ARTRITE

GOTOSA
ALUNOS: VANESSA NEULS, KARINA
NEULS E ANTÔNIO CARLOS.

DISCIPLINA: BIOQUÍMICA CLÍNICA

PROFESSORA: ANGELINA BASSO

 SUMÁRIO
• 1 – INTRODUÇÃO
• 2 – DESENVOLVIMENTO
• 2.1 – FISIOPATOLOGIA
• 2.2 – EXAMES DE ANÁLISES CLÍNICAS
• 2.3 – DETALHES SOBRE OS EXAMES
• 3 – CONCLUSÃO
• 4 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 INTRODUÇÃO
• A gota é uma doença antiga, e pode ser definida como um tipo de artrite inflamatória causada
pela deposição de cristais de monourato de sódio tendo em vista o aumento dos níveis de ácido
úrico nas articulações, nos tecidos periarticulares, no tecido subcutâneo e nos rins.
• A doença predomina entre os cidadãos 40-60 anos e em negros.
• É possivelmente associada à hipertensão.
• Existe uma tendência hereditária nos casos de gota.
• Os valores de ácido úrico são relacionados com o risco de desenvolver gota. Em pacientes com
concentração de ácido úrico maior que 9mg/dl, o risco é de cerca de 4,9%.
 FISIOPATOLOGIA
• Cerca de 90% dos casos de gotas se devem à hiperuricemia decorrente
da hipoexcreção renal do ácido úrico, associados a um defeito tubular e
os 10% restantes são devidos ao aumento da síntese de ácido úrico
(defeitos enzimáticos, alto turnover, e dieta rica em purinas).
• O excesso de cristais no sangue e no líquido sinovial ultrapassam o limiar
de solubilidade e precipita, sendo fagocitado. A partir disso, inicia-se
uma cadeia de eventos inflamatórios dentro da articulação que é sua
expressão máxima (artrite gotosa).
• A hiperuricemia é uma condição necessária para o desenvolvimento da
artrite gotosa, mas a maioria dos pacientes hiperuricêmicos nunca
desenvolve gota.
 FISIOPATOLOGIA
•  A concentração do ácido úrico é dependente do equílibrio entre a produção e
excreção de uratos, quando esta concentração aumenta pode ocorrer deposição
dos cristais de monourato de sódio, resultando do aumento da saturação de
ácido úrico nos líquidos orgânicos, em média é necessário excretar 700 mg ao dia
de ácido úrico em 24 horas para poder manter a concentração do ácido úrico em
níveis que impliquem em risco de levar a deposição.
• O processo continua com a fagocitose dos cristais de monourato pelos
neutrófilos, levando a um aumento celular e a produção de líquido na
articulação, iniciando um processo que tem envolvimento de citocinas (IL-1, Il-6 e
Il-8), além do fator de necrose tumoral entre outras citocinas.
• A resposta neutrofílica leva a um aumento de enzimas lisossômicas e radicais
superóxidos e quimiocinas que mantém o quadro inflamatório.
 FISIOPATOLOGIA
•  Hiperuricemia assintomática: caracteriza-se por níveis
elevados de ácido úrico sérico (> 7 mg/dL). Indivíduos
hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver gota que
normouricêmicos, porém a maioria permanece assintomática,
não necessitando nenhuma medida terapêutica.
• Artrite gotosa aguda: a descrição clássica da gota é a crise de
artrite noturna monoarticular da primeira metatarso-
falangeana (podagra) extremamente dolorosa com duração de
5-7 dias, mas com maior intensidade da dor nas primeiras 12
horas, presença de calor, edema e eritema na articulação são
frequentes, por vezes, a hiperemia articular pode ser
confundida com quadro de celulite, sintomas sistêmicos como
febre, calafrios e mal-estar são descritos em alguns pacientes.
Cerca de 80% dos casos tem envolvimento monoarticular e em
membros inferiores.
 EXAMES DE ANÁLISES CLÍNICAS
• Dosagem de ácido úrico no soro: índices que variam de acordo com
o sexo, sendo considerado normal nas mulheres até 6,5 mg/dL e até
7 mg/dL nos homens.
• Dosagem de uréia no sangue: índices considerados normais para
ambos os sexos são de 10 à 50 mg/dL.
• Dosagem de creatinina no sangue: índices considerados normais
nas mulheres de 0,6 à 1,1 mg/dL e nos homens de 0,7 à 1,3 mg/dL.
• Hemograma completo: que pode apresentar leucocitose
(inflamação).
 DETALHES SOBRE OS EXAMES
• Dosagem de ácido úrico no soro: Teste enzimático fotométrico
usando TBHBA (ácido 2,4,6-tribromo-3 hidróxibenzóico). O ácido
úrico é oxidado a alantoína pela uricase. O peróxido de hidrogênio
gerado reage com 4-aminoantipirina e TBHBA, dando origem ao
indicador colorimétrico quinonimina.
• Dosagem de uréia no sangue: Reação de Berthelot. Em meio alcalino,
na presença de salicilato, nitroprussiato de sódio e hipoclorito, os
íons amônio reagem dando origem a um composto cromógeno azul
esverdeado. A intensidade da cor formada é diretamente
proporcional à concentração da uréia na amostra analisada.
DETALHES SOBRE OS EXAMES
• Dosagem de creatinina no sangue: É
realizada pela colorimetria. Ocorre a
verificação da coloração da reação por
meio do espectofotômetro, que compara
a intensidade de cor com uma cor
estabelecida, a qual o aparelho é zerado,
chamada de “branco”.
• Hemograma completo: Contagem de
leucócitos na amostra analisada,
apontando infecção.
 CONCLUSÃO
• A artrite gotosa é uma doença crônica, que causa no paciente
portador, restrições. Sendo assim, cabe ressaltar que a gota não é
uma doença letal e que o maior obstáculo está em evitar as
reincidivas das crises agudas, já que não há cura para a doença, mas
amenização dos sinais e sintomas através dos meios profiláticos e
de um diagnóstico antecipado e preciso.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• ABRANS, B.; BERKOW, R. Manual Merck de geriatria. São Paulo:
Rocca, 1995.
• AZEVEDO VF, et al. Revisão crítica do tratamento medicamentoso da
gota no Brasil. Revista Brasileira de Reumatologia, 2017.
• PINHEIRO, G. R. C. Revendo a Orientação Dietética na Gota. Revista
Brasileira de Reumatologia, v. 48, 2008.