SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS

O termo Síndromes Coronárias Agudas abrange as síndromes clínicas:

SCA sem elevação do seguimento ST

Angina Instável (AI) – dor torácica isquêmica, alterações ECG compatíveis, ausência de curva de troponina
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMNST) - dor torácica isquêmica, alterações ECG compatíveis, elevação e curva de
troponina compatível com necrose do miócito

SCA com elevação do segmento ST

Infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMST)
O processo fisiopatológico consiste na erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica, que se torna instável, gerando
ativação e agregação plaquetária, formação de trombo, e muitas vezes com vasoespasmo subjacente, resultando na redução no
suprimento de oxigênio para o miocárdio.

Fisiopatologia
1) Ruptura ou erosão da placa aterosclerótica: não sabemos ainda qual é o estímulo que inicia o processo, mas os fatores
envolvidos são:
a) Fatores mecânicos: A erosão ou ruptura da placa ocorrem mais frequentemente em placas carregadas de lípides com uma
capa endotelial enfraquecida pela atividade da colagenase (metaloproteinase) derivada dos macrófagos (“placa mole”). Esses
macrófagos são recrutados para a placa a partir de monócitos do sangue que respondem a mediadores inflamatórios e a
moléculas de adesão.

b) Fatores relacionados à inflamação também parece exercer um papel chave na ruptura da placa. Macrófagos e linfócitos T
acumulam-se na placa aterosclerótica. Estas células liberam fatores de crescimento e fatores quimiotáticos que leva a uma
oxidação do colesterol ligado a lipoproteínas de baixa densidade (LDL), proliferação das células musculares lisas e produção de
células espumosas.
Níveis séricos elevados de proteína C reativa são encontrados na maioria dos pacientes com angina instável e infarto do
miocárdio mas não na angina estável e níveis elevados de PCR representam forte previsor de eventos subsequentes em
pacientes com doença coronária.

2) Com a ruptura da placa, elementos da corrente sanguínea são expostos ao núcleo da placa e à matriz, que são altamente
trombogênicos e contém lípides, fatores tissulares e colágeno. As plaquetas aderem, tornam-se ativadas e agregam-se; são
liberados mediadores vasoconstritores e trombogênicos; ocorre vasoespasmo; a trombina é gerada e a fibrina formada e é
gerado um trombo parcial ou totalmente oclusivo, rico em plaquetas ou fibrina.
a) A deposição de plaquetas na superfície trombogênica exposta da placa rompida é um passo importante na patogênese da
SCA, mas mesmo assim, uma pequena fração de placas rompidas culminam em sintomas. Os pacientes com doença arterial
coronária ou periférica têm uma reatividade plaquetária aumentada comparados aos controles normais. O endotélio saudável
libera óxido nítrico, o que impede a agregação plaquetária. Este mecanismo protetor é atenuado na aterosclerose. Nas SCA as
plaquetas são ativadas e geram tromboxana e metabólitos da prostaglandina. Uma angina instável grave e persistente está
associada à produção aumentada de tromboxana e a estabilização da angina instável é acompanhada por seu retorno aos níveis
normais.

b) Plaquetas ativadas e leucócitos interagem para estimular o sistema de coagulação.

c) Há ainda resposta intensificada a estímulos vasoconstritores e uma das respostas para isso são níveis mais altos de endotelina
nessas lesões, como resultado da inflamação. O processo de agregação plaquetária e formação de trombos libera potentes
vasoconstritores, como a tromboxana A2 e a serotonina. A vasoconstrição ou a ausência da vasodilatação apropriada,
provavelmente contribuem muito para o desenvolvimento de episódios isquêmicos na SCA e representam um alvo potencial
para a terapia.
 Assim, a erosão/fissuramento/ruptura das placas é o mecanismo inicial da oclusão trombótica coronária, precipitando
uma hemorragia intraplaca, agregação e ativação plaquetária, espasmo coronário e formação de um trombo.
O trombo intracoronário limita significativamente ou oclui completamente o fluxo sanguíneo no vaso afetado,
desenvolvendo isquemia miocárdica.
● Se o fluxo sanguíneo for restabelecido rapidamente (< 20 min) como resultado de uma lise espontânea do coágulo ou
resolução de um vasoespasmo associado, então em geral não ocorre necrose miocárdica, essa é a síndrome da Angina
Instável.
● Se o fluxo não for restabelecido e a isquemia persistir por mais do que aproximadamente 20 min, começa a necrose no
miocárdio suprido pela artéria ocluída e pode progredir para um infarto em toda a espessura (transmural) ao longo de
várias horas, a menos que ocorra reperfusão.
A isquemia resultante de uma perfusão miocárdica prejudicada causa lesão ou morte da célula miocárdica, disfunção ventricular
e arritmias cardíacas.

O infarto do miocárdio é definido como um evento clínico (ou patológico) causado pela isquemia miocárdica, no qual há
evidência de injúria miocárdica ou necrose do miocárdio.
O infarto pode ser diagnosticado e avaliado por métodos clínicos, eletrocardiográficos, bioquímicos, radiológicos e
patológicos.
O IAM com supra de ST no eletrocardiograma caracteriza-se por uma profunda isquemia miocárdica aguda (transmural),
afetando áreas relativamente extensas do miocárdio e em geral a causa subjacente é uma oclusão completa do fluxo sanguíneo
regional devido a uma oclusão coronariana.

A síndrome coronária aguda engloba um conjunto de isquemia miocárdica que varia desde angina instável, em um dos
extremos do espectro, passando pelo IAM sem supra ST, pelo IAM com supra ST e pela manifestação de morte súbita decorrente
do infarto.
As lesões que progridem, levando a um evento coronário agudo, em geral não estão intensamente estenóticas, 2/3
causam menos de 50% de redução no diâmetro e não seriam alvos de revascularização.

Para as SCA definidas como AI e IAM sem supra de ST, os mecanismos fisiopatológicos são os mesmos: trombose não oclusiva de
um vaso, que pode ser precipitada ou exacerbada por espasmo do vaso e por condições que aumentem a demanda miocárdica
de oxigênio.
Quando o quadro clínico de AI é acompanhado por elevação de marcadores de lesão miocárdica, como a troponina,
diagnostica-se IAM sem supra de ST.
● A distinção entre IAM sem supra de ST e IAM com supra de ST é clinicamente importante, pois a terapia de
recanalização precoce melhora o prognóstico no IAM com supra de ST mas não no IAM sem supra de ST.
● A presença de elevação do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo novo, distinguem os pacientes que necessitam
de uma terapia de recanalização imediata.

A partir de uma perspectiva clínica, a apresentação de pacientes com SCA varia de uma AI típica até uma apresentação
indistinguível de IAM com supra de ST e a detecção clínica precoce da SCA é fundamental para instituição apropriada e rápida da
terapia para cada cenário:

Cenário 1
AI ou IAM sem supra de ST
A placa instabilizou e gerou trombo suboclusivo, colocando o miocárdio em isquemia (AI) ou em sofrimento (necrose) por
isquemia (IAM sem supra de ST) = bloqueio incompleto do fluxo = é preciso o reconhecimento precoce para que o trombo não se
torne oclusivo (progressão do processo de SCA) e para evitar as consequências clínicas da lesão isquêmica do miocárdio já
instalada.

Cenário 2
IAM com supra de ST
A placa instável determinou a formação de um trombo que está ocluindo toda a luz = bloqueio agudo completo do fluxo = é
preciso o reconhecimento rápido para que o processo de necrose e perda de músculo cardíaco seja abortado e para minimizar as
consequência a curto e a longo prazo da extensa morte celular que está em curso (tempo é músculo!).

Uma vez que a oclusão coronária total se estabelece, a necrose do miocárdio se inicia após 15/20min de oclusão e
prossegue rapidamente em uma frente de onda do endocárdio para o epicárdio.
Pode ocorrer salvamento do miocárdio parcial liberando a oclusão dentro de até 12hs e o grau de salvamento é
inversamente proporcional à duração da isquemia e ocorre numa frente de onda reversa, do epicárdio para o
endocárdio.  
A extensão da necrose também pode ser alterada por modificação das demandas metabólicas e pelo suprimento
sanguíneo colateral.

Diagnóstico de IM
 O diagnóstico clínico é feito por: detecção de elevação e/ou queda de biomarcadores cardíacos (de preferência a
troponina) + pelo menos um dos seguintes critérios:
Sintomas de isquemia
Alteração eletrocardiográfica: alterações novas ou presumidamente novas e significativas no segmento ST ou bloqueio
de ramos esquerdo novo ou desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG (>ou igual a 0,04seg)
Identificação de um trombo intracoronário pela angiografia ou autópsia
Exame de imagem evidenciando uma perda nova de miocárdio viável ou uma nova área de anormalidade regional na
contração ventricular
Também é considerada a causa IM para as mortes cardíacas com sintomas prévios de isquemia e ECG com alterações
sugestivas (descritas acima) mas que ocorreu antes que os biomarcadores fossem colhidos ou antes que eles pudessem se elevar.

A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST ocorre nas primeiras horas de manifestação da
doença, a maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente. O atendimento pré-hospitalar tem como principal
objetivo reduzir o tempo entre o início do evento isquêmico/necrose muscular até o tratamento efetivo, restaurando a perfusão
miocárdica. Além disso, é nesse momento que podemos reduzir a morte nas primeiras horas intervindo, por exemplo, no
mecanismo mais frequente de morte, que é a Fibrilação Ventricular (FV) e cuja única forma de reversão é por meio da
desfibrilação.
No IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até
a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente
relevantes. Esse tempo é fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio.

Manifestação clínica

A dor torácica em geral é percebida como um peso, pressão, esmagamento, aperto ou queimação. Se o paciente já tem
doença coronária diagnosticada, a dor costuma ser idêntica aos episódios prévios e isso nos ajuda no diagnóstico atual.
De localização retroesternal, mas pode se apresentar na região paraesternal esquerda, no precórdio à esquerda ou ao longo da
parte anterior do tórax. Pode ser percebido na parte superior do pescoço, na mandíbula, nos braços ou no epigástrio. Costuma
ser difusa (uma dor altamente localizada quando o paciente consegue apontar o local da dor com um dedo raramente
relaciona-se à SCA).
Pode irradiar para o braço esquerdo, para ambos os braços, para o braço direito, ombros, pescoço, mandíbula, dentes, epigástrio
e área interescapular. Um desconforto acima das mandíbulas ou abaixo do umbigo não é típico de IM.
Os sintomas associados incluem náuseas, vômitos, diaforese, fraqueza, dispneia, inquietação e apreensão.
É mais duradouro que na angina estável, em geral dura 20min a várias horas.
Não melhora com repouso nem com nitroglicerina.
Pode começar durante estresse físico ou emocional e poucas horas após o despertar. O estresse fisiológico de uma cirurgia
também pode precipitar um IAM.

Estima-se que 20% dos infartos são indolores (silenciosos) ou

atípicos e não reconhecidos. Os diabéticos e os idosos
apresentam maior. Nesses pacientes, o IM pode se manifestar
como dispneia súbita que pode progredir para edema agudo
de pulmão, fraqueza, tontura, náuseas e/ou vômitos, estados
confusionais, perda súbita de consciência, novos distúrbios do
ritmo, hipotensão arterial inexplicada.

Na Angina Instável e no IAM sem supra de ST, os sintomas podem ser novos para o paciente ou ocorre mudança do
padrão de dor da angina estável prévia. Também podem se apresentar com sintomas anginosos crescentes em repouso ou com
menores níveis de atividade. Em pacientes com história de angina, o IAM frequentemente é precedido por angina acelerada ou
em repouso. Em muitos deles, a apresentação clínica é indistinguível da do infarto com supra de ST.
O exame físico pode ser totalmente normal ou revelar alterações inespecíficas. Um galope de B4 em geral é constatado
se for cuidadosamente pesquisado (por causa da pressão de enchimento ventricular esquerdo elevada secundária a uma
complascência ventricular reduzida). A pressão arterial muitas vezes está elevada no início, pela liberação adrenérgica, mas pode
ser normal ou baixa.
Sinais de hiperatividade simpática, como taquicardia e hipertensão arterial, costumam estar presentes no IAM de parede
anterior, enquanto a hiperatividade parassimpática (bradicardia   e/ou hipotensão) é mais comum no IM de parede inferior
(reflexo de Bezold- Jarisch). O infarto de parede inferior pode ser acompanhado de infarto do ventrículo direito que pode se
manifestar com hipotensão arterial e baixo débito cardíaco.

Na avaliação do exame físico desses pacientes, devemos focar na avaliação da função cardíaca, detectando como estão os sinais
vitais e a perfusão tecidual periférica e se há sinais de insuficiência cardíaca tanto do lado esquerdo quanto do lado direito: B3,
estase jugular, congestão pulmonar, edemas (quando há uma grande área de isquemia e/ou necrose envolvida ou quando
houver IC prévia que descompensará com novas áreas de déficit de função pelo atual IM).

Também devemos atentar para a presença de arritmias e possíveis complicações mecânicas do infarto:
Insuficiência mitral nova ou intermitente (por isquemia ou por lesão isquêmica do músculo papilar)
CIV por perfuração do septo IV
Perfuração da parede livre do ventrículo (com derrame pericárdio e risco de tamponamento cardíaco).

O exame clínico pode ainda encontrar sinais da fatores precipitantes da SCA, como pneumonia ou HAS descontrolada e é de
especial importância na detecção dos diagnósticos diferenciais potencialmente fatais:
Dissecção aorta (checar sempre pressão nos quatro membros)
Tamponamento cardíaco (avaliar hipofonese de bulhas, estase jugular, hipotensão)
Pneumotórax (ausculta cardíaca)
Tromboembolismo pulmonar (taquicardia, hipoxemia, sinais de trombose venoso profunda).

ECG
Em um paciente que se apresenta com dor torácica sugestiva de SCA, um ECG deve ser obtido imediatamente
(idealmente em até 10min da entrada do paciente no PS) pois além de já poder confirmar o diagnóstico de SCA, permite
diferenciar IM com e sem supra de ST, estratificar o risco do paciente, identificar anormalidades no ritmo e na condução do
estímulo elétrico.
O IAM com supra ST refere-se a uma IAM com elevação do segmento ST (>igual a 1mm em derivações periféricas
concordantes e >igual a 2mm em derivações precordiais concordantes). Antes do aparecimento do supra de ST, esse tipo de IAM
pode ser precedido pelo padrão eletrocardiográfico de ondas T simetricamente apiculadas (IAM hiperagudo). Após o surgimento
do supra da ST a evolução eletrocardiográfica será a seguinte: após várias horas a dias, as ondas R diminuem em amplitude e
desenvolvem-se ondas Q patológicas (>0,04s em duração e mais de 1/3 da altura da onda R associada). Nas áreas opostas
aquelas com elevação de ST pode ocorrer depressão de ST (alterações em espelho) que estão associadas com áreas maiores de
lesão e pior prognóstico mas também com maiores benefícios com a recanalização.

SUPRA desnivelamento de ST

Nem sempre a elevação de ST tem o infarto como causa. Outras causas possíveis são: pericardite, hipertrofia ventricular
esquerda com elevação do ponto J, repolarização precoce (variante do normal), aneurisma do ventrículo esquerdo. Nessas
situações o tratamento errôneo com trombolítico pode ser perigoso, especialmente na pericardite.

Derivações e localização da parede acometida pelo IAM

V1-V2 = parede septal
V3-V4 = parede anterior
V5-V6-D1-AVL= parede lateral
D2,D3,AVF = parede inferior
V7-V9 = parede posterior
V1-V6 = parede anterior extensa
V1-V6 +D1 e AVL = parede anterolateral
D1 e AVL = parede lateral alta
V3R-V6R = ventrículo direito.

IAM com supra de ST de parede anterior e lateral: supra de ST de

V2 a V6, em D1 e em AVL, com imagem em espelho em D3 e AVF
(parede inferior)
IAM com supra de ST em parede inferior: supra de ST em D2, D3 e AVF. Aqui também há supra de ST em V5 e V6 (parede lateral)
e imagem em espelho (infra de ST) em V1 e V2.

IAM com supra de parede posterior -  apresenta uma imagem em espelho em V1=V2

IAM com supra inferior – é mandatório pesquisar as derivações

precordiais direitas (V3r, V4r) para pesquisar infarto associado de
ventrículo direito e investigar V7 e V8 à procura de acometimento
também da parede posterior do VE.

Supra de ST em V4R indicando infarto de ventrículo

direito associado (ocorre em 30% dos infartos inferiores,
em geral por lesão proximal na coronária direita) e em
V7-V8, indicando infarto dorsal associado.

Se o paciente apresentar um ECG com BRE agudo (bloqueio de ramo

esquerdo), ele deve ser abordado como um IAM com supra de ST

O IAM sem supra ST estão associados à depressão do segmento ST

ou inversão da onda T no ECG. Porém, o ECG pode ser inteiramente
normal ou apenas mostrar alterações inespecíficas na AI ou IAM
sem SST. A depressão do segmento ST de pelo menos 1mm que
aparece durante a dor e desaparece quando a dor alivia constitui
uma evidência objetiva de isquemia miocárdica transitória.

Apesar da importância dos achados do ECG, o primeiro ECG é não diagnóstico em 50% dos pacientes com IAM.
O rendimento diagnóstico aumenta significativamente com a realização de ECGs seriados ou com monitorização e registro
contínuo do eletrocardiograma (que pode flagrar episódios de depressão de ST).
O aparecimento de onda Q é indicativo de que ocorreu um IAM e não uma AI de ST transitório.
É preciso obter ECGs seriados nas primeiras 48hs de internação e em todos os episódios de recorrência de dor torácica.

Marcadores de necrose miocárdica

A necrose miocárdica resulta em ruptura do miócito e na liberação subsequente de enzimas miocárdicas na corrente sanguínea.
A isoenzima MB da creatino quinase (CKMB) começa a penetrar na corrente sanguínea em 4 a 8hs após o início do IM, é
maximamente sensível em 8-12hs, faz um pico em 12/24hs e retorna ao normal em 2/4 dias. A CKMB é relativamente específica
para lesão cardíaca mas também pode estar elevada em outros casos como após lesão significativa da musculatura esquelética.
 A troponina é o marcador recomendado a ser dosado. Ela em geral se eleva já com 2hs do início do insulto ao miocárdio, atinge
em 10hs 95-99% de especificidade, faz um pico em 10-24hs e permanece elevada por até 14 dias, o que pode nos auxiliar a fazer
diagnóstico de IM quando o paciente apresenta-se tardiamente após um evento coronário.
As troponinas vem progressivamente substituindo a CKMB, pois são mais específicas no contexto de lesões esqueléticas e de
outros órgãos e são também mais sensíveis, detectando mínimas lesões miocárdicas. Como persistem alteradas por até 14 dias,
pode dificultar o diagnóstico de infarto recorrente, situação em que podemos avaliar a CKMB para auxílio diagnóstico, já que
clareia mais rapidamente.

Por outro lado, níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo as troponinas, não traduzem obrigatoriamente diagnóstico
de IAM, nem o mecanismo de lesão miocárdica. Qualquer dano agudo ou crônico ao cardiomiócito pode levar a aumento de
troponinas. Se a apresentação clínica não é típica de SCA, devem ser buscadas outras causas de lesão cardíaca relacionadas com
aumento de troponinas, como insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, insuficiência renal crônica ou sepse.

Como as enzimas podem não ser positivas na chegada do paciente ao hospital e como exige um tempo para ficar pronta
(coleta/análise) não devemos esperar as enzimas cardíacas para tomar decisões terapêuticas importantes como a recanalização
no IAM com supra de ST e o início da estabilização clínica no IAM sem supra e na AI!

Outros exames
Uma radiografia de tórax no leito deve ser obtida rapidamente, poderá ser normal mas os seguintes achados poderão
ser muito úteis: sinais de congestão venosa pulmonar, cardiomegalia e alargamento do mediastino (esse último importante no
diagnóstico diferencial de dissecção de aorta).
Exames laboratoriais de rotinas devem ser realizados, tanto na avaliação de comorbidades, como na monitorização dos
efeitos da terapia que será instituída: hemograma (leucocitose é comum no IAM), função renal, eletrólitos, coagulograma, perfil
glicêmico e lipídico.
Após a fase aguda, o Ecocardiograma será útil para avaliação da função global e regional cardíaca. Deverá ser solicitado
imediatamente na suspeita de complicações mecânicas como perfuração de septo e parede livre e na rotura de músculo papilar
e insuficiência mitral aguda. Também pode nos auxiliar nos diagnósticos diferenciais de dor torácica: miopericardite e dissecção
de aorta. Posteriormente será um exame útil na avaliação do grau de recuperação do miocárdica atordoado após reperfusão, o
grau de disfunção cardíaca residual e presença de sequelas como aneurismas e trombos.

Abordagem do paciente
A avaliação inicial deve ser direcionada para determinar se os sintomas são ou não causados por isquemia miocárdica e se são,
qual o nível de risco do paciente.
A probabilidade de SCA pode ser estimada a partir da história, exame clínico e ECG.

Se o paciente apresentar um quadro clínico sugestivo de isquemia miocárdica (em geral dor torácica isquêmica) e ECG com supra
de ST, faz-se o diagnóstico de IAM com supra de ST e sem demora acionamos terapia de reperfusão, para abrir ao vaso ocluído e
salvar o miocárdio.
Isso pode ser feito de forma química (trombolíticos) ou mecânica (angioplastia primária).

Os diagnósticos diferenciais mais importantes a serem identificados são: dissecção de aorta, tromboembolia pulmonar, derrame
pericárdico com tamponamento e pneumotórax.

Estratificação de risco
Ao abordarmos um paciente com dor torácica, após anamnese, exame físico e eletrocardiograma, podemos dividi-lo em
4 categorias:
a) Dor isquêmica (dor tipo A) com ou sem alteração eletrocardiográfica: Síndrome coronária aguda. E subdividimos em:
IAM com supra de ST e SCA sem supra de ST (AI e IAM sem supra de ST)
b) Dor provavelmente isquêmica (dor tipo B)
c) Dor provavelmente não isquêmica (dor tipo C)
d) Dor não isquêmica: reconhecemos e iniciamos o tratamento para o fator causal encontrado, exemplos: dor
osteomuscular, refluxo gastroesofágico, pneumotórax.

DOR DEFINITIVAMENTE ANGINOSA Desconforto retroesternal, precipitado por Pacientes que apresentam dor torácica,
esforço, irradiação típica para ombro, cujas características dão a certeza do
mandíbula ou face interna do braço, aliviada diagnóstico de SCA, independente do
por repouso ou nitrato. resultado de exames complementares
DOR PROVAVELMENTE ANGINOSA Tem a maioria das características de dor
definitivamente anginosa, podendo ser
inteiramente típica sob alguns aspectos
Pacientes que apresentam dor torácica,
cujas características fazem da SCA a
principal hipótese diagnóstica,
necessitando de exames complementares
para a confirmação diagnóstica

DOR PROVAVELMENTE NÃO Definida como um padrão atípico de dor Pacientes que apresentam dor torácica,
ANGINOSA torácica, que não se adapta à descrição da dor cujas características não fazem da SCA,
definitivamente anginosa. necessitando de exames complementares
para exclusão diagnóstica

DOR NÃO ANGINOSA Dor não relacionada com esforço, com Pacientes que apresentam dor torácica,
aspecto evidente de origem não cardíaca, não cujas características não incluem a SCA
aliviada por nitratos como diagnóstico diferencial

Estratificação de risco
Para os pacientes incluídos nos itens b e c, seriamos enzimas e eletrocardiograma, além da evolução clínica e utilizamos o
resultado de outros exames complementares: ecocardiograma, cintilografia, teste de esforço e angiotomografia de coronárias,
para então reclassificá-los em SCA ou em dor torácica não isquêmica.

Para os pacientes classificados com SCA, os que ganharam o diagnóstico de IAM com supra de ST serão sempre considerados de
alto risco para complicações.
Já os pacientes com SCA sem supra de ST deverão ser classificados em risco baixo, moderado ou alto para evolução para
complicações: risco de óbito, reinfarto e isquemia recorrente com necessidade de revascularização.

Todo paciente com diagnóstico ou suspeit de SCA tem que ser avaliado por escores clínicos e pelo modelo de GRACE para
estimar a gravidade e risco de complicações. O escore TIMI é aceitável, mas o ideal é usar o GRACE.
O paciente pode evoluir de forma desfavorável com desfechos como: risco de morte, isquemia miocárdica recorrente, AVC, ICC e
arritmias graves.

Cada item vale 1 ponto

Baixo risco: 0-2 pontos
Médio risco: 3-5 pontos
Alto risco: 5 ou mais pontos

Tratamento
Repouso

Monitorização eletrocardiográfica contínua, oximetria de pulso e pressão arterial: MONITORIZAR

SINAIS VITAIS E RITMO CARDÍACO.
Obter acesso venoso.

Estar preparado para fornecer RCP (a maioria das PCRs são em TV/FV e ocorrem em geral nas primeiras
4hs do infarto).
Usar um desfibrilador se necessário.

Realizar rapidamente uma anamnese com ênfase em identificar as características da dor, fatores de
risco e contraindicações possíveis para a terapia de reperfusão (caso se trate de um IAM com supra de
ST) e para a instituição da terapia para SCA

Realizar o exame físico.

Obter amostra de sangue (exames gerais e enzimas)
Solicitar um eletrocardiograma (em até 10min da entrada)
E um RX tórax (em até 30min)

Oxigenioterapia: se paciente dispneico, hipoxêmico, apresentar sinais óbvios de insuficiência cardíaca

ou saturação de O2 < 94% ou desconhecida

Ácido acetilsalicílico
Mastigar 160-325mg (se não tiver história de alergia ou sangramento digestivo recente).
Ação: antiagregante plaquetário.

Cuidado: AINH é contraindicado em pacientes com SCA e deve ser interrompido se o paciente já estiver
em uso: maior risco de mortalidade, reinfarto, hipertensão, insuficiência cardíaca, sangramento e
ruptura miocárdica.

Clopidogrel
Para otimizar a antiagregação plaquetária.
O uso dos antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12 em associação ao AAS está consagrado como
terapia eficaz no IAM.

A dupla antiagregação plaquetária deve ser iniciada tão cedo quanto possível.

Heparina
(Está disponível nas formas Não Fracionada (HNF) e de Baixo Peso Molecular (HBPM), que são frações
da HNF que possuem uma maior afinidade para inibição do fator Xa e menor para a trombina)
Iniciamos anticoagulação plena

Nitroglicerina
1cp sublingual ou uma dose em spray a cada 3-5min até 3 doses se necessário
Apenas se paciente com PAS >90mmHg ou não inferior a 30mmHg abaixo da linha de base (se
conhecida) e se FC entre 50-100.

Pacientes com infarto de VD são altamente dependentes das pressões de enchimento do VD para
manter o débito cardíaco e a pressão arterial. Assim, se houver suspeita ou confirmação de IAM de VD,
os vasodilatadores e os fármacos depletores de volume como diuréticos são contraindicados.
NÃO USAR NITRATO EM PACIENTES COM: HIPOTENSÃO PAS<90, FC>100 OU <50 E NO INFARTO DE VD,
CUIDADO COM O IAM INFERIOR.

Não administrar nitrato se o paciente usou sildenafil (viagra) ou vardenafil nas últimas 24hs ou tadalafil
nas últimas 48hs.

Morfina
Para analgesia mas com cautela (mostrou associação com aumento da mortalidade).

Reduz os efeitos adversos da ativação neuro humoral da liberação catecolaminérgica e da maior

demanda de oxigênio miocárdica, é venodilatador, o que reduz a pré carga e a necessidade de oxigênio
pelo VE, reduz a resistência vascular sistêmica e a pós carga.

É contraindicado no paciente hipotenso e com IAM de VD (cautela no IAM inferior)

INFARTO AGUDO COM SUPRA DE ST

METAS DE REPERFUSÃO:
30MIN PARA FIBRINOLÍTICOS (TEMPO PORTA-AGULHA)
90MIN PARA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA (TEMPO PORTA-BALÃO)
Quanto menor o tempo até a reperfusão, maior o benefício.

Os resultados das enzimas cardíacas, radiografia e outros exames não devem atrasar a instituição da
terapia fibrinolítica, a não ser se houver suspeita de dissecção de aorta

O fibrinolítico pode ser instituído em até 12hs do início dos sintomas.

A estreptoquinase ainda é o agente mais usado mundialmente. A preferência atual é pelos agentes
fibrino específicos: rTPA (alteplase), reteplase e tenecteplase, que são eficazes na obtenção de fluxo
normal em 50% dos pacientes.

Mais eficaz que o fibrinolítico, em termos de restabelecimento do fluxo normal, é a angioplastia:

intervenção coronária com inserção de stent.
Se o paciente está num hospital que não tem serviço de hemodinâmica pode ser feita a transferência
para um centro com esse recurso se o tempo estimado para isso for de até 30min para angioplastia
primária.
Outra estratégia é iniciar o fibrinolítico e em seguida transferir o paciente para o cateterismo
(estratégia fármaco invasiva).

Assim, em pacientes com IAM com supra de ST, a estratégia de reperfusão de eleição é a angioplastia
primária que deverá ser feita sempre que disponível e quando houver contra indicação ao uso do
fibrinolítico.
Se o hospital não contar com esse recurso e a transferência implicar num atraso superior a 30min, a
fibrinólise química deverá ser instituída.
A angioplastia primária é também preferível para os pacientes mais graves, cursando com
complicações, como choque cardiogênico e insuficiência cardíaca descompensada.

A angioplastia de resgate é definida como a estratégia de recanalização mecânica realizada

precocemente quando a terapia fibrinolítica falha em atingir a reperfusão miocárdica. A falha da
terapia fibrinolítica é definida pela oclusão persistente da coronária pela angiografia em até 90
minutos.

Os critérios clínicos que indicam sucesso do tratamento fibrinolítico são:

melhora dos sintomas (dor);
queda do supra ST em 50%;
presença de arritmias de reperfusão (pode ocorrer qualquer arritmia e a taquicardia
ventricular lenta ou RIVA (ritmo idioventricular) é muito sugestiva de reperfusão;
pico precoce de enzimas cardíacas.

Betabloqueador
Na ausência de contraindicações, a recomendação atual é de se utilizar o betabloqueador por via oral
nas primeiras 24 horas.
Recomenda-se iniciar o betabloqueador e titular sua dose para um alvo de 60 batimentos por minutos.
São fármacos que reduzem a frequência cardíaca, a pressão arterial e o inotropismo, atuando, assim,
sinergicamente, no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Ao lado dessas ações, eles melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o
fluxo das colaterais), e tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o
tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca.
As ações antiarrítmicas são importantes na fase aguda do infarto do miocárdio.

Contra-indicações: Frequência cardíaca < 60 bpm, Pressão sistólica < 100 mmHg, Intervalo PR > 0,24
segundos, Bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, História de asma ou doença pulmonar
obstrutiva grave, Doença vascular periférica grave, Disfunção ventricular grave Classe Killip ≥ II.

Estatina
Ação na estabilização da placa aterosclerótica.
Um conjunto de evidências científicas apontam para benefício no uso de estatina, independentemente
dos níveis lipídicos dosados na admissão, na introdução já na admissão hospitalar (< 24 horas) e da
escolha de estatinas potentes em dose máxima

Inibidor da ECA ou BRA

Para ação no remodelamento ventricular, especialmente para os pacientes que evoluem com disfunção
ventricular.
Recomenda-se que o agente seja iniciado dentro das primeiras 24 horas de evolução, normalmente
após o término da terapia de recanalização miocárdica (química ou mecânica), tão logo a pressão
arterial esteja estabilizada.

Existem fortes evidências de que os IECA são úteis indefinidamente após IAM com disfunção ventricular
esquerda, com ou sem sintomas.

As contraindicações absolutas para o uso de IECA são estenose bilateral da artéria renal, gravidez e
antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente.

Inibidor da aldosterona
Eplerenone/espironolactona

Recomenda-se o bloqueio da aldosterona para todo paciente pós-IAMCST que apresente FE<40% e
insuficiência cardíaca e/ou diabetes e já utilize doses terapêuticas de IECA ou BRA.

Bloqueador de canal de cálcio

Não é recomendado o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de cálcio, sendo em particular
contraindicado o uso isolado da nifedipina de liberação curta, por conta do desenvolvimento de
hipotensão com ativação reflexa simpática levando a taquicardia (aumentou mortalidade).
Os demais têm seu uso reservado para situações especiais. Podem ser utilizados para tentar controlar
sintomas isquêmicos refratários em pacientes que já recebem nitratos e betabloqueadores em doses
plenas e adequadas, ou em pacientes que não toleram o uso de nitratos ou betabloqueadores ou ainda
nos casos de angina variante.

Cateterismo cardíaco
Na AI/IAM sem supra ST deve ser feito precocemente estudo cineangiocardiográfico em pacientes com
risco intermediário e alto, especialmente realçada quando ocorre instabilidade hemodinâmica e/ou
elétrica, refratariedade ao tratamento medicamentoso otimizado e recorrência espontânea ou
provocada (testes não invasivos de estresse) de isquemia miocárdica, subjetiva ou objetivamente
detectada.

Contra-indicações ao uso de trombolíticos

Contraindicações absolutas Contraindicações relativas
Qualquer sangramento intracraniano prévio História de AVC isquêmico > 3 meses ou doenças
intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas
AVC isquêmico nos últimos 3 meses Gravidez
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR
maior o risco de sangramento
Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses Sangramento interno recente < 2-4 semanas
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto Resssuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou
menstruação) cirurgia de grande porte < 3 semanas
Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica
arteriovenosa) > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg)
Dissecção aguda de aorta Punções não compressíveis
Discrasia sanguínea História de hipertensão arterial crônica importante e não
controlada
Úlcera péptica ativa Exposição prévia à estreptoquinase (somente para
estreptoquinase)

Complicações do infarto agudo do miocárdio:

A disfunção ventricular de origem isquêmica é uma das mais graves complicações observadas.
Quando não há obstrução coronária definitiva, a isquemia miocárdica causa déficit contrátil transitório (miocárdio atordoado).
Entretanto, nos casos de oclusão arterial coronária definitiva e sem reperfusão, a necrose miocárdica, com consequente fibrose e
déficit da contração miocárdica, tem como sua principal consequência o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
Os sinais clínicos de hipoperfusão periférica como elevação da frequência cardíaca, hipotensão arterial, sudorese fria, dispneia e
oligúria são habitualmente acompanhados de sinais de congestão pulmonar facilmente detectáveis pela ausculta de estertores,
inicialmente audíveis nas bases de ambos os pulmões.
O emprego da classificação de Killip, permite avaliar a condição clínica na admissão e no prognóstico do paciente. A classificação
de Killip é uma ferramenta clínica com grande aplicação prática, pois separa as faixas de risco para mortalidade de forma objetiva
e sem necessidade de uso de exames complementares ou mais sofisticados.

Classificação de Killip

Parâmetros Classe Risco de óbito (%)

Sem sinais de insuficiência cardíaca I 2-3
Insuficiência cardíaca discreta (estertores nas II 8-10
bases e presença de terceira bulha)
Edema agudo de pulmão III 20-25
Choque cardiogênico IV 45-70

Choque cardiogênico: Os pacientes com graus mais avançados de disfunção ventricular esquerda, além dos sinais já
mencionados, podem apresentar manifestações de baixo débito cardíaco. Nessa classe funcional, cujo prognóstico é pior,
medidas mais agressivas e precoces devem ser adotadas, idealmente antes do quadro completo de choque.

Após o insulto isquêmico, o atordoamento miocárdico deve desaparecer em no máximo 2 semanas, se o tratamento de
reperfusão foi instituído a tempo.

Complicações mecânicas
Ruptura aguda ou subaguda de parede livre: Essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico e dissociação
eletromecânica. A ecocardiografia é o exame de eleição, devendo ser realizada em muito pouco tempo, a fim de enviar o
paciente para a cirurgia ainda em tempo. Sinais de tamponamento cardíaco são evidentes.
Comunicação interventricular: O achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de comunicação interventricular
é a presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco.
Insuficiência mitral: É comum após IAM e pode ser dividida em três mecanismos fisiopatológicos: dilatação do anel mitral
secundária à dilatação ventricular; disfunção de musculatura papilar em pacientes com IAM inferior; e ruptura de musculatura
papilar. Esta última apresenta-se por súbita deterioração hemodinâmica e está relacionada a mortalidade de 75% nas primeiras
24 horas caso o tratamento cirúrgico não seja instituído.

Arritmias - As arritmias cardíacas e os distúrbios de condução são frequentes nas primeiras horas do IAM, e sua identificação
deve ser imediata para adequada intervenção. A possibilidade de surgimento de arritmias ventriculares súbitas e fatais no IAM
recomenda que todos pacientes sejam monitorizados com ECG contínuo na admissão hospitalar, a qual deve ser mantida
durante o período de investigação diagnóstica e suspensa entre 12 a 24 horas após a estabilização clínica. Os pacientes
sobreviventes, após um infarto do miocárdio, apresentam risco aumentado de morte súbita, com maior incidência no primeiro
ano após o evento. As principais causas de morte súbita nesses pacientes são a TV e a FV. A presença de arritmias ventriculares
complexas, detectadas pelo Holter após a fase aguda do infarto do miocárdio, é indicativa de mau prognóstico para a evolução
em médio prazo.
As arritmias ventriculares e a disfunção ventricular são fatores de risco que se somavam à morte após infarto do
miocárdio. Os pacientes considerados de alto risco para arritmias malignas são candidatos a desfibrilador implantável.

Isquemia recorrente - A presença de isquemia pós-infarto é reconhecida há muito tempo como fator de pior prognóstico. Por
isso é mandatório que pacientes que apresentam diagnóstico de infarto sejam estratificados durante a internação para avaliar
qual o risco de ocorrência de um novo evento e que estratégias terapêuticas e preventivas sejam adotadas.

Condutas – HC emergências clínicas

● SCA sem elevação do segmento ST
Conduzir à sala de emergência
A base para o tratamento é com os 4 As
Aspirina
Antagonista do ADP
Anticoagulante
Angiografia coronariana percutânea

Aspirina
Solicitar que o paciente mastigue 160 – 325 mg de aspirina
Indicado para todos, exceto se presença de contraindicações.

Antagonistas do ADP
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
Clopidogrel precisa ser metabolizado pelo fígado para forma ativa e inibe irreversivelmente o receptor de ADP – menos potente
Prasugrel também precisa ser metabolizado para forma ativa, mas age mais rápido que o clopidogrel
Ticagrelor é a forma ativa da droga e é mais potente, sendo sua ação reversível; Se usar o ticagrelor, a dose de manutenção da
aspirina deve ser < 100 mg/dia – é a primeira escolha
Deve ser prescrito junto com a aspirina

Anticoagulação
A anticoagulação plena é muito importante, implicando na redução da mortalidade
Ao se escolher uma heparina, não deve trocar por outra, mantém a mesma por todo tratamento.

Exoxaparina
Deve ser de escolha, se não tiver disponível fondaparinux
Indicado tanto na estratégia conservadora como na invasiva
Não deve ser indicada em paciente com clearence de creatinina < 15 mL/min.

Heparina não fracionada

Maior utilidade em pacientes dialíticos ou com ClCr < 15 mL/min, em pacientes com maior risco de sangramento, e paciente
muito magros.

Beta-bloqueadores
Devem ser prescritos se não houver contraindicações e o paciente não seja de risco para choque cardiogênico
Contraindicado: história de broncoespasmo, hipoperfusão, IC, intervalo PR alargado, BAV, pacientes de risco para choque
cardiogênico
Não usar em pacientes com suspeita de vasoespasmo coronariano por uso de cocaína – preferir nitratos e/ou diltiazem ou
verapamil

Nitrato

Não reduz mortalidade

Principais indicações: dor anginosa persistente, sinais
ou sintomas de IC (crepitação, B3 ou congestão), HAS
Evitar o uso em: hipotensão/hipovolemia, IAM VD, uso de medicamentos para disfunção erétil
Não é usado de rotina em pacientes com SCA, pois não reduz mortalidade! – use quando há presença das principais indicações!

Morfina
Na ausência de contraindicações, é razoável prescrever morfina EV se a dor precordial anginosa persiste após doses máximas
toleradas de medicações anti-isquêmicas (nitrato e beta bloqueador)
Além do efeito analgésico, ela pode diminuir a pré carga e a sensação de dispneia
Principais indicações: EDA, dor persistente
Dose inicial: 1-5 mg EV em bôlus
Naloxona é o antídoto: dose de 0,4-0,8 mg EV
Evitar uso em pacientes: hipotensão/hipovolêmicos, IAM VD

Uso dos IECA E BRA

A prescrição não precisa ser tão precoce como da aspirina e
antagonista do ADP ou anticoagulante
Pode esperar o paciente se tornar estável
Se houver indicação, recomenda entrar em doses baixas.
Principais indicações: sinais/sintomas de disfunção VE ou eco
mostrando FEVE < 40%, pacientes com HAS, DM ou DRC estável
Evitar prescrever em pacientes: hipovolemia, hipotensão,
hipercalemia, doença renal avançada

Uso dos inibidores da enzima HMG – coenzima redutase

Ação anti inflamatória, estabilização das placas ateroscleróticas, melhora da função endotelial, aumento do HDL, diminuição da
tendência protrombótica e redução do LDL
Terapia com estatina em paciente com SCA sem elevação ST reduz a taxa de infarto recorrente, mortalidade por DC, necessidade
de revascularização e AVC

Angiografia coronariana percutânea – estratégia invasiva

● SCA com elevação do segmento ST

Tratamento em sala de emergência
Monitorar o paciente, oferecer oxigênio se saturação < 90%, dispneia ou IC
Pegar 2 acessos

Deve-se buscar imediatamente a pronta recanalização da artéria obstruída, seja pelo uso de fibrinolítico ou seja pela intervenção
coronariana percutânea (ICP)
Terapia antitrombótica na ICP primária é:
Aspirina: mastigar imediatamente 160-325 mg
Antagonista ADP
Anticoagulante

Todo departamento que não tem hemodinâmica tem que ter

um trombolítico
O trombolítico é efetivo nas primeiras 12h dos início dos
sintomas (especialmente nas primeiras 3h)
Critérios para sucesso da reperfusão: melhora da dor precordial,
redução da elevação de ST em > 50%