PEDIATRIA

MED + MEDCURSO

Aula 1 – Aleitamento Materno

 Aleitamento Materno Exclusivo até os 6 meses. Ou seja, Leite Materno ou Leite
Humano e nada mais (pode incluir vitaminas e eventuais medicações)
 Aleitamento Materno Predominante: LM + líquidos (chás, sucos)
 Aleitamento Materno Misto: LM + Leite de Vaca
 Aleitamento Materno Complementado: LM + semissólidos/sólidos – dos 6 aos 24
meses no mínimo.
 Composição do Leite Materno em relação com o Leite de Vaca:
o 3x menos proteínas (a proteína sobrecarrega os rins; por isso, diluir o leite de
vaca);
o Percentual menor de caseína, que é de difícil digestão;
o Proteína do LM: alfa-lactoalbumina; do LV, beta-lactoalbumina, que é
altamente alergênica;
o Menos eletrólitos (sódio, p. ex), poupando os rins;
o Mais gordura:
 Colesterol, que faz parte do desenvolvimento do SNC e diminui o
risco de DSLP na vida adulta;
 Polinsaturados de Cadeia Longa, que promove a mielinização do
SNC, incluindo a retina
o Mais lactose (glicose + galactose)
 Fezes mais amolecidas e pH intestinal mais ácido, que promove
defesa contra infecções e melhor absorção de cálcio
o Maior disponibilidade de ferro devido à lactoferrina, que facilita a absorção do
íon no duodeno
o Fatores protetores:
 IgA
 Lisozima, que tem ação bactericida
  Lactoferrina, que se liga ao ferro e impede o uso dele pelos eventuais
patógenos. Tem ainda ação antibacteriana, antiviral, antiparasitária
potente – Sistema Imune Celular.
 Fator bífido (glicoproteínas), que favorece o crescimento da microbiota
saprófita
 Lactoperoxidase, que tem ação contra Streptoccocus
 Modificação do LM
o Durante a lactação
 Colostro (primeiros dias) – mais proteína e eletrólitos
 Leite de transição
 Leite Maduro (a partir da segunda semana) – mais lactose e gordura
o Durante a mamada
 Leite anterior (solução) – mais ralo (protéico)
 Leite posterior (emulsão) – mais denso (gorduroso). Garantem
sensação de saciedade e ganho de peso. Por isso, mamar até esgotar
a mama. Lembrar das anedotas em que as filhas das escravas, q
mamavam depois das filhas dos senhores de engenho, ganhavam
mais peso.
o Durante o dia
 À noite, mais gordura – a saciedade permite um sono mais duradouro.
 Fisiologia da Lactação
o Estrogênio e progesterona terminam o desenvolvimento da estrutura
mamária (diferenciação dos alvéolos)
o A progesterona impede a prolactina de produzir leite
o Após o nascimento e saída da placenta, a prolactina promove a apojadura
o Durante a amamentação
 Hipófise anterior  prolactina  produção do leite
 Hipófise posterior  ocitocina  ejeção do leite, que também é
estímulo para a sua produção
*A adrenalina (liberada pela dor, p. ex) diminui a ação da ocitocina
 Técnica de amamentação – “ordenha dos ductos lactíferos entre a língua e palato”
 o Posicionamento:
 RN bem apoiado
 Cabeça e tronco no mesmo eixo
 Corpos próximos
 Rosto de frente pra mama
o Pega:
 Boca aberta
 Lábio inferior evertido
 Mais aréola acima da bovca
 Queixo toca a mama
 Queixas comuns
o Hipogalactia (“leite fraco”) – meio que não existe
 Corrigir expectativas: choro nem sempre é fome; na primeira semana,
pode haver perda de até 10% do peso
 Explicar a avaliação objetiva de suprimento lácteo: crescimento, peso
>= diureses dia
o Fissuras (marcadoras de técnica incorreta)
 Corrigir a técnica, procurando posição de maior conforto
 Ordenhar antes da mamada – para que a ejeção do leite se dê desde
o início da mamada
 Passar o próprio leite sobre a fissura
 Aplicação de lanolina
 Banho de sol como prevenção e não tto
o Ingurgitamento (decorre da estase do leite)
 Ordenhar antes da mamada
 Esvaziar as mamas – Dr Narcizo discorda
 Compressas FRIAS
o Mastite (normalmente sucedendo um ingurgitamento mal manejado)
 Esvaziar as mamas (pela amamentação)
  ATBs contra S. aureus se o esvaziamento não resolver o quadro ou
houver evolução para sintomas sistêmicos
 Drenar se abscedar
 Tem autor que contraindica a amamentação e outros só
contraindicam se a drenagem estiver em topografia da
amamentação.
 Contraindicações
o Dças maternas
 Absolutas
 HIV e HTLV
 Psicose Puerperal – ou amamentar sob supervisão
 Relativas
 CMV (se RN < 32 semanas)
 Herpes (impedir contato do RN com a lesão/usar máscara se
labial e lavar bem as mãos)
*Hep B e TB não contra-indicam. Neste último caso, amamentar num ambiente aberto,
com máscara. E RN usar isoniazida.
o Doenças do Lactente
 Galactosemia (CI absoluta)
 Tratar com fórmulas à base de soja
 Fenilcetonuria (CI relativa)
 Um pouco de leite materno + fórmula e controle sérico
o Medicamentos (centenas)
 Imunossupressores e citotóxicos – CTC pode
 Radiofármacos
 Amiodarona – o iodo faz hipotireoidismo no RN
 Sais de Ouro
 Anemia Ferropriva do RN
o Nos primeiros dois anos de vida, a demanda é maior que a oferta
o Se RN a termo e maior que 2,5 kg, repor apenas após 6 meses e com
1kg/mg/dia até os 2 anos – se AM Exclusiva até essa idade.
 o Se prematuro ou < 2,5kg, receberá de 30 dias até 2 anos
 1º ano:
 < 1.000 g: 4 mg/kg/dia
 < 1.500 g: 3 mg/kg/dia
 < 2.500 g: 2 mg/kg/dia
 2º ano: 1mg/kg/dia
Aula 2 – Crescimento/Desenvolvimento/Puberdade
 O crescimento é uma avaliação quantitativo, mensurada pelo ganho de peso e
estatura. Já o desenvolvimento é uma aferição qualititiva, em que se procura pelo
ganho de capacidades cada vez mais complexas.
Fases do Crescimento
 Intrauterino: de maior crescimento, depende do ambiente (placenta)
 Lactente: depende de nutrição/fatores extrínsecos (intenso e desacelerado)
 Infantil: potencial genético/estável – GH dependente
 Puberal: esteróides sexuais (aceleração-desaceleração)
Tipos de Crescimento
 Geral: respeita as fases descritas acima
 Neurológico: crescimento quase pleno até os 2 anos
 Linfóide: picos aos 7 anos, caindo no início da puberdade (por isso, tonsilas
relativamente grandes)
 Genital: pouco até a puberdade
Avaliação do Crescimento
 1º Passo – paramâtros antropomêtricos – obter valores
o Peso e altura (até 2 anos é comprimento/deitado). E perímetro cefálico
(glabela e occipito)  até 2 anos de idade
 2º Passo – interpretar valores
1) comparar com crianças normais (percentis)
a. gráficos do OMS com percentis 3, 15, 50, 85 e 97. Em troca, entre os
percentis 3 e 97 encontramos a normalidade. Percentil 50 – mediana.
2) observar a curva de crescimento (comparar com si mesmo)
 Decoreba:
 o PESO – 1º trimestre, 700 g/m; 2º trimestre, 600 g/m; 3º trimestre, 500 g/m; 4º
trimestre, 400 g/m. Ou seja, duplica com 4-5 meses e triplica no primeiro ano.
o ESTATURA – 1º semestre, 15 cm; 2º semestre, 10 cm; 2 e 3º anos, 10
cm/ano; pré-escolar, 7 a 8 cm/ano; escolar, 6 a 7 cm/ano
o P. CEFÁLICO (a termo, 35 cm; 47 cm ao fim do 1º ano) – 1º trimestre,
2cm/m; 2º trimestre, 1cm/m; 2º semestre, 0,5cm/m.
Desenvolvimento
 Avaliação:
o Motora (a): andar ou levantar-se
o Motricidade adaptativa/fina (b): movimentos finos com mão; movimento de
pinça.
o Social (c): interação com os outros
o Linguagem (d): comunicação com os outros
 Regras Básicas (desenvolvimento sequencial e previsível)
o Motricidade: crânio-caudal
o Motricidade fina: cúbito-radial; primeiro pega, depois solta
o Marcos expressam períodos de desenvolvimento: diferenciar idade média e
idade esperada (limite) para determinada capacidade.
1) RN:
a. Membros Fletidos; postura tônica-cervical (PTC); cabeça pendente.
b. Nada
c. Fixa a visão
d. Prefere a face humana
2) 1 mês de vida:
a. Pernas mais estendidas, PTC, levanta o queixo quando em decúbito ventral
b. Nada
c. Acompanha objeto por 90%
d. Sorri – não em resposta a algo; sorriso “bobo”
3) 2 meses:
a. PTC; levanta a cabeça quando em decúbito ventral
b. Acompanha o objeto por 180º
 c. Sorri socialmente
d. Vocaliza
4) 3 meses:
a. PTC, levanta a cabeça e tronco quando em decúbito ventral; sustentação
pendular da cabeça
b. Estende a mão para objeto
c. Contato social mais duradouro
d. Sons guturais
5) 4 meses:
a. Cabeça centralizada; olha para as mãos na linha média; sustenta cabeça
b. Pega cubital
c. Ri alto
d. Sons guturais
6) 6 a 7 meses (28 semanas)
a. Rola, senta sem apoio por pouco tempo
b. Pega radial; transfere objetos entre as mãos
c. Prefere a mãe a everybody else
d. Polissíbalos vogais (lalação)
7) 9 – 10 meses
a. Senta sozinho e sem apoio; engatinha; passos para o lado quando
sustentado por alguém
b. Segura objetos com pinça entre polegar e indicador; solta objetos se
retirados
c. Estranha; acena; bate palmas; brinca de “cadê” – pelo desenvolvimento do
sentido de permanência – começa a chorar à noite, pq sabe que lhe trará a
mãe.
d. Polissíbalos (mama, papa)
8) 12 meses
a. Anda com apoio; levanta sozinho
b. Apanha objetos com pinça entre polegar e indicador; entrega objetos quando
solicitados
 c. Interage – brinca, ajuda a lhe vestirem
d. Algumas palavras (pouco mais que mama, papa)

Puberdade
 Adolescência – biológico, social, psicológico.

 Puberdade – apenas biológico:

o Desenvolvimento reprodutor
o Caracteres sexuais secundários
o Aceleração do crescimento
 Telarca:
o Surgimento do broto mamário
 Pubarca:
o Aparecimento da pilificação genital – dependente da adrenal na mulher e do
testículo no homem
 Menarca:
o Primeira menstruação
 Ginecomastia:
o Apenas no menino (dois terços terão durante a puberdade, podendo ser
bilateral ou unilateral)

TANNER
 Meninas
o M – mama – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
o P – pêlos – do 1 ao 5, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto.
 Meninos
o G – testículos-pênis – do 1 ao 5. G2 é início da puberdade, precedendo o
crescimento do pênis; G3, aumento do comprimento; G4, aumento do
diâmetro; G5 é padrão adulto.
o P – pêlos – do 1 ao 5 ou 6, sendo 1 ausência e 5 padrão do adulto. 6 seria
com crescimento ascendente, em diração a cicatriz umbilical, em losango.
Cronologia - Feminino
 Telarca: 8 aos 13 anos. O início da aceleração do crescimento se dá antes dela.
 Pico de crescimento de 8,3 cm/ano (Tanner M3)
 Menarca: 2 a 2,5 anos após a telarca, em M4. Nessa fase, já há desaceleração do
crescimento
Cronologia – Masculino
 Início: 9 aos 14 anos. Se dá por um testículo de >= 4 ml (orquidômetro de Prader)
 Pico de crescimento (10 a 12 ml de testículo): 9,5 cm/ano (G4)

Aula 3 – Desnutrição
*primária se falta nutriente em pcte previamente hígido; secundária se decorrente de
alguma doença
*cça magra com estatura normal  desnutrição aguda; magro e baixo  desnutrição
crônica; baixo com peso normal  desnutrido pregresso.

Formas Clínicas
1. Kwashiorkor – deficiência protéica com ingesta energética normal
a. Instalação ráida após o desmame
b. Apatia e anorexia
c. EDEMA E ANASARCA
i. Hipoalbunemia + aumento da permeabilidade vascular
d. Hepatomegalia por esteatose
e. Alteração dos cabelos e pele
i. Sinal da Bandeira – cabelo hiper e hipopigmentado
ii. Pele – placas hiperpigmentadas e áreas hipopigmentadas
f. Subcutâneo preservado
2. Marasmo – deficiência global de energia e proteína
a. Instalação mais lenta, no primeiro ano
b. Irritabilidade, apetite variável
c. Ausência de tecido adiposo
 d. Fácie senil/simiesca
e. Hipotrofia muscular + hipotonia
f. Sem edema
3. Kwashiorkor marasmático – mistura dos dois, sendo o mais grave

Laboratório
 Hipoalbunemia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia (com Na+ corporal normal)  falta ATP para bomba de sódio e
potássio. Não corrigir a natramia; apenas a desnutrição
 HipoK e HipoMg reais
 Anemia e linfopenia por atrofia tímica (menos linfócitos T)

Tratamento
 Fase de estabilização (1 a 7 dias)
o Evitar que morra: infecções, hipotermia, hipoglicemia e distúrbios
hidroeletrolíticos. Ou seja: Bactrim (Ampicilina + aminoglicosídeos Ev se
grave) ,agasalhar, comer de 2 em 2 horas, hidratação oral com ReSoMal VO
(menos sódio e mais potássio) ou EV se pcte chocado.
o Dieta habitual – não hiperalimentar
 Para interromper catabolismo
 SNG se necessário
 Suplementar potássio, magnésio e zinco (Ferro não)
 Polivitamínicos (Vit A e Compl. B)
 Fase de Reabilitação (2-6 semanas)
o Marca inicial – retorno do apetite
o Maior ingesta protéica (para fazer o catch up)
o Ferro
o Alta para tto ambulatorial
 Fase de follow-up (7 – 26 semanas)
o Pesagem semanal
Baixa Estatura
 A baixo de score z -2 ou < percentil 3
 Variantes normais do crescimento
o Baixa estatura genétia (familiar)
o Retardo constitucional/baixa estatura constitucional
 Condições Mórbidas
o Dçs de grandes sistemas orgânicos, causando desnutrição secundária
o Dçs endócrinas: deficiência de GH, hipotireoidismo e cushing – aumento de
peso com diminuição da estatua.
o Dças genéticas: acondroplasias, sd cromossômicas
 Avaliação
o Ver se estatura está de fato baixa
o Velocidade de crescimento em um período de meio ou 1 ano
 Normal em pré-pubere é de 5 a 7 anos
 Se anormal, patológico; se normal, variante: retardo constitucional ou
baixa estatura familiar
 Relação peso/altura
o Nutrido ou obeso – dça endócrina
o Magro – desnutrição secundária
o Estatura dos pais
 Somar 6,5 à média para os meninos; diminuir 6,5 para as meninas
o Complementares
 Rx de mãos e punhos esquerdo para ver idade óssea
 Cariótipo
Obesidade
IMC E>1 E>2 E>3
Sobre
0-5 anos Risco de Sobre Peso Obesidade
Peso
5-19 anos Sobre Peso Obesidade Obesidade Grave
CDC
p85-94 --> Sobre
2 anos >=p95 --> Obesidade
Peso
Aula 4 – Vacinação
CALENDÁRIO VACINAL
Idade Vacina
Ao Nascimento BCG e Hep B 2
2 meses Pentavalente, VIP, VORH, Pnm-10 Conjugada 4
3 meses Meningo-C Conjugada 1
4 meses Pentavalente, VIP, VORH, Pnm-10 Conjugada 4
5 meses Meningo-C COnjugada 1
6 meses Pentavalente, VOP, Pnm-10 C 3
9 meses Febre Amarela 1
12 meses Tríplice Viral, Pnm-10 C, Hep A 3
15 meses Tetra Viral, DTP, VOP, Meningo-C 4
4 anos DTP e VOP 2
Menores de 5 anos VOP nas campanhas anuais
6 meses a 5 anos Anti-Influenza na campanhas anuais

 As vacinas de agentes não vivos usam adjuvantes (alumínio, p. ex) para causar
uma resposta inflamatória e aumentar a imunogenecidade
 Vacinas conjugadas (Pnm-10, MnC, Hib): são de germes encapsulados, detentores
de uma camada polissacarídea, que não produz imunogenecidade. Por isso, é feita
conjugação com uma proteína carreadora, que despertará a resposta imune.
 Contraindicações à vacinação
o FALSAS: dças comuns afebris, ATB, alergia não grave, ctc em baixa dose,
prematuridade, desnutrição, hx familiar de eventos adversos, hospitalização
(a exceção da Sabin)
o VERDADEIRAS: dças moderadas/grave, anafilaxia, imunossupressão, CTC
> 2mg/kg para vacinas atenuadas e gestantes p/ vacinas atenuadas.
 Vacinas tri/tetravalente não podem ser feitas junto com a da Febre Amarela –
esperar 30 dias.
 BCG
o Previne TB miliar e meníngea apenas
o M. bovis
o Aplicar até no máximo 5 anos
 o CI/adiamentos:
 < 2 kg
 Lesões de pele
 Imunossupressão
 Contato domiciliar bacilífero
 Fazer isoniazida por 3 meses
 Dps, PPD
o >= 5mm, avaliar se há TB. Não havendo, mais 3 meses
de isoniazida
o < 5 mm, BCG
o Revacinar:
 Sem cicatriz aos 6 meses
 Contactante de hanseníase
o E. Adversos:
 Ulceração > 1 cm, abscesso subcutâneo, linfadenite regional supurada
(tratar com isoniazida)
 Hep. B
o Se mãe HBsAg +, vacina e IGHH (até 7 dias) preferencialmente dentro de 12
horas
 Pentavalente
o DTP + Hib + HepB
o EA da DTP:
 Febre acima de 38,5ºC ou choro persistente por mais de 3 horas e
incontrolável dentro de 48 horas: usar antitérmico e analgésico na
próxima dose.
 Episódio hipotônico e hiporresponsivo e palidez/cianose dentro de 48
horas e ou convulsão dentro de 72 horas: próxima dose Dtpa.
 Encefalopatia entre 72 horas e 7 dias: próxima dose DT
 VOP
o CI: imunodeficiente, contactante de imunodeficiente e hospitalizados (lembrar
da ação de rebanho – você viu na puericultura social)
 o Revacina se cça cuspir
 VORH
o Rotavirus atenuados
o Proteção cruzada com outros sorotipos
o CI: imunodeficiÊncia, invaginação intestinal prévia, mal-formação (má-
rotação?) não corrigida
o NUNCA REVACINAR
o Primeira dose até 3 meses e 15 dias; segunda, 7 meses. Dps dessas idade,
aumenta a chance de invaginação intestinal.
 FA
o EA: dça neurológica (bom prognóstico) e dça viscerotrópica (prognóstico ruim
o CI: < 6 meses, anafilaxia a ovo, gravidez, AIDS, amamentação

Aula 5 – Afecções Respiratórias Agudas

*Segunda causa de óbito abaixo dos 5 anos (primeiro é externa)
Conduta frente a uma Infecção Respiratória Aguda – procurar sinais-chave:
1) Estridor  indica obstrução de vias de condução extra-pleurais (laringe e traquéia)
2) Taquipnéia (na cça pequena é sinônimo de PNM)
a. 0 a 2 meses  até 60 irpm
b. 2 a 12 meses  até 50
c. 1 a 5 anos  até 40
3) Sem estridor ou taquipnéia  IVAS

Resfriado Comum (“FaringoRinosSinusite” viral aguda)

 Inflamação das mucosas nasais, seios paranasais e faringe
 Até 5 anos, de 6 a 12x ao ano é considerado normal
 Etiologia
o Faz mais comumente IVAS
 Rinovírus (50%)  mais de 200 sorotipos, que demandam imunidade
específica
 Coronavírus
 o Podem fazer IVAS, mas preferencialmente apresentam-se de maneira
diferente
 Influenza – normalmente gripe (mais baixa)
 Parainfluenza – faz faringite
 Vírus Sincicial Respiratório – faz bronquiolite
 Clínica (dura de 5 a 7 dias)
o Coriza, congestão nasal (cardinais), roncos
o Tosse predominantemente noturna (pelo gotejamento pós-nasal)
o Odinofagia com hiperemia de mucosas
o Febre baixa. Mas pode ser alta (especialmente se influeza ou adenovirus)
 Tto
o Antipiréticos (ibuprofeno é o único AINE permitido). Nunca usar AAS – ele,
em associação com o Influenza, pode causar Sd de Reye
o Desobstrução nasal com S.F. 0,9%
o Evitar intervenção desnecessária
o Prevenção – lavar as mãos!
o O que não fazer?
 Descongestionante e anti-tussígeno
 Mucolítico
 Complicação mais comum  Otite Média Aguda (em até 30% dos casos)
o Mais comum abaixo dos 2 anos – 80% das crianças até 3 anos terão ao
menos 1 episódio de OMA
o Clínica
 Hx de resfriado recente
 Irritabilidade e choro
 Febre
 Otalgia (cça chorosa e irritadiça)
 Otorréia se houver perfuração da membrana timpânica. Alivia a dor
o Dx
 Otoscopia
  Normal é uma membrana timpânica transparente, brilhante,
com cone de luz, côncava e móvel
 Na OMA: opaca ou hiperemiada (no resfriado, se apresentam
assim mesmo) e abaulada (sugestivo de OMA)
o Etiologia
 1º Pneumococo; 2º Hi Não tipável; 3º Moraxella Catarralis
o Tto
 Analgesia + ATB por 5 a 7 dias:
 American Association of Pediatrics 2004 e SBP (contanto que
haja certeza de seguimento):
o < 6 meses  ATB
o Entre 6 e 24 meses  ATB se certeza do Dx e dça grave
(febre > 39ºC ou dor moderada ou > 48 horas)
o > 2 a  ATB só se grave
 American Association of Pediatrics 2013
o < 6 meses  ATB (nessafaixa etária, tem mais chance
de complicação e o sistema imune é pior)
o Entre 6 e 24 meses  ATB se quadro grave (dor > 48
horas ou febre > 39ºC) ou otorréia ou bilateral
 ATB = Amoxicilina (há pneumococo resistente por PBP e
heamophilus e moraxella resistente por beta lactamase). Dose
padrão 40 a 50mg/kg/dia; dose dobrada na suspeita de
pneumococo resistente (< 2 anos, creche, atb nos últimos 90
dias). Clavulin se falha terapêutica ou se OMA + conjuntivite
(sugestivo de heamophilus)
o Complicação da OMA
 1) Perfuração Timpânica  normalmente cicatrizam em 3 mese; se
não, encaminhar para o otorrino.
 2) Efusão persistente (ou OM Serosa)  faz parte da HN da OMA. Se
em três meses não melhorar (líquido ainda na região timpânica),
 mandar para o otorrino. Havendo déficit de audição, cirurgia (tubo de
ventilação)
 3) Mastoidite Aguda (inflamação do periósteo)
 Hiperemia retroauricular
 Deslocamento do pavilhão auricular
 Internar e ATB EV
 Outra complicação do Resfriado  Sinusite Bacteriana Aguda
o Até os 5 anos, apenas seios etmoidais e maxilares (pequenos ainda)
o Clínica
 Resfriado arrastado (10 dias)
 Coriza mucopurulenta abundante
 Tosse intensa, diurna (se pcte não tossir durante a consulta,
pense em outro Dx) e noturna mais intensa
 Resfriado intenso por 3 a 4 dias consecutivos
 Febre alta e coriza mucopurulenta
 Quadro que piora após melhorar (bifásico) – lembre-se da Isa!
o Dx é clínico (NÃO PEDIR Rx)
o Dxd
 Corpo estranho – rinorréia unilateral, fétida e sanguinolenta
 Rinite alérgica – prurido/espirros; palidez de mucosas; eosinofilia.
 Sífilis – primeiros três mesesde vida; obstrução intensa; secreção
sanguinolenta.
o Tto (mesmos agentes etiológicos da OMA)
 S.F. 0,9% intranasal
 ATB até 7 dias após melhora clínica.
o Complicações
 1) Celulite Orbitária
 Proptose
 Dor à movimentação
 Edema na conjuntiva – queilose
 Cd: Internar, TC e ATB EV
  2) Celulite Periorbitária
 Só tem edema e hiperemia. Como o acometimento é pré-septal
apenas, não há proptose, dor à movimentação ocular.

Faringite Aguda
 S. pyogenes
 Entre 5 e 15 anos – muito improvável antes dos 3 anos
 Clínica
o Febre e manifestação inespecífica podem preceder a odinofagia (lembre-se
de si mesmo)
o Odinofagia
 Exsudato amigdaliano
 Hiperemia de pilar anterior
 Petéquias no palato – mais específica
 Adenopatia cervical
 Não há tosse
 Avaliação complementar
o Teste antigênico rápido (grande especificidade e pequena sensibilidade)
o Cultura de orogarinfe (o oposto)
 DxD
o EBV  adenopatia cervical posterior, fadiga, esplenomegalia, exantema pós-
amoxicilina, linfocitose com atipia, LFN epitroclear
o Adenovirus: IVAS + conjuntivite  febre faringoconjuntival
o PFAPA – Periodic Fever, Aftous Stomatitis, Pharingitis and Adenitis
 Catch para o Dx  aftas + quadro recorrentes + culturas negativas
 Melhora abrupta com CTC
o Herpengina (Coxsackie A): febre alta, úlceras no palato (lembrar do
pctezinho no Angelina); Coxsackie A faz Sd Mão-Pé-Boca tbm.
*GengivoEstomatite Herpética: hipertrofia e hiperemia gengival, com múltiplas úlceras
de fundo branco, acometendo todo boca e mucosa; febre alta; tosse e coriza; perda de
peso pela odinofagia  tto com flogo-oral, hexomedine (cuidado em menores de 3
anos, por ser anestésico e poder gerar aspiração), PCT e cogitar tratamento do
monilíase.
*Coxsackie B faz GECA e é o principal causador de Miocardite Viral Aguda
 Tto
o Analgesia e antipirético
o Benzetacil dose única
o Ou Amoxicilina ou Clavulin por 10 dias  50mg/kg/dia até 1g/kg/dia em dose
única diária
o Ou Eritromicina (10d) ou Azitro (5d) – macrolídeos caso alergia a Penicilinas
 Complicações
o Abscesso periamigdaliano (mais comum em adolescente, em adulto jovem)
 Amigdalite, disfagia, sialorréia, trismo, desvio de úvula
 Tto: drenar e mais ATB parenteral com cobertura para anaeróbios da
cavidade oral (clindamicina)
 Aspiração por agula ou incisão e drenagem
o Abscesso retrofaríngeo
 Infecção dos LFN retrofaríngeos
 So ocorre em pctes < 5 anos
 Potencial complicação para qualquer infecção de VAS
 Pensar quando: IVAS recente, febre alta e odinofagia importante,
disfagia e sialorréia, dor a mobilização do pescoco (Dxd de torcicolo
na infância). Dx: Rx perfil do pescoço/ TC Cervical
 Tto: internar e ATB EV

Epiglotite Aguda
 Etiologia
o HiB – dada a vacinação, “vocês nunca verão”
o Outros agentes menos comuns:
 S. pneumoniea
 S. pyogenes
 S aureus
 Clínica
o Início agudo, de horas
o Febre alta e pcte toxêmico
o Odinofagia; disfagia; sialorréia
o Dificuldade respiratória e estridor (predominantemente inspiratório;
aponta obstrução subglótica). Estridor expiratório é sinal de gravidade.
o Posição do tripé  anteriorização do tórax e hiperextensão cervical
 Rx
o Sinal do Polegar
 Cd
o Oxigênio; deixar a criança quieta. Preparar IOT (chamar o cx para fazer um
traqueostomia de emergência caso precise). Entubar.
o Depois, certificar-se do Dx e ATB

Laringotraqueobronquite Viral Aguda ou Crupe

*aquele que você overheard durante estágio na Epidemio
 Vírus: parainfluenza em 75% dos casos. Outros: adenovirus, VSR, influenza
 Clínica
o Pródomos catarrais
o Tosse metálica (de cachorro)
o Afonia ou rouquidão
o Estridor
 Dx: Clínico
 Rx
o Estreitamento da coluna aérea infraglótica (sinal da torre ou ponta do lápis)
 DxD
o Laringite estrudulosa (crupe espasmódico)
 Despertar súbit com estridor, rouquidão e tosse metálica sem
pródomos significativos
 Tto
o Estridor em repouso, nebulização de adrenalina e CTC VO ou IM (dexa)
 o Sem estridor, CTC
 Complicação
o Traqueíte bacteriana (S. aureus)  crupe evoluindo com febre alta e piora
clínica; resposta parcial ou ausente à adrenalina. Conduta: internar, ATB
Parenteral e considerar IOT.

Aula 6 – Afecções Respiratórias Agudas 2

Pneumonia
 Taquipnéia sem outro foco óbvio de infecção (estridor, p. ex) = PNM
o < 2 meses  > 60 irpm
o 2 a 12 meses  > 50 irpm
o 1 a 5 anos  > 40 irpm
 Pode ser Bacteriana, Viral (bronquiolite viral, que, excetuando nos RNs, é a mais
comum) ou Atípica

TAQUIPNÉIA SEM ESTRIDOR:

1) PNM Bacteriana  agudo/grave
2) PNM Atípica  quadro arrastado
3) Viral (bronquiolite)  sibilos

PNM Bacteriana
 Etiologia
o < 2 meses  S. agalactiae (grupo B) e gram negativos entéricos
o > 2 meses  S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureaus (quadro grave com
complicações, como derrame pleural. Normalmente, há porta de entrada –
impetigo, por exemplo)
 Clínica
o Pródomos catarrais (1 a 3 dias)  febre alta + tosse  se tiver taquipnéia,
PNM
o Sinais clássicos: estertores inspiratórios, frêmito tóraco-vocal aumentado,
submacicez, broncofonia, pectorilóquia, sopro tubário.
 o Sinais de gravidade: tiragem subcostal (decorre da contração vigorosa do
diagragma para vencer a diminuição da complacência pulmonar), batimento
de aleta nasal (nos RNs e lactentes pequenos, que não sabem respirar pela
boca), gemência (surge na expiração de uma golte parcialmente fechada) e
cianose
 Avaliação Complementar
o Rx (faz Dx e avalia extensão e possíveis complicações)
 Rx normal não descarta o Dx, pois as alterações podem levar um dia a
aparecer. O Rx pode revelar padrão lobar ou de bronquiopneumonia –
isso nas PNMs típicas. Não serve de controle de cura!
 PNM penumocócica  derrame pleural em 20%
 PNM estafilocócica  derrame pleural em 80%
o Pneumatocele – paredes finas com conteúdo aéreo ou pequeníssimo
conteúdo líquido. Sugestivo de S. aureus. Na prova, contudo, marcar
pneumococo a não ser que toda a clínica do paciente seja sugestiva de
aureus (quadro grave, porta de entrada etc).
o Abscesso – imagem cavitária, parede espessa, com nível hidroaéreo. Pensar
em aureus ou anaeróbios se PNM aspirativa (aeroginosa)
*Sinal da Vela (formato triangular) – o Timo, órgão que pode ser visível no Rx até os 5
anos. Não “tratar”
o Outros exames
 HMG  desvio a E a custas de neutrófilos
 10 a 15% de positivação nas hemoculturas – no máximo, 30%.
 Fazer a cultura do derrame pleural
 Tto
o Indicações de hospitalização
 < 2 meses (ou < 6 meses segundo o Nelson)
 Sinais de gravidade ou Sat 0² em AA =< 92%
 REG ou MEG
 Recusa até de líquidos (como tratar VO?) ou vômitos incoercíveis
  Doença de base potencialmente complicadora (cardiopatia, FC,
Falciforme, AIDS)
o ATB para Tto Hospitalar
 < 2 meses  Ampicilina + Gentamicina
 > 2 meses  penicilina cristalina (EV). Ou oxacilina + Ceftriaxona para
os casos mais graves, em que S. aureus é possível (aumentam
espectro de cobertura). Cloranfenicol o MS ainda inclui.
o Ambulatorial (> 2 meses, logo)
 Amox VO ou penicilina procaína IM por 10 dias
 Falha terapêutica (sem melhora após 48-72horas)
o Descartar empiema – para tanto, toracocentese em todo derrame >= 1 cm no
Laurel (decúbito lateral)
 Empiema se: purulento, pH < 7,2 + glicose < 40mg/dL + LDH > 1.000
ou bactérias (gram ou cultura). Se empiema, drenar tórax e manter
tto.

PNMs Atípicas
 PNM afebril do lactente
o Chlamydia trochamatis (Parto TP)
 A conjuntivite começa com 5 a 14 dias de vida
 Infecção nasofaringe  PNM (1 a 3 meses de vida)
o Quadro insidioso, com tosse intensa, mas sem febre.
o Eosinofilia discreta e infiltrado intersticial
o Tto: macrolídeo (azitromicina)
o Dxd
 Coqueluche (Bordetella pertussis)
 Fase catarral  Fase Paroxística (acessos de tosse + guincho,
sem taquipnéia)  Convalescência
 No < 3 meses: apnéia (em vez de guincho) + cianose (pode até
convulsionar)
 Reação mielóide com linfocitose significativa
  Tto com azitromicina tbm
 PNM Atípica
o Mycoplasma e Chlamydophila pneumoniea
o Mais comum a partir 5 anos (M. pneumoniea; a C. pneumoniea é doença de
pessoas mais velhas normalmente)
o Quadro onsidioso, tosse intensa, sinais sistêmicos
 Tosse inicialmente seca, evoluindo para secreção espumosa
o Odinofagia, rouquidão, miringite bolhosa (otalgia)
o Crioaglutinina

PNM Viral – Bronquiolite Viral

 Vírus Sincicial Respiratório (metapneumovirus e outros podem fazer tbm)
 Durante outono e inverno
 Fatores de Risco: < 2 anos, sexo masculino, ausência de aleitamento materno,
moradia em aglomerações, tabagismo materno durante a gestação
 Pródomos catarrais: febre, tosse, taquipneia e sibilos. Outras pessoas doentes em
casa
 Não altera HMG
 Aumentam a gravidade: doenças pulmonares, cardiopatia, imunodeficiência,
prematuridade e idade mais baixa.
 Dx definitivo: Antígenos virais no aspirado
 Rx de tórax:
o aprisionamento de ar  hiperinsuflação. A insuflação pode ser tamanha
a ponto de transformar fígado e baço palpáveis.
o Atelectasia: obstrução completa do bronquíolo
 Tto: oxigênio + nebulização com S.F. 3% Fazer teste com B2-agonista. Se
melhorar, mantê-lo na prescrição. Dr Rubens Cat faz Solução Salina Hipertônica
(SSH) – literatura é controversa a respeito.
 Dxd – ASMA:
o Sibilantes transitório precoce = repetidas bronquilites até 2 anos
 o Sibilante = bronquiolites na infância+ ASMA. Normalmente, crises
persistentes, recorrentes; HMF +; atopia; eosinofilia; sibilância sem quadro de
IVAS.
o Sibilante de início tardio = ASMA

Aula 7 – Diarréia Aguda

Definição: aumento de volume e frequência das evacuações, com diminuição da
consistência das fezes. > 10ml/kg/dia ou mudança no número de evacuações.
 Aguda é aquela com até 14 dias – normalmente infecciosa e auto-limitada (o risco é
desidratação e desnutrição);
 Persistente é aquela entre 14 e 28 – normalmente pós infecciosa;
 Crônica é aquela com mais de 4 semanas – de variadas etiologias

Síndromes Clínicas
Diarréia Aguda Aquosa
 Etiologia
1) Rotavírus – mecanismo osmótico e secretório
a. Tropsimo pelos enterócitos do topo da vilosidade (aqueles que produzem
dissacaridaes (lactase, p. ex)  o aumento de dissacarídeos no lúmen causa
hiperosmolaridade e diarréia osmótica
b. Por mais que o jejum melhore a clínica (como em toda diarréia osmótica), é o
alimento que mantém o trofismo das vilosidades (lembrar do que a NPT
casa). Dessa maneira, não orientar pelo jejum completo.
c. O rotavírus secreta a toxina NSP4, que leva à diarréia secretória também.
d. É a principal causa de diarréia grave em < 2 anos
e. No início do quadro, é possível que haja só vômitos (precedendo por 1 a 2
dias a diarréia)
*É possível ter mais de uma vez rotavirose na vida. Contudo, há formação de
anticorpos cruzados, de maneira que a prima-infecção será mais grave (eis a razão de
nos vacinarmos)
2) E. coli – mecanismo secretório
a. Enterotoxigênica causa diarréia secretória (não faz lise celular; apenas ativa
mecanismos intra-celulares que secretam NaCl e H²O)
i. É a causa mais comum de diarréia dos viajantes nos americanos
e causa mais comum de diarréia aguda bacteriana no nosso meio
(e, pelo jeito, tbm em outros lugares visitados pelos americanos)
b. Enteropatogênica (faz contato direto com a superfície do enterócito)  tbm
causa diarréia secretória (e osmótica). Menos comum, mas causa diarréia
em < 2 anos em crianças sem hx de aleitamento materno e faz diarréia
persistente.
3) Vibrio cholerae – mecanismo secretório
a. Pode causar perda de até 1 litro de água por hora
b. Fezes em água de arroz
c. Enterotoxina – age no canal do cloro. Justamente naquele que é defeituoso
na Fibrose Cística. Tem a mesma relação da Anemia Falciforme com a
Malária. A doença selecionou os doentes, perpetuando a doença.
4) Giardíase – mecanismo osmótico
a. Comuníssima e assintomática. Pode causar diarréia aguda, persistente,
intermitente. Ele atapeta o intestino, dificultando a absorção. Não tem valor
se achado na coprocultura se diarréia agudo. Contudo, imagino que na vida
real seja feito tto empírico pra everybody.

Disenteria
*os agentes que causam disenteria podem tbm causar apenas diarréia aquosa; a
recíproca NÃO é verdadeira
 Etiologias:
1) Shigella
a. Faz invasão – sangue e pus nas fezes
 b. Acomete cólon – diarréia menos volumosa e com mais evacuações
c. Dor abdominal, febre, tenesmo
d. Sintomas neurológicos: cefaléia, alucinação, crise convulsivas
(manifestações de mecanismo desconhecido). Esses sintomas podem
anteceder a GECA
e. Síndrome Hemolítco-Urêmica – anemia hemolítica micro-angiopática,
plaquetopenia e IRA
2) Campylobacter jejuni: faz artrite reativa e Guillain-Barré (polineuropatia
ascendentes – paralisia flácida)
3) E. Coli
a. Enteroinvasiva (clínica igual à Shigella)
b. Entero-hemorrágica: disenteria sem febre (principal causadora de SHU)
i. Até 10% faz SHU (O157:H7)
ii. Outro nome: E. coli Shiga-like
iii. Encontrada em leite não pausterizado, carne mal cozida – não há
transmissão interhumana
4) Salmonella
a. Pode fazer bacteremia de baixa virulência. Porém, se em falciforme (pelo
risco de osteomielite), imunodeprimidos e < 3meses, fazer ATBterapia
5) Parasitas
a. Entaboeba histolytica  colite amebiana
AVALIAÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO DESIDRATAÇÃO
MÍNIMA OU SEM DESIDRATAÇÃO
LEVE OU
DESIDRATAÇÃO GRAVE
MODERADA
Perda Penderal < 3% entre 3 e 9% > 9%

Condição* Alerta Irritada Letárgica

Sede* Normal Sedenta Incapaz

Sinal da prega (no Lento (< 2 Muito lentamente
Rapidamente
abdômen)* segundos) (> 2 segundos)
Olhos* Normais Fundos Muito fundos
Muito aumentada e
FC/Pulsos* Normal/cheio Aumentada/débil
débil
Enchimento Capilar
entre 3 e 5
(fechar a mão do pcte por < 3 segundos > 5 segundos
segundos
15 seg)
Lágrimas Presentes Ausentes/diminuídas Ausentes
Mucosas Úmidas Secas Muito secas
Diurese Normal Diminuída Mínima
*Bastam esses serem avaliados
**A presença de dois sinais faz o Dx (considerar sempre os piores)
Tto
 Solução Glicossalina
*Absorção de sódio se dá de duas maneiras: Simporte com a Glicose e Eletroneutro
(NaCl por H+ e HCO3-)  esta está comprometida na GECA
1) Soro Caseiro: 1 copo de 200 ml de água + 1 medida rasa de sal (uma pitada) + 2
medidas rasas de açucar (um punhado ou 8 pitadas)
a. Equivale a 40-50 mEq/l de sódio
b. Capaz de manter a hidratação; contudo, não trata a desidratação. Ou seja,
oferecer apenas para o pcte ainda hidratado
2) Solução Reidratante Oral
a. SRO Padrão – 311mEq/l. Tem muito Na+  pode fazer hipernatremia.
b. SRO Moderna – 245 mEq/l  menor taxa de perda fecal, menos vômitos,
diminui tempo de doença e diminui necessidade de hidratação EV. Tem algo
em torno de 75 mEq/l de sódio

PLANOS DE TRATAMENTO
PLANO B -
PLANO A - PCTE
DESIDRATAÇÃO PLANO C -
NÃO
LEVE OU DESIDRATAÇÃO GRAVE
DESIDRATADO
MODERADA*

Solução Caseira SRO RL ou S.F. 0,9%

Local Domiciliar Na UPA/UBS Na UPA/UBS

A cada evacuação:
50 a 100 ml < 1 75ml/kg em 4 100ml/kg; CDC fala
Como ano ou 10 kg; 100 horas; dar em 20ml/kg. Tão logo
a 200 ml > 1 ano colheradas possível, 5ml/kg/h de TRO
ou 10 Kg
Suspender; manter
Alimentação Habitual só Aleitamento Suspender Obviamente
Materno
Peso, diurese,
Voltar se muco ou
Reavaliação hidratação Após 3 a 6 horas
sangue nas fezes
frequentemente

1) Sinais de
desidratação
Dps de hidratada, Dps de hidratada, alta com
Orientações (escrevê-los no
alta com plano A plano A
prontuário e
receituário)

*Gastroclisé: na dificuldade de ingesta da SRO; no vômito persistente; na distensão

abdominal pós TRO com RHA + e na perda de peso 2 horas após TRO
**Suplementar com zindo por 10 a 14 dias: < 6 meses, 10mg/d; maior, o dobro.
Reduz a duração e gravidade da doença e diminui risco de recorrência

Tto Específico
 Shigelose: cipro ou ceftriaxno IM
 Cça com fator de risco pra salmonelose: ceftriaxona IM ou Ampicilina
 Cólera: macrolídeo ou cipro ou Doxi (tto de escolha nos adultos)
 Parasitose: específico ( na giardíase, apenas se diarréia persistente). Tratar
Entamoeba histolytica na colite refretária ao tto de shigelose.

O que não fazer

 Refrigerantes – osmolaridade muito grande; aumenta diarréia
 Anti-eméticos (Sd extra-piramidal; sonolência)
o Plasil, bromoprida completamente contra-indicados
 o Ondonsetrona pode usar (vonau, zofran e outros nomes)  Nelson faz Sub
Lingual
 Inibidores da Peristalse (loperamida – Imosec®)
 Adsorventes  aumentam a consistência das fezes. Tem ação única de “cosmético
fecal”
*probióticos  é conhecida a sua ação benéfica na diarréia por ATB (inclusive pode ser
usado na profilaxia). Aparentemente, diminui também o tempo de doença na GECA.
Prescrever se quiser.

Intolerância à Lactose
 Falta da dissacaridase lactase
 Produzida pelos enterócitos da borda da vilosidade
 Pode ser 1ª ou 2ª
o 1ª  congênita (raríssima) ou hipolactasia do tipo adulto (aquela que meio
universo tem)
o 2ª  uma GECA – ou Dça Celíaca – causa achatamento das vilosidades e,
consequentemente, uma intolerância à lactose passageira
 Mecanismo: lactose chega intacta ao cólon, onde é fermentada, levando à formação
de ácidos orgânicos e gases  flatulência, fezes explosivas e irritação da
mucosa perianal

Constipação Intestinal
*Crianças enfezadas
 Definição:
o < 3 evacuações por semana;
o 1 episódio de encoprese* (“soiling”) por semana
*incontinência fecal causada por fezes líquidas acumuladas antes da rolha de fezes
que obstrui a passagem
o Fezes no reto ou abdomen inferior
o Evacuação volumosa (entopem a privada)
o Comportamento retentivo
 o Evacuações dolorosas
 Levam à memória dolorosa; pode sair até sangue

Constipação
Funcional Hirshprung
Início no período neonatal; retardo na eliminação do
Início após periodo neonatal
mecônico*
Déficit de crescimento; infecções intestinais por
Sem sinais sistêmicos
translocação
TR com fezes na ampola TR com ampola vazia
Dx Clínico Dx:enema (zona de transião ou de "stop" + Bx
Tto com medidas gerais: desimpactar as
Tto: cirúrgico. Ressecção do segmento paralisado (com
fezes; dieta com fibras e líquidos;
disgenesia dos plexos de Heisner e Aurbach)
medicações laxativas
*rolha meconial pode ocorrer na FC

Aula 8 – Insuficiência Respiratória e Icterícia no RN

Classificação do RN
 Idade Gestacional
o Prematura (< 37 semanas)
o Termo (entre 37 e 41 + 6d)
o Pós termo (>= 42 semanas)
 Peso
o Baixo peso ao nascer (< 2.500 g)
o Muito baixo peso (< 1.500g)
o Extremo baixo peso (< 1.000g)
 Peso x Idade Gestacional
o > p90  GIG
o Entre p10 e p90  AIG
o < p10  PIG
*Macetes: 1) RN à termo < 2.000 é PIG; 2) RN > 4.000g é GIG (macrossomia)

Distúrbios Respiratórios
1) Doença da Membra Hialina (ou Sd do Distress Resp I)
  Surfactante é constituído de sulfatidilcolina (lipídeo) e proteínas; é produzida
pelo pneumócito II; começa a ser produzido na 24ª semanas e, na 34ª,
encontra-se em quantidade suficiente; ele diminui a tensão superficial,
impedindo o colabamento alveolar.
 Etiopatogenia: diminuição da concentração do surfactante em alvéolos 
colapso alveolar  hipoxemia  hipercapnia  acidose metabólica e
acidose respiratória.
 Fatores de Risco: prematuridade, asfixia, meninos, DM Materno
 Clínica: caratér progressivo, apresenta-se nas primeiras horas, com
taquipneia (> 60 irpm), retrações costais, gemência, BAN e cianose.
 Rx: reticulogranulos difuso, mas não homogêneo (aerobroncograma); vidro-
fosco
 Tto: oxigênio por capacete; CPAP Nasal; VM; Surfactante se em doença
grave ou em RN < 26 semanas; ATB pois pode ser difícil de diferenciar de
sepse
 Prevenção: CTC antenatal entre 24 e 34 semanas de gestação
2) PNM (Sepse)
 Mecanismos
i. SEPSE PRECOCE (primeiras 48 horas)
1. Ascendente
2. Intra-parto
ii. SEPSE TARDIA
1. Nosocomial/comunitária
 Fatores de Risco
i. Ruptura prolongada de membranas (18 horas)
ii. Corioamnionite (febre dor à palpação uterina + leucocitose materna +
líquido amniótico fétido)
iii. Colonização materna por germes patogênicos (GBS)
iv. Prematuridade
 Clínica
i. Pode haver período assintomático
 ii. Desconforto respiratório (todo aquilo que vc descreveu p/ Membrana)
iii. Sistêmicos: distermia, alteração do estado de alerta (ou seja, não está
ativo e reativo), alterações cardiocirculatórias e GI
iv. Rx: igual à Membrana Hialina
v. Lab: HMG e PCR + Hemocultura + PL com cultura + urinocultura
(infecção tardia). *A PL e a urinocultura podem identificar o agente.
 Tto
i. Precoce: GBS; S. agalactiae; Gram negativos entéricos (E. coli)
1. Ampicilina + gentamicina
ii. Tardia: Staphylococcus; Gram negativos entéricos; fungos (extremo
baixo peso; em VM; em NPT)
1. Pergunte pra CCIH
3) Sd da Aspiração Meconial
 Etiopatogenia: eleminação de mecônio intra-útero. A asfixia fetal leva à
aspiração meconial e aumento dos movimentos respiratórios, que ficarão na
traquéia. Após o nascimento, há aspiração para vias aéres inferiores:
i. Bloqueio Mecânico Expiratório (hiperinsuflação visível a olho nu)
ii. Pneumonite Química
iii. Infecção Secundária
 História
i. Sofrimento fetal
ii. RN a termo ou pós-termo (no prematuro, mesmo com sofrimento fetal,
não há mecônio em reto para ser liberado
iii. Líquido amniótico com mecônio
 Clínica
i. Início nas primeiras horas de vida
ii. Desconforto respiratório de moderado a grave
 Rx: infiltrado alveolar grosseiro, pneumotóriax, hiperinsuflação
 Tto
i. VM + ATB + Surfactante
 Prevenção
 i. Atendimento adequado na sala de parto
4) Taquipnéia Transitória (Sd do Distress Respiratório II)
 Etiopatogenia: retardo da absorção do líquido pulmonar
 Hx: ausência de trabalho de parto  CST; RN a termo normalmente
 Clínica: início nas primeiras horas de vida; desconforto respiratório
moderado; rápida resolução (24 a 48 horas)
 Rx: congestão hilar; aumento da trama vascular; líquido cisural; derrame
pleural; aumento da área cardíaca; hiperinsuflação
 Tto: oxigigênio e suporte. Oxigênio até 40%. Se mesmo assim saturando
mal, pensar em outro Dx

Icterícia Neonatal
 Fisiologia: Hb  biliverdina  bilirrubina indireta. A BI + albumina são captadoes
pelo fígado. No RE Liso do hepatócio, pela glucoronil transferase, a BI vira BD e vai
para o TGI.
 Patologia: no RN, há uma produção exagerada de bilirrubina devido à massa
eritrocitária aumentada e de menor meia vida. Alem disso, a captação e conjugação
são deficientes e o ciclo entreo-hepático – onde há desconjugação da bilirrubina –
está em franca atividade. Tudo isso leva ao aumento fisiológico da BI.
 Provável Icterícia Não Fisiológica
o < início com menos de 36 horas
o Velocidade de acumulação > 5mg/dl/dia
o > 12 mg/dl no termo e > 15 no prematuro
o Zona III a V de Kramer (CU para baixo) – progressão da icterícia é crânio-
caudal
o Outras alterações sistêmicas
o Icterícia persistente (> 1 semana no termo; > 2 semanas no prematuro)
o Colestase (BD aumentada)
1. Icterícia Precoce
a. Anemia Hemolítica
 i. Incompatibilidade Rh  mãe coombs indireto / RN coombs direto
positivos
ii. Incompatibilidade ABO  mãe é tipo sanguíneo O e RN diferente de
O. Coombs direto pode ser positivo ou não
b. Esferocitose – hipercromia no HMG
c. Def. de G6PD
Conduta  edir esfregaço de sangue periférico. Policromasia (reticulocitose);
esferócitos (esferocitose ou incompatibilidade ABO); Corpúsculos de Heinz (G6PD)

2. Icterícia Persistente
a. Se assintomático, icterícia do Leite Materno (quadro mais late; menos
precoce)
i. Deixar RN por 48 sem LM. BI cairá bruscamente e não voltará a subir
com o retorno da AM.
b. Icterício do Aleitamento  decorre da má amamentação. Transito GI fica
lentificado  aumento do ciclo êntero-hepático  aumento da BI. Tto é
correção do aleitamento. Quadro mais precoce
c. Colestase: hepatite idioática; atresia de VvBb
i. Atresia é urgência Dx  janela para Cx de Kasai (portaenterostomia)
é de 8 semanas apenas

 Tratamento da Icterícia Fisiológica

*Risco de aumento de BI é encefalopatia bilirrubínica (kernicterus)
o Fototerapia  transforma BI em hidrossolúvel (excreção renal)
o Exsanguineotransfusão
o Quando indicar: gráfico de Buttoni. Basicamente, quanto menor a idade do
RN, menor o corte de BI que indica fototerapia. E a ID ao nascimento tbm
entra na conta; quanto mais a termo, mais tolerante se pode ser. Há,
contudo, quem indique fototerapia para valores > 17 ou se início nas
primeiras 24 horas.
Aula 9 – Reanimação do RN e Infecções Congênitas
Atendimento na Sala de Parto. Responder a estas 4 perguntas
1. RN a termo?
2. Ausência de Mecônio?
3. Respiração ou chorando?
4. Tônus adequado?

Não para qualquer uma dessas perguntas, levar para a mesa de reanimação:
1. 1º aquecer; 2º posicionar; 3º aspirar se necessário; 4º secar
2. Avaliar FC e Respiração
3. Se FC < 100 ou apnéia ou respiração irregular, Ventilação com Pressão Positiva
4. Manutenção da FC < 100, 1) checar a técnica, 2) oferecer O², 3) IOT
5. Se FC < 60, Massagem Cardíaca Externa
6. ¨Se FC mantiver-se < 60, epinefrina

*Aquecimento – se peso < 1.500g, usar saco plástico de polietileno no corpo e toca na
cabeça
*Posicionamento – em extensão
*Aspiração – só se muita secreção ou apnéia; 1º boca e 2º narinas

VPP
 Oxigenio
o => 34 semanas  O² aa
o < 34 semanas  40% de O²
o Oximetria de pulso em MSD
o Se não houver oximetro ou blinder (que mistura o ar e titula O2 a 40%),
manter ventilação em aa
o Dps de 30 segundos sem melhoras, O² a 100%
 Quando intubar
o Ventilação ineficaz ou prolongada
o MCE ou administração de drogas
 o Hérnia diafragmática (abdomen escavado, RHA no tórax)
 MCE
o Terço inferior do tórax
o Profundidade: um terço do diâmetro AP do tórax
o 3 compressões para 1 ventilação por 45 a 60 segundos e dps reavaliar
o Drogas
 Via traquela, apenas 1 (normalmente a primeira)
 Via EV (veia umbilical)
 Expansores de volume se palidez, evidência de choque. Volume
10ml/kg

Sd da Aspiração Meconial
 Prevenção: atendimento adequado na sala de parto
 RN sem sinais de asfixia: nenhuma medida especial
 RN com sinais de asfixias: aspirar hipofaringe e traqueia uma única vez. Como?
Laringoscopa a criança, inspeciona a hipofaringe e a aspira; visualiza as cordas
vocais, intuba e aspira a traquéia pelo tubo. Desentuba e volta a avaliar/reanimar o
RN

Infecções Congênitas
*Transmissão hematogênica – transplacentária
*Pode haver manifestaçao antenatais inespecíficas
*Cuidado ao avaliar sorologia do RN; lembre-se que IgG atravessa barreira placentária

Sífilis
 Transmissão em qualquer estágio da doença, porém bem mais significativa se sífilis
primária ou secundária
 Clínica
o Sífilis Precoce (< 2 anos)
 Rinite intensa com secreção serossanguinolenta
 Lesão cutâneas e mucosas
  Placas mucosas
 Condiloma peri-anais
 Pênfigo palmo-plantar (faz DxD com impetigo, que
normalmente poupa planta e palma)
 Exantema maculopapular acobreado
 Lesões ósseas
 Periostite da diáfise de ossos longos e ossos planos (fronte
avantajado)
 Osteocondrite da metáfise de ossos longos, levando à dor à
manipulaçao, o que faz com que a criança não mexa o brado –
Pseudoparalisia de Parrot
o Sífilis Tardia (> 2 anos)
 Fronte olímpica (decorrente da periostite do osso frontal)
 Nariz em sela
 Rágades – lesões peribucais, perianais
 Alterações dentárias
 Hutchinson – incisivo central deformado
 Molar em amora (múltiplas cúspides)
 Tíbia em sabre

 Tto inadaquado na Dça Materna (basta 1)

o Inadequado para a fase (2.400 UI em vez de 4.800, p. ex.)
o Incompleto
o Tto não penicilínico
o Sem resposta sorológica
o < 30 dias antes do parto
o Não documentada
o Parceiro não tratado

 Conduta
o Avaliação cuidadosa SEMPRE
 o VDRL do sangue periférico SEMPRE
o HMG quando tiver INDICAÇÃO
 Anemia, plaquetopenia, leucocitose ou penia
o PL quando tiver INDICAÇÃO
 VDRL + ou Céls > 25 ou Ptn > 150 fazem o Dx
o Rx de ossos longos quando tiver INDICAÇÃO

1) Mãe não tratada ou tto inadequado

a. Realizar todos os exames e ttar todos os casos
b. Líquor alterado  P. cristalina EV por 10 dias
c. Líquor normal, porém com outra alteração laboratorial  P. cristalina EV por
10 d ou P. procraína IM por 1 d
d. Assintoma´tica e exames normais  benzetacil dose única +
acompanhamento*
2) Mãe com tto adequado
a. RN sintomático ou VDRL > materno, fazer exames e tratar
b. RN assintomático e VDRl < materno, acompanhamento*
c. RN assintomático e VDRL não reagente, acomanhamento*
*Se não puder acompanhar, trata; a exceção do 2b, que, em muitos lugares, recebem a
mesma conduta que o 2a

Toxo Congênita
 Toxoplasma gondii
 Transmissão apenas na fase aguda ou na reativação duma paciente
imunodeprimida
 Clínica (Tríade de Sabin)
o Coriorritinite
o Hidrocefalia obstrutiva
o Calcificações difusas
 Investigação
o Sorologia
 o Fundo de olho
o Imagem do SNC (TC)
o PL
 Tto
o Sulfadiazina + Ac. Fólico + Pirimetamina por 12 meses
o CTC se coriorretinite grave ou ptn no LCR > 1g/dl

Síndrome da Rubéola Congênita

 Clínica
o Surdez
o Reflexo vermelho ausente – leucocoria por catarata congênita
o Cardiopatia Congênita:PCA, estenose da artéria pulmonar
 Tto
o Manejar sequelas

Citomegalia – principal causa de surdez neurossensorial não hereditária

 Clínico
o Calcificações periventriculares
 Tto
o Ganciclovir IV por 6 semanas se doença grave
 Sequelas
o Surdez!!

Aula 10 – ITU
 Frequência – 1 a 3% nas meninas e 1% nos meninos
o 1º pico de incidênia (meninos) é no primeiro ano de vida. O principal fator de
risco é anomalia de trato urinário, e elas são mais comuns no sexo
masculino.
o 2º pico (meninas)  controle esfincteriano
o 3º pico (meninas)  atividade sexual
 Fatores de risco
 o Ausência de circuncisão
o Obstrução urinária
o Válvula de uretra posterior (VUP) – globo vesical + jato fraco. Dx pré-natal se
hidronefrose detectável à USG.
o Disfunção miccional e/ou constipação (distúrbios que muitas vezes andam de
mãos dadas)
o Refluxo Vesicoureteral

*Os graus 1 e 2 não são preocupantes, havendo resolução espontânea na maioria das
vezes. Os demais demandam profilaxia para ITU e correção cirúrgica no insucesso; à
exceção do grau 5 com presenças de cicatrizes à cintilografia renal com DMSA, que já
indica cx.

 Etiologia:
o E. coli  fímbras P
o Proteus  cálculos coraliformes (de estruvita)
o Klebsiella; pseudomonas (pcte pós manipulação cirúrgica de via urinária)
 o Gram + (enterococos – colonizam sulco balanoprepucial; S. saprophyticus –
adolescentes sexualmente ativos)
o Vírus  cistite hemorrágica  vírus 11 e 21
 Quadro clínico
o Febre (pensar em ITU em FOI em cças)
o Manifestações inespecíficas
o Manifestações específicas: dor abdominal, disúria, urgência, polaciúria,
incontinência após 6 meses de aquisição do controle, urina turva e fétida.
 Dx
o PU (jato médio)
 Leucocitúria (>= 5 por campo 0u 10.000 por ml)
 Nitrito (gram negativo convertendo nitrato em nitrito)
 Hb
 Pedir coloração de gram
o Urocultura
 >= 100.000 UFC/ml
*Como colher: saco coletor (alto VPN)  + se >100.000; cateterismo  + se >=
50.000; punção supra-púbica  + se diferente de zero (à exceção de gram positivos).
 Tto
*Sempre colher urinocultura antes!
o Cistite: bactrim ou Nitrof por 3 a 5 dias (tto ambulatorial)
o Pielonefrite (7 a 14 dias):
 Hospitalar  ampicilina e gentamicina ou Ceftriaxona (não pega
enterococo)
 Ambulatorial  ceftriaxona IM, cefexima, ciprofloxacino (cobre bem
pseudomonas)
 Investigação – quando investigar?
o Guidelines americanos
 Após primeiro episódio (até 2 anos de idade)
 USG e, se alterado, uretrocistografia miccional (UCM)
 Após segundo episódio
  UCM sempre
o SBP
 ITU confirmada
 < 2 anos  USG e UCM
 > 2 anos  USG
*USG vê má-formações e sequelas grosseiras
*DMSA vê cicatrizes
*Uretrocistrografia Miccional diagnostica refluxo vesico-ureteral
*DTPA analisa função de cada rim (pré doação, por exemplo)

AULA 11 – DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

Generalidades
 Início dos sintomas:
o Contágio  Incubação (1-3 semana para vírus / mononucleose pode ser até
40 dias)
o Pródromos:
 Febre
 Sinais típicos
o Exantema:
 Tipo (maculo papular / vesicular)
 Progressão
 Descamação
o Convalescencia

Sarampo – notificação imediata!

 Agente: Morbilivirus/Paramyxoviridae (gênero/família)
 Transmissibilidade: vírus nas secreções (gotículas – transmissão apenas dentro
dum raio de 1 metro – e aerossóis – partículas permanecem suspensas no ar; não
precisa haver contato direto com a fonte)
o 90% de chance de infecção
 o Período de transmissibilidade: 3 dias antes e de 4 a 6 depois do rash (entre 2
antes e 2 depois sobretudo)
o Quando internar, isolamento aéreo – máscaraN95
 Incubação: 8 a 12 dias
 Clínica
o Fase prodrômica bastante rica (a mais rica de todas)
 Febre alta, tosse persistente,coriza e conjuntivite com fotofobia
 Enatema (exantema em mucosa): Sinal de Koplik (patognomônico)
o Fase exantemática
 Surge num momento de quadro clínico significativo, que, logo após o
aparecimento do rash, tende a ceder paulatinamente (“o vermelhão é
a doença indo embora”)
 Maculopapulares morbiliforme – tendência a confluência e áreas
sadias entremeadas
 Início em pescoço, fronte, atrásdaorelha (acompanha a linha de
implantação do cabelo)
 Progressão crânio-caudal lenta (da cabeça aos MmIi em cerca de 3
dias)
 Acometimento palmo-plantar em 50% dos casos
 Descamação furfurácea (fina)
*A tosse dura por toda a doença, desde os prôdomos até à convalescência
 Complicações
o Otite média aguda (a mais comum)
o PNM (de céls gigantes – próprio vírus – ou bacteriana) – a mais mortal!
o Encefalite por reação auto-imune (1 a 3 casos em cada 1.000) – a mais letal
(15%) e alta taxa de sequelas
o Panencefalite Esclerosante Subaguda (House S01E02)
 Vários anos após com prognóstico reservado – tentar interferon,
ribavirina etc
 Tratamento do Sarampo
o Vitamina A. Se internar, isolamento aéreo (N95)
 Prevenção
o Vacina (12º e 15º mês). Em caso de surtos, antecipar até para dentro de 6 a
12 meses de vida (não antes, pelos anticorpos maternos). Não conta como
vacinação do calendário; é extra; manter vacinação no 12º e 15º mês)
o Pós-contato: imunização ativa até 72 horas ou imunoglobulina padrão até 6º
dia (grávidas, imunodeprimidos e < 6 meses)

Rubéola – notificação imediata!

*Não há casos autóctones no Brasil há anos
 Agente Rubivirus/Togavirus
 Transmissibilidade: 5 a 7 dias antes até 5 a 7 dias após exantema – por gotículas
apenas
 Incubação: 14 a 21 dias
 Clínica
o Fase prodrômica
 Sintomas catarrais leves; febre baixa
 Enantema inespecífico (manchas de Forschheimer  petéquias no
palato; presente tbm no sarampo e escarlatina)
 Linfadenopatia retroauricular, cervical posterior e occipital (“RUBOLA”)
o Fase Exantemática
 Maculopapular rubeoliforme (sem tendência à confluência)
 Início em face
 Progressão cranio-caudal rápida (mesmo dia)
 Descamação ausente
 Complicações
o Artropatia (mais em meninas adolescentes), acometendo bastante mão
(pode ser artrite ou apenas artralgia)
o Encefalite
o Sd da Rubéola Congênita (Surdez, Retinopatia, Cardiopatia)
 Prevenção
o Vacina (12º e 15º meses)
 o Pós-contato  menor eficácia que a vacina contra o sarampo

Exantema Súbito (Roséola)

*Essa você verá!
 Agente: HHV 6 ou 7
 Idade: lactentes entre 6 meses e 2 anos
 Transmissibilidade desconhecida
o “Todo mundo é infectado pelo HHV-6. Ele, como todo bom herpes virus,
permanece latente no nosso corpo. O homem, periodicamente, expele o
vírus pelas secreções respiratórias. Por isso, mais de 95% das doenças até 3
anos já horam infectadas pelo HHV-6.”
 Incubação: em média 10 dias
 Clínica
o Fase prodrômica com febre alta que some em crise (subitamente)
o Fase exantemática
 Maculopapular em tronco após o desaparecimento da febre
 Progressão centrífuga (do tronco para face e membros)
 Dura de horas a poucos dias
 Descamação ausente
 Complicação
o Convulsão febril (“em até 15% dos casos a convulsão febril é a etiologia”)

Eritema Infeccioso (“Quinta Doença”)

 Agente: parvovirus B19 – é um eritrovirus
 Transmissibilidade: baixa; apenas 15 a 30% se infectam. Na fase exantemática
não é transmissível
 Incubação: 16 a 17 dias
 Clínica
o Fase prodrômica inexistente ou inespecífica (febre, cefaléia, coriza uns 6 a
10 dias antes do exantema); no momento do rash, assintomático!
o Fase exantemática (trifásica)
  1) eritema facial (bocheca esbofeteada) – poucos dias
 2) progressão rápida para membros e troncos – padrão
maculopapular, de aspecto rendilhado, poupando palma/planta e
acometendo região extensora
 3) exantema intermitente por 1 a 3 semanas desencadeados por luz
solar, calor, exercício, stress
 Sem descamação
 Complicações
o Anemia aplásica em hemoglobinopatas (falciforme,p. ex). Lembrar que é um
eritrovirus, infectando os pronormoblastos. Ocorre antes do exantema
o Infecção fetal  hidropsia fetal não imune
o Sd papular-purpúrica em luvas e meias (edema, eritema dolorosos e
pruriginosas)
o Artropatia (acomete mais meninas)

Escarlatina
 Agente: cepas secretoras de exotoxina eritrogênica de Streptococus pyogenes
 Transmissibilidade: difícil de determinar
 Incubação: 2 a 5 dias
 Clínica
o Fase prodrômica
 Febre, vômitos, dor abdominal (adenite), faringite
 Língua em morango (2 fases)
 Em morango branco (saburrosa)
 Em morango vermelho (sem saburro)
o Fase exantemática
 Micropapular – aspecto de lixa
 Início: pescoço
 Progressão: crânio-caudal rápida
 Achados característicos
  Sinal de Pastia: exantema acentuado em áreas flexoras sem
clareamento à digitopressão
 Sinal de Filatov: palidez peri-oral
 Descamação: laminar nas extremidades (como a cola seca que vc
tirava da mão quando criança) e fúrfura no corpo
 Complicações
o Supurativa: abscessos retrofaríngeo e peritonsilares
o Não supurativa: FR, GNPE
 Tto
o Benzetacyl ou Amoxicilina VO 10d
 DxD
o KAWASAKI’S – Critérios diagnósticos:
 Febre >= 5 dias e 4 destes:
 Conjuntivite sem pus
 Fissuras no lábio/língua em framboesa
 Adenomegalia cervical
 Exantema polimorfo (qualquer tipo menos vesico-bolhosos) em
região inguinal sobretudo
 Alterações as extremidades (edema e eritema das mãos e pés
e descamação em extremidades)
o Como diferenciar?! Macetes:
 Escarlatina  5 a 15 anos e febre mais curta
 Kawasaki  < 5 anos e conjuntivite
 Kawasaki cursa com aumento significativo de VHS/PCR e
trombocitose (lembrar do milhão de plaquetas da pcte da Isa)

Varicela
 Agente: Varicela Zoster Virus
 Transmissibilidade: 80-90% dos contactantes. Por gotículas ou aerossóis, de 2 dias
antes do exantema até todas lesões chegarem ao estágio de crostas
 Incubação: 10 a 21 dias
 Clínica
o Fase prodrômica
 Febre, cefaleia, dor abdominal, adenomegalia (+ comum no
adolescente – lembrar do Foltran). Na criança menor, muitas vezes,
sem prôdomos
o Fase exantemática
 Exantema vesicular bastante pruriginoso
 Início em couro cabeludo, face e tronco
 Progressão centrífuga (mais no tronco do que nas extremidades)
 Lembrar que a Carol Vila Liberdade explicou que o pcte se apresenta
com lesões em todas a fases de evolução: vesícula, pústula, crotas 
polimorfismo regional
 DxD
o Sd Mão-Pé-Boca
 Coxsackie A16 (e outro enterovirus)
 Vesículas/pápulas em boca, mão, pés e nádegas
 Complicações
o Infecção bacteriana secundária (a mais comum)  pensar se: febre
prolongada, hiperemia muito intensa.
o Varicela progressiva (AIDS, Qt)
*cicatriz pós-varicela, na verdade, muitas vezes decorre da cicatrização da infecção
secundária (lembrar que cicatrização de foliculite é igual)
o Varicela Congênita
 Se infecção < 20 semanas de gestação
 Lesões cicatriciais
 Hipoplasia dos membros
o Ataxia Cerebelar Aguda (Cerebelite)
o Sd de Reye (encefalite + hepatite) – uso de AAS associado a influenza ou
varicela
 Tto
 o Aciclovir VO se pcte: > 12 anos; se 2º caso no domicílio; doença
pulmonar/cutâneas crônicas; uso de CTC em dose não imunossupressora;
uso crônico de AAS.
o Aciclovir EV se pcte: imunodeprimido, RN, varicela progressiva
 Prevenção
o Vacina
o Pós contato:
 Vacinação até o quinto dia útil
 Imunoglobulina específica até o quarto dia útil se: imunodeprimido,
grávida, RN prematuro, RN de mãe com varicela entre 5 dias antes e
2 dias após o parto