Distúrbios do potássio

Faixa de normalidade do potássio: 3,5 – 5 mmol/L

Pacientes diabéticos deficientes em insulina pode ter maior tendência ao desenvolvimento de hipercalemia.

Aproximadamente 2/3 da água corpórea é intracelular e é neste compartimento que o potássio é o cátion principal.
Concentração de potássio intracelular é da ordem de 140 mEq/L, comparado a sua concentração extracelular que é cerca de 4
mEq/L.
O espaço intracelular, por possuir grande volume e ser rico em potássio, pode acomodar, ou tamponar, uma carga extra deste
elemento sem mudanças significativas em sua concentração.

O potássio é importante para várias funções corporais fundamentais, como reações enzimáticas, crescimento e divisão celular.
É um dos definidores do potencial de ação
Nas células excitáveis, como miócitos cardíacos, a relação entre concentrações intra e extracelular de potássio é fundamental
para o estabelecimento do potencial de membrana de repouso (além disso, o equilíbrio de K intra e extracelular garante o bom
funcionamento dos canais de Na e Ca). Mudanças no potássio extracelular têm o maior impacto sobre a diferença de potencial
elétrico entre as membranas celulares. O potássio sérico por si só tem efeito na condutância do potássio através de canais
específicos de K.
O K também tem papel significativo na musculatura. Depleção de potássio pode levar à rabdomiólise.

No rim a excreção do potássio começa com a filtração.

O túbulo proximal renal reabsorve passivamente o potássio durante a reabsorção de sódio e água. Na porção ascendente da alça
de Henle o potássio é reabsorvido pelo cotransportador 2 Cl-Na-K (NKCC) e pela absorção paracelular de cátions. Na alça de
Henle quando o K entra, tem um canal ROMK que permite a recirculação do potássio, colocando-o de volta a luz luminal, com
isso a luz se torna positiva, contribuindo para absorção de cargas positivas como Ca, Mg, K e Na.
O K compete com o amônio luminal, que pode substituir o K no cotransportador NKCC. Nos estados hipercalêmicos, menos
amônio aparece na urina, pois a alta concentração de potássio luminal compete com o amônio para a reabsorção na alça espessa
(O K acompanha os ânions a serem excretados, enquanto o amônio é reabsorvido). Logo, há um mecanismo renal para
desenvolver acidose metabólica nos estados hipercalêmicos. Isso é em parte responsável pelo sucesso do tratamento de acidose
pela diminuição dos níveis séricos de elevados de potássio.
Na hipocalemia tem uma maior produção de amônia e um aumento da eliminação ácida. A produção de amônio na hipocalemia
é considerada uma adaptação que permite que o potássio seja reabsorvido enquanto o amônio acompanha os anos excretados
na urina.

Quando o K da alimentação é abundante, a reabsorção de cerca de 90% do K filtrado é seguida por sua secreção.
O principal local regulatório para secreção está nas células principais do ducto coletor cortical. Nas células do ducto coletor há
receptor para aldosterona, essa leva a espoliação de potássio.

OBS:
A acidose metabólica, por exemplo, inibe a secreção de potássio. Logo, há retenção de potássio na acidose metabólica.
Uso de diuréticos como furosemida e as tiazidas são causas bem conhecidas e comuns de hipocalemia.
O bicarbonato age como ânion não reabsorvível que estimula a secreção de potássio.

O potássio gera efeitos intensos em tecidos excitáveis, principalmente nos músculos esquelético e cardíaco.
O baixo potássio sérico hiperpolariza a célula, como também altera os canais de potássio necessários para a repolarização. Logo,
a hipocalemia diminui ou retarda a condutância do potássio.
As perdas de potássio obrigam a reposição do sódio em seu espaço intracelular, levando portanto a uma hiponatremia.

Há necessidade de um sistema de tamponamento celular eficaz para o K, uma vez que sua excreção renal não é imediata.
● O aumento do potássio sérico, principalmente pós prandial, estimula liberação de insulina. A insulina aumenta a
captação de potássio pelas células, principalmente musculares.
● A ativação adrenérgica, principalmente receptores Beta2, aumenta a captação de potássio nos músculos.
Insulina e catecolaminas aumentam a atividade da bomba Na/K/ATPase, modificando o transito extra e intracelular de K, levando
a sua diminuição extracelular. Porém, não alteram a quantidade do K corporal
● Fenilefrina, epinegrina – alfa adrenérgicos aumentam o potássio sérico
● Acidose metabólica aumenta o nível de potássio mais do que a acidose respiratória – diminui a atividade da bomba
Na/K/ATPase
Na acidose metabólica há promoção do deslocamento do K intracelular para o extracelular em troca de H+ - sistema tampão. Em
geral, o potássio volta ao normal após normalização do pH.
● Alcalose respiratória e metabólica diminuem o nível de potássio sérico – aumenta a atividade da bomba Na/K/ATPase
● Hipomagnesemia frequentemente acompanha a hipocalemia
Diagnóstico
A primeira indicação de um transtorno do equilíbrio de potássio é geralmente uma concentração de potássio sérica anormal
obtida como parte de uma avaliação laboratorial.
Atentar para pseudos transtornos:
- hemólise pode levar a pseudo hipercalemia
- alta contagem de plaquetas pode levar a pseudo hipocalemia
Deve-se focar um histórico médico buscando medicações, histórico familiar, fontes de excesso ou perda de potássio. Um EF
completo, avaliando PA, estado do volume extracelular, FC, tônus muscular e reflexos.
Solicitar exames laboratoriais: HMGc, níveis de Na, Cl, HCO3, Cr, Ur sanguínea.
Obter ECG 12 derivações
Espera-se encontrar nível de potássio urinário baixo na hipocalemia. Em paciente hipocalêmicos com concentração
urinária de potássio maior que 30 mEq/L sugere perda renal, enquanto perdas extrarrenais refletem concentrações urinárias
menores que 20 mEq/L.

Transtornos hipocalêmicos
Causa mais comum de hipocalemia é o uso de diuréticos tiazídicos ou de alça.
As causas agudas mais comuns de hipocalemia são diarreia e vômitos.

Transtornos hipercalêmicos
Hipercalemia aguda, na prática clínica, é vista mais comumente com insuficiência renal, acidose e com dano muscular agudo de
rabdomiólise.
Hipercalemia crônica é mais comumente vista com medicamentos que reduzem a secreção de potássio e com distúrbios
tubulares renais.

HIPOCALEMIA
K menor 3,5 mEq/L
TGI: aporte dietético deficiente, diarreias*, vômitos
Renais: diuréticos*, hiperaldosteronismo, doença tubular
Hipertensão, diminuição do crescimento
Sintomas musculares: fraqueza, câimbras, fasciculações e até paralisia, aumento dos reflexos
Envolvimento da musculatura TGI – sintomas de diminuição da mobilidade: náuseas/vômitos, ílio paralítico
Em casos graves pode ter paralisação do diafragma com insuficiência respiratória
Arritmias cardíacas, são usualmente observadas quando o K cai para menos de 3 mmol/L
Fase de repolarização cardíaca prolongada na hipocalemia leva ao surgimento de ondas T largas e achatadas e surgimento de
onda U (V4-V5) no ECG
Hipocalemia diminui a secreção de insulina

Diagnóstico
Concentração K < 3,5 mEq/L
Avaliar excreção urinária de potássio em 24h para avaliar a causa provável
Perda extrarrenal Perda renal
K urinário < 15 – rim está conservando K para corrigir a K urinário > 15
hipocalemia
- PA eleavada = hiperaldosteronismo, Sd Cushing
- Diarreia, fistulas intestinais (BIC baixo) - PA normal = uso de diurético, ATR, tubuloaptias
- Vômitos, fistulas gástricas (BIC alto)

Exames a serem solicitados: dosagem sérica de K, gasometria venosa (BIC), ECG, K urinário

Conduta
Monitorização ECG
Correção da causa base
Reposição EV de K – quando sintomático

Tabela – livro HC Comentários Cecil:

A meta é prevenir ou administrar arritmias ou paralisias
que têm o potencial de ameaçar a vida.
Pacientes de maior risco: idosos, hepatopatas ou transtornos cardíacos, e pacientes que tiveram queda abrupta no K sérico para
menos de 2,5 mEq/L.
1) Pode ser feita com reposição oral – deve dar preferência ao tratamento VO.
KCl na dose de 40-100 mmol por dia
2) Potássio EV é reservado para pacientes sintomáticos, paralisias ou arritmias cardíacas que são incapazes de recebe r K
enteral.
Geralmente é administrado uma solução de 20-40 mmol de K em 1 L de solução em uma taxa que não exceda 10-20 mmol/hora.
No paciente hipocalêmico deve-se ter cuidado ao administrar soluções contendo glicose, já que o aumento resultante de insulina
pode vir a diminuir a concentração sanguínea de potássio.
Atentar-se ao volume de micção e às perdas em andamento – se as perdas forem graves pode ser necessário administrar um
diurético poupador de potássio e tratar a causa dessas perdas.
A concentração de magnésio deve ser mensurada e deve-se administrar esse cátion em todos pacientes com hipocalemia.

Reposição – aula Lúcio

KCl 1g = 13,4 mEq de K
KCl a 10% ou 19,1%
1 ml de KCl – 19,1% = 2,5 mEq K
10% = 1,34 mEq K

Regra geral de reposição:

1) Calcular a dose de K – 0,5-1 mEq/Kg de peso
Escolhe se irá usar o KCl 10% ou 19,1% e faz regra de 3
Para infundir essa quantidade, precisa diluir em soro
2) Saber o quanto de SF utiliza para diluir
Acesso:
Periférico – concentração máxima é de 40 mEq por cada litro de soro
Central – concentração máxima é de 80 mEq para cada litro de soro
Velocidade de infusão não deve ultrapassar 20 mEq/h!

● Exemplo – Paciente 80 kg, usando KCL 0,5 mEq/Kg

1) Calculo da dose
0,5 mEq x 80 kg = 40 mEq (quantidade que preciso dar para o paciente)
Usando KCl 19,1%:
1 ml tem 2,5 mEq e em quantos ml tenho 40 mEq? = 16 ml de KCl 19,1%

2) SF de acesso periférico
Preciso de 1 litro de soro para diluir (já que é 40 mEq por litro de SF)
3) Correr em 2h (Infusão deve ser de 20 mEq/h)
Logo, a prescrição fica:
SF 0,9% 1 L + KCl 19,1% 16 ml – EV, correr em 2h

HIPERCALEMIA
K > 5 mEq/L
IRA ou IRC
Medicações: diuréticos poupadores de K (IECA, BRA, BB)
Insuficiência de adrenal
Desvio transcelular ou redistruibuição (acidose metabólica, destruição celular maciça – rabdomiólise, hemólise)
Efeito despolarizante no potencial de membrana em repouso e condutância do canal de potássio aumentada = ondas T com
picos hiperagudos associado a rápida reporalização no ECG
Comumente causa bradicardia sinusal
Valores acima de 6 mmol/L pode levar a bloqueio cardíaco, perda de ondas P no ECG e intervalos QRS prolongados
FV, assitolia
Pode causas paralisia da musculatura esquelética – de natureza ascendente. Não costuma atingir musculatura respiratória

Diagnóstico
K > 5 mEq/L
Redistribuição
Hipercalemia renal:
TFG < 10 ml/min TFG > 20 ml/min
IRC, IRA Aldosterona baixa:
 - renina baixa: hipoaldosteronismo hiporreninêmico
- renina alta – Addison

Aldosterona alta:
doença tubular
drogas

Exames: dosagem sérica de K, gasometria venosa (BIC), ECG

Conduta
Monitorização ECG
Correção da causa base
Princípios básico e rápidos:
Estabilização da membrana
Indicado apenas na alteração grave de ECG – QRS alargado; Não altera K sérico
Entra com gluconato de cálcio apenas para estabilizar a membrana, NÃO corrige
hipercalemia!!
Desvio transcelular
Insulina + glicose (solução polarizante), beta 2 adrenérgico, correção da acidose
metabólica, bicarbonato de sódio
Medida paliativa enquanto não consegue colocar K para fora do organismo, aumenta
atividade da bomba Na/K/ATPase
Remoção K
Diurético de alça, resina de troca (demora para resolver, atua em hipercalemia
crônica), hemodiálise

OBS: Na urgência do OS usa diurético de alça, cálcio e desvio transceluar.

O gluconato de cálcio deve ser indicado quando há alteração no ECG compatível com hipercalemia, independente do valor K
sérico. Não deve ser prescrito “profilaticamente”

Comentários Cecil:
Se a hipercalemia for grave, a meta é atingir uma rápida redução na concentração plasmática de potássio.
Se estiver associada a arritmias cardíacas – os efeitos cardíacos requerem um tratamento provisório em ambiente monitorado,
antes que o K sérico diminua, mesmo com uma terapia agressiva.
Gluconato de cálcio, 10 ml em uma solução de 10% (8,9 mg de cálcio) durante 10-20 minutos, é muitas vezes indicado
para estabilizar os efeitos elétricos na excitação cardíaca.
*No entanto, o cálcio não diminui a concentração de potássio!
Beta-agonistas nebulizados ou inalados, insulina e glicose EV, sozinhos ou em combinação, são o melhor tratamento.
Para diminuir o K em 15 minutos – 10 UI de insulina normal devem ser aplicados, com a glicose administrada como uma solução
de 10% durante 1h para um total de 30-50g em um paciente normoglicêmico – monitorar o nível de glicose sanguíneo.
Bicarbonato de sódio, como uma mistura isotônica calculada para corrigir o estado ácido-base, deve ser reservado para
pacientes acidêmicos.

A longo prazo, a perda de potássio pode ser sustentada usando resinas de troca de cátion, como sorcal (sulfonato de poliestireno
sódico) VO ou como enema.
Uma dose de 30-50 g pode diminuir as concentrações de potássio por várias horas.