SÍNDROME COLESTÁTICA

 Predomínio das enzimas canaliculares

 Causas: doença calculosa biliar, neoplasia maligna e doença autoimune da via biliar
 Investigação inicial: USG de Abdome.

 DOENÇA CALCULOSA BILIAR (colelitíase, colecistite aguda, coledocolitíase e colangite aguda)

 Ligamento hepatoduodenal: contém o ducto hepático

comum (anteriormente), a artéria hepática e a veia porta
(posterior);
 Triângulo de Calot (hepatocístico): composto pelo
ducto hepático comum, a borda inferior do fígado e o ducto
cístico. A artéria cística passa no interior deste triângulo

 Tipos de cálculos:
 Amarelo
 Preto
 Castanho
 Cálculo amarelo: é o mais comum, é de colesterol, formado na vesícula, não pigmentado e é radiotransparente, logo não é
visualizado em RX
 Fatores de risco para formação de cálculos de colesterol
 Aumento do colesterol na bile
 Sexo feminino / estrogênio
 Idade / obesidade/ emagrecimento rápido (mobilização muito rápida do estoque de colesterol)
 Drogas (clofibrato)- estimula a secreção de colesterol pelo fígado
 Doenças ileais: ressecção / Crohn (não ocorre a reabsorção dos sais biliares, logo o colesterol fica mais concentrado na bile,
pois os sais biliares atuam como solvente)

 Cálculo preto: é o segundo mais comum. Composto por bilirrubinato de cálcio, formado na vesícula. É pigmentado e os fatores
de risco para sua formação são: hemólise crônica e cirrose.

 Cálculo castanho: é mais raro, composto por bilirrubinato de cálcio, pigmentado e formado no ducto colédoco, porém para
isso acontecer é preciso que ocorra obstrução e colonização por bactérias.

COLELITÍASE

 Presença de cálculo na vesícula biliar

 Clínica: maioria é assintomática. Apenas 15% podem apresentar cólica biliar e geralmente é induzida por libação alimentar
gordurosa. A dor vai aliviando e não dura mais que 6 horas.
 Diagnóstico: USG de ABD é o padrão ouro
- Presença de imagens hiperecoicas com sombras acústicas
 Diagnóstico diferencial: Pólipos. Esses não formam sombra e não são móveis.
 Tratamento: colecistectomia videolaparoscópica
 Deve ser feita em pacientes sintomáticos
 Não sintomáticos fazer se: calculo >3cm / 2,5 cm. Pólipos / vesícula em porcelana e anemia hemolítica.

COLECISTITE AGUDA

 É uma complicação da colelitíase

 Ocorre inflamação por um cálculo obstruindo a vesícula
 Clínica: dor que se prolonga entre 6 e 18 horas + febre
  Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do ponto cístico
 Diagnóstico: USG/ presença de cálculo impactado, parede espessada maior que 3 mm
 Cintilografia biliar: é o padrão-ouro/ mostra ausência de contraste na vesícula biliar

 Tratamento
 Medidas gerais + Antibioticoterapia
 CVL (ideal < 72 horas)
 Colecistostomia percutânea se não tolera CVL

Grau III – grave: disfunção de órgão ou sistemas.

Cardiovascular: hipotensão com necessidade de amina
vasoativa.
■ Neurológica: rebaixamento do nível de consciência.
■ Respiratória: relação PaO2/FiO2 < 300.
■ Renal: oligúria, creatinina > 2 mg/dl.
■ Hepática: INR > 1,5.
■ Hematológica: plaquetopenia < 1000.000/mm3.

Grau II – moderada: presença de algum dos achados, mas sem disfunção orgânica: Leucocitose > 18.000/mm3 /Massa palpável
e dolorosa em QSD / Evolução > 72h / Sinais de complicação local: abscesso perivesicular, abscesso hepático, coleperitônio e
colecistite aguda enfisematosa
Grau I – leve: ausência de critérios para moderada e grave

 Complicações
 Perfuração:
 Livre: peritonite, febre, leucocitose
 Bloqueada: forma abscesso (fazer ATB + drenagem-
Colecistostomia)
 Fístula: íleo biliar- obstrução intestinal
 Obstrução do delgado + cálculo ectópico + pneumobilia = tríade de
Rigler)

 COLECISTITE ENFISEMATOSA
 Gás na parede da vesícula- Clostridium
 Quadro mais grave, 1% dos casos, idoso (maior de 60 anos, DM)
 Diagnóstico- TC

COLEDOCOLITÍASE

 Presença de cálculo no colédoco

 Primária: cálculo formado no colédoco- castanho, 10%
 Secundária: cálculo formado na vesícula- amarelo, 90%
 Clinica: assintomático 50%/ icterícia flutuante, vesícula impalpável
 Diagnóstico:
 1º passo: USG- dilatação > 5 mm e cálculos
 Melhor exame: Colangio RM / CPRE

 Tratamento: sempre tratar / CPRE + CVL

 Obs: investigar a coledocolitíase na colelitíase: USG + Bilirrubinas + FAL e transaminases

 Alto risco: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase / CD: CPRE
 Médio risco: USG com colédoco maior que 5 mm e + 2: HPP de colecistite, pancreatite ou colangite/ elevação de
Bilirrubinas, FAL ou transaminases/ CD Colangio RM
 Baixo risco: idem do médio + colédoco menor que 5 mm/ CD Colangio intraoperatória
 Muito baixo risco: nenhum fator/ CD CVL

COLANGITE AGUDA

 É uma complicação da coledocolitíase

 Infecção bacteriana das vias biliares
 Fisiopatologia: obstrução + infecção (maior causa de obstrução é coledocolitíase 60%/ tumores/ estenose)

o Não grave: tríade de Charcot (febre com calafrio + icterícia + dor abdominal)
- Tratamento: ATB (resposta dramática) + drenagem das vias biliares- eletiva

o Grave- Tóxica aguda/ supurativa

- Pêntade de Reynolds: Charcot + hipotensão + rebaixamento do nível de consciência
- Tratamento: ATB (não resolve) + drenagem das vias biliares- imediata

TUMORES PERIAMPULARES
 Tumores na região da Ampola de Vater
 Clínica: Icterícia progressiva / colúria, acolia, prurido / vesícula de Courvoisier (palpável e indolor)
 Obs: câncer da ampola de Vater em alguns momentos pode sofrer necrose e sangra, o que acaba diminuindo o
tamanho do tumor e isso leva a período de atenuação da icterícia. O sangramento gera melena.

 TUMOR DE CABEÇA PÂNCREAS

 É o mais comum- 85% dos casos
 Principais fatores de risco: Idade avançada, sexo masculino, tabagismo, obesidade, DM, Hist. Familiar de CA de
pâncreas, consumo de carne e gorduras, exposição ocupacional a carcinogênicos.

 Clínica: icterícia + dor epigástrica + emagrecimento/ colestase- icterícia continua e progressiva + colúria + acolia fecal +
prurido intenso.
 Marcador tumoral: Ca 19.9
 Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma ductal
 Metástases: fígado, pulmão e peritônio
 Diagnóstico: TC contrastada trifásica / RM/ PET/USG endoscópica
 Biópsia: apenas lesão irressecável
 Exames para estadiamento: RX de tórax/ TC contrastada trifásica de abdome e pelve
 Lesão ressecável: 10 a 20 %/ Tis = câncer in situ; estágio I (T1 ou T2); estágio II (T3 ou N1);
 Lesão irressecável: 60 %/ estágio III; estágio IV (metástase à distância – fígado, peritônio, sítio extra-abdominal)

 TRATAMENTO:
 TUMORES RESSECÁVEIS: Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia) + linfadenectomia regional. Mortalidade: 2-
4% nos grandes centros. Principais complicações: fístula pancreática (15-20%); abscesso intra-abdominal e
esvaziamento gástrico lentificado (15-40%)
 Tratamento adjuvante (após a cirurgia): quimioterapia com ou sem radioterapia.

 TUMORES IRRESSECÁVEIS: Terapia paliativa para a icterícia: endoprótese (stent) de via biliar, colocado pela CPRE (nos
que se submeteram a laparotomia – derivação biliodigestiva), analgesia, bloqueio do plexo celíaco etc.
 Quimioterapia paliativa: prolonga sobrevida. QT + RT pode tornar ressecáveis alguns tumores irressecáveis

 CA AMPOLA DE VATER
  Apresentação clínica: síndrome colestática clássica – icterícia lentamente progressiva, de início precoce, quando o
tumor ainda é pequeno.
 Alguns pacientes podem ter períodos de atenuação da icterícia, no momento em que o tumor sangra para o duodeno,
reduzindo o seu volume – por isso, a atenuação da icterícia pode vir acompanhada de melena.
 Anemia ferropriva é comum.
 Diagnóstico e estadiamento: CPRE – endoscopia com visão lateral para visualizar o tumor (massa ulcerada na papila) e
realizar biópsia confirmatória.
 O estadiamento pré-operatório pode ser realizado com TC e USG endoscópica.
 Prognóstico e tratamento: cerca de 90% dos casos são ressecáveis. A cirurgia curativa é a cirurgia de Whipple
(duodenopancreatectomia).
 Mortalidade cirúrgica 3-5%.
 A chance de cura (sobrevida livre de doença em 5 anos) é relativamente alta: 40-50%!!

 Colangiocarcinoma
 CA Duodeno

o TUMOR DE KLATSKIN
 Colangiocarcinoma peri-hilar- é o mais comum
 Clínica: icterícia progressiva + vesícula impalpável
 USG: vesícula murcha, dilatação intra-hepática
 Classificação de Bismuth

 HEPATITE ALCOÓLICA
 Estágios
 Esteatose alcoólica - Libação
 Hepatite alcoólica - libação no bebedor crônico
 Cirrose alcoólica- uso crônico
 Fisiopatologia: bebedor crônico/ Libação- acetaldeído/ agressão
 Manifestações: hepatite (febre, icterícia, dor TGO > TGP, transaminases até 400 U/L/ leucocitose: reação leucemoide
 Tratamento: Grave (Maddrey maior ou igual a 32) fazer corticoide por 28 dias/ alternativa: Pentoxifilina

 SÍNDROME DE MIRIZZI
 É raro, 1% dos casos
 Compressão do ducto hepático comum por um cálculo impactado no
infundíbulo ou ducto cístico

 Clínica
 Colecistite + icterícia
 Classificação/ CSENDES
 Tipo I: sem fístula
 Tipo II: fístula 1/3 do hepático comum
 Tipo III: fístula 2/3 do hepático comum
 Tipo IV: toda a circunferência
 Diagnóstico: CPRE intraoperatória
 Tratamento: Cirurgia

 DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR

 Características: icterícia colestática + prurido/ cirrose (sal biliar)

 COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

 Ductos do espaço porta
 Mulher
 AR, Sjögren, Hashimoto
 Antimitocôndria

 COLANGITE ESCLEROSANTE
 Grandes vias biliares “conta de rosário”
 Homem
 Retocolite ulcerativa
 p-ANCA

 Tratamento
 Retardar evolução: Àc. Ursodesoxicólico
 Caso avançado: transplante hepático

 COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA

 Inflamação aguda da vesícula biliar na ausência de cálculos. Sinonímia: colecistite aguda alitiásica
 Responsável por 5 a 10% dos casos de colecistite aguda.
 O mecanismo da inflamação: lesão isquêmica em uma vesícula com estase prolongada.

 Fatores de risco: idosos e pacientes de UTI; Nutrição Parenteral Total (NPT); politrauma; grande queimado;
instabilidade hemodinâmica prolongada; ventilação mecânica; diabetes; aids (criptosporidiose, microsporidiose,
citomegalovirose); doença coronariana; neoplasias; uso de opiáceos; múltiplas transfusões de sangue.

 Quadro clínico: imita os sinais e sintomas da colecistite aguda calculosa. Exceção: a icterícia é mais frequente.
 Todo paciente de UTI que evolui com febre e leucocitose inexplicada deve ser investigado para colecistite aguda
acalculosa!!!

 Diagnóstico: USG abdominal (ótima acurácia) – mesmas alterações da colecistite aguda calculosa, exceto pela
ausência de cálculos.

 Tratamento: sempre CIRÚRGICO – antibiótico + colecistectomia OU colecistostomia