUF PLACENTÁRIA DISCRETA, HIPÓXIA LEVE,MORBIMORTA BAIXA/
ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR CENTRAL
AUterina => qdo PI > 95% => 30% fluxo placentário, DZ 50%, DR 70%.
MEDE 1CM ABAIXO DO CRUZAMENTO COM A ILIACA. IP >P95 =>, DHEG, RCIU, ÓBITO FETAL
INCISURA PROTODIASTÓLICA => NÃO É MARCADOR, MAS ESTÁ ASSOCIADO À => PRÉ-
ECLAMPSIA, ECLAMPSIA, RCIU, OLIGOAMINIO
MELHOR NO RESTRIÇAO PRECOCE => A. UTERINA ATÉ 32SEM/ DEPOIS => DUCTO VENOSO

ACM => INSONA PRÓXIMO DO ÂNGULO ZERO, NO TERÇO PROXIMAL DO VASO, EVITAR
COMPRESSÃO DO POLO. PI <P5 => CENTRALIZAÇÃO.
RCP => PI ACM/PI UMB => < P5 PARA IDADE GESTACIONAL => < 1 ALTERADO
TAMBÉM AVALIA RISCO DE ANEMIA QUANDO ESTÁ ACIMA DE 1,5MÚLTIPLOS DA MEDIANA
=> INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO INTRA-UTERINA
DV => DIASTOLE PRESENTE = NORMAL / DZ => INTERNA // DR => PARTO? RELACIONADO
COM ACIDEMIA E MAIOR MORBIMORTALIDADE PERINATAL
PI DV 1 A 1,5 => CORTICÓIDE se PI DV > 1,5 => PARTO IMEDIATO

MANEJO
PRECOCE => ILA, Artérias UT./UMB/ACM/DV, PBF, CTG (FMF NÃO USA PBF E CTG)
TARDIO => Artérias Uterinas e Relação cérebro placentária (Qdo altera interrompe)
Dopler => circulação placenta (A.UT), FETAL (UMB/ACM/DV)

A.UTERINA >P95, PESO FETAL <P3, RCP<P5 => QQ um alterado => 40% => ACIDOSE NEONATAL
ESTAGIO I => A.UT PI >P95 ou PIUmb >P95, PI ACM < P5, RCP <P5, PESO FETAL <P3 Follow 7
dias.
ESTAGIO II => INSUF PLACENTÁRIA GRAVE => A.UMB DZ => 34 SEMANAS
ESTÁGIO III => DETERIORIZAÇAO FETAL OU SUSP. ACIDOSE => A.UMB DR ou DV > P95
ESTÁGIO IV => Susp. ACIDOSE E MORTE => Desacelerações / STV < 3ms ou DV REVERSO =>
Corticóide e parto após 26 semanas e neuroproteção com sulfato de magnésio.
PARTO: I => 37 sem // II => 34 sem // III => 30 semanas // IV – qualquer hora.
RCIU NA GEMELARIDADE: seguimento é semelhante as gestações únicas e depende da causa.
DIAGNÓSTICO: PESO <P5 ou DISCORDANCIA >=25%
DCDA: constitucional, insuficiencia placentária, inserção placentária
MCDA: divisão celular desigual, divisão desigual da placenta, inserção placentária,
anastomoses vasculares.
Incidencia 3 a 10% / 75% DOS FETOS RESTRITOS CONSTITUCIONAIS E 25% PATOLÓGICOS

GESTAÇÃO > 28 SEMANASE SEM USG É QUASE IMPOSSÍVEL DE DIAGNOSTICAR RCIU.

UTILIZAR CURVAS LOCAIS NÃO INTERNACIONAIS! / HADLOCK 4 É MELHOR PARA RCIU

RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRAUTERINO SELETIVO: ocorre compartilhamento do leito

placentário por distribuição desigual da massa, inserção anômala do cordão umbilical,
RESULTADO PERINATAL DEPENDO DO NÚMERO E TIPO DE ANASTOMOSES ENTRE OS FETOS.
TIPO 1: Bom prognóstico, parto termo 36 semanas, pode evoluir para 2 e 3
TIPO 2: Precoce, seguimento = seguimento = gestação única, parto 32 semanas sobrevida 51%
Se aumento da incisura protodiastólica ou diástole zero o prognóstico é pior.
TIPO 3: Incerto, OFIU, parto 32-34 semanas, sobrevida 80%
MANEJO: TIPO 1 e 2 C/ STFF => Ablação endoscópica a laser das anastomoses placentárias
Dx USG, Amniocentese (>=16 semanas), biópsia de vilo corial 11-13s+6dias) ?/
TIPO 1 S/ STFF > Conduta expectante com monitoramento rigoroso para decidir melhor
momento do parto (34-35 semanas).
TIPO 2 S/ STFF => <26semanas = LASER / > =26semanas => conduta expectante com
seguimento rigoroso do DV, sendo DZ ou DR, ponderar o parto.
TIPO 3 => Seguimento com Doppler AU + DV para definir melhor momento do parto. Se DV
onda a positiva o parto é feito com 32 semanas.

IP DE ARTERIA UTERINA >P95 => SINAL DE MÁ IMPLANTAÇÃO PLACENTÁRIA E SINAL DE PRÉ-

ECLAMPSIA NO PRIMEIRO E SEGUNDO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO, >P95 30%
comprometimento placentário / DZ 50% / DR 70% comprometimento

DUCTO VENOSO: RESTRIÇAO PRECOCE, AUXILIA NA DECISÃO DO PARTO

PI DV 1,0 A 1,5 => CORTIÓIDE
PI DV > 1,5 => PARTO IMEDIATO

ALARA TI E MI <1 => AS LOW AS REASONABLE ACHIEVABLE DOPPLER DE 5 A 10 MINUTOS

ISOUG, ACOG, FMF => TODAS AS GESTANTES DEVERIAM FAZER UM USG ENTRE 18 E 22SEM
WHO: UM USG ANTES DE 24 SEMANAS É RECOMENDADO PARA MULHER GRÁVIDA

1TRIMESTRE => TN / 2 TRIMESTRE ANATOMIA / 3 TRIMESTRE CRESCIMENTO

Fecundação até 14 dia da DUM => 5 semana após fecundação =>EMBRIAO=> 9 sem CEREBRO
10 SEMANA = FETO / CCN < P5 => RISCO DE ABORTAMENTO.
RADIAÇÃO MÁXIMA SEGURA 50mGy ou 5 rads (20 radiografias + ou -)
TC chega a 100mGy (malefício), é usada RMN pq tem menos radiação.
FASE PRÉ-IMPLANTACIONAL < 2 SEMANAS => TUDO OU NADA
FASE PÓS-IMPLANTACIONAL > 2 SEMANAS => Teratogenese em 2 e 20 semanas / DNPM até 25
semanas / Carcinogense na criança.

PERGUNTA DE PROVA: Durante a fase pré-implantacional, qual é o efeito adverso mais

comum decorrente da exposição de radiação 200mGy (20 rads) => RESPOSTA: ÓBITO
EMBRIONÁRIO.

SONOEMBRIOLOGIA / ATÉ 9SEM+6DIAS

MALPROGNÓSTICO => VV > 6MM (HIDRÓPICA)/ VV HIPERECOGENICA
4 sem: espessamento endometrial 14-18mm, corpo lúteo em um dos ovários, SG pode estar
visível BHCG 750-100MUI
4,5-5sem: SG 2-3mm, BHCG 1500-2000Mui/ml
BHCG 2 a 3 mil e SG NÃO VISUALIZADO => ABORTO RECENTE/GE 19X/GEST NÃO VIAV. 38X
5sem: DMGS 6mm, VV 2 a 7mm (visível até 14 semanas)
6sem: SG 10mm, embriao 2 a 3mm (CCN) sem BCE, VV 3 a 7mm
6,5sem: VV = CCN 5MM / BCE 100-115bpm (bradicardia se <90/100bpm)
7 sem: CCN 10mm (CCN), embriao > VV (dá para ver porção cefálica e caudal)
8 sem: CCN 17-23mm => rombencéfalo + brotos membros + MF+ FC 170-180bpm, melhor
parâmetro para datar IG.
9 sem => CCN 23-32mm => PMR (Proso+mesen+rombencéfalo) +ONFALO FISIOLÓGICA (9 A
11 SEMANAS) + MEMBROS COMPLETOS
10 sem => CCN 32-44mm => FETO , face, ossificação maxila e mandíbula, MF evidentes e TN
começa a ser visível

GESTAÇÃO NÃO VIÁVEL

1. BCF ausente em EMBRIÃO >=7MM
2. DMSG >=25mm SEM EMBRIÃO
3. Não ver embrião com BCF após 14 dias de USG com SG sem VV
4. Não ver embrião com BCF após 11 dias de USG com SG e VV
CASOS SUSPEITOS => REPETIR EM 7 A 10 DIAS.
VIABILIDADE INCERTA: <7MM CCN sem BCE / DMSG entre 16 e 24mm sem embrião.

BUMP CORIONICO: imagem com projeção para cavidade amniótico do feto, imagem convexa
polipoide, invaginação do tec coriônico para cavidade amniótica (1,5% das gestação), assoc
com perda gestação 18% a mais < 24 semanas e gestação com feto vivo 68%^(MAIOR TAXA DE
ABORTO / BUMP!)

ISOUG recomenda fazer USG entre 10 a 13sem+6 dias (> Acurácia de IG,
corionicidade+amniocidade, viabilidade, anomalias estruturais, rastreamente de aneuploidias
TN e rastreamento de pré-eclampsia.
CCN até 13sem+6dias (até 84mm) / >84mm (>14semanas) => HADLOCK 4
CCN até <8sem+6dias erro >5 dias, 9até15sem+6dias erro> 7 dias, >16sem erro > 10 dias,
>22sem erro > 10dias, >28sem > 21 dias.
Corionicidade e aminion se unem com 10-12 semana para formar a placenta (DICORIONICA E
DIAMNIÓTICA / MONOCORIONICA+MONOAMNIOTICA /MONOCORIONICA+DIAMINIOTICA)
VV tem haver com a aminiocidade até 8 semanas, após não tem como afimar e não tem como
afirmar a corionicidade.

FUSÃO INCOMPLETA DAS DECÍDUAS: Quando elas vão se fundir para formar o amnion, pode
ocorrer fusão incompleta que cria uma imagem anecóica que parece hematoma / diferenciar
pela regularidade / fusão tem margem regular e hematoma tem margem irregular.

TRÍADE => ACRANIA, EXENCEFALIA, ANENCEFALIA => SINAL DO OLHO DO SAPO

Gastrosquise => não recoberta pelo peritoneo (cordão não sai do saco herniado), na onfacele
fisiológica o cordão umbilical sai do saco herniado.
Megabexiga => 7 a 15mm (25% cromossomopatias), fetos normais 90% resol.expontanea.
>15cm => 10% cromossomopatias, fetos normais 100% com uropatia obst. Baixa.
TN Aumentada => ECOCARDIO, CARIOTIPO, MORFOLÓGICO.
Marcadores biofísicos de aneuploidias: TN, ON, DV, Fluxo da val tricúspide e ângulo facial.
TN entre 11sem-13+6dias / 45-84mm => 75% da tela com cabeça e tronco / aumenta com
Idade gestacional / 2,5mm é diferente para feto de 11 e 14 semanas / Plano sagital,
magnificação cabeça e tórax, posição neutra, diferenciar amnion, região mais larga,
posicionamento do caliper, reduzir ganho e fazer maior das 3 medias. MEDIR TODO ESPAÇO
ANECÓICO / DENTRO+DENTRO. FISIOPATOLOGIA: disf cardíacas, congestão venosa da cabeça
e pescoço, def drenagem linfática, anemia fetal ou hipoproteinemia, TORCHS + Bart SD
(asiáticos). DESFECHO: ANEUPLOIDIAS T21,T13,T18, Turner, Triploidias / Cardiopatias:
ECOCARDIO / Morfológico: malformações estruturais, sd genéticas, atraso no DNPM,
abortamento, óbito fetal.
Osso nasal - CCN 45-84MM => plano de corte da TN + magnificação
DV- CCN 45-84MM => corte abdome tronco proximal, sagital, magnificação tórax e abd,
caliper 0,5 a 1mm, filtro 50-70hz, varredura 2-3cm/s => ONDA A REVERSA É ALTERADO , SE
ONDA A 0 OU + => NORMAL
Insuficiencia tricúspide- CCN 45-84MM=> caliper 2-3mm, transverso na válvula, coração 4
camaras, só considera insuf tricúspide se velocidade > 60cm/s
IP das Auterinas => cálculo de risco de pré-eclampsia no primeiro trimestre / mede o da
direita e o da esquerda e divide por 2 => IP >P95 /incisura protodiastólica caiu fora / detecta
95% PE <34 semanas e PE tardia >34 semanas 75%. Outros fatores maternos para pré-
eclampsia: negros, IMC, antec obstétricos, PA materna (2x em cada membro com intervalo de
5 minutos), proteína plasmática A PAPP-A, PLGF / TTO: USO DE AAS 150MG 14-36SEMANAS
REDUZ PRÉ-ECLAMPSIA EM 85%
Fotos morfológico de 1 trimestre: polo cefálico (borboleta), perfil (TN), face (coronal / maxila +
mandíbula ET), 4 camaras, abdome (estomago), órbitas (maxila e mandíbula) (axial), rins,
inserção do cordão (3 vasos), Coluna (não tem como ter certeza de mielomeningocele), 4
extremidades. / CORIONIDADE: DICOLAMBDA / MONOT

Rastreamento para aneuploidias:

Maior taxa de detecção => teste combinado (IM+TN+BHCG+PAPP-A) + ON ou DV ou IT tem
taxa de detecção de 93-96% com falso positivo de 2,5%
ANEUPLOIDIAS MAIS COMUNS / PED / PATAU – EDWARDS – DOWN – 13 + 18 + 21
Ppais malformações identificáveis: Acrania, anencefalia e exencefalia, holoprosencefalia
(fusão do diencéfalo), onfalocele (dx COM 12 SEMANAS), gastrosquise, Sd de Body-Stalk, cisto
de cordão umbilical (resquício do conduto onfalomesentérico), megabexiga.
Anencefalia pode ser detectada com 12 a 14 semanas.
Redução da transnulencia intracraniana => aumento riscos para defeitos do tubo neural
Malformações ESTRUTURAIS maiores / alto risco /s 2 a 3% nascidos vivos / 4-6% total (letais,
hidrocefalia, anencefalia) e menores 15% dos nascidos vivos (consequências estéticas: pé
torto congênito, lábio leporino) / isoladas baixo risco / assoc alto risco
Patogenese: malformação (aneuploidias), deformação (?), disrupção (banda aminiótica),
displasia (Renal, OI).
MALFORMAÇÕES SNC => Segundo maior grupo / Exencefalia-anencefalia (NÃO CARIÓTIPO)=>
sem calota, cérebro é “lisado” (ossifica entre 9 e 11 semanas, com 12 semanas => acrania / 16
semanas => anencefalia), defeitos de fechamento do tubo TEM BAIXA ASSOC com
aneuploidias, não precisa cariótipo (2 méd + 1 psicólogo INTERROMPE). Ácido fólico 5mg/dia
reduz 60 a 70% do risco em próxima gestação.
Encefalocele (CARIÓTIPO!) => defeito da calota craniana com herniação das meninges com ou
sem massa encefálica / +COMUM OCCIPITAL 85%, parietal 15%, frontal (raro) assoc com
T18/T13, 10% com SD Meckel-Gruber (polidactilia, rins policísticos e encefalocele)
ESPINHA BÍFICA (CARIÓTIPO!) sinal do U, corpos vertebrais com arcos posteriores afastados/
MENINGOCELE / MIELOMENINGOCELE +coluna)=> defeito do fechamento do procurar
reconhecer as estruturas do corte da TN (Mesencéfalo, cerebelo, 4 ventriculo e cistena magna)
/ Fossa posterior corte sagital (3 espaços anecóicos => TRONCO divido por 4 VENTRICULO +
CISTERNA MAGNA (relação tem que ser menor que 1 se não AUMENTA RISCO DE
MIELOMENINGOCELE. CORTES: transventricular, transtalamico e transcerebelar. SD DE
ARNOLD-CHIARI II => associado com EB, herniação do cerebelo, obliteração cisterna magna
(crânio em limao, cerebelo em banana, pé torto) => GRANDE MAIORIA => APRESENTAM
DISFUNÇÃO VESICAL GRAVE (CEREBELO) / SINAIS DE ARNOLD-CHIARRI II são sinais
INDIRETOS DE ESPINHA BÍFIDA (JÁ CAIU EM PROVA)

ALTERAÇÕES DE LINHA MÉDIA Agenesia de corpo caloso (CARIÓTIPO!)=> (DX APÓS 18

SEMANAS), corte transversal cefálico (ausência do cavum do septo pelúcido), ventrículo
lateral EM LAGRIMA, no corte sagital não consigo identificar o corpo caloso nem a artéria
pericalosa. 20% Associado com trissomia (8, 18, 13, deleção, duplicação, TORCHS) / DÉFICIT
INTELECTUAL , atraso DNPM 30%, Epilepsia, > 200 sd genicas (principal: AICARDI)
Holoprosencefalia => fusão do diencéfalo, linha média não se divide/ falha na clivagem do
prosencéfalo na 7 semana. Pode ser ALOBAR: ausência de corpo caloso e cavum do septo
pelúcido, união dos ventrículos laterais em monoventrículo, fusão dos tálamos (+GRAVE).
SEMILOBAR: União dos cornos anteriores dos ventriculares laterais, há separação entre os
hemisférios pela porção posterior. LOBAR: detectável após 18 semanas, separação anterior e
posterior dos hemisférios, união parcial dos cornos anteriores dos ventrículos laterais,
ausência de CSP, anormalidades do corpo caloso e trato olfatório. DD com displasia septo
óptica. Em 80% dos casos de HP ALOBAR / Lobar tem alteraçoes faciais => fenda lábio palatina,
hipotelorismo, ciclope, probócide, narina única/ >50% associado com T13 PATAU.

SUPRATENTORIAL => VENTRICULOMEGALIA (CARIÓTIPO!): uni ou bilat NL < 10MM / 10 a 12

LEVE, 13 a 15 mm MODERADA / > 15MM GRAVE. Causas: secundária a outras anomalias
cerebrais, obstrutiva (estenose do aqueduto de Sylvius, TORCHS, Isquemica, Hemorrágica
(trombocitopenia autoimune), cromossômica T21, 18, 13, Genica(hidrocefalia ligada ao X), 50%
recorrência em H/ Síndrome de Walker Walburg

FOSSA POSTERIOR => CISTO DE BOLSA DE BLACK (NÃO CARIÓTIPO se isolado / Se outroas
MARCADORES => CARIÓTIPO SIM)=> Abertura em 4V em direção a cisterna magna, formando
cisto unilocular avascular na fossa posterior. Cisterna magna > 10mm e imagem em
“AMPULHETA” OU “FECHADURA” no corte TRANSCEREBELAR / Vermis e cerebelo normais
com rotação superior do vermis identificado em corte sagital => USG A CADA 4 SEMANAS
PELO RISCO DE COMPRESSAO VENTRICULAR / DNPM NORMAL EM 90% DOS CASOS.
MEGACISTERNA MAGNA => CM> 10MM no transcerebelar, vermis nl, DD com cisto de bolsa
de black , cisto aracnoide (causa efeito de massa), MGCM => pode ter ventriculomegalia
CISTO ARACNÓIDE: únicos, não comunica com o ventrículo na linha média.
DANDY WALKER (CARIÓTIPO!): dilatação cística do 4 ventrículo, preenchendo toda FOSSA
POSTERIOR ATÉ O 4 VENTRÍCULO=> HIPOPLASIA OU AGENESIA DO VERMIS CEREBELAR, 30%
assoc com T13 ou T18, assoc com sd genecas, AICARDI, Meckel-Gruber, Walker-Walburg /
ASSOC com malformações cardíacas, genitu-urinárias, ventriculomegalia (ppalmente) em mais
de 50% dos caos.
PORENCEFALIA (CISTO PORENCEFALICO / CARIOTIPO NÃO! => LESAO DESTRUTIVA do
parênquima cerebral secundário a hipofluxo cerebral / 1 ou mais cístos que comunicam com
ventrículo ou espaço subaracnóide. CAUSAS: ISQUEMICAS, HEMORRAGICAS, TORCHS NÃO
assoc aneuploidias

FENDA PALATINA / Malformaçao + COMUM em FACE / : 50% labiais + palato / 75% unilateral a
esquerda / se bilateral desconfiar de aneuploidias T13 E T18 / distúrbio do desenvolvimento
facial mutação do gene TCOF1 => SD. DE GOLDCHER TREACHER COLLINS
TERATOMA SACROCOCCÍGENO => final da vértebra massa sólido cística com calcificações (ext,
parcial ext, parcial int e interno) => coag a laser + transfusão intra-uterina.
ANEURISMA DA VEIA DE GALENO => que não é da meia de galeno mas sua precursora Veia
Prosencefálica

TRISSOMIA DO 21 (DOWN) => Cardiopatia DSAV, Atresia duodenal (dupla bolha), intestino
hiperecogenico, pielectasia, fêmur /úmero curto, hipoplasia da falange média do 5 dedo,
clinodactilia/afastamento do hálux, derrames cavitários.
TRISSOMIA DO 13 (PATAU => Holoprosencefalia, defeitos faciais, microcefalia, defeitos
cardíacos e renais, onfalocele, polidactilia, mielomeningocele
TRISSOMIA DO 18 (EDWARDS) => Cranio em morango, cistos de plexo coroide, agenesia de
corpo caloso, cisterna magna aumentada, fenda facial, micrognatia, mãos em garra, defeitos
cardíacos, hérnia diafragmática, onfalocele, mielomingocele, RCIU, membros curtos.
SÍNDROME DE TURNER 45X, X0 => Higroma cística, edema/hidropsia, derrame pleural, ascite,
anormalidades cardíacas.
Síndrome de Body-Stalk => coluna tortuosa (GRUDADO NA PLACENTA), defeito extenso da
parede abdominal associada a sd de banda amniótica, fígado aderito a placenta, escoliose,
defeito aberto extenso de parede abdominal com cordão umbilical / jovens, cocaína +, assoc
com ambulação de membro => CONDIÇÃO LETAL.
FORMA MAIS COMUM DE DISPLASIA ESQUELÉTICA NO PERÍODO NEONATAL É => DISPLASIA
TANATOFÓRICA / OUTRAS:Displasia controectodérmica (Elis-Van-Creveld / nanismo,
autorecessivo/não letal)

MALFORMAÇÕES / TÓRAX => MAC (malformação adenomatóide cística)

MACROCÍSTICA: Cistos grandes 2 a 10cm, 70% de sobrevida
Mista cisto de tamanhos variados
Microcística: área hiperecóica, maior associação com hidropsia / Dx diferencial: sequestro
pulmonar e tumor pulmonar
SEGUIMENTO => 2 a 4 semanas => expectante.
SEQUESTRO PULMONAR: RARA, DX identificação do ramo da aorta em direção ao tecido /
polidraminio e ou derrame pleural / VASCULARIZAÇÃO + DA AORTA DESCENDENTE / DD COM
MAC.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA: 70% isoladas, Assoc aneuploidias T18, LUNGHEAD RATIO >1,4 =>
BOM PROGNÓSTICO => ABAIXO DE 1 => TTO COM BALAO DE OCLUSAO TRAQUEAL / ENTRE 1
E 1,4 SEGUIMENTO. BOCHDALEK MAIS COMUM , MAIS A ESQUERDA, POST + LAT e MorgAgni
mais tardia, a direita, medial e anterior.
CHAOS => congenital highway Airway Obstrutive syndrome: agenesia ou estenose de um
segmento da traquéia superior USG pulmões hipereco aumentados de volume, dilatação da
via aérea, ascite, diafragma invertido, assoc com SD FRASER, LETAL NÃO dá para entubar
quando nasceu, tem que tratar, alguns casos com resol expontane com fistula TE. EXIT extra
útero intraparto => fica ligado ao cordão enquanto tenta abertura de via aérea / centro
terciário.

MALFORMAÇÕES CARDÍACAS: +FREQ CIV, assoc c/ T21 / 50% DX no 4 camaras /

DSAV => 80% T18, T21 mais prevalente assoc síndromes.
Cianóticas – Tetralogia de Fallot: causa mais comum de cardiopatia congênita cianótica,
ocorre estenose da artéria pulmonar, CIV PERIMEMBRANOSA, Fechamento anterior da Aorta
(Fecha no meio da sístole ventricular) , Hipertrofia de VD (somente pós-natal)
Transposição de grandes vasos => 4 camaras => AP no VE e AO no VD => não vai ter corte três
vasos (a pulmonar, a aorta, VCI), VASOS ESTARÃO PARALELOS, raramente associada com
cromossomopatias.

TRONCOS ARTERIOSUS: única grande artéria emergindo do coração, 4 Camaras normal, CIV
PERIMEMBRANOSA, 30% CROMOSSOPATIA DIGIORGE
SD da hipoplasia do coração esquerdo: assoc com X0 + T18 / cirurgia de fontan / fluxo reverso
forame oval E-D, atersia ou estenose aórtica.
INDICAÇÕES PARA ECOCARDIO: ALTO RISCO >2% => DMG, fenilcetonúria, ANTI-ROLA, uso
IECA, ac retinóide ou AINES (3T), FIV, RUBEOLA, infecção mae + susp de miocardite fetal,
cardiopatias congenistas parente de 1 grau, cariótipo fetal alterado, TN> 3MM ou >P95

MALFORMAÇÕES GASTROINTESTINAIS: ATRESIA ESOFAGICA (1/800) estomago ausente ou

pouco repleto /FISTULA TRAQUEAL 93%, polidraminio, anomalias assoc: Cardiacas, TGI, TGU.
Gastrosquize (NÃO CARIÓTIPO!) => intestino para fora (alças livres na cav aminiótica) / RCIU e
oligoamnio
Onfalocele => hérniação do conduto abdominal recoberto por peritoneo, associação com
aneuploidias (T18)

PLACENTA: espessura IG + ou – 10mm, (VER NA INSERÇÃO DO CORDÃO UMBILICAL) SE

REDUZIDA => RCIU, PRÉ-ECLAMPSIA E SAF, SE AUMENTADO => TORCHS, DIABETES,
HIDROPSIA, GRAVIDEZ MOLAR E ANEUPLOIDIAS.
PLACENTA PRÉVIA => DX após 28semana (MIGRAÇÃO) => se < 20mm OIC é placenta com
inserção baixa / pode também ser: PLACENTA PRÉVIA MARGINAL (MARGEM DO OIC),
PLACENTA PRÉVIA TOTAL (CENTRO TOTAL – COBRE TODO OIC), PLACENTA PRÉVIA PARCIAL
(CENTRO PARCIAL – COBRE PARCIAL OIC). LEMBRE-SE => DX SÓ NO USG TRANSVAGINAL.
ACRETISMO => ADERENCIA ANOMALA DA PAREDE / SEM DECÍDUA BASAL / acreta (miométrio
78%), increta (dentro do miométrio 17%), percreta (serósa e órgãos abdominais 5%).HÁ
RELAÇÃO ENTRE PP CENTRO TOTAL E O ACRETISMO PLACENTÁRIO TAMBÉM DE PP COM
CIRURGIAS PRÉVIAS. PP => PROCURAR ACRETISMO. USG: perda da área hipoeco entre o
miométrio e a placenta, ausência de interface hipereco entre serosa uterina e bexiga, espaços
intervilosos largos com fluxo interno, lagos venosos, presença de massa exofítica vesical,
abalaumento da parede posterior pela placenta (increata) / RMN pode delimitar grau de
invasão. FR => PP, Cesaria, Curetagem, miomectomia.

CORDÃO UMBILICAL: 1% DAS GESTAÇÕES, ARTÉRIA UMBILICAL ÚNICA / Causas: agenesia

primária, atresia secundária, persistência artéria alantoide do pedículo de fixação. AUSENCIA
DA ESQUERDA 70% DOS CASOS : Achado isolado não tem associação com aneuploidia.
VASA PRÉVIA: é a presenta de um vaso anômalo próximo ao OIC, pelo menos um 1 VASO
ABERRANTE 20MM DO OIC RISCO DE HEMORRAGIA FETAL GRAVE / ASSOC: Cordão umbilical
de inserção velamentosa.

INSERÇÃO VELAMENTOSA DO CORDÃO: Inserção do cordão umbilical na membrana coriônica,

geléia de Warton menor – maior risco de compressão. Assoc com vasa prévia 90% / + COMUM
EM GESTAÇÃO GEMELARES => maior taxa de cesária de emergência.

Cisto de cordão umbilical => mais comum no 1 trimestre, remanescente dos ductos
onfalomesentéricos, não tem assoc com aneuploidia.

COLO UTERINO / AVAL P/ RASTREIO PARTO PREMATURO (<34SEM) / VIA TRANSVAGINAL!

BEXIGA VAZIA, OI PARA OE, NÃO PRESSIONAR TRANSD., IG PARA RASTREIO =20 A 24SEM
GESTAÇOES ÚNICAS SEM ANTECEDENTES DE PARTO PREMATURO <=20MM
GESTAÇOES ÚNICA COM ANTEC DE PARTO PREMATURA <=25MM
GESTAÇÕES GEMELARES => <25MM.
SEQUENCIA DO ESVAECIMENTO DO COLO: Trust Your Vaginal Ultrassound (EM PÉ/ESQ)
TTO: CERCLAGEM ENTRE 14 A 16 SEMANAS, PROGESTERONA, PESSÁRIO
SLUDGE => RISCO CONTROVERSO CORIOAMINIONITE => ANTIBIOTICOTERAPIA? / ASSOC
PREMATURIDADE E AFULINAMENTO
ANTECEDENTES DE PARTO PREMATURA SEM DOR => INCOMPETENCIA ISTMO CERVICAL

MORFOLÓGICO DO SEGUNDO TRIMESTRE

Placenta prévia USG tv 30-32 semanas para DX (terceiro trimestre)
Se placenta prévia com 22 sem, repete com 30 semanas e fica alerta para sinais de
sangramento. Curvas de crescimento => Preferir curvas locais. / SE FOR FAZER ÚNICO EXAME
DE USG MELHOR ENTRE 18 A 22 SEMANAS (Erro IG > 10dias, crescimento fetal, anatomia
estrutural, líquido amniótico, placenta, risco de prematuridade (colo uterino)
PESO < P10 RCIU ? PIG ? // P>90 MACROSSOMIA / DM ?
ILA vs Maior Bolsão => Estudo Chrocrane viu que maior bolsão mesmo desfecho e menos
partos cesarianas. VALORES NORMAIS 8 A 18 (ILA) E 2 A 8 (MAIOR BOLSÃO).
ISOUG => PBF e DOPPLER não fazem parte do exame rotineiro Ultrassonográfico de Gestação
DE BAIXO RISCO.

ILA <2 OLIGOAMINIO GRAVE MAIOR BOLSAO

ILA < 5 OLIGOAMINIO <2 OLIGOAMNIO
5A8 LA REDUZIDO 2A8 NORMAL
8 A 18 NORMAL >8 POLIDRAMNIO
18-25 LA AUMENTADO
>25 POLIDRAMNIO

GESTAÇÃO GEMELAR: STFF, TAPS, DISCORDANCIA FETAL, RCIUSELETIVA, GEMELARIDADE

IMPERFEIRA / INSERÇÃO VELAMENTOSA DE CORDÃO É COMUM (PP MONOCORIONICAS).

MORFOLÓGICO DE SEGUNDO TRIMESTRE

CRANIO: tamanho, formato, integridade, densidade (desmineralização óssea precoce) /
displasia esquelética. Cerebro, cavum do septo pelúcido, linha média, talámos, fossa posterior,
ventrículo lateral e plexo coroide. Ventrículo lateral até 10mm, prega nuncal até 6mm, osso
nasal > 5mm
FACE: lábios, perfil, órbita e cristalino
TORAX: tamanho, formato da caixa torácica, vertebras se estão integras, pulmão se é
homogeneio e analisar diafragma. Coração 4 camaras FC 120-160bpm, levocardia, 1/3 da área
do tórax (metade da circunferência). AVANÇADO: identificar vias de saída da artéria pulmonar
para esquerda, 3 vasos e traquéia (corte da margarida – tronco da pulmonar para esquerda e
direita abraçando a aorta). Sensibilidade detecção de cardiopatias < 50%. Se entre 160 a
180bpm aguardar um pouco e repetir / > 180 => TAQUICARDIA
ABDOME: estomago à esquerda, intestino intra-abdominal, vesícula biliar, inserção do cordão
umbilical.
RINS e BEXIGA: presença e localização dos dois .
COLUNA: em três eixos => long, coronal, transverso (casinha fechada).
MEMBROS: 4 membros e suas posições (visualizar 4 membros e posição / NÃO PRECISA
CONTAR).
GENITÁLIA: (a partir de 16 semanas): ver se está normal e suspeitar de genitália ambíqua.
PLACENTA: textura, localização, inserção do cordão umbilical (se é central ou marginal que tem
maior assoc com restrição de crescimento).

ABORTAMENTO: interrupção da gestação < 20 semanas / Peso < 500 gramas

EVITÁVEL: USG com embriao com vitalidade, desenvolvimento embrionário adequado,
descolamento não maior que 40% do SG.
NÃO EVITÁVEL: vitalidade embrionária presente ou não, desenovlvimento embrionário
adequado, descolamento ovular > 40% da área da SG.
INCOMPLETO: embriao ausente, restos ovulares em cavidade uterina (material amorfo /
hiperecogenico geralmente, ao longo da linha endometrial, hematométrio, útero com vol
aumentado).
COMPLETO: sem embrião, sem restos.
RETIDO: óbito embrionário e não eliminação do concepto após 28 dias / Embriao sem
vitalidade.

Hematoma subcorionico: localizado entre o miométrio e as margens do saco gestacional

(pode estar assoc ou não a placenta).
Sangramento precoce: imagem levemente ecogênica sem vascularização ao doppler.
Achados USG de MAL PROGNÓSTICO => BCE <100bpm, hematoma coriônico > 40% diâmetro
do SG, descolamento central (retrovular), presença de malformações fetais ou marcadores de
cromossomopatias, desenvolvimento embrionário anormal (CCN < 2DP para IG), SG muito
pequeno em relação a CCN, VV de dimensões anormais.

GESTAÇÃO GEMELAR / ZIGOTICIDADE => MONO 1/3 e DI 2/3, DX DE CORIONICIDADE (DE 5 A

14 SEMANAS) / VIA TV / MONOT OU DICOLAMBDA SÓ APÓS 9 SEMANAS/ DX DE
AMINIOCIDADE APÓS 8 SEMANAS => 2 VV não garante DIAMNIÓTICA, TEM QUE VER 2 SG /
DX TARDIO >14SEMANAS SOMENTE POR: DUAS PLACENTEAS, SINAL DO LAMBDA, SEXOS
DISCORDANTES, SINAL DO T ATÉ 20 SEMANAS ? / MONO 5X MAIS COMPLICAÇAO PERINATAL
QUE A DICO / CORIONIOCIDADE DEPENDE DO DIA DE CLIVAGEM DA GESTAÇÃO:
1 A 3 DIAS => 25% DICORIONICA +DIAMINIÓTICA
4 A 7 DIAS => 74% MONOCORIONOCO + DIAMNIÓTICA
8 A 12 DIAS => MONOCORIONICA + MONOAMNÍÓTICA
> 13 DIAS => 1% GEMELARIDADE IMPERFEITA / GEMEOS UNIDOS
GESTAÇÃO GEMELAR => IG => 1 TRIMESTRE CCN DE MAIOR GEMELAR / GEMELAR NÚMERO 1
É A CAVIDADE AMNIÓTICA MAIS PRÓXIMA DO OIC UTERINO /> 14 SEMANAS MAIOR
CIRCUNFERENCIA CEFÁLICA.
TN: DC risco INDIVIDUAL / MC risco é calculado pela média da TN dos fetos.
MC => TN DISCORDANTE 20% => sinal precoce de STFF ou OIU
MC => TN DISCORDANTE 30% => calcula a média para risco de aneuploidia MAS relatar a
discondância para PENSAR EM STFF ou OIU
MC / USG 11-14sem: CCN, Corionicidade, TN, ON, DV, anatomia
MC / USG 16 sem: Crescimento, inserção cordão, STFF A CADA 2 SEMANAS
MC / USG 20 sem: crescimento, LA, Doppler AUt, ACM => STFF, TAPS => A CADA 2 SEMANAS E
PARTO COM 36 SEMANAS.
DC / USG 16 sem: crescimento, anatomia, LA, colo uterino A CADA 4 SEMANAS
DC / USG 20 sem: crescimento , LA, discordância, desvio de crescimento, doppler ACM =>
PARTO COM 38 SEMANAS.
PREMATURIDADE => risco para gemelares 57%, trigêmeos 93%, quadrigemelares 97%,
quíntuplos 100% / PRÉ TERMO < 34SEM, TERMO >37SEM, PÓS DATA > 40SEM / COLO
UTERINO ENTRE 20-24 SEMANAS, ALTO RISCO SE <=25MM
NA PROVA É MELHOR USAR CURVA DE GESTAÇAO GEMELAR DO QUE A DE GESTAÇAO
ÚNICA.
COMPLICAÇÕES DA MC => STFF, TAPS, TRAP, GEMELARIDADE IMPERFEITA.
ANASTOMOSES A-A E V-V => PROTEÇÃO E ANASTOMSES A-V => STFF , TAPS
STFF: OLI <2CM + POLI >8CM (maior bolsão vertical) / não é a diferença de tamanho, mas de
líquido. STFF I : SEQ POLI + OLIGO (>8 E <2CM) / STFF II: SUMIU BEXIGA DO DOADOR
STFF III: DZ OU DR DA ARTÉRIA UMBILICAL, onda A reverva DV, fluxo venoso pulsátil na veia
umbilical em qualquer um dos gêmeos.
STFF IV: Hidropsia de um ou ambos os gêmeos / SFFF V : Morte de um ou ambos os gêmeos.
TTO: FOTOCOAGULAÇÃO A LASER / AMNIODRENAGEM
TAPS (TWIN-ANEMIA-POLICITEMIA-SEQUENCY / Forma de STFF crônica tardia): não há
sequencia POLI e OLIGO / VPS ACM <1,0MoM GEMEO 1 + VPS ACM >1,5MoM GEMEO 2 / Um
feto policitemico (<1mom) e outro feto anêmico (>1,5mom) / ANASTOMOSE ARTERIO
VENOSA MENOR <1MM / NÃO PASSA TODA LINHAGEM VERMELHA , SÓ PASSA HEMÁCIAS. /
TAPS 5 A 13% CONDUTA: EXPECTANTE, LASER, TRANSFUSÃO INTRA-UTERINA, PARTO.
TRAP: Sequencia de perfusão arterial reversa / FETO ACÁRDICO => rouba fluxo do feto normal,
1% da MC, ANASTOMOSE A-A CALIBROSA => perfusão retrógrada, óbito do feto normal em
trono de 50% e sobrevida de tto é de 80%. FETO BOMBA: o normal que tem que dar conta de
si mesmo e do acárdico, vai ficando hipervolemico e hiperdinâmico (CARDIOMEGALIA, ICC,
DERRAMES, ÓBITO) => POLIDRAMNIO E ONDA A REVERSA NO DV/ TTO: ABLACAO A LASER
DESSE CORDÃO/ FEITO ENTRE 11 A 13 SEM OU 16 A 18SEM, NASC ENTRE 34 A 36 SEM.
GEMEOS MONOAMINIÓTICOS: incidencia 1%, fisiopatologia compartilhamento de mesma
massa placentária após 8 dias. Alta taxa de mortalidade por entrelaçamento de cordão 50% e
malformações maiores. Pode ser questão de prova: se numa gestação MC ocorrer óbito de
um feto, o FETO SAUDÁVEL PODE TER SEQUELA NEUROLÓGICO.
GEMELARIDADE IMPERFEITO (GEMEOS UNIDOS): 1% das gestações MC, letalidade 90%,
sobreviventes com alta morbidade / CEFALÓPAGOS (união por cabeças), TORACÓPAGOS
(tórax), ONFALOPAGOS (abdome), ISQUIPAGOS (Pelve), PARAPAGOS (costas/de lado), UNIAO
DE VENTRICULOS OU CORAÇÃO ÚNICO.

ULTRASSONOGRAFIA EM PEDIATRIA

USG TRANSFONTANELAR
Pediatria / HMG (hemorragia de matriz germinativa)
Grau I hemorragia subependimária (restrito a matriz)
Grau II extensão intraventricular sem hidrocefalia
Grau III extensão intraventricular com hidrocefalia
Grau IV área de infarto hemorrágico periventricular com ou sem hidrocefalia.
Leucomalácia periventricular (Classificaçao de VRIES)
Grau 1: hiperecogenicidade periventricular que persiste por 7 dias ou mais.
Grau 2: hiperecogenicidade periventricular que evolui com pequenos cistos frontoparietais
focais.
Grau 3: hiperecogenicidade periventricular que evolui com cistos maiores,difusos, extensos
Grau 4: hiperecogenicidade que se estende até a substancia branca profunda evoluindo com
múltiplos cistos.
Cistos conatais ou coarctação dos ventrículos laterais: formações císticas junto as
marques súperolaterais do corpo e cornos frontais dos ventrículos laterais, anterior aos forames
de monro.
Frequentemente múltiplos com aparência de colar de pérolas (no corte sagital), acredita-se que
seja uma variação da normalidade.
Não tem significado patológico.
Neurotoxoplasmose congênita: transmissão materna, múltiplas calcificações, predomínio nos
núcleos da base; calcificações corticais e subcortiais grosseiras; pode estar associado a
hidrocefalia; o sinal do alvo excêntrico é patagnomonico para toxoplasmose cerebral.
CMV congênito: causa mais comum de infecção intrauterina de de dano cerebral congênito.
Na infecção por toxoplasmose as calcificações tem a ser distribuídas aleatoriamente. Nas
citomegalovíroses as calcificações são periventriculares. USG: calcificações
periventriculares, cistos subependimários.
Vasculopatia lenticuloestriada ou vasculopatia talamoestriada ou vasculopatia
mineralizante: Imagens lineares finas hipercogenicas => correspondendes aos vasos => =>
RELACIONADA: TORCHS, hipóxia perinatal e anomalias cromossômicas, infecção por CMV
congênito, mães usuárias de cocaína (acredita que seja depósito de substancia basofilica nas
paredes das artérias de materal amorfo / não é cálcio) . TC e RM não tem alterações.
Calcificações pontilhadas nos gânglios da base podem ser identificadas (?)
Malformação anerismática da veia de galeno. => fístula arteriovenosa cerebral da veia
prosencefálica mediana (precursora da veia de galeno). A VPM não regride e torna-se
aneurismática, pode causar ICC de alto débito.
Agenesia do corpo caloso: ausência completa do corpo caloso, seu desenvolvimento se faz
no sentido anteroposterior.
US ausência total do CC, ventrículos laterais bem separados e paralelos; ventriculomegalia à
custa cornos occipitais (colpocefalia); III ventrículo estende-se dorsalmente interpondo-se entre
os ventrículos laterais; bandas de probst: fibras calosas não decussadas, passam
paralelamente à fissura inter-hemisférica na parede medial do ventrículo lateral. Mais espessas
anteriormente; arranjo radial dos giros e sulcos parietais médios e occipitais, em relação do III
ventrículo, que se encontra em posição elevada.
Disgenesia do corpo caloso: agenesia total do corpo caloso (ausência total) ou perda
parcial, encurtamento ou desenvolvimento incompleto.
Nas disgenesias primária a parte posterior e rostro estão ausentes, exceto na
holoprosoencefalia vê a posterior mas não a anterior.
Malformação de Chiari II
CaracterísticasLDisgenesia do corpo caloso (90%)
Hipoplasia ou fenestração da foice cerebral
Aumento assimétrico dos ventrículos laterais as custas dor corpos occipitais (colpocefalia)
(90%)
Grande massa intermédia ou aderência intertalâmica.
Fossa posterior pequena, MESENCÉFALO EM BICO
Deslocamento inferior do IV ventrículo, ponte e cerebelo;
Herniação do vermis / tonsilas cerebelares através do forame magno, Mielomeningocele 90-
95% / Siringomeningocele 50% / Diastematomielia 5%
Tocotrauma: bossa serossanguinea (hematoma em regiao subcutâneo, ele cruza as suturas e
não é limitado por eles) e o hematoma subgaleal também cruza as suturas e não é limitados
por eles), já o cefalohematoma (subperiosteal / delimitado / não cruza as suturas).
Hematoma subdural X subaracnóideo
Subdural : não ve vasos cruzando o espaço (doppler colorido) e no subaracnóideo vê
Craniossinostose ou cranioestenose:
Escafocelia/dolicocefalia => fechamento precoce da sutura sagital
Plagiocefalia anterior => fechamento precoce da sutura coronal unilateral
Braquicefalia => fechamento bilateral da sutura coronals
Plagiocefalia posterior => fechamento precoce da sutura lambdoide
Trigonocefalia => fechamento precoce da sutura metópica.
Oxicefalia -> fechamento precoce de várias suturas simultaneamente (forma cônica).
Cranio em trevo (cloverleaf skull / kleeblasttschadel) => fechamento das suturas coronais e
lambdoide (aspecto trilobado), displasia tanatofóricas, formas seveas de Sd. Crouzon e Apert e
Sd. Carpenter
Deformidade “olhos de arlequim”(elevação do canto súperolateral da órbita).
Craniossistose coronal unilateral (plagiocefalia),
Braquicefalia: cresce no sentido latero-lateral (dá olhos de arquequim).
Nefrocalcinose: depósito patológico de cálcio no parênquima renal, habitualmente bilateral e
resulta de distúrbios sistêmicos. (tto de hemorragia subependimária tipo III => FUROSEMIDA
+ACETOZOLAMIDA => pode dar nefrocalcinose medular) / criança cardiopata em uso de
diurético (questão da prova).
Cortical <5% = incomum / Medular + comum assoc com hipercalcemia ou hipercalciúria.
Logo após o nascimento (48hrs) as papilas/piramidas renais podem aparecer mais
hiperecogenicas ao US devido ao acúmulo das proteínas de Tamm-Horsfell que vão
desaparecer.
Histiocitose da cels de Langerhans (Antiga histiocitose X) =>Nódulo osteolítico na calota
craniana => lesões osteolítica no crânio (DD com MTx, cisto epidermóide, paget, dermóide,
cisto leptomeníngeo e osteomielite e lembrar da mtx de neuroblastoma). HCL: Granuloma
eosinofílico (unifocal) 70% dos casos de HCL, típico em crianças 5 a 10 anos, responde a
terapia com baixa morbidade. Proliferação clonal de cels de Langerhans, pode ocorrer em
vários órgãos, tecido reticuloendotelial. TERAPIA MÍNIMA COM BAIXA MORBIDADE.
Doença de hand-shuller-christian: multifocal e unissistemico: Acomete eixo HH (diabetes
insipidus a manifestação mais comum), idade entre 2 a 10 anos com acometimento
recorrente e prognóstico ruim

Doença de Letterer-Siwe (multifocal e multissistemico) crianças < 2 anos, envolvimento

sistêmico disseminado: evolução fulminante.

Meduloblastoma => NÃO SÃO IMAGENS LÍTICAS , MAS ESCLERÓTICAS mais NA PELVE
USG DE COLUNA E MEDULA
=> até 4 a 5 meses de idade consegue boa imagem porque os processos espinhosos ainda
são cartilaginosos.
Cone medular localizado em L1 a L2, até L2 a L3
A espessura do filo terminal não pode exceder 2mm, até 2mm é normal, a cauda equina
vai ver a oscilação com a expiração e inspiração.
2 achados que não tem significado patológico no US de coluna do RN:
1. Ventrículo terminal: na regiao do cone, porção distal da medula, mínima dilatação do
canal medular. (achado incidental) / reduz as dimensões logo após o nascimento.
2. Cisto filar: pequeno cisto na ponta do cone medular (achado incidental).
Cone medular termina em ponta de lápis (se tiver arredondado é patológico)

Acima: anus imperfurado, mal formação do sacro, não tem cóccix que apareceria como
cartilagem (pretinho), cone está arredondado apesar de estar tópico (L1-L3) => anomalia na
formação da notocorda / fase de gastrulação / SÍNDROME DA REGRESSÃO CAUDAL.
Síndrome da regressão caudal (anomalia na formação da notocorda): malformação sacral,
agenesia parcial isolada do cóccix à agenesia lombosacra; anormalias anorretais
principalmente atresia anal, hipoplasia pulmonar, bexiga neurogênica, agenesia renal) =>
FILHOS DE MAE DIABÉTICAS.

ANOMALIA NA INTEGRAÇÃO NOTOCORDAL NA LINHA MÉDIA / FASE DE

GASTRULAÇÃO
Diastematomielia: medula espinhal dividida verticalmente em duas hemimedulas cada uma
com seu canal central e piamater; 2/3 dos casos tem alteração cutânea (nevus, hipertricose,
lipoma, fosseta ou hemangiomas); 50% localização é lombar; raro na cervical; 40% dos casos
cada hemimedula é envolva pela sua própria dura e sempre há esporação óssea ou
cartilaginoso entre as duas hemimedulas (Tipo I) => MAIS SINTOMÁTICOS.
60% dos casos as hemimedulas são envoltas pela mesma dura (Tipo II).

Anomalia devido a disjunção prematura / Neurulação primária /

Separação precoce
LIPOMIELOMENINGOCELE ou LIPOMIELOCELE => Cone medular termina no L1 a L2,
estava no L3 e L4 associado a um lipoma dorsal inferior com componente subcutâneo e
subdural => se a transição está dentro do canal medular temos a lipomielocele e se a transição
está fora do canal medular temos uma LIPOMIELOMENINGOCELE. No caso abaixo é
LIPOMIELOCELE.
Lipoma dorsal subcutâneo + invade o canal e vai se aderir a medula

Anomalias devido a não disjunção (neurulaçao primária):

Não separação => da neuroectoderme e ectoderme
Resulta na separação incompleta da neuroectoderma com a ectoderme cutânea.Pode ser
focal (seio dérmico dorsal) ou difusa (difusa: mielocele, mielomeningocele).
Focal: Seio dérmico dorsal: predominantemente lombosacral, fino canal revestido por epitélio.
Seu trajeto vai do subcutâneo até o canal medular em ½ a 2/3 dos casos. Pode terminar na
dura, espaço subaracnóideo, cone medular, filo terminal, raiz nervosa ou em um cisto
(estruturas neurais).

NÃO CONFUNDIR: seio dérmico dorsal com SEIO PILONIDAL (localização na ponta do
cóccix), trajeto hipoecogenico que se estende da fosseta simples em direção ao cóccix;
quando dilatado dá origem a cisto que pode infectar (cisto pilonidal). Não comunica com
estruturas neurais.

Anomalias devido a não disjunção difusa: mielomeningocele

Cisto do ducto tireoglosso: resulta da falha na obliteração normal do ducto tireoglosso; pode
aparecer em qualquer local no trajeto do ducto; infrahiódeo é o mais comum; tipicamente
localizado na linha média (margem 2cm da linha média), cisto cervical congênito mais comum,
manifestação 90% < 10 anos de idade. Assintomáticos até que o cisto se apresente infectado.
Doença de graves neonatal : Ac maternos pode passar através da placenta, que estimulam a
tireóide do feto e podem desencadear efeitos deletérios para o feto e o recém-nascido;
Taquicardia, hidropsia, ICC com colapso circulatório, craniossinostose, maturação óssea
acelerada.
Principal causa de tireotoxicose do RN é DÇ de graves neonatal (estimulam pelos Ac
maternos)

LINFANGIOMA / HIGROMA (Malformação linfática): APRESENTAM MACRO ou

MICROCITCOS/ MALFORMAÇÃO MAIS COMUM DO PESCOÇO!!! RNT masculino a termo
com massa: mais comumente conhecida como HIGROMA 48% na cabeça e pescoço, 42%
tronco e extremidades e 10% intratorácico ou intra-abdominal. As malformações linfáticas
(supraclavicular, mesentérica, parotídea / massa cística multisseptada). Associadas com
Down e 50% COM MONOSSOMIA DO X => TUNER E NOONAN / HIDROPSIA 60-80%
Torcicolo congênito / Fibromatoses colli: surgimento de nodulação cervical lateral (+ a
direita 73%) nos primeiros meses de vida (massa sólida, em regiao cervical tireoide /
hipoecogenica/heterogênea com vasos de permeio), ao corte da tireoide estava na
topografia do Músculo Esternocleidomastoideo; pode crescer por mais de 2 a 4 semanas,
normalmente com hx de tocotrauma, torcicolo associado em 14 a 20% dos casos,
evolução benigna: com resolução gradual em 4 a 8 meses e o tratamento é conservador
(fisioterapia).
USG massa no ECM heterogênea, hipo ou hiperecogenica, focal nodular ou aumento
difuso do músculo.

PAROTIDE RECORRENTE DA INFÂNCIA: / 60% UNILATERAL / meninos entre 3 e 6 anos

de idade quadro recorrente de parotidite (4 episódio), parótida aumentada com múltiplas áreas
hipoecogencios => parotidite recorrente da infância => inflamação parotídea não obstrutiva e
não supurativa, fisiopatologia desconhecida, acredita-se que seja malformação do ducto de
Stensen. QC abaulamento, dor e hiperemia em regiao parotídea. As crises duram de 1 dia até
2 semanas. Crises cessam após puberdade, tto conservador.
TIMO CERVICAL: hx de IVAS + abaulamento cervical que não desapareceu (imagem atrás da
tireóide / lobo direito / tecido igual ao timo) => timo cervical => órgão linfático, maior em
crianças - posterior involução; localizado no mediastino anterior, pode haver extensão ao
diafragma. QC: assintomático, 10% dor, sintomas compressivos / apresentação: tecido tímico
em céu estrelado sólido ou cístico.
USG: tec hipogenico com múltiplos focos lineares e ecogênicos de permeio com céu estrelado.

DD de nódulos tireoideanos em crianças: bócio nodular, tireoidite linfocítica, cistos colóides,

adenomas foliculares, nódulos tireoideanos malignos. Na criança e no adolescente a maioria
dos são Ca papilíferos.

TIMO INTRATIREOIDEANO => parece tecido espongiforme , pode simular nódulo maligno /
nódulo tireoideanos em crianças são incomuns, 0,2 a 1,5% X 40 a 50% nos adultos.
Porém se encontrar nódulos a chance de ser maligna é maior em crianças do que em adultos.
Linfadenopatia pós-BCG=> nódulo doloroso em regiao axilar direito com crescimento
progressivo desde os 5 meses de idade. Nódulo axilar => => até 11 meses após vacinação / a
drenagem cirúrgica não está indicada.

Doença da arranhadura do gato (bartonela hensalae): abaulamento em fossa antecubical e

regiao cervical direito e axilar direita (múltiplos LFN aumentados de tamanho) => => no local da
nodulação vai encontrar linfonodomegalia / lesão na inoculação, adenomegalias (axilar,
cervical, supraclavicular, submandibular, inguinal).
Pode ter forma disseminada -> sistêmica => microabcessos em aço e fígado.

Laringotraqueobronquite aguda / CRUPE: m, estridor laríngeo (sinal do campanário / da

torre) STEEPLE SIGN =>
Epiglotite => sinal do dedão => Thumb Sign, pode causar dificuldade respiratória
Abcessos retrofaringeo => em crianças o espaço retrofaringeo não pode ser maior que
diâmetro anteroposterior dos corpos vertebrais .
Esclerose tuberosa (doença de Bourneville) / neuroectodermoses: Arritmia cardíaca +
Cistos renais + nódulos subependimárias + tumores intracardiaco (rabdomiomas) dos:
epilepsia, retardo mental, adenoma sebáceo (angiofibromas / adenomas de Pringle). Pode ter
achados maiores e menores, para definir 2 achados maiores ou 1 maior e 2 menores.

Abdome e GU

Estenose hipertrófica do piloro. (normal da espessura até 3mm) => mais comum em
masculino 5:1, vômitos não biliosos em jato, entre 1 semana a 3 meses de vida, palpa-se uma
oliva 97% (uma bolinha do epigástrio)=> sinal do cordão, do cogumelo, / Achados do
USG piloro persistentemente fechado, > 3mm no corte transversal, diâmetro
longitudinal> 15mm
Dá para fazer janela acústica do lobo esquerdo hepático para ver o piloro.

Sinal da dupla bolha (contrastado): atresia duodenal (AUSENCIA DE AR DISTALMENTE A

OBSTRUÇÃO). Se tiver presença de ar distalmente a obstrução => estenose ou membrana
incompleta.

Má rotação intestinal: inversão da posição normal da VMS / a veia encontra-se a esquerda

da artéria aorta. Sinal patagnomonico: intestino delgado proximal em “saca rolha” ou em
espiral.

Obstruçao duodenal congênita: membrana // banda duodenal: a apresentação clínica vai

depender do tamanho da abertura central da membrana, /banda vai ocorrer após 2 porcao
do duodeno. Pode estar associado a síndrome de 30%

PANCREAS ANULAR (alteração congênita) SEGUNDA MAIS FREQUENTE: alteração

precoce dos brotos pancreáticos que envolve a segunda porção do duodeno (assoc com
atresia esofágica e Sd de Down) e fístula traqueoesofágica.

Má rotação intestinal com volvo => ângulo Treitz mal posicionado, má rotação é a rotação
incompleta do intestino durante o desenvolvimento embriológico / raiz curta predispõe a torção.

Volvo => torção /rotação do intestino delgado sobre a Artéria mesentérica superior.
Sinal do redemoinho (doppler) => volvo / torçao, sinal do saca-rolhas pelo contrastado

Enterocolite necrotizante: pneumoperitoneo, ar na parede intestinal (pneumatose intestinal),

paredes espessados (hiperecóicas / pneumotose intestinal (ar na parede), aeroportia (ar
no sistema porta / vai até a periferia / a aerobilia se restringe a regiao central) / 90% são
em PREMATUROS. Pneumoperitoneo é o único sinal indicativo de cirurgia. Sinal do pente
/ Pneumoperitoneo. / Pode pegar segmentos salteados de intestino (megacolon congênitos só
pega continuo)
Mais sensíveis para detectar: gás intramural (pneumatose intestinal), gás venoso portal
(aeroportia), gás livre intraperitoneal. Sinal da zebra (válvulas coniventes e espessados
hipervascularizados), sinal do pente (engurgitamento dos vaoss mesenteriais / vasa
recta). USG É EXCELENTE !

Doença de hirschsprung: megacólon congênito: segmento acometido (aganglionar): menor

calibre; reto e segmento mais proximal do colon podem estar acometidos de forma contínua;
pode envolver todo o cólon (raro) simula microcólon. 90% manifestação neonatal: dificuldade
de passagem de mecônio, mais de 1/3 desenvolve enterocolite necrosante meninos 4:1, 5%
dos casos associados com Sd down, dx definitivo com biópsia. Segmentos contínuos / pode
simular microcólon se estiver todo acometido.

CONTINUA

RN 1 dia de vida com distensão abdominal e não eliminação de mecônio, distensão abdominal,
RX com distensão de alças e ausência de gás no reto. Enema: síndrome do cólon esquerdo
pequeno – variante da síndrome da bolha meconial / dá para ver mecônio no intestino. Falhas
de enchimento, zona de transição de calibre, a montande um cólon normal / DD com
Hirschprung – megacólon congênito (fisiopatologia: filhos de mães diabéticas, obstrução
funcional funcional temporário / não associada com fibrose cística / mães usaram sulfato de
magnésio.

Ileo meconial com volvo / microcólon / secundário a obstrução do íleo distal por mecônio
espesso. Praticamente todos com íleo meconial tem fibrose cística (mas somente 10% dos
paciente com FC vao ter hx de íleo meconial), complicações: perfuração, volv, peritonite
meconial.
Enema: microcolon, dilatação de alças delgadas com falhas de enchimento (mecônio espesso).

Compara calibre do intestino com altura do corpo vertebral lombar e tem que ser maior
ou igual.

Atresia ileal: anomalia congênita com estenose significativa ou ausência completa de uma
porção do íleo. Resulta de evento vascular intrauterino levando a isquemia do segmento
intestinal. Pode estar associado a Fibrose cística em 25% dos casos. RX DISTENSÃO DE
ALÇAS COM AUSENCIA DE GÁS NO RETO.

Atresia de cólon: sigmoide > flexura esplênica> flexura hepática > cólon ascendente
(localização preferencial em ordem decrescente).

NEONATO COM MICROCOLON

SEGMENTAR OU DIFUSO
** Sd. Colon esquerdo pequeno (sd da rolha meconial): FUNCIONA, GERALMENTE
TRANSITÓRIO, ACOMETE COLON ESQUERDO, MAES DIABÉTICAS OU QUE USARAM
SULFATO DE MAGNESIO
** ILEO MECONIAL : QIE SECUNDÁRIO OBSTRUCAO DO ILEO DISTAL POR MECONIO
ESPESSO E ASSOC A FIBROSE CÍSTICA.
**HIRSCHSPRUNG: Aganglinose colonica total que é rara/ R/S < 1.
** Atresia ileal / jejunal e colonica: MICROCOLON TAMBÉM, evento vascular intrauterino
que acarreta ausência do lumen intestinal ou segmento de alça.
MASC 5 anos, dor abdominal, dor abdominal, aça dentro de alça, sinal do alvo ou donnut. /
INTUSSUSCEPÇÃO DELGADO-DELGADO TRANSITÓRIO INCIDENTAL / PODE NÃO
DESFAZER AS VEZES / FAZ E DESFAZ EXPONTANEAMENTE).
SINAL DO SANDUICHE OU PSEUDO-RIM /
INTUSSUSCEPÇAO ILEO-CÓLICA => MAIS FREQ EM CÇAS.

INTUSSUSCEPÇAO
Invaginação do segmento intestinal proximal (intussuceptum) na luz do segmento distal
(intussuscipiens)
Ileocólica idiopática 90% => forma mais frequente em crianças.

INFARTO OMENTAL: IMAGEM hiperecogenica entre alça e parede abdominal. BASE ESTÁ
VOLTADA PARA PAREDE ABDOMINAL. TTO CONSERVADOR COM ANALGESICO E
AINES. RESOLUÇAO COMPLETA EM 2 SEMANAS. Incisão cirúrgica só se PIORA ou dor
intratável.

MASSA ABDOMINAL PALPAVEL EM CRIANCA => PRIMEIRA COISA QUE PENSA É

RENAL. NO RN > Diametro longitudinal bate com as semanas = tipo 40 semans =
diâmetro até 40mm.

Rim grande, hiperecogenico, perda da relação cortiço-medular com múltiplos cistos

pequenos => DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSOMICA RECESSIVA.
Faz parte de espectro de anormalidades que associa doença renal e hepática. GRAVIDADE
VARIA INVERSAMENTE COM A IDADE DE MANIFESTAÇÃO.
Neonatos rins mais acometidos, aumentados de volume, com função reduzida.
Quanto mais velho predomina MAIS ACOMETIMENTO HEPÁTICO (FIBROSE HEPÁTICA).
Ocorre dilatação dos tubos coletores.

DOENÇA RENAL POLICISTICA AUTOSSOMICA DOMINANTE: Manifesta na quarta a quinta

década de vida: hematúria, hipertensão. RARO EM RN (mas pode ter), RINS AUMENTADOS
E HIPERECOGENICOS, DX com hx familiar típica e biopsia. Pode estar assoc a outros
císticos: hepática, pancreáticos e aneurismas cerebral associados.

DD rins volumosos no RN: DRPAR, DRPAD, trombose de veia renal, nefroblastomatose,

hidronefrose bilateral (jup bilateral 10-30%)
MASSA ABDOMINAL NA INFANCIA: 65% É RENAL (Hidronefrose 29%, Rim multicistico
displasico 23%, doença policística renal 6%, tumores sólidos 6%, trombose da veia renal 2%).

Trombose da veia renal (DOENÇA PREDOMINANTE DE RECÉM NASCIDOS): ocorre em

RN por perda de sangue, diarreia, septicemia. Filhos de mae diabética que sofreram depleção
hídrica relativa. Massa palpável no flanco, hipertensão transitória. Rim heterogêneo, globos,
doppler fluxo baixo, perda relação cortiço medular, rim aumentado, pode ver trombo na veia
renal ou veia cava. Ausência de fluxo ou fluxo parcial na veia. Fluxo diastólico reverso e
aumento de IR na artéria. Inicio nos vasos intra-renais remores e depois veias maiores
podendo ir para VCI.

Nefroblastomatose (precursos do Tumor de Wilms): persistência do blastema renal após 36

semanas. Multiplos focos bem definidios ovoides na periferia do córtex renal.
ESTENOSE DA JUP: CAUSA MAIS COMUM DE HIDRONEFROSE CONGENITA (48%),
masculino 2:1, lado esquerdo mais acometido. Bilateral 10-30%.
RIM DISPLÁSICO MULTICÍSTICO (23%) SEGUNDO MAIS COMUM / SE BILATERAL NÃO
COMPATÍVEL COM A VIDA.
Obstrução severa (atresia) do sistema coletor urinário durante o desenvolvimento do feto. O
tratamento é conservador (autonefrectomia – o rim acometido, sem função, vai reduzindo de
volume). Raramente o acometimento pode ser focal, isolado a um dos pólos.
DUPLICIDADE PIELOURETERAL:muitas vezes assintomática, pode ser completa ou
incompleta.
Completa: obstrução do grupamento superior por inserção ectópica do ureter ou pela presença
de uretorecele ectópica e ocorre refluxo para o grupamento inferior.
O ureter que drena o grupamento superior insere-se (ectópico) mais caudal e medial na bexiga
em relação ao ureter que drena o grupamento inferior (tópico).
URETER INFERIOR => TÓPICA => REFLUXIVA
URETER SUPERIOR => ECTÓPICA => OBSTRUTIVA
REGIÃO VAGINAL SE ENCHENDO DE LÍQUIDO, QUANDO ENCHIA A BOLINHA ENCHIA A
VAGINA, O URETER SUPERIOR ESTAVA DRENANDO INSERIDA ECTOPICAMENTE NA
VAGINA.
DUPLICIDADE PIELOURETERAL COMPLETA À DIREITA COM IMPLANTACAO DO URETER
ECTOPICO NA REGIAO VAGINAL.

NEFROMA MESOBLÁSTICO (TEM CALCIFICAÇÃO / RECHAÇA VASOS): HAMARTOMA

RENAL FENAL = HAMARTOMA MESENQUIMAL => TUMOR SÓLIDO RENAL BENIGNO
MAIS COMUM DO NEONATO OU INTRAUTERINO. MASCULINO > FEMININO /
NORMALMENTE DESCOBERTO NO PRIMEIRA ANO DE VIDA (90%).QC: MASSA
PALPÁVEL, HEMATÚRIA, HIPERCALCEMIA, IMAGEM MASSA RENAL HETEROGENEA
(PODE TER AREAS CISTICAS, NECROTICAS, HEMORRAGICAS) => TTO É NEFRECTOMIA
TOTAL.

TUMOR DE WILMS (RARO CALCIFICAÇÃO / INVADE VASOS / SINAL DA GARRA):

TUMOR SOLIDO RENAL MAIS COMUM DA INFANCIA // Incidencia 3-4 anos (75% < 5
anos), EXTREMAMENTE RARO EM NEONATOS / BILATERAL EM 5%, CALCIFICAÇÕES
SÀO INCOMUNS / DESLOCA E INVADE VASOS 5-10% (VR, VCI, AD) / ORIGEM RENAL:
SINAL DA GARRAL / MTX PULMONAR COMUM 20%/ ASSOC COM BECKWITH-
WIEDMAN, SD DE DRASH

NEUROBLASTOMA CONGENITO OU NEONATAL (CALCIFICAÇÕES COMUNS) / SINAL

DA GARRA), PICO DE INDICENCIA 2 ANOS DE IDADE.

MTX PULMONAR INCOMUM, NÃO INVADE VASOS, DESLOCA O RIM INFERIORMENTE,

CIRCUNDA E ENCARCESA OS VASOS ADJACENTES, CALCIFICAÇOES COMUNS 85%

DIVERTÍCULO DE HUTCH => DIVERTICULO VESÍCAL JUNTO AO MEATO

URETEROVESICAL. Classificado com divertículo primário da bexiga, devido a protrusão da
mucosa através de um defeito congênito na parede muscular. 93% apresentam refluxo
vesicoureteral / 3% dos casos dá hidronefrose.
,
NEFRONIA OU PIELONEFRITE FOCAL => área com aumento de volume, perda da relação
cortico-medular e no COLOR DOPPLER HIPOVASCULARIZAÇAO

CÁLCULOS EVANESCENTES DA VB PÓS CEFTRIAXONE:

RESOLVE COM A SUSPENSÃO DO ANTIBIÓTICO.

REFLUXO VESICOURETERAL (CLASSIFICAÇÃO):

VALVULA DE URETRA POSTERIOR: MEMBRA OBLIQUA ASSOCIADA AO

VEROMONTANUM QUE OBSTRUI A VIA DE SAIDA. CAUSA MAIS COMUM DE
OBSTRUÇÃO URETERAL SEVERA EM MENINOS 5-10% USG: ESPESSAMENTO DA
PAREDE VESICAL 5%, URETRA PROSTÁTICA DILATADA 73%, US ANTENAL => SINAL
DA FECHADURA “KEYHOLE SIGN” / URINOMA OU ASCITE URINÁRIA: RUPTURA
CALICIAL PARA DESCOMPRESSÃO / PERIRRENAL – URINOMA / CAVIDADE
PERITONEAL = ASCITE URINÁRIA.
PODE LEVAR A URETEROHIDRONEFROSE BILATERAL (85%), MAS PODE SER
UNILATERAL, DISPLASIA: PARENQUIMA HIPERECOGENICO, CISTOS.

LETRA D: GRAU DE DISPLASIA RENAL

LESÕES CÍSTICAS ABDOMINAIS EM RECÉM – NASCIDO: CISTO OVARIANO, CISTO DE
DUPLICAÇÃO ENTÉRICA, CISTO MESENTÉRICO, CISTO DE COLÉDOCO, PSEUDOCISTO
MECONIAL.

PEQUENO CISTINHO DENTRO DE UM CISTÃO

CISTO OVARIANO / LESAO CÍSTICA ABDOMINAL MAIS COMUM NOS RN FEMININOS /

ASSINTOMÁTICAS / 80% DOS OVÁRIOS DO RN POSSUEM CISTOS FOLICULARES POR
ESTÍMULO MATERNO. “CISTO FILHO” DÁ ALTA ESPECIFICIDADE PARA CISTO
OVARIANO.!!!!!!

CISTO DE DUPLICAÇÃO ENTÉRICA: Mais comum íleo e segundo estomado, pode ter
obstrução intestinal e se tiver mucosa gástrica pode ter HDA.
GUT SIGNATURE: estratificação da parede do cisto, de forma similar ao que encontramos nas
alças intestinais. CAMADA INTERNA HIPERECOGENICA, CAMADA EXTERNA MUSCULAR
HIPOECOGENICA / PERISTALSE DO CISTO: ESPECÍFICO / SE COMUNICAR COM
INTESTINO PODE ESTAR PREENCHIDO COKM GÁS. CONDUTA: EXCISÀO COMPLETA.
HEPATOBLASTOMA: É UM TUMOR HEPÁTICO PRIMÁRIO MALIGNO MAIS COMUM EM
PEDIATRIA /OCORRE ANTES DOS 5 ANOS, 40% MASSA HEPÁTICA EM CRIANÇA, 50%
COM CALCIFICAÇÕES, PODE ESTAR ASSOC COM SÍNDROMES, AFP ELEVADA.

HEPATOCARCINOMA => CRIANÇAS MAIS VELHAS, AFP AUMENTADA.

PRINCIPAL CAUSA DE TUMOR HEPÁTICO EM CRIANÇAS:

METÁSTASE (WILMS, NEUROBLASTOMA) / DOS PRIMÁRIOS HEPÁTICOS 2/3 SÃO
MALIGNOS (HEPATOBLASTOMA <5 ANOS E HEPATOCARCINOMA > 5ANOS).

QUAL O TUMOR HEPÁTICO PRIMÁRIO MALIGNO MAIS COMUM EM PEDIATRIA? R:

HEPATOBLASTOMA

CÇA GRANDE P>90, DISPLASIA ÓPTICA, ORGANOMEGALIA, MACROGLOSSIA E

HIPOGLICEMIA NEONATAL => PANCREAS AUMENTADO , HETEROGENEO, LÍQUIDO
LIVRE INTRAABDOMINAL, LIPASE E AMILASE AUMENTADA => PANCREATITE AGUDA /
SÍNDROME DE BECKWIDTH-WIDDMAN / MAIOR CAUSA DE PANCREÁTITE EM
CRIANÇAS => TRAUMA 50% / CAUSAS DESCONHECIDAS => 50%.

PERITONITE MECONIAL => PERITONITE QUIMICA QUE OCORRE POR PERFURAÇAO NA

FASE FETAL / ASSOC COM ATRESIAS.

SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR => VESÍCULA VIA BILIAR MAL FORMADA / ATRESIA
DE VIAS BILIARES / AUSENCIA DA ARVORE BILIAR EXTRA-HEPÁTICA / PPAL
INDICACAO DE TRANSPLANTE EM RN / QC: ACOLIA, ICTERICIA / MAL PRGNÓSTICO SE
NÃO FOR TRATADA. VESÍCULA AUSENTE OU MAL FORMADA OU PEQUENA, PERDA DO
CONTORNO REGULAR, SINAL DO CORDÃO TRIANGULAR > (ESPESSURA > 4MM,
REMANESCENTES DOS DUCTOS EXTRA-HEPÁTICAS QUE FICARAM
FIBROSADOS/ATRESICOS).

DOENÇA VENO-OCLUSIVA HEPÁTICA / FLUXO HEPATOFUGAL PULSÁTIL. ACHADOS:

HEPATOMEGALIA, ASCITE, DILATAÇAO DE VP, PULSATILIDADE VENOSA PORTAL COM
FLUXO HEPATOFUGAL, IR A. HEPÁTICA > 0,9. LESAO TÓXICA DOS SINUSÓIDES
HEPÁTICAS => DESCAMACAO DAS CELS ENDOTELIAS, EMBOLIZAÇAO DAS VENULAS
HEPÁTICAS, EVENTUALMENTE CAUSAM FIBROSE DAS VENULAS, RESULTA EM
CONGESTAO HEPÁTICA (SEMELHANTE A SD DE BUDD-CHIARI), E HP PÓS-SINUSOIDAL.
ETIOLOGIA: QT + TRANSPLANTE DE MEDULA OSSEA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS DE AUMENTO DA ADRENAL:

HEMORRAGIA ADRENAL, NEUROBLASTOMA, SEQUESTRO PULMONAR E
HIPERPLASIA ADRENAL CONGETICA.
TORÇÃO TESTICULAR:
RN DE 1 DIA DE VIDA

TIPO A: INTRAVAGINAL
TIPO B : EXTRAVAGINAL FORA DA TÚNICA, TORCE O CORDÃO E FICA TUDO
COMPROMETIDO/ TESTÍCULO HETEROGENEO COM ÁREAS DE NECROSE/
TIPICALMENTE CALCIFICAÇÕES ALBUGINEAS. => + COMUM PERINETAL (PÓS NATAL
OU INTRAUTERINA).
PRINCIPAL CAUSA DE ESCROTO AGUDO NO RECÉM NASCIDO => QUESTAO DE
PROVA.

ESCROTOLITO: CALCIFICAÇÃO GROSSEIRA EXTRATESTICULAR, MÓVEL,

ASSINTOMÁTICAS:
PERSISTENCIA DO PROCESSO PERITONEOVAGINAL: normalmente ele se oblitera após o
descenso do testículo para bolsa . Se persistir patente pode levar a criptorquidia,
hidrocele ou hérnia.
CRIPTORQUIDIA: FALHA DA DESCIDA DO TESTÍCULO DA CAVIDADE ABDOMINAL PARA
A BOLSA ESCROTAL.

CRIPTORQUIDIA VERSUS ECTOPIA

CRIPTORQUIDIA INGUINAL OU CANALICULAR
CRIPTORQUIDIA SUPRA-ESCROTAL OU PRÉ-ESCROTAL

HIDROCELE: QUASE TODAS SÃO CONGENITAS NOS NEONATAS E CRIANCAS, PORÉM

PODEM SE ASSOCIAR A TRAUMA, PROCESSOS INFLAMATÓRIOS, TORÇÃO
TESTICULAR.

HERNIAS INGUINAIS / HERNIA + CRIANÇA = 99% INDIRETA

50% dos casos ocorre antes de 1 ano de vida

Aproximadamente 99% de todas as hérnias inguinais em crianças em INDIRETAS. Hernia
direta é rara; MAIORIA UNILATERAL (60% A DIREITA), 10% é bilateral, mais nos RNPT (5 a
30%).

AS HÉRNIA INGUINAL INDIRETA É LATERAL AOS VASOS EPIG. /CAUSADA POR

FALHA NA OBLITERAÇAO DO PROCESSO VAGINAL

A HÉRNIA INGUINAL DIRETA É MEDIAL AOS VASOS EPIG.

PODEM SER; REDÚTIVEL / ENCARCERADA ou ESTRANGULADA.
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA DE AMYAND => APENDICE CECAL HERNIANDO.

CANAL DE NUCK
PERSISTENCIA DO PERITONEO VAGINAL NAS MENINAS
A FALHA NA OBLITERAÇAO DO CANAL DE NUCK PODE LEVAR A HIDROCELE, CISTO OU
HÉRNIA (INTESTINO, GORDURA MESENTERIAL, OVÁRIO, ÚTERO, APENDICE, BEXIGA)
HERNIAÇÃO DE GORDURA MESENTERIAL NO CANAL DE NUCK (SUPERIOR
ESQUERDA)
ÚTERO E OVÁRIO HERNIANDO NO CANAL DE NUCK (INFERIOR ESQUERDA))
CISTO DE CANAL DE NUCK NO SUPERIOR DIREITA
HIDROCELE COMUNICANTE NO INFERIOR DIREITA.

US DO ÚTERO

SINAL DE WIMBENGER (DESTRUÇAO DA METÁFISE MEDIAL DA TIBIA PROXIMAL

BILATERAL) => SIFILIS CONGENITA
RUBEOLA => SINAL DO AIPO – SALSAO

US Tórax
Transdutor deve ser
Linhas A: linhas horizontais paralelas a linha pleural, arterfatuais “em espelho” da mesma,
encontrada em indíviduos normais.
Linhas B: linhas verticais que saem da pleural ou de pequenas consolidações justapleurais,
bem definidas e vao até a borda inferior da imagem, se movem com a pleura, apagam as linhas
A (significam septo interlobular espessado), 30% voluntários sadios tem 1 a 2 linhas B por
espaço intercostal (regiões decúbito dependente).
Se linha B regularmente espassada +ou-7mm edema.
Se linha B irregularmente espessadas – septos inter e intralobulares espessados –
intersticiopatia
Linha B coalescente: feixe de linha B (tipo Leque), representam o vidro fosco da periferia
pulmonar na TC (DD vários).
Falsas Linha B (E e Z) => linha E de enfisema subcutâneo, são verticais e bem definidas e
apagam as linhas A (não emergem da pleural, emergem do subcutâneo que está mais acima e
podem não sincronizar com a respiração).
Linha Z: são verticais e emergem da pleura, na forma de feixes agrupados, porém não são bem
definidas, não apagam as linhas A e podem não sincroniza com a respiração. Presentes em
80% da população. (parecem linha B coalescente MAIS FRACA).

Consolidação pulmonar: processam que hepatizam o parênquima, geralmente infeccioso.

Substituição do conteúdo aéreo normal por conteúdo mais denso, tornando-se caracterizável à
US, vista nas periferias somente.
Doppler: fluxo no interior da consolidação => aumenta chance de penetração de antibiótico.
Atelectasia tem ecogenicidade de tecido (pode ser mais homogênea), ocorre uma redução
volumétrica, pode conter broncograma área.

Pneumotórax: quando presente não vemos o pulmão se movimentando com a respiração. Gás
no espaço pleural não permite caractericar a linha pleural (vai parecer que o pulmão tá parado).
A presença de linha B exclui pneumotórax. Lung point: ponte de transição entre pulmão
normal e a área de pneumotórax.
Pulmão normal: sem movimento, tudo linear no modo M e areia embaixo.
Pneumotórax: código de barra em tudo.
Us Tórax – Derrame pleural
Principal indicação de US tórax na atualidade. Mais eficaz que RX e EF – detecta a partir de 3-
5ml. Rx a partir de 50ml.
Quantificar: pequeno, moderado ou grande, qualificar: debris, septos, loculaçoes nódulos, serve
também para marcar local de punção/drenagem
Quantificação: medir a distancia entre a parede torácica e o pulmão (a maior) se D> 5,0 =>
derrame > 500ml, D>4,5cm (E) e D> 5,0cm derrame maior que 800ml, se D>1,0cm =>
derrame = 200x D
Quantificaçào: medir o volume mesmo (axbxc) x 0,52
Transudatos > 500ml => sintomas clínicos
Exsudatos = mais ippte características que volume.