● INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

É uma síndrome na qual uma anormalidade na função cardíaca leva a uma inabilidade do coração de bombear sangue a um DC
que atenda as necessidades metabólicas dos tecidos, ou desempenha essa função às custas de pressões ou volumes diastólicos
anormalmente elevados.
Sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial: dispneia, estertores, PVJ elevada e edema ou
manifestações de perfusão tissular inadequada, como intolerância aos esforços, fadiga, sinais de hipoperfusão e disfunção renal.

Pode ser resultado:

1) Contratilidade miocárdica prejudicada (disfunção sistólica, onde a FEVE está reduzida)
2) Aumento da rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado (disfunção diastólica que geralmente está
associada a uma FEVE normal)
3) Anormalidades cardíacas como: doença de valvas, shunt intracardíaco, alterações de ritmo e frequência
4) Estados onde o coração é incapaz de compensar um quadro de fluxo sanguíneo periférico aumentado por aumento nas
necessidades metabólicas

Pode ser resultado de uma lesão aguda (IAM, doença valvar, miocardite, choque cardiogênico) ou processos crônicos (mais
comum)

QC:
É composto por sintomas e sinais de congestão (pulmonar e sistêmica) e/ou sintomas e sinais de baixo débito.
Os sinais e os sintomas de congestão são:
● Dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse;
● Taquipneia e/ou dispneia, cianose, crepitação pulmonar;
● Dor abdominal, sensação de plenitude pós-prandial precoce, náuseas e vômito, aumento de volume abdominal, edema
de membros inferiores, ganho de peso;
● Presença de estase jugular e refluxo hepatojugular;
● Presença de 3ª bulha;
● Edema simétrico de membros inferiores;
● Hepatomegalia;
● Sinais de derrames intracavitários (ascite, derrame pleural).
Os sinais e os sintomas de baixo débito são:
● Tontura, turvação visual, síncope ou pré-síncope, diminuição de débito urinário e extremidades frias;
● Queda do estado geral, diminuição de pressão de pulso, hipotensão arterial, extremidades frias (braços e coxas) e
tempo de enchimento capilar lentificado;
● Alteração de nível de consciência (sonolência, confusão mental, agitação psicomotora) e oligúria;

Prevenção da IC:
Tratamento da HAS, intervenções que reduza o risco de IAM
Pacientes com FE reduzida – IECA, Bloqueadores de aldosterona e Betabloqueadores previnem ou adiam a disfunção e a
dilatação ventricular progressiva e o inicio ou agravamento da IC.

Estágios clínicos da IC
Estágio A: pacientes com risco de desenvolver IC, mas até então não tem sintomas ou anormalidades estruturais aparentes.
Pacientes com HAS, doença aterosclerótica, DM, obesidade ou síndrome metabólica, ingestão excessiva de álcool, fármacos
cardiotóxicos, história familiar de miocardiopatia ou anormalidade genética.

Estágio B: pacientes assintomáticos que demonstram anormalidades estruturais que os predispõem à IC

Como IAM prévio, HVE por ECG ou Eco, FEVE reduzida ou dilatação VE.
OU pacientes sintomáticos mas com cardiopatia valvar hemodinamicamente significativa

Estágio C: pacientes com sintomas/sinais de IC atuais ou posteriores (falta de ar, fadiga, tolerância reduzida a exercícios) e com
doença cardíaca estrutural

Estádio D: fila para transplante

OBS: esses pacientes podem ter melhorado até o ponto de serem assintomáticos, mas ainda serão classificados como C e
geralmente continuam recebendo tratamento com agentes que melhorar a história natural (betabloq, inibidores do SRAA)

Classes funcionais:
I: assintomático
II: cansaço em atividades habituais -> dispneia a esforços
habituais
III: cansaço em atividades mínimas menores que o habitual
- dispneia a esforços
IV: cansaço no repouso - dispneia ao repouso

* Ecocardiograma diferencia os tipos de IC:

Insuficiência cardíaca sistólica: mais comum ; fração de ejeção diminuida
Insuficiencia cardíaca diastolica/com fração de ejeção preservada: ventrículo hipertrófico > prejuízo do relaxamento/diastole >
acumulo de sangue no pulmão > congestão pulmonar

Fisiopatologia
Diferentes mecanismos. É uma síndrome que pode ser resultado de muitas doenças cardíacas e sistêmicas
Estados de alto débito podem ter achados clássicos de dispneia de esforço e edema – falência cardíaca de alto débito – que se
resolvem desde que eliminada a causa subjacente.
Estados de alto débito: tireotoxicose, beribéri, anemia crônica

Função sistólica comprometida:

Infarto miocárdio, isquemia miocárdio, HAS, hipoperfusão (choque), doença valvar obstrutiva e regurgitante, lesão miocárdio,
necrose...

Função diastólica comprometida:

Hipertrofia miocárdica patológica (primária, secundária à HAS), fibrose isquêmica, cardiomiopatia restritiva...

Anormaliaddes da função cardíaca

● Função sistólica
Ventrículo normal – volume de ejeção aumenta ao longo de um
amplo espectro de volumes diastólicos finais (Frank-Starling).
No coração em falência com contratilidade prejudicada tem uma
diminuição na função sistólica com aumentos adicionais de volume
diastólico
Logo, a disfunção sistólica é caracteriza por um volume de ejeção
deprimido, apesar da elevação das pressões de enchimento
ventricular.
Sintomas resultantes: congestão pulmonar ou sistêmica, intolerância
aos esforços e disfunção orgânica.
A menina mais útil para avaliar a função sistólica é a FEVE
FEVE normal: > 50-55%

● Função diastólica
Diástole ocorre em 3 fases: relaxamento isovolumétrico, fase de enchimento lento e rápido, contração atrial
Se o relaxamento for retardado ou se o miocárdio estiver anormalmente rígido o enchimento passivo pode ser prejudicado e as
pressões atrais ficam anormalmente elevadas. Nesse contexto, a contração atrial é responsável por quantidade
desproporcionalmente grande de enchimento diastólico.

Considerações:
Numa situação normal o aumento da pré carga levaria a uma melhora contratilidade cardíaca, aumentando o desempenho
ventricular. Porém no contexto de IC, o aumento da pré carga não melhora a função sistólica e agrava ainda mais a congestão
pulmonar. Logo, a redução da mesma pela diurese ou redução do retorno venoso com agentes venodilatadores, geralmente
apresenta um bom efeito na IC.
A redução da pós carga também pode melhorar o desempenho cardíaco.
A taquicardia crônica compromete o desempenho ventricular, a função cardíaca pode cair rapidamente com taquiarritmias
sustentadas

Alterações compensatórias
As alterações da IC na dinâmica cardíaca leva a uma variedade de respostas compensatórias interdependentes, envolvendo
sistema cardiovascular, neuro-hormonais, e renal.
- neuro-hormonais
Ativação do sistema simpático – pressão de pulso reduzida, que estimulam os barorreceptores arteriais e hipoperfusão renal
Altos níveis circulantes de adrenalina. Conforme a função cardíaca deteriora-se a resposta a NA diminui – dessensibilização dos
barorreceptor e regulação para baixo dos receptores adrenérgicos cardíacos. O que leva a estimular ainda mais a resposta
simpática.
Níveis elevados de NA estão associados a um pior prognóstico. Por isso o uso do betabloq – melhora consistentemente a função
ventricular esquerda e o seu prognóstico.

- SRAA
Hipoperfusão renal, estimulação do sistema beta-adrenergico e hiponatremia
Angiotensina II: vasoconstrição – aumenta fluxo sanguíneo, aumento da pressão renal – intensificar a filtração glomerular e
mantém fluxo glomerular por conta de seus efeitos hemodinâmicos renais.
Aldosterona: retem Na – aumenta volume intravascular
Essas adaptações levam a consequências deletérias. A vasoconstrição excessiva deprime a função VE e a retenção de sódio piora
as pressões de enchimento do VE que já estão elevadas.
Por isso, o notável sucesso do uso de IECA na história natural da IC

Medicamentos para ICC:

bloqueia o sistema SRAA e o sistema de catecolaminas > aumentam a sobrevida na ICC por diminuir o remodelamento cardíaco
bloqueio das catecolaminas: beta-bloqueadores: carvedilol, metoprolol, bisoprolol
bloqueio do SRAA: IECA (captopril, enalapril), BRA (bloqueio da angiotensina II – losartana), espironolactona (bloqueio
da aldosterona)

IECA, BRA, bloqueador de aldosterona - podem cursar com hipercalemia (diminuição da excreção de potássio)
IECA: efeito colateral comum: tosse seca pelo aumento da bradicina - substituir por BRA
Uso de vasodilatador: diminuição da RVS - facilita o escoamento de sangue

Medicamentos que melhoram a qualidade de vida mas não alteram a sobrevida: furosemida, digoxina

- Peptídeos natriuréticos
Aumentados na IC, podem contrabalancear as ações vasoconstritoras e retentoras de sódio. Porém, as respostas a esses
peptídeos parecem estar reguladas pra baixo, não observando os mesmos efeitos em pacientes com IC.

Remodelamento VE e progressão da IC
Alterações progressivas ocorrem na estrutura e na função miocárdica
VE dilata-se progressivamente, e esse remodelamento da sua estrutura é acompanhado por alterações no interstício levando a
uma alteração na orientação das miofibrilas e fibrose progressiva – resultado é uma contração mais descoordenada e menos
eficaz.
IECA E Bbloq diminuem ou revertem esse processo.

Insuficiência cardíaca esquerda Insuficiência cardíaca direita

Pressão de enchimento elevada, transmitidas Resulta de uma sobrecarga de pressão VD crônica
retrogradamente para AE e veias pulmonares (hipertensão pulmonar) ou disfunção intrínseca ou
Débito cardíaco inadequado valvulopatia. A causa mais comum é disfunção do VE,
Dispneia – eventualmente em repouso, mas geralmente resultando em hipertensão pulmonar.
associada a atividade Manifestações primárias de IC direita estão relacionadas com
Edema pulmonar – estertores e possíveis derrames pleurais aumento de pressão no AD e no sistema venoso:
DC pode ser insuficiente para atender demandas periféricas: Distensão venosa jugular, edema periférico, ascite, edema
fadiga muscular ao esforço, alteração função renal e na hepático e intestinal e queixas TGI variadas.
excreção de sal ou depressão do estado mental

Insuficiência cardíaca com FE preservada

Sindrome de IC pode ser dividida em:
1) Condições que deprimem a função sistólica VE
2) IC que ocorre apesar de uma contratilidade preservada
Limiar de FEVE 45-50% é empregado para distinção da mesma

Ainda que existam várias causas potenciais de insuficiência cardíaca com função sistólica preservada, a maioria dos pacientes
tem hipertensão ou um histórico de hipertensão tratada a resultante hipertrofia ventricular esquerda e o aumento da fibrose
provavelmente são responsáveis pelo aumento na rigidez da câmara.
O próprio envelhecimento constitui um fator predisponente crucial, visto que leva a uma perda de miócitos (apoptose), ao
aumento da fibrose com desvios para formas mais rígidas de colágeno e a uma perda da complacência vascular.

Diagnóstico
História e exame físico – diagnóstico clínico!
Sintomas mais específicos: ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema

Testes:
● Rx tórax – presença de cardiomegalia global é um forte indicador de IC; Pode ser utilizado para avaliar edema pulmonar,
derrames pleurais
 ● Ecocardiografia – ETT é o mais eficaz, fornecendo uma avaliação quantitativa da função ventricular esquerda. Que pode
confirmar uma IC resultado de uma disfunção sistólica ou de função sistólica preservada
● Níveis séricos dos peptídeos natriuréticos – o peptídeo natriurético tipo B (BNP) é relativamente sensível e específco da
IC. Quando está elevado estão associados a um pior prognóstico. É liberado por distensão dos ventrículos.
● ECG
● Holter 24h- diagnóstico de arritmias intermitentes
● RNM: método de grande acurácia para avaliação de anatomia cardíaca, função biventricular, contratilidade segmentar e
pericárdio. Pode ser utilizada para pesquisa de isquemia e viabilidade;
● Avaliação hemodinâmica: permite a análise direta das pressões intracardíacas e intravasculares. Mais realizada para
pacientes candidatos a transplante.
● Biópsia endomiocárdica: pode ser útil em casos de insuficiência cardíaca de etiologia indefinida, particularmente em
doenças de depósito e inflamatórias (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, miocardite). Seu uso rotineiro não está
indicado.
● Laboratório de rotina inicial: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, função hepática, urina tipo 1, perfil lipídico
e perfil tireoidiano.
Tratamento ICC

● Estágio A – indivíduos com risco de desenvolver IC

Risco de ter IC com base nas doenças cardiovasculares concomitantes, como HAS, doença arterial coronariana e DM, indivíduos
com exposição prévia aos agentes cardiotóxicos e com história familiar de cardiopatia
Identificar indivíduos com fatores modificáveis – abordagens preventivas:
HAS – menor risco de desenvolver IC quando a terapia inicial é baseada em um diurético e um IECA
Tratar fatores de risco para aterosclerose, hipercolesterolemia e promoção de medidas que encorajam estilos de vida mais
saudáveis (cessão do tabagismo, controle do peso e atividade física)

● Estágio B – cardiopatia estrutural assintomática ou funcional

IECA E bloqueadores de Angiotensina – Essa atenuação do remodelamento ventricular por inibidores da ECA reduz o
desenvolvimento da insuficiência cardíaca sintomática e morte em pacientes assintomáticos no estágio B com disfunção
ventricular esquerda.
BRA é tão eficaz quanto.
Beta-bloqueadores – Carvedilol melhora a sobrevida, reduz posteriores infartos e tem uma tendência favorável em diminuir as
hospitalizações por IC em pacientes com IM recente ou FEVE reduzida quando é associado a um IECA; evidencia menos solida do
betabloq para estágio B

● Estágio C e D – IC sintomática
Objetivo: alívio dos sintomas, evitar internação e prevenção de morte prematura
IC com FEVE reduzida:
Diuréticos – aliviar dispneia e sinais de retenção de sódio e água (congestão) – edema periférico e pulmonar.
Uma vez que o paciente precisa de diurético o tratamento geralmente será necessário para o resto da vida, embora em dose e
tipo possam variar. Dose mínima necessária para manter estado livre de edema
Pacientes com sintomas mais leves e função renal preservada pode ser usado um tiazídico
Na IC mais avançada ou com disfunção renal – o diurético de alça (furosemida) é frequentemente necessário
Os diuréticos sozinhos não são suficientes para o tratamento da IC.

Não farmacológicos:
● Dieta hipossódica (até 2g de sódio por dia), restrição hídrica s/n e prática de exercícios físicos.

Farmacológicos:

IECA – Diminuem tamanho do VE, melhora função sistólica, reduz sintomas e internações e prolonga sobrevida
Reduzem degradação de bradicinina e seu acumulo é responsável pelos EA de tosse e angioedema.
- Captopril 6,25 mg, a cada 8 horas inicial; 25-50 mg, a cada 8 horas manutenção
- Enalapril 2,5 mg/dia inicial; 10 mg, a cada 12 horas manutenção

BRA - Quando usados como o único agente na insuficiência cardíaca, os BRAs produzem benefícios semelhantes aos dos
inibidores da ECA e podem ser substituídos por eles em pacientes que têm tosse ou angioedema com inibidores da ECA.
A adição de um BRA tanto a um inibidor da ECA como a um β-bloqueador deve ser considerada em qualquer paciente com
sintomas persistentes (estágios C e D).
Losartana 50 mg/dia inicial; 100 mg/dia manutenção

Betabloq - A insuficiência cardíaca é caracterizada pela ativação excessiva do sistema nervoso simpático, que causa
vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando deste modo a pré-carga e a pós-carga cardíacas e frequentemente induzindo
isquemia miocárdica ou arritmias. Além disso, a norepinefrina pode causar hipertrofia dos miócitos e aumentar suaapoptose. Os
β bloqueadores neutralizam muitos desses efeitos nocivos da hiperatividade do sistema nervoso simpático. A longo prazo
também melhora a função VE e os sintomas, reduz internação e melhora a sobrevida.

B-bloqueadores com efetividade

comprovada!

Antagonista aldosterona - melhora os

sintomas, reduz as internações
hospitalares e aumenta a sobrevida quando é adicionado a um inibidor da ECA em pacientes com FEVE reduzida e uma
insuficiência cardíaca gravemente sintomática.
Espironolactona 25-50mg / dia

Diuréticos - Promovem natriurese e diurese, o que gera alívio dos sintomas.

● Diuréticos de alça: inibem o transporte de sódio e cloro para o meio intracelular por inibirem a bomba de sódio,
potássio e cloro na porção espessa da alça de Henle. Furosemida 20mg/dia
● Diuréticos tiazídicos: inibem o transporte de sódio e cloro para o meio intracelular no túbulo contorcido distal.
Hidroclorotiazida 25-50mg/dia
São úteis em pacientes com insuficiência cardíaca avançada já em uso de altas doses de diurético de alça e com baixa resposta,
para potencializar o efeito diurético. Os principais efeitos colaterais são eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia,
hipercalcemia) e metabólicos (hiperuricemia, hipertrigliceridemia, hiperglicemia e hipercolesterolemia).

Digoxina - Os glicosídeos digitálicos inibem a bomba de Na+, K+-ATPase da membrana celular, aumentando deste modo o cálcio
intracelular e a contratilidade miocárdica. Além disso, acredita- se que a digoxina aumente a atividade nervosa parassimpática e
reduza a atividade nervosa simpática, bem como iniba a liberação de renina.
Em análises a digoxina não reduziu a mortalidade, mas diminuiu o risco de internação hospitalar pelo agravamento da
insuficiência cardíaca quando foi adicionada a um diurético e a um inibidor da ECA. Em pacientes com ritmo sinusal,
recomenda-se a adição de digoxina apenas para aqueles cuja insuficiência cardíaca permaneça sintomática apesar do
tratamento-padrão envolvendo os três fármacos com um diurético, inibidor da ECA e um β-bloqueador mais um BRA ou
antagonista da aldosterona.
0,125 – 0,25mg/dia. Usada para controle da resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial e em pacientes sintomáticos.

Hidralazina e dinitrato de isossorbida – hidralazina é um potente

vasodilatador de ação direta. Os nitratos dilatam tanto as veias como as
artérias, reduzindo assim pré e pós carga por estimular via do NO. Fora os
afro-americanos, a principal é como substituto em pacientes com
intolerância a um inibidor da ECA e um BRA. Devem ser usados como tratamento adicional nos afro-americanos e devem ser
considerados para outros pacientes que permanecem sintomáticos com outras terapias comprovadas.

Antiarritmicos – amiodarona. Pode inibir arritmias ventriculares, porém não apresenta efeito benéfico sobre a mortalidade. Seu
uso está indicado para manutenção de ritmo sinusal, controle de frequência em pacientes com fibrilação atrial e tratamento de
arritmia ventricular. Mas B-bloqueadores são melhor opção.

Tratamento cirúrgico

Revascularização miocárdica - deve ser considerada em pacientes com disfunção ventricular e doença coronariana significativa

Correção de insuficiência mitral - A correção da insuficiência mitral pode aliviar os sintomas de insuficiência cardíaca em
pacientes selecionados com disfunção ventricular esquerda e insuficiência valvar mitral significativa.

Terapia de ressincronização cardíaca - corrigir as disfunções eletromecânicas de pacientes com insuficiência cardíaca avançada.
Tal procedimento envolve o implante de 1 eletrodo no ventrículo esquerdo, além dos eletrodos atrial e ventricular direito,
visando sincronizar a contração de ambos os ventrículos e, com isso, melhorar a função cardíaca. Melhora qualidade de vida e
pode reduzir a classe funcional.

Cardiodesfibrilador implantável (CDI) – detecta presença de arritmias ventriculares e às reverte. Indicado como prevenção
secundária em pacientes:
● Com disfunção ventricular recuperados de morte súbita por fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada
de causa não reversível;
● Com doença cardíaca estrutural e documentação de taquicardia ventricular sustentada estável ou instável;
● Com síncope recorrente clinicamente significativa que apresentem taquicardia ventricular sustentada instável ou
fibrilação ventricular no estudo eletrofisiológico invasivo.
Indicado como prevenção primária em pacientes:
 ● Com cardiomiopatia isquêmica com fração de ejeção ≤ 35%, após pelo menos 6 meses do infarto, em classes funcionais
II e III, com tratamento clínico otimizado e sem baixa expectativa de vida em 1 ano;
● Com cardiomiopatia dilatada não isquêmica com fraçãode ejeção ≤ 35%, em classes funcionais II e III, com tratamento
clínico otimizado

Dispositivos de assistência ventricular - Estão indicados como ponte para transplante, como ponte para recuperação do
miocárdio ou como terapia final.

Transplante cardíaco – classes funcionais III e IV refratárias, com tratamento medicamentoso otimizado

IC com FEVE preservada (disfunção diastólica)

Diuréticos são usados empiricamente para tratar a retenção de sódio e água, de acordo com os mesmos princípios para IC com
FEVE reduzida.

● ICC descompensada/aguda
Início ou progressão rápida de sintomas e sinais de insuficiência cardíaca que resulta na necessidade de intervenção urgente e
não planejada.

Causas: síndrome coronariana aguda, miocardite, disfunção valvar aguda, emergências hipertensivas, bradi e taquiarritmias e
tamponamento cardíaco.

Fatores precipitantes: ingestão excessiva de sal e água, má aderência ao tratamento medicamentoso, isquemia miocárdica,
arritmias, HAS, tromboembolismo pulmonar, febre e infecção, anemia, carências nutricionais, disfunção tireoidiana, diabetes
descompensado, insuficiência renal, gravidez, consumo excessivo de álcool, uso de drogas ilícitas, esforço físico excessivo e
efeitos de fármacos por exemplo.

Quadro clínico é baseado no perfil hemodinâmico:

Perfis hemodinâmicos
Quente ou frio: avaliar a perfusão sanguínea
Úmido ou seco: excesso de volume/hipervolemia? - sinais de congestão

Marcadores de perfusão:
Má perfusão -> rim mal perfundido - IRA pre renal (ureia muito alta com
creatinina não tão alta)
Lactato: marcador de perfusão
Gasometria arterial
Exames a serem solicitados:
Laboratoriais: hemograma, glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, enzimas hepáticas, TSH, urina tipo 1, marcadores de necrose
miocárdica (na suspeita de síndrome coronariana aguda), gasometria arterial e lactato (na presença de sinais de baixo débito)
ECG, ecocardiograma, Rx tórax, BNP

Abordagens
Perfil hemodinâmico: quente úmido
Medicamentos: diurético (furosemida) + vasodilatador (diminuir a RVS, diminuição da pressão arterial – EV: nitroprussiato ou
nitroglicerina) - sala de emergência pois paciente está grave
Se fosse um caso menos grave -> diurético (furosemida) e IECA (captopril)
Vasodilatador: diminui retorno venoso - menos acumulo de sangue no pulmão, mas acumula em outras regiões do corpo

Perfil hemodinâmico: frio seco

Reposição volêmica (500 ml de volume e auscultar o pulmão > sem crepitação > mais 500 ml > auscultar pulmão > ou seja,
reposição volêmica cuidadosa em cardiopatas)
Se não melhorar a PA após volume e começa a ter congestão pulmonar > iniciar drogas vasoativas

Perfil hemodinamico: frio úmido

Droga vasoativa (noradrenalina (vasoconstrição) e dobutamina (aumenta a contratilidade cardíaca e VD)
Mal perfundido, hipotenso
Quando perfusão melhor: diuretico

Obs.: Caso necessário, deve-se utilizar uma fonte suplementar de oxigênio. Em caso de congestão pulmonar mais significativa,
deve ser considerado o uso de VNI. Além de
melhorar a oxigenação e contribuir para a redução do retorno venoso, a VNI leva à redução do esforço respiratório e,
consequentemente, da demanda metabólica da musculatura respiratória. A ventilação mecânica invasiva (com IOT) pode ser
necessária em casos de insuficiência respiratória acompanhada de rebaixamento de nível de consciência.

Medicamentos:

Diuréticos - melhora rápida de sintomas relacionados à sobrecarga de volume. Eles promovem natriurese e diurese, melhorando
consequentemente sintomas de congestão venosa pulmonar e edema. Inicia-se com a administração de doses moderadas de
diurético de alça (p. ex., 0,5-1 mg/kg de furosemida EV) e, quando esta não for suficiente, pode-se tentar doses mais altas,
infusão contínua da droga ou ainda a associação com diuréticos tiazídicos ou antagonistas de aldosterona.

Vasodilatadores – indicado sempre que a PA permitir. A redução da pós-carga facilita o esvaziamento ventricular, levando a
aumento do débito cardíaco. Têm efeito também na redução da pré-carga, melhorando a congestão pulmonar. Além disso, a
melhora do fluxo sanguíneo renal pode levar a aumento da diurese, contribuindo para a redução da pré-carga. Nitroprussiato de
sódio: requer monitorização contínua da PA (preferencialmente, de forma invasiva), restringindo-se à sala de emergência ou à
UTI. A dose inicial é de 0,3 mcg/kg/min, titulada a cada 5 minutos até melhora hemodinâmica. Outra opção é a nitroglicerina.

Inotrópicos - se hipoperfusão tecidual refratária ao ajuste de volemia e uso de vasodilatador. Pode aumentar o risco de arritmias
e piora isquemia miocárdica por maior gasto energético.

- Dobutamina: estimula receptores b-adrenérgicos – 2-20mcg/kg/mim.

- Dopamina: 2-10 mcg/kg/min, a dopamina estimula receptores beta-adrenérgicos, levando a aumento da contratilidade
miocárdica e, consequentemente, do débito cardíaco.

- Inibidores da fosfodiesterase: inibição da degradação do AMP-cíclico, aumentando a disponibilidade e a concentração de cálcio

no miócito. Efeito vasodilatador periférico e pulmonar, por meio da produção de óxido nítrico. Milrinona, em infusão contínua
de 0,375-0,75 mcg/kg/min. Não deve ser utilizada nos pacientes com coronariopatia aguda e na presença de hipotensão.

- Sensibilizadores de cálcio: agem aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio já disponível no citoplasma, sem
sobrecarga adicional nem incremento de consumo de oxigênio. Ação vasodilatadora por ativação de canais de potássio
ATP-dependentes. Seu uso não é indicado na presença de hipotensão. Levosimendana em infusão contínua de 0,05-0,2
mcg/kg/min por 24 horas.

Dispositivos de assistência circulatória - No paciente com quadro de choque cardiogênico refratário. Como ponte para
tratamentos definitivos (como revascularização percutânea ou cirúrgica no infarto ou na estabilização hemodinâmica visando ao
transplante cardíaco). Reduzem o trabalho ventricular e bombeiam o sangue em direção ao sistema arterial, aumentando o fluxo
periférico e aos órgãos.