Lesao renal aguda

 Diminuição abriupta da função renal com conseqüente retenção de escorias

nitrogenadas e outros produtos eliminados normalmente pelos rins
 Grupo heterogeniao de condições que tem em comum

o {U] aumentada
o [Cr] serida ou uriana aumentada
 Diagnostico clinico

Azotemia pré-renal

 Tipo + comum de LRA

 Pode ser revertida rapidamente
 Alterações
o Elevação de uréia e cratinia
o Conseqüência do fluxo renal plasmático renal inadequado
o P hidrostática intraglomerular insuficiente para manter filtração
glomerular normal
o TFG normal pode ser mantida até (PAS cair para menor que 80mmHG)
o TFG reduzida
o Causas:
o Hipovolemia
o Redução do DC
o Farmacos (AINES e IECA)
o NTA

LRA pós operatória

Queimaduras e pancreatite aguda

o Causam perda liquido (hipovolemia grave)

o Pode ter LRA como complicação
o Tratamento
o Reposição de volume

Doenças microvasculares com isquemia secudnaria

 Causas
o Microangiopatias trombóticas
 Sindrome antifosfolipideos
 Nefrite por irradiação
 Nefroesclerose maligna
 PTT
 SHU
o Esclerodermia
o Doença trombótica
 o Doneças dos grandes vasos
 Dissecção
 Tromboembolismo
 Trombose da artéria renal
 Compressão ou trombose das VV renais

LRA associada a nefrotoxinas

Agentes de contraste

o Iodo
o Elevaçao da Cr após primeiras horas de exposiçao

Antibióticos

o Causam necrose tubular

 aminoglicosideos
 anfotericina B
o causa não provada
 vancomicina em níveis séricos

Agentes quimioterápicos

o cisplatina
o carboplatina
o ifosfamida
o bevacizumabe

Ingestão de substancias tóxica

o Etilenoglciol
 presente nos anticongelantes para automóveis
o dietilenoglicol
o melanina
 contaminação alimentar

Toxinas endógenas

o mioglobina
 liberada na lesão muscular
o hemoglobina
 liberada na hemolise
o acido úrico
o cadeias leves de mieloma
o obs: a preficpitaçao dessas substancias ocorre na presença das
proteínas de Tamm horsfall  causadndo lesão renal

Doença túbulointersticial alérgica aguda e outras causas de LRA intrínseca

 o eosinofilia no sangue periférico e na urina
o causada por infecção e doenças infiltrativasa

LRA pós-renal

Causas

o bloqueio repentino do fluxo unidirecionaç da urina parcial ou total (em

ambos os rins)
o distúrbios funcionais
o distúrbios estruturais
o ureter
 coágulos, cálculos
 compresssao extrinseca do ureter
 tumor
 fibrose retroperitoneal
o bexida neurogênica
o uretra
 crescimento da próstata
 hipertrofia benigna ou câncer
 câncer
 coagulo
 estenoses
 obstrução do cateter de fole

AVALIAÇAO DIAGNOSTICA

 LRA
o Elevação Cr
o Redução do DU para menos de 0,5mL/kg/h por mais de 6 horas

 LRC
o Estudos de imagem
 US
 rins pequenos e retraídos
 adelgaçamento cortical
o laboratorial
 anemia normocitica
 Historia
o LRA
 Vomitos
 Diarréia
 Glicosuria com poliuuria secundaria
 Uso de vários fármacos (AINES, IECA, BRA)
 Historia de doença prostática, nefrolitiase ou neoplasias malignas
pelvicas
  Dor em cólica no flanco com irradiação para virilha  sugere
obstrução ureteral aguda
 Distensão abdominal e dor suprapubica  sugere distensão vesical
maciça

 EF
o Hipotensão ortostatica
o Taquicardia
o Diminuição da P venosas jugular
o Redução do turgor cutâneo e mucosas desidratadas
o Púrpura palpável , hemorragia pulmonar ou rinussinusite  sugere
vasculite sistêmica com glomerulonefrite
o Livedo reticular + sinais de embolia em MMII  doença aterotrombotica
o Abdomem tenso  síndrome compartimental aguda do abdomem
o Sinais de isquemia  rabdomiolise

 Achados urinários
o Anuria
 Não é comum em estágios iniciais
 Comum em situações
 Obstruçao total das vias urinarias
 Obstrução das AA renais
 Choque séptico oncontrolavel
 Isquemia grave
 Glomerulonefrite proliferativa
 Vasculite grave
o Oliguria (redução do debito urinário) : volume urina < 400ml/24 h
 indica lesão renal mais grave
o Urina avermelhada ou marrom
 pode ocorrer com ou sem hematuria macroscopica
o Exame de urina simples e exame do sedimento
 São de grande importância
 Devem ser correlacionados com QC
o Proteinuria
 Causada por:
 LRA isquemica ou nefrotica (proteinuria leve < 1g/dia)
 LRC
 Obs: proteinuria maiça ocorre em:
o Glomerulonefrite
o Vasculite
o Nefrite intersticial (principalamente
causada por AINES)
o Cilindros hialinos ou sedimento urinário inexpressivo  azotenia pré renal
 o Hemácias dismorficas e cilindros hemáticos  glomerulonefrite
o Eosinofilos urinários  nefrite intersticial, pielonefrite, cistite, doença
ateroembolica ou glomerulonefrite

Achados de exame de sangue

o Anemia  LRA
 Anemia grave hemólise, mieloma múltiplo e SHU PPT
o Eosinofilia periférica  nefrite intersticial, doença ateroembolica, poliarterite nododsa
e vasculite de churg-strauss
o Hiperpotassemia
o Hiperfosfatemia
o Hipocalcemia
 Hiperfosfattemia e hipocalcemia rabdomiolise ou síndrome da lise
corporal
o
o Níveis de creatinafosfoquinase e acido úrico aumentados  rabdomiolise
o Anion gap aumentado
 Causado pela retençao dos anions como fosfato, sulfato e urato
o Anion gap reduzido  mieloma multiplo

Índices de insuficiencia renal

 Excreção fracionada de NA (FeNa)

o é a fração de Na filtrado reabsorvido pelos túbulos
o reflete a capacidade de reabsorção renal do Na e fatores endógenos e exógenos
que afetam a reabsorção tubular
o depende de:
 ingestão de Na
 volume intravascular efetivo
 TFG
 Uso de diuréticos
 Integridade dos mecanismos de reabsorção tubular
 Azotemia pré renal
 Fe Na <1%
 Sugere reabsorção avidade Na nos túbulos renais

Obs: níveis baixos ocorre também na glomerulonefrite, sepse rabdomiolise,

nefropatia pór contrasteg


 DRC
 Fe Na >1%
Avaliação radiológica

 Etiologia pos renal sempre é incluida no diferencial de LRA pois tratametno eficaz
quqndo precoce
 SV exclui obstrução
 Exames normais e suspeita de obstrução grande
 Pielografia anterógrada ou retrograda
 Informações de fimensoes e ecogenicidade dos rins
 Diferneciar LRA (rins tamanhos normal) X DRC (rins menores)

Aumentado nefrite intersticial aguda

  Evitar exames com contraste a base de gadolínio pois pod eoevar a fibrose sisemica
nefrogenica

Biopsia renal

 Quando LRA não é definida como historia, EFm laboratoriais e avaliação radiológica
 Informações diagnosticas e prognósticos
 Realizado nos pacientes com LRA quando azotemia pré renal, LRA pós renal e LRA
isquêmica ou nefrotoxica improvaveis e glomerulonefrite , vasculite e nefrite
intesticial, nefropatia do mieloma, SHU e PPT são considerados
 Associado a sangramentos

Novos biomarcadores

 Ureia e creatinina não são biomarcadores de lesão tecidual

o Insatisfatorias no diagnostico de lesão parenquima renal
 KIM 1
o Proteína transmembrana tipo !
o Expressa pelas células dos lóbulos proximais lesados por isquemia nefrotoxica
o Não expressa quando lesão tubular ou tecido extrarenais
o Confere propriedade fagociticas as células tuulares para quem eliminem debis
na luz tubular pos lesao renal
o Detectada na urina após lesão isquêmica ou nefrotoxica
 NGAAL
o Efeito citoprotetores no túbulo proximal
o Aumenta após inflamação e lesão renal
o Detectada no plasma e urina em 2 horas após LRA
 Outros marcadores
o IL18
 Citocina pro-inflamatoria
 Medeia lesão isquêmica dos túbulos proximais
o Proteina ligadora dos ácidos graxos tipo I
o Células isquêmicas de túbulos proximais
o Renoprotetora porque se liga a AGLs e produtos de peroxidaçao de
lipídeos

COMPLICAÇÕES

Uremia

 Poucos efeitos tóxicos quando <200

 Níveis mais altos  alterações estado mental e complicaçoes hemorragicas

Hipervolemia e Hipovolemia

 uma das principais complicaçoes da LRA oliguria ou anurica

  redução de excreção de sódio
 aumento do peso
 edema pendente
 elevação da PV jugular
o tambvem pela sobrecarga de volume e hemorragia das síndromes pumao-rim
o LRA agravar ou causar lesão pulmonar aguda vista através de aumento da
permeabilidade vascular e infiltrados de células inflamatórias no pulmao
 Fase poliruica da recuperação
o Diurese osmótica pela uréia e outras escorias retiradas
o Recuperação demorada das funções reabsortivas dos tubulos

Hiponatremia

 Administração excessiva de cristalóide hipotônico ou soluções glicosadas isotônicas

 Anormalidades 8eurológicas

Hipercalcemia

 Leves ou fatais
 Complicaçoes mais temida na LRA
 Comum em
o Rabdomiolise
o Hemólise
o Síndrome lise tumoral
 Afeta potencial da membrana celulares dos tecidos cardíacos e neuroMM
 Complicaçoes mais graves atribuída aos efeitos na condução cardíaca  arritmia
fatais

Acidose

 Geralmente com AG aumentada

 Comum na LRA
 Complicaaina mais quilibrio acido básico e homeostase do K

Hiperfosfatemia e hipocalcemia

Hiperfosfatemia

 Principalmente em estado hipercatabolicos ou LRA secundaria a rabdomiolise,

hemólise e síndrome da lise tumoral

Hipocalcemia

 Devido a deposição metastática do fosfato de cálcio

 Distúrbio do eivo VitD-PTH_fator de crescimento de fibroblastos
 Assintomática
 Pode causar
 o Parestesias periorais
o Cãibras MM
o Convulsões
o Espasmos carpopodais
o Prolongamento QT
 Corrigida pelo grau de hipoalbiminemia quando presente
 Leve e assintomática  não tratar

Sangramento

 Anemia e sangramento
 Agravados por
o Sepse
o Doença hepática
o CIVD
 Efeitos hematológicos diretos da uremia
o Depressão eritropoese
o Disfunção plaquetaria

Infecções

 Fatores desencadeantes comum

 Imunodepressão associada a doença renal terminal
 Pode ocorrer com LRA

Complicaçoes cardíacas

 Arritmias
 Pericardite
 Derrame pericardio

Desnutrição

 Hipercatabolismo grave

TRATAMENTO

Prevenção e tratamento

 Melhora da função hemodinâmica

 Correção dos desequilíbrios hidroeletroliticos
 Interrupção do uso de fármacos nefrotoxicos
 Ajustes das dose dos farmacos

Azotemia pré renal

 Depende da melhora da perfusão renal

  Liquidos infundidos deve estar de acordo com perdidos
 Sangramento deve ser tratados com hemaceas
 Hemorragia menos grave ou perda plasmática associada a queimaduras e pancreatite
o Cristalóide ou colóide isotônico
o Cristalóide são menos dispendioas e tem mesma eficácia
o Hidroxietilamido
 Aumentam risco de LRA grave
 Contraindicadas
 Cristalóide ou colóide isotônico
o Usadas para repor volume de pacientes com hipovolemia grave
 Cristalóide hipotônicos
o Tratar hipovolemia menos grave
 Excesso de cloreto de salina 0,9 % pode causar acidose metabolicahipercloremica e
prejudicar TDG
o Usar soluções contendo bic se acidose preocupante
 Melhora da função cardíaca
o Inotrópicos
o Redutores da pré carga e pos carga
o Antiarritimicos
o Recursos mecânicos

Cirrose e síndrome hepatorrenal

 reposiçao difícil em pacientes cirróticos + asciticos +LRA porque não se consegue

determinar volume intravascular

 excluir possibilidade de peritonite com cultura do liquido ascitico

 albumina
o evitra desenvolvimento de LRAnos pacientes tratados com atb para PBe
 tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal
o transplante hepático ortotopico
  medidas terapêuticas eficazes
o terlipressina
o octreotida
o midodrina
o norepinefrina em combinação com albumina

LRA intrínseca

 LRA associada a glomerulonefrite ou vasculite

o Imunossupressores e/ou plasmaferese
 Nefrite intersticial alérgica por farmacos
o Interrupção do aferente
o GC
 LRA + esclerodermia
o Inibidores da ECA
 PTT-SHU idiopática
o Plasmaferese
o Bloqueio farmacológico da ativação do complemento na SHU atipic
 rabdomiolise
o reposiçao de volume imediata e vigorosa
o podem necessitar de 30 L de liquido por dia
o Liquida alcalinos
 Ajudam evitar lesão tubular ou formação e cilindros
 Risco de agravar hipocalcemia
o Diuréticos
 Quando reposiçao de liquidos adequada mas não consegue
manter FU entre 200 e 300 ml/hora
o Diálise para casos graves

LRA pós renal

 Evitar desenvolvimento de lesão estruturais irreversíveis pela estase urinaria

o Diagnostico imediato
o Correção precoce
 Local de obstrução define terapêutica
 Cateterizaçao transuretral ou suprapubica
o Única medica necessária inicialemte para estenose uretrais ou disfunção
vesical
 Obstrução uretral
o Tubo de nefrostomia percutânea ou stent ureteral

 Alivio da obstrução seguido de diurese apropriada em alguns dias

o Casos raros  poliúria grave persiste devido disfunção tubular
o Adm continua de liquido e eletrólitos intravenosos

Medidas de suporte
Manejo de volume

 Hipervolemia associada a LRA oligurica ou naurica

o Ameaça de vida devido a EAP
o Reduzir aporte de liquido e sodio
o Diurético para aumentar o fluxo urinário
o Furosemida em bolus 200mg seguida de BIC 10 a 40 mg/h com ou sem
tiazidico
 IC descompensada
o Terapia diurética escalonada
o Interrompidose ausência de resposta
 Dopamina em doses baixas aumenta a excreção de sal e água em quem tem azotemia
pré-renal

Anormalidades eletrolíticas e acidobasicas

 Acidose metabólica não é tratada se for grave

o Bic oral ou intravenoso
o Evitar correção excessiva devido a possibilidade de alcalose metabólica,
hipocalcemia, hipopotassemia e sobrecarda de volume
 Hiperfosfatemia
o Limitar a absorção intestinal de fosfato com quelantes específicos
 Carbonato de cálcio
 Acetato de cálcio
 Lantano
 Sevelemer
 Hidroxio de alumín
 io

Desnutrição

 comum com LRA principalmente se falência sistêmica de multiplos órgãos

 pode causar cetoacidose secundaria a inaninação e catabolismo protéico
 nutrição excessiva aumenta a produção de escorias e pioras azotemia
 ingesta total de energia de 20 a #0 Kcal/kg/dia
 Proteinas
o IRA não catabolica sem diálise
 0,8 a 1,0 g/kg/dia
o Dialise
 1,0 a 1,5 g/kg/dia
o Hipercatabolismo e terapia de substituição renal continua
 1,7 g/kg/dia
 Suplementar oligosuplementos e vitaminas hidrossolúveis

Anemia

 multifatorial
  sangramntno uremico
o melhora com desmopressina ou esstrogenos
o diálise nos casos de uremia grave ou prolongada
o profilaxia dom IBPs ou bloqueadrores H2
o profilaxia para TEV
 evitar HBPM e inibidores Xa

indicações e modalidades de Dialise

 Indicada
o Quando tratametno clinico não controla a sobrecarga de volume, hipercalemia
e acidose
o Após exposições tóxicas
o Complicaçoes graves de uremia
 Asterixe
 Atrito derrame pericárdico
 Encefalopatia
 Sangramento uremico
 Instituiçao Tardia
o Risco de complicaçoes evitáveis de LRA no volume, eletrólitos e metabolismo
 Instituiçao precoce
o Expor desnecessariamente pacientes e acessos IVs e procedimentos invasivos
 Não esperar complicação potencialmente fatal para iniciar
 Muitos nefrons indicam diálise para tratar IRA quando uremia excede certo valor (200)
nos pacientes sem sinais clínicos de recuperação da função renal
 Modalidades disponiveis
o Diálise peritoneal
 Mais tolerada em pacientes hipotensos
 Solutos são removidos por membrana semipermeável seguindo
gradiente de concetraçao (depuração por difusão) e/ou
acompanhando movimento da água plasmática (depuração por difusão
e/ou acompanhando movimento de água plasmática (depuração por
convenção)
 Solução de dialisato instilada e removida peritoneal em intervalos
regulares para assegurar depuração por difusão e convecção dos
solutos pela membrana peritoneal
 Ultrafiltraçao de aguaEncefalopatia
 Pela existência de gradiente osmótico entre dois lados da
membrana peritoneal por concetrações altas de glicose no
dialisato
 Pode não ser suficiente em pacientees hipercatabolicos
o Hemodialise
 Intermitente ou continua
 Depuração por difusão, convecção ou combinação
 Acesso nas veias femorais, jugulares internas ou subclávias
 4 a 3x/semana com sessões de 3 a 4
  Uma das principais complicaçoes é hipotensão
o hemofiltraçao
o terapia de substituição renal continua
 Depuraçao por convecão
 Grandes volumes de água plasmática atravessam membrana
semipermeável pela hidrostática
 Águia é reposta por cristalóide
 Também pode ser por difusão
 Preferível para pacientes com instabilidade hemodinâmica grave ,
edema cerebral ou sobrecarga de volume significativa

DESFECHO E PROGNOSTICO

 LRA
o Riscos maiores de mortalidade hospitalar e a longo prazo internações
prolongadas e custo elevado
o Azotemia pré renal e pós renal tem prognostico mais favoravem do que a
intrínseca
o Rins podem se recuperar de LRA grave com necessidade de diálise
o Pacientes que sobrevivem a episódios de diálise temporarios tem risco altos
de evoluir para DRC
o Após alta ficar sob cuidados de um nefro para prevenir progressão da DR
o Pacientes com LRA estão mais sujeitos a morrer após deixarem hospital

DOENÇA RENAL CRONICA

DEFINIÇÃO

 Espectro de processos fisiopatológicos diferentes associados a função renal anormal e

declínio progressivo da TFG
 Estratificadas pela TFG estimada e grau de albumina para predizer risco de progressão
da DRC
 Doença renal em estagio terminal
o Estaagio da DRC em que acumulo de toxinas, liquido e eletrólitos resulta da
sindrome uremica
o Leva a morte a não ser que toxinas sejam resolviedas por diálise ou transplante
renal

FISIOPATOLOGIA

2 grupos gerais de mecanismos

1. Mecanismos desencadeantes específicos da etiologia subjacente

 a. Anormalidades do desenvolvimento ou integridade renal
determinadas geneticamente
b. Deposição de imunocomplexos e inflamação em glomerulonefrite
c. Exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos ou
interstícios renais
2. Mecanismo progressivo que envolvem hiperfiltraçao e hipertrofia dos
nefrons viáveis
a. Conseqüência da redução prolongada da massa renal
b. Respostas mediadas por hormonios vasoativos, citocinas e fatores
de crescimento
c. Elevaçao da pressão e fluxo sanguineo dentro do nefron 
distorção da arquitetura dos glomérulos + função anormal dos
podocitos + rompimento da barreira de filtração  esclerose e
destruição dos nefrons remanescentes  adaptações
(hiperfiltraçao e hipertrofia ) tornam-se mal -aedaptativas
d. Aumento do SRA  hiperfiltraçao adaptativa inicial  hipertrofia
mal adaptativa e esclerose
e. Lesão isolada  redução da massa renaç  diminuição
progressiva da função renal

FATORES DE ESTADIAMENTO DA DRC

 Fatores de risco
o BPN para IG
o Obesidade infantil
o Hipertensão
o DM
o Doença autoimune
o Idade avançada
o Africanos
o Historia familiar
o Episodio progressivo de LRA e proteinuria
o Sedimento urinário anormal
o Anormalidades do TU
 Formas raras hereditárias
o Dindrome sistêmica
o Forma mais comum
 Doença renal policistica autossomica dominante
o Versões alélicas dôo gene APOL1 aumento da freqüência de DRC não
diabética

Estadiamento

 Necessário estimar a TFG

 Declínio médio anual normal da TFG com idade
o Valor Maximo 120/min/1,73m2 ao ano
 o 1/min/1,73m2 ao ano
o 70ml/min/1,73m2 ao ano aos 70 anos de idade
 TFG média é menor nas mulheres
o Mulher com 80-89 anos
 50ml/min/1,73m2 ao ano
 Albuminuria
o Monitorar lesão dos nefrons e respostas ao tratamento principalmente das
doenças glorerulares crônicas
 Urina de 24 horas é padrão de referencia
 Índice proteinuria-Cr na primeira amostra da manha é mais fácil e se
correlaciona bem com as de 24 horas
o microalbuminuria Doença renal policistica autossomica dominante
 excreção de albumina em quantiades muito pequenas
 quando paciente excreta grandes quantidades de albumina não há
razão para pesquisar microalbuminuria
 estágios 1 e 2
o não assciados a sintomas pela redução TFG
 estágios 3 e 4
o complicaçoes clinicas e laboratoriais proeminentes
o quase todos sistemas são afetados
o complicaçoes mais evidentes
 anemia e fadiga
 perda de apetite com desnutrição progressiva
 anormalidade do cálcio e fósforo, vitamina D, PT|H, GF-23
 anormalidades da hemostasia do NA, K, água e equilíbrio acidobásico
o idosos com TFG compatíveis a estagio 3 e 4 mas não tem deteriorizaçao da
função renal
 se declínio da TFG e hipertensão descontrolada ou proteinuria 
encaminhar para nefro
 estagio 5
o alterações marcantes em atividade da vida diária, bem estar, estado
nutricional e hemóstase hidreletrolitica  evoluiu para síndrome uremica

etiologia

 maioria dos casos  nefropatia DM

 quando não há indicações de doença renal glomerular ou túbulo intersticial primaria
HAS
o classificaçao
1. glomerulopatia primaria silenciosa
 sem manifestaçoes nefroticas e nefriticas
2. HAS e nefroesclerose progressiva representam o correspondente renal de
vascular sistêmica, que costuma incluir patologia de pequenos e grandes
cardíacos cerebrais

Epidemiologia
  Incidência da DRC  ↑ idosos
o Devido a queda da mortalidade devida as complicaçoes cardíacas e cerebrais
 DRC em estagio inicial
o Maioria morre em razão das complicaçoes CV e cerebrovasculares da doença
vascular

Fisiopatologia e bioquímica da Uremia

 Insuficiência renal avançada  síndrome uremica

o Acumulo de creatinica e Ureia, não explicam por si só a sindrome uremica
 São marcadores substitutos e imprecisos dos compostos abaixo
o Toxinas acumuladas
 Compostos hidrossoluvies
 Hidrofóbicos
 Compostos ligados a proteinas
 Escorias nitrogenadas
 Compostos guanidicos
 Uratos
 Hipuratos
 Produtos de metabolismo do acido nucléico
 Poliaminas
 Mioinositosol
 Fenóis
 Benzoatos
 Inois
 Síndrome uremica
o Estado patológico associado a DRC, que envolvem
 Mais que uma falência excretora do rim
 Comprometimento ou supressão das funções metabólicas,
endocrinológicas realizadas pelo rim
 Sistema hormonal com excreção reduzida, decomposição reduzida ou
regulação hormonal e anormal
 Piora da inflamaçao sistêmica
 Síndrome da desnutrição-inflamaçao-
aterosclerose/calcificação  contribuiu para aceleração da
doença vascular

o causas
 anemia
 desnutrição
 anormalidades no metabolismo dos carboidratos, gorduras e
proteinas
 alteração dos níveis plasmaticos
 PTH
 FGF-23
  Insulina e glucagon
 Hormônios esteróides
 Vitamina D
 Hormaonio Sexual
 Prolactina
 ↑ PCR
 Reagentes negativos da dfase aguda estao diminuídos albumina e
fetuina
o Fisiopatologia
1. Dissturbios secundários ao acumulo de toxinas normalmente excretados
pelo rim
a. Produtos do metabolismo das proteinas
2. Anormalidades em consequencia da perda de outras funções
a. Hemóstase hidreletrolitica
b. Regulação hormonal
3. Inflamaçao sistêmica progressiva e suas conseqüências vasculares
nutricionais

MANIFESTAÇOES CLINICAS E LABRORATORIAIS DA DRC E UREMIA

Distúrbios volemicos, eletrolíticos e acido básico

Hemostasia do Na e agua

 Quantidade corporal total de Na e agua ↑

 Função renal normal
o Reabsorção tubular de Na e agua filtrada é ajustada de forma que a excreçao
fique igual a ingestao oral
 Doença renal  glomerulonefrite
o Ingesta dietética de Na > que na excreção urinaria de DC Na  retenção de Na
 expansão de volume de liquido extracelular (VLEC)  HAS  lesão nefrons
o Enauqnto ingestão de água não for maior que a sua capacidade de eliminação
 expansão do volume extracelular será isotônica  concentraçao
plasmática de Na
 Condutas
o Hiponatremia não é comum  fazer restrição hídrica
o Edema periférico  restrição sal
o Diurético
 Tiazidico tem pouca ultilidade na DRC 3 a 5
 Furosemida/ bumetamida/ torsemida em doses mais altas pode ser
útil
 Furosemida + metolazona (inibe o co transportador do Na-Cl do
túbulo distal)  excreção renal de sal
 Resistência aos DIU +edema + HAS intratável  indicio de indicação
para diálise
 Reduzida conservação de Na e Agua
 o Quando há uma causa extrarrenal para perda de liquido (TFG), esse paciente
pode ser suscetível a depeleçao VLEC, devido a incapacidade do rim de reter
quantidade adequada de Na filtrado
o Perda de TGI e tratamento DIU exagerada  pode comprometer ainda mais a
função renal devido a hipoperfusao ou mecanismo pré renal
 Resltado= descompensaçao agura da IRC
 Conduta  reposição de volume

Hemostasia do Potassio

 ↓ FTG  não aocompanha ↓ excreção de K  a medida pela secreçao aldosterona-

dependente
 ↑ excreção GI de K é uma defesa contra reteção de K
 hiperpotassemia
o ↑ ingestão de K na dieta
o Catabolismo protéico
Hemólise
Hemorragia
Transfusão hemácias estocadas
Acidose metabólica
Fármacos que inibem a excreção de K
 Inibidores de SRA
 Espironolactona
 Amilorida
 Triantereno
o Alteração mecanismo secrector de K
 Hiperaldosteronemismo hiporreninemico e doença que afetam o
nefrom distal

Hipopotassemia

 Não é comum
 Causas
 ↓ extrema da ingestaoo de K
 DIU excessivo
 Perda GI + DIU excessiva

 Condutas
 DIU poupadores de potássio
 Suplementos com K

Acidose metabólica

 Maioria dos pacientes não conseguem acidificar a urina

o Deteriorizaçao renal  excreção urinaria total diariaia de acidos é de 30 a 40
mmol
o Anions do acido retido causam  acidose metabolica com anion gap
  Produzem menos amônia  por isso não são capazes de excretar a quantidade de
prótons em combinçao com esse sistema de tamponamento
o Hiperpotassemia suprime ainda mais a produção de amonia
 Acidose metabólica + hiperpotassemia
o Acidose metabólica sem anion gap
o Estágios iniciais de DRC
 Acidose metabolica
o Leve
o pH < 7,35
o corrigida com BIC

tratamento distúrbios volemicos, eletrolíticos e acido basico

 principais distúrbios ocorrem nos ossos e VS

Acidose metabólica

 2 tipos
o Turnover osseo ↑ com ↑ do PTH
o Turnover ósseo ↓ com níveis normais ou ↓ de PTH
 Fisiopatologia hiperparatireoidismo 2º+ dença do turnover ↑
o ↓ TFG< 60ml/min  ↓ excreção de fosfato  ↑ fosfato  estimula a síntese
de FDF-23 (por osteocitos ) e ↑ pth (PARATIREOIDE)  FGF-23 suprime a
síntese de calcitriol  ↓ níveis de Ca sérico hiperparatireoidismo 
estimula turnover ósseo  osteíte fibrose cística
o FGF-23 é uma fosfatonina que promove excreção renal dee P, mantem os
níveis séricos de P normais por :
 ↑ excreção renal de fosfato
 Estimulação PTH  ↑ excreção renal de fosfato
 Supressão da síntese 1,25 (OH) 2D3 ↓ absorção de P
 Manifestações clinicas
o Osteoide anormal
o Fibrose da medula óssea
o Cistos ósseos  hemorrágicos amarelados  tumor marrom
o Dor
o Fargilidade óssea
o Síndromes compressivas
o PTH é uma toxina uremica intrínseca
 Fraqueza muscular
 Fibrose do mm cardíaco
 Fisiopatologia doença óssea com turnover
o 2 subtipos
 Doença óssea dinâmica
  Uso de vitmanian D excessica ao Ca na forma de quelante de P
ou solução dialíticas ricas em Ca  supressão do PTH (ou
inflamaçao creonica )  ↓ volume e mineralização óssea
 Complicação
o Fratura
o Doença óssea
o Calcificação valvar e cardiaca
 osteomalacia

calcio fósforo e doença cardiovascular

 hipercalcemia e hiperfosfatemia  ↑ calcificação vascular

 gravidade da calcificação é proporcional
o idade
o hiperfosfatemi򢆓 niveis de PTH
o turnover osseoo reduzido
 paciente com DRC Ca ingerido não é depositado nos ossos devido ao turnover ↓ 
Ca de´positado nos tecidos extraosseos  vasos e tecidos moles

outras complicaçoes do metabolismo mineral anormal

 calcifilaxia  arteriolopatia uremica calcificante

o livedo reticular
o progressão para placas de necrose  perna, abdômen, coxa e mama
o calcificação vascular e obstrução vascular
o ocorre por alteração homeostase do Ca e P em pacientes diabéticos,

tratametno dos distúrbios do metabolismo do Ca e P

 tratamento preferível  prevenção

o hiperparatireoidismo secundario
o osteíte fibrosa
 dieta pobre em P
 fármacos quelantes de P
o administração junto com as fereiçoes  formam um complexo com o P que
limitam sua absorção
 acetato de Ca
 carbonato de Ca
 sevelamer
 lantano
 calcitriol efeito supressor direto na secreção do Pth e ↑[Ca] plasmatico
o Complicaçoes -> hipercalcemia e hiperfosfatemia secundaria
 Agentes calcimimeticos  ampliam a sensibilidade das células paratireóide ao efeito
supressor do Ca
o Cinalcete
 Níveis sericos de PTH entre 150-300 pg/ml
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES

 Principal causas de morbidade e mortalidade nos pacientes com DRC

 Foco dos cuidados para os estágios iniciais de prevenção das complicaçoes

Doença vascular isquêmica

 DRC em qualquer estagio e fator de risco para doença vascular isquemica

 FR
o HAs
o Hipervolemia
o DL
o Hiperatividae simpática
o Hiper/homocisteinemia
 FR associado a DRC
o anemia
o hiperfosfatemia
o hiperparatireoidismo
o ↑ FDF-23
o Apneia do sono
o Inflamaçao generalizada
 ↑ PCR
 Citocinas inflamatórias
 ↓ reagentes negativos da fase agura  albumina e fetuina sérica
 Levam a uma perda da função renal
o Hipertrofia ventricular esquerca
o Doença neurovascular
 Hemodiálise
 DRC
o ↑ troponina  mesmo sem indícios de isquemia

Insuficiência cardíaca

 Isquemia miocardica + HVE + miocardiopatia avançada

+ retenção de Na e água  função cardíaca anormal
da DRC
 IC
o Sistolica
o diastolica
 Edema pulmonar
o “baixa pressão”
o Dispnéia
o Distribuição do edema alveolar em asa de morcego
o ↑ da permeabilidade da membrana alveolocapilares em razão do estado
uremico

Hipertensao e hipertrofia ventricular esquerda

  Hipertensao
o Começa nos estágios iniciais
o Ausência de hipertensão pode significar uma função ventricular esquerda ruim
o Pressão arterial baixa  prognostico ruim
 Mecaniso de causalidade reversa  em pacientes dialisados, na qual
presença de fatores de risco (HAS) é um bom prognostico
o DRC tardia e avançada  HAS ↓ e IMC + hipolipidemia  prognostico ruim
 HVE e miocardiopatia dilatada
o Morbidade e mrotalidade nos pacientes com DRc
o Hipertensão prolongada
o Sobrecarga do VLE
 O que contribui para ↑ PA
o Fármacos que estimulam eritropoiese
o Sobrecarga crônica de VLEC

ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES (TTO)

Manejo da hipertensão

 Objetivo principal da DRC

o Evitar complicaçoes extrarrenais da PA elevada
 Doença cardiovascular
 AVE
 Meta de PA
o DRC, DM ou proteinuria > 1g/24 hr
 130X80 mmhg
 Medidas terapêuticas
o Restrição sal (1º)  se estabilização do volume não for suficiente  IECA e
BRA (diminui o declínio da função renal)
o OBS:
 IECA e BRA porem precipitam evento de IRA
 Principalmente se uso combinado na doença renovascular
isquêmica
 Risco de hiperpotassemia
 Associação de diuréticos caliuretico (metalozano)
 Aumento excreção K
 Facilita controle PA
 Uso cauteloso/ evitar
 Risco de diurético polpador de K

Manejo da doença cardiovascular

 HAS, HOMOCISTEINA ELEVADA, dislipidemia 

doença aterosclerótica
o São complicaçoes tratáveis da DRC
 Doença renal complicada pela síndrome nefrotica  perfil lipídico aterogenico +
hipercoagubilidade  alto risco de doença vascular obstrutiva
 DM e HAS
o Causa mais comum de DRC avançada
o Causa mais freqüente de morte nos pacientes dialíticos
 Medidas terapêuticas
o Mudanças no estilo de vida
 Exercício regular
 Dieta balanceada  se não for suficiente  estatina (porem,
beneficio não comprovado)
 Doença do pericárdio
o Pericardite
 Dor toracica agravada pela respiração
 Atrito pericárdico
 ECG
 Depressão intervalo PR
 Elevação difusa segmento ST
 Ecocardiograma
 Derrame pericárdico  tamponamento (raro) pode ser
assintomático

 Associada a auremia avançada

 Hoje não mais comum devido a diálise

 Detectado em pacientes dialisados que não seguem tratamento

prescrito

 Tratamento da pericardite uremica

 Diálise de urgência (indicação absoluta) ou

 Intensificação da prescrição dialítica dos pacietnes que já
se encontram em tratamentos
 Obs: a hemodiálise deve ser feita sem heparina
 Motivo : risco de hemorragia no liquido
pericárdico
 Drenagem pericardica
 Pacientes com derrames pericárdicos
reicidivanmtes, principalmente quando,
sinaisi de eco de tamponamento eminente
 Causas não uremicas de pericardite e derrame
 Infecçoes virais
 Neoplasia maligna
 TB
  Doença autoimune
 IAM
 Complicaçao tratamento com anti-hipertensivo minoxidil

ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS

Anemia

 Anemia normocitica e normocromida

o Começa a partir do estagio 3 DRC
o Presente em quase todos os pacientes do estagio 4
o Causa primaria nos pacientes com DRC
 Prodção insuficiente de eritropoietina (EPO) pelos rins afetados
o Conseqüência fisiopatológica adversas

 Redução do transporte e consumo de O2 nos tecidos

 Aumento do DC

 Dilatação e hipertrofia ventricular

o Manifestações clinicas

 Fadiga

 Diminuição da tolerância aos esforçoes

 Angina

 IC

 Disturbios da cognição

 Acuidade mental

 Diminuição defesas contra infecção

 Restrição crescimento em crianças

o Trataomento

 Agentes estimulantes de eritropoiese (AEE) humanos recombinantes

 Evita necessidade de transfusão sanguinea periódica 

redução
o Infecções associadas a transfusões sanguineas
(hepatite)
o Sobrecarga de Fe
o Obs: transfusão freqüente  desenvolvimento
aloanticorpos sensibilização dos rins doados 
transplante renal mais difícil
  Antes de iniciar o tratamento com AAE, deve-se ter:

 Reserva adequada de Fe para assegurar resposta

adequada aos AEE
 Demanda de Fe medula é maior que:
o Quantidade disponível para eritropoiese (
% saturação transferrina)
o Reservas ede Fe ( avaliado ferrtina sérica)
 VO
o Pacientes não dialiticos
o Pacientes tratados diálise peritoneal
 EV
o Intolerancia GI
o Paciente tratados hemodilaise (durante
diálise)
 Reserva adequada de Fe para assegurar resposta
adequada aos AEE

Fe aumento suscetibilidade a infecção bacteriana

o Assegurar fornecimento de outros substratos e cofatores essenciais a formação

das hemacias
 Vitamina B12
 FOLATO

 Anemia refrataria aos AEE (apesar das reservas adequadas de Fe)

 causas

o inflamaçao agura ou crônica

o diálise inadequada
o hiperparatireoidismo grave
o perda sanguinea
o hemodiálise crônica
o neoplasia malignainfecção cronica
 transfusão sanguinea

 quando anemia não melhora com AEE

 pacientes sintomáticos

 OBS: AEE (estudos)

 Aumento AVE (DM2)

 Progressão mais rápida para necessidade da diálise

  Normalizalao completa da [Hb} não traz qualquer beneficio adicional
aos pacientes com DRC. Pratica atual é tentar manter:

 Hb entre 10 e 11,5 g/dl

Hemostasia anormal

 Pacientes em estágios avançados da DRC

o Prolongamento T5
o Atividade aomala do fator III plaquetario
o Agregação da adesividade plaqueataria anormal
o Consumo de protrombina alterado
 Manifestaçopes clinicas
o Tendência aumentada aos sangramentos e equimoses
o Sangramento prolongado das incisões cirúrgicas
o Menorragia
o Hemorragia digestiva

 Maior suscetibilidade a tromboembolismo, principalmente se :

o Doença renal com proteinuria e faixa nefrotica  hipoalbuminemia + perda renal
fatores anticoagulantes  estado trombofilico
 Tratamento
o Correção do TS e coagulopatoa na IR
 Desmopressina (DDAVP)
 Crioprecipitado
 Estrogenio conjugados IV
 Transfusão sanguinea
 AEE
 Diálise adequada (corrige TS prolongado)
o Anticoagulação (devido maior risco trombogênico)
 Pode não ter beneficio favoravem a DRC
 HBPM
 Evitar ou ajustar dose
 Monitorar atividade do fator Xa
 Varfarina
 Individualizar paciente na FA (maior risco de sangramento)
 HNF
 Alternativa é varfarina
 Mais seguro
 Titulado com base do TTPA
 OBS: todos os outros anticoagulantes são eliminados pelos rins e
necessitam de ajuste de dose quando redução da TFG

ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES
Doença do SNC

 Neuropatias periféricas e autonômicas

 Anormalidades da estrutura e função dos msuculos
 Manifestação da doença neuromuscular uremica
o Evidentes no estagio 3 da DRC
 Distúrbios sutis da memória e concentração
 Anormalidades do sono
o Estágios mais avançados
 Instabilidade neuromuscular
 Soluços
 Cãibras
 Achados musculares
o Correção IR avanaçado sem tratametno
 asterixe
 mioclonia
 convulsões
 coma
 neuropatia periférica
o clinicamente detectável após estagio 4 DRC
 porem pode ter alterações fisiológicas e histológicas em fases
precoces
o Inicio
 Acometimetno neurosensoriais  neurônios motores
 MMII  MMSS
 Segmentos distais  proximais
 Se diálise não for instituída após indicio de neuropatia periférica  iniciar terapial
renal substitutiva
 síndrome das pernas inquietas
o sensações: mal definidas de desconforto ocasionalmente incapacitante nas pernas
e pés
o aliviada por movimentos frequentes
 Distúrbios sutis da memória e concentração
 Anormalidades do sono
 o

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