Injúria Renal Aguda

Insuficiência renal aguda = forma grave da IRA em que o paciente precisa de diálise.

Definição – precisa ter 1 dos 3 abaixo

Cr >= 0,3 mg/dl em 48h

Cr >= 50% basal em 1 semana

DU < 0,5 ml/kg/h por mais de 6h

O dx é laboratorial – pode ser em assintomáticos

Formulas de Clearance – não serve, não são confiáveis (são para pacientes com doença renal ESTÁVEL)

Na prática, não mede a taxa de filtração glomerular para dar dx – são 1 dos 3 critérios dos acima mesmo

KDIGO: pct com os critérios tem maior risco de morte

Etiopatogenia

 Pre-renal
 Intrínseca
 Pós-renal

Pré-renal

É a mais comum. Principalmente naqueles oriundos da comunidade. BAIXO FLUXO RENAL.

Causas: hipovolemia, IC (com redução do DC), cirrose, IECA, BRA, AINE.

Autorregulação TFG: vasodilatação da arteríola aferente (produção local de citocinas pró-inflamatórias) –

vasoconstrição da arteríola eferente (ação da angiotensina 2, ativação SRAA). Chega mais sangue que demora a sair
– aumento da pressão hidrostática. Até PAS 80 mmHg faz a autorregulação.

Intrínseca/parenquimatosa

Sd compartimentais renais – glomérulo, tubulinterstício, vasos...

Depende do compartimento renal afetado – uma lesão em qualquer parte do nefron, pode comprometer ele todo

É muito comum o pct ter pré-renal junto com intrínseca – choque séptico

Pós-renal

Obstrução urinária. A obstrução em qualquer ponto pode acarretar. Precisa afetar os 2 rins (se o pct tiver os 2) –
bexiga neurogênica, HPB, rim único. É raro obstrução unilateral com 2 rins (nefropata prévio). Aumento na pressão
hidrostática – reação inflamatória local. Inicialmente, vasodilatação dos vasos pré-glomerulares fase hiperêmica da
obstrução (aumento do fluxo urinário – compensatório). Se não resolvida, as ocitocinas pró-inflamatórias acentuam
a resposta – vasoconstrição intraparenquimatosa (isquemia -> necrose -> fibrose). Evolui para DRC.

Diagnóstico

Aguda ou crônica? Se tiver Cr de base, é fácil identificar

Não tem Cr de base: IMAGEM + LABORATÓRIO que vão sugerir cronicidade

Atrofia renal – USG rins diminuídos, é um sinal de cronicidade. Diâmetro < 8 cm no maior eixo

Osteodistrofia renal – alterações no metabolismo mineral, hipocalcemia com hiperfosfatemia. Aumento de PTH e
alterações esqueléticas (hiperparatireoidismo secundário)
Anemia normo-normo

Índices de falência renal

Oligúria: pré-renal ou NTA (necrose tubular aguda)

Ur/Cr >40 (pré-renal); <20 NTA

FENa (fração excretora de Na) <1% pré-renal; >1% NTA

Exceções: NTA <1% - rabdomiólise, contraste (vaso espasmos da arteríola). Pré-renal >1% - diuréticos, DRC
(agudizada)

Nenhum desses índices deve ser interpretado isoladamente.

EAS

Cilindros: hemáticos – glomerulonefrite patognomonico. Hialinos – pré-renal (desidratação). Granulosos – NTA.

Leucocitários – nefrite instersticial (aparece nas infecções)

Células: hemácias dismórficas – glomerulonefrite patognomonico. Epiteliais – NTA. Leucócitos – nefrite intersticial.
Eosinófilos – fármaco induzida (coloração de Hansen)

Heme +: hematúria – pigmentúria (rabdomiólise; hemoglobinúria)

Cristais: oxalato (intoxicação por etilenoglicol – anticongelante nos radiadores de carro; produção de bebidas
clandestinas)

Imagem

USG de rins e vias urinárias é o principal. Sensibilidade 98%

Suspeita de obstrução; IRA sem causa aparente.

Etiologia evidente – não precisa fazer exame de imagem. Mas afastada a hipótese de pré-renal e intrínseca e com
suspeita de obstrução, é obrigatório fazer.

Obstrui e não faz hidronefrose: hipovolêmico, encarceramento do TU, está no início ainda. TC, pielografia.

Biópsia

Não é de rotina – indicada quando não se esclarece a causa. Após excluir pré e pós-renal e NTA isquêmica/tóxica.

Novos biomarcadores

Não inseridos na prática. Podem ser dosados na urina e no sangue do paciente. Marcadores de dano estrutural nos
rins.

KIM-1: lesão parenquimatosa renal. Proteína transmembrana com atividade anti-inflamatória, torna as células
tubulares saudáveis capazes de realizar fagocitose (limpeza). Muito precoce

NGAL

IL-18

Cistatina C

Clínica

Perda da força de filtro: UREMIA (sd urêmica)

- Encefalopatia (alterações do sensório, confusão mental, coma...) e sangramento (disfunção da hemostasia primária
– plaquetas são afetadas pelas toxinas urêmicas)

É comum que o paciente tenha soluço: manifestação inicial de encefalopatia

- Hipervolemia: diminuição na capacidade de eliminar Na e água. Síndrome congestiva sistêmica. Pode fazer poliúria
na recuperação, principalmente NTA e pós, com espoliação de Na e água.

- Hipercalemia: frequente, principalmente em estados hipercatabólicos.

HipoK: aminoglicosídeos, anfotericina B, Weil (forma ictero-hemorrágica da leptospirose), HAS maligna

- Acidose: nas formas graves, com AG aumentado.

- Hiperpotassemia/hipocalcemia: rabdomiólise, hemólise, SLT (sd de lise tumoral). Hipercalcemia na fase de

recuperação

- Pericardite/ICFER: escórias nitrogenadas acumuladas; hipovolemia

- Desnutrição/infecções: disfunção do TGI, vômitos, anorexia, estado hipercatabólico – proteólise.

Princípios gerais – TTO

- Pré-renal: repor fluido perdido (hemorragia – sangue; água – solução salina/coloide)

- Pós-renal: desobstruir

- Intrínseca (não NTA): imunossupressão (LUPUS, doenças autominues, vasculites. Glicocorticoide +

imunossupressor); plasmaferese (síndrome hemolítico-uremica)

Medidas de suporte

- Hipervolemia: restrição Na, diuréticos. Furosemida: 200 mg bolus, 10-40 mg BIC (se ele responder, se não
responder, vai para diálise)

- HiperK: gluconato de cálcio (proteção cardio), glicoinsulina, nebulização com agonista b2 adrenérgico de curta
ação, sorcal (aumenta a eliminação intestinal de K)

- Acidose: HCO3 se ph <7,2 e HCO3 <15

- HiperP: restrição (restrição de proteínas), quelantes TGI (sais de cálcio, hidróxido de alumínio por curto prazo –
impedem a absorção de fosfato alimentar)

- Nutrição: 20-30 kcal/kg/d; PTN 1g/kg/d sem HD (hemodiálise) ou 1,5 g/kg/d com HD, 1,7 g/kg/d HD + catabolismo
(NTA, sepse)

- Prevenir HDA (bloqueador H2 ou IBP) e TEV (tromboembolismo venoso – heparina profilática, HNF é melhor do que
a HBPM, essa ultima tem maior chance de intoxicar. Se não for possível, pelo menos compressão pneumática
intermitente)

Diálise

 Hipervolemia – refratária ou recidivante

 HiperK – refratária ou recidivante
 Acidose – refratária ou recidivante
 Encefalopatia
 Pericardite
 Sangramento
 Toxinas dialisáveis

Ur > 200 mg/dl na ausência de sinais de melhora, mesmo sem desenvolvimento de manifestações clínicas (se não
começar agora, vai precisar mais tarde).

Avaliação da função renal (taxa de filtração glomerular – TFG)

 Clearance de inulina – padrão ouro

  Creatinina sérica
 Clearance de creatinina – urina 24h e fórmulas

Clearance de creatinina:

Cl Cr = (140 – idade) x peso/ creatinina plasmática x 72

Mulher? X 0,85

Definição

Declínio rápido da taxa de filtração glomerular e retenção de escórias nitrogenadas, como Ur e Cr. 3 critérios
disponíveis:

 RIFLE: risco; lesão; falência; perda; estagio final

 AKIN: risco; lesão; falência

  KDIGO: estágios 1, 2 e 3 (revisão dos critérios acima)
- Aumento da Cr sérica >= 0,3 mg/dl dentro de 48h; OU
- Aumento da Cr sérica >= 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; OU
- DU <0,5ml/kg/h por 6h
Estágio 1: aumento da cr sérica entre 1,5-1,9x o valor de base; OU aumento da Cr sérica >= 0,3 mg/dl OU DU
<0,5 ml/kg/h por 6-12h
Estágio 2: aumento da Cr sérica entre 2-2,9x o valor de base; OU DU <0,5 ml/kg/h >= 12h
Estágio 3: aumento da Cr sérica 3x o valor de base; OU aumento da Cr sérica >= 4 mg/dl; OU DU <0,3
ml/kg/h >= 24h; OU anúria >=12h; OU início de terapia de substituição renal; OU redução da TFG <35 ml/min
nos pacientes com menos de 18 anos

Não oligúrica: DU >400 ml/dia

Oligúrica: DU <400 ml/dia

Anúrica: DU <100 ml/dia

Etiologia

 Pré-renal: hipoperfusão renal, com integridade do tecido parenquimatoso

 Intrínseca: envolve o parênquima renal
 Pós-renal: associada a obstrução aguda do TU

Causa mais comum de lesão renal aguda:

Comunidade: pré-renal; hospitalar: renal intrínseca (NTA por sepse)

Bioquímica

Pré-renal: Na urinário <20, FENa <1%, Ur/Cr >40

Intrínseca: Na urinário >40, FENa >1%, Ur/Cr <20

Sedimento

Pré-renal: acelular e pode conter cilindros

Pós-renal: hematúria e piúria em pacientes com obstrução intraluminal (cálculos, coágulos)

Intrínseca: cilindros granulares pigmentados e cilindros de células epiteliais tubulares são característicos da NTA
tóxica ou isquêmica. Em associação a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve (<1g/d). Cilindros hemáticos
– lesão glomerular aguda. Cilindros leucocitários e cilindros granulares não pigmentados – nefrite intersticial.
Cilindros granulares grosseiros – IRC. Eosinofilúria – nefrite intersticial alérgica por drogas.

Tratamento

Correção das causas reversíveis, prevenção de lesão adicional e medidas de suporte metabólico

 ATB que não exigem ajuste na IRA: oxacilina, ceftriaxone, clindamicina, cloranfenicol, azitromicina,
doxiciclina, moxifloxacina e linezolida

Cl Cr: Cr urinária x volume urinário das 24h/ Cr plasmática x 1440

Valor normal: 80-150 ml/min

Foram criadas algumas formulas para estimar o clearance de creatinina

Fórmula de Cockroft-Gault: Cl Cr: (140 – idade) x pedo/ Cr plasmática x 72, mulheres x 0,85 o resultado total. Pode
superestimar o ClCr em 10-40%, a secreção tubular de creatinina e o aumento no peso devido a obesidade ou
sobrecarga de fluidos não são levados em consideração.

Equação abreviada do estudo MDRD: ajustada para a área da superfície corpórea. É a melhor entre os idosos e
transplantados.

Equação do grupo CKD-EPI

As formulas para estimativa do clearance de creatinina não devem ser usadas no contexto de uma lesão renal aguda.
A Cr sérica leva alguns dias para se elevar de modo a refletir de maneira fidedigna o grau de disfunção renal.

A maioria dos serviços de nefrologia atualmente utiliza as duas formulas (MDRD e CKD-EPI) e, em caso de
discrepância, considera o resultado do MDRD nos casos de ClCr <60 e do CKD-EPI nos pacientes com ClCr >60

A creatinina só se eleva após comprometimento de cerca de 50% da função renal.

Manifestações clínicas (síndrome urêmica)

Quadro agudo -> não dá tempo para o organismo adaptar. A sd urêmica pode acontecer tanto em pacientes com
DRC agudizada como na IRA.

O acúmulo de ácido guanidinossuccínico interfere na ativação plaquetária pelo ADP e piora a função plaquetária
destes pacientes. Em todo caso, geralmente a gravidade destas complicações reflete o grau de lesão renal e o estado
catabólico do paciente.

 Sobrecarga de volume intravascular

Reduz a eliminação de Na e água, como manifestações: HAS leve, aumento da pressão venosa jugular,
crepitações pulmonares bibasair, derrame pleural, ascite, edema periférico, aumento de peso, edema agudo
de pulmão
 Distúrbios eletrolíticos: hipoNa, hiperK, hiperP, hipoCa e hiperMg
HipoNa: pct com IRA que recebe quantidade excessiva de água VO ou na forma de SG 5% IV – edema
cerebral, crises convulsivas, etc
Hipercalemia: onda T alta e apiculada com redução do intervalo QT >> achatamento da onda P e
alargamento do QRS >> desaparecimento da onda P. Arritmias graves, anormalidades neuromusculares
(gluconato de cálcio,glicoinsulina venosa, nebulização beta-2-agonista, diuréticos de alça, resina de troca
(sorcal) e dialise (se hipercalemia refratária ou se o paciente permanecer oligúrico)
Hiperfosfatemia (P> 4,5 mg/dl): é discreta, mas em pacientes com rabdomiólise, hemólise ou lise tumoral
pode ser grave
Hipocalcemia (Ca<8 mg/dl): manifestações clínicas típicas como parestesias periorais, câimbras musculares,
convulsões, alucinações e confusão, prolongamento do intervalo QT e alterações não especificas da onda T.
O sinal de Chvostek e o sinal de Trousseau. Mas, na IRA, a hipocalcemia é geralmente assintomática porque
a acidose possui um efeito protetor contra a tetania ao aumentar a fração livre do cálcio sérico.
Hipermagnesemia (>2 mg/dl):bradipneia, hiporreflexia e parada cardíaca se muito alto.
 Acidose metabólica
Com AG elevado. AG = Na – (Cl + HCO3), valor normal 8-12 mEq/L
 Hiperuricemia
 12-15 mg/dl, níveis mais altos pensar em nefropatia aguda pelo urato.
 Uremia: distúrbios neurológicos (confusão mental, mioclonia, flapping, hiper-reflexia tendinosa, babinski
bilateral, agitação psicomotora), digestivos (anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, íleo metabólico),
cardiovasculares (pericardite) e hematológicos
Distúrbios da hemostasia: a diátese (predisposição) hemorrágica ocorre na IRA como consequência da
trombocitopenia leve, da disfunção plaquetária (menor capacidade de adesão e agregação) e de
anormalidades nos fatores de coagulação, como disfunção do fator VIII
Anemia: é mais leve que na crônica. Multifatorial.
 Infecções (depressão imunológica, quebra das barreiras mucocutâneas)

OBS: NTA por aminoglicosídeos, cisplatina ou anfotericina B: hipocalemia e hipomagnesemia

Etiologias

Pré-renal: hipovolemia, baixo DC, vasodilatação sistêmica ou vasoconstrição intrarrenal

Diagnóstico

Bioquímica e análise do sedimento urinário