PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

Bartolomeu Neves
Doutorando PPGMV- UFRRJ
 O sistema urinário é composto de rins, ureteres, bexiga e uretra.

Trato Superior

INTRODUÇÃO

Trato Inferior
 Fisiologia Renal – Funções mais Importantes
RIM
Eliminar EPO, Renina,
resíduos vitamina D,
metabólicos prostaglandina
Para que os rins realizem suas funções de forma
eficiente,Bicarbonato Reabsorção
são necessários: Secreção/
eliminação normal de
H+ de água reabsorção
urina, perfusão sanguínea (ADH) adequada íons e tecido
renal funcional.
FUNÇÃO
URINA ENDÓCRINA
Regulação Homeostase Equilíbrio
ácido-básica hídrica eletrolítico
(NEWMAN; CONFER; PANCIERA, 2009)
 MACROSCOPIA
• Cápsula fibrosa

• Relação corticomedular 1:2/1:3

• Córtex: estriado, coloração vermelho-marrom

• Córtex de coloração amarelada

• Medular: cinza pálido

• Particularidade de espécies
Unidade funcional:
Néfron/Túbulo Urinífero

• Artéria renal
✓Glomérulos
✓Túbulos
✓Interstício • Artéria interlobar
✓Vasos
• Artéria arqueada

• Artéria interlobular
 INSUFICIÊNCIA
RENAL
Perda da capacidade renal (75%) em
exercer suas funções metabólicas e
endócrinas.
 INSUFICIÊNCIA RENAL
• AGUDA:
• Função renal abruptamente diminuída → AZOTEMIA (dosagem sérica de ureia e creatinina)
• Fatores: pré-renais (hipoperfusão), renais (pielonefrite, tóxicos, isquemia) e
pós renais (obstrução).

Agentes infecciosos Leptospira spp., Escherichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus

Obstrução
Isquemia renal com necrose tubular
Necrose tubular aguda por drogas nefrotóxicas
Necrose tubular aguda por produtos químicos
spp., Adenovírus canino tipo 1, Herpesvírus canino 1, Cinomose
urolitíase, neoplasias uroteliais
vasculite oclusiva, endotoxemia, êmobolos
aminoglicosídeos e antineoplásicos
etilenoglicol e metais pesados

Morte associada a hipercalemia (cardiotoxixidade), acidose metabólica e/ou edema pulmonar

INSUFICIÊNCIA
RENAL
CRÔNICA

• Período de tempo mais

longo (QUE PERDURA POR
três meses ou mais)

• UREMIA

• Resulta em várias
alterações
adicionais.
 ANOMALIAS DO
DESENVOLVIMENTO –
Agenesia/Aplasia

É o fracasso do desenvolvimento de
um ou ambos os rins. RARO EM
TODAS AS ESPÉCIES.
• Uma tendência familiar tem sido
notada em cães Doberman
pinscher e Beagle.
• Ureter quando presente está em
fundo cego.
 Há um desenvolvimento
ANOMALIAS DO incompleto do rim, de modo que há
DESENVOLVIMENTO – HIPOPLASIA menos néfrons, lóbulos e cálices no
nascimento. Unilateral ou bilateral
ANOMALIAS DO Displasia: desenvolvimento desorganizado do parênquima renal, com
diferenciação anormal de estruturas histológicas renais. → Condição rara.
DESENVOLVIMENTO • Podem ser uni ou bi, acometer todo o rim ou ser lesão focal.
• Rim reduzido de volume e pálido, com superfície irregular. Histologia:
– Displasia néfrons primitivos e tecidos anômalos.

Diferencial: fibrose renal (rim terminal) e da nefropatia juvenil progressiva

 Distensões esféricas de parede fina e tamanho variavel preenchidos
com fluido claro aquoso.
• Congênitos podem estar associados à displasia renal ou podem
Cistos Renais ocorrer como entidades primárias.
• Únicos ou múltiplos.
• Achado incidental comum em porcos e bezerros na necropsia.
 Doença Renal Policística
• Hereditário - Traço Autossômico dominante
• Mutação do gene PKD 1 ou PDK 2 e alterações das
ptns relacionadas (policistina 1 e 2)

• Persas e Bull terriers

• “Queijo suíço”

• Histo: os cistos são revestidos por epitélio

achatado e freqüentemente contêm líquido
proteico (fluido eosinofílico).

• A medida que os cistos aumentam eles

comprimem o parênquima comprometendo
a função renal
 • Hiperemia: usualmente 2º a inflamação.
DISTÚRBIOS Macro: vermelho-escuros, edemaciados e
liberam sangue na superfície de corte;
CIRCULATÓRIOS geralmente uniformemente avermelhados.

• Congestão: ICCD, obstrutiva veia renal ou cava,

Hiperemia e intoxicação por carbamato e organosforado.
Congestão Macro: aumentados de volume e escuros,
deixando fluir sangue facilmente ao corte.
Junção corticomedular saliente e escura.
 • Hemorragias intra-renais: traumatismo direto, biópsia renal e distúrbios hemostáticos
DISTÚRBIOS sistêmicos (deficiência do fator VIII).
• Hemorragias subcapsulares: septicemia, vasculite, necrose vascular, CID.
CIRCULATÓRIOS • Hemorragias petequiais: PSC, PSA, erisipelas, infecções estreptocócicas, salmonelose
e outras doenças bacterianas embólicas.

Hemorragia • Hemorragias ecmóticas: necrose vascular e tubular multifocal, são salientes,

importantes na viremia de neonatos infectados (até 14 dias) por Herpesvírus canino 1

Herpesvírus

PSC PSA
Erisipela
DISTÚRBIOS
CIRCULATÓRIOS Infarto

• Áreas de necrose de coagulação que resultam

de isquemia local devido à oclusão vascular
• VASCULARIZAÇÃO LOCAL É TERMINAL!!!

• Causas de infarto:
✓ trombose atrial esquerda (gatos com
cardiomiopatia hipertrófica idiopática);
✓ Endarterite a. aorta e renal por S. vulgaris
✓ Endocardite vegetativa no coração
esquerdo,
✓ Pneumonias;
✓ Doenças periodontais graves
✓ êmbolos sépticos, êmbolos tumorais;

Infarto séptico- pode desenvolver abscessos MUITAS VEZES FORMATO DE CUNHA

 Infarto Agudo Infarto Crônico
Ligeiramente edemaciados e Pela perda do parênquima, o infarto
avermelhados por causa da cicatrizado apresenta-se deprimido,
hemorragia e posteriormente se abaixo da superfície cortical e
tornam amarelo-acinzentados e posteriormente se torna pálido e
pálidos em dois a três dias enrugado pela fibrose

Lesão costuma ser bem delimitada, A cicatrização de uma área infartada

os néfrons na zona central do infarto ocorre pela lise e fagocitose do
se tornam necróticos, na margem da tecido necrótico e substituição por
área necrótica há células tecido conjuntivo fibroso que
inflamatórias e congestão matura para uma cicatriz discreta. As
cicatrizes variam de lineares a mais
amplas, dependendo do tamanho
do infarto
PROCESSOS Nefrose ou Necrose Tubular Aguda
(causa + importante de IRA)
DEGENERATIVO-
NECRÓTICOS Necrose Papilar ou da crista
QUE AFETAM medular
OS RINS
Hidronefrose
 Necrose tubular isquêmica

Necrose Necrose tubular nefrotóxica (exógena)

Tubular Nefrose hemoglobinúrica

Aguda Nefrose mioglobinúrica

Nefrose colêmica
 Depleção de
volume
Diminuição do intravascular e Doença
volume hipotensão vascular renal
intravascular de grandes
efetivo vasos

Doença
vascular renal
Medicamentos
de pequenos
vasos

Redução do
fluxo sanguíneo
Síndrome
hepatorrenal
renal, Sepse
localizada ou
generalizada
 Necrose Tubular Aguda
• Causa mais importante da IRA
• INSULTOS HIPÓXICOS E TÓXICOS (PP. TCP)
• Oligúria => vasoconstricção, difusão p/ interstício e/ou obstrução tubular

As consequências dependem da
intensidade e da duração do quadro e
se a membrana basal foi lesada ou
não.
 Necrose
tubular
nefrotóxica

• Diversas classes de
compostos sintéticos ou
ocorrência natural.
➢Nefrose hemoglobinúrica
A hemoglobinúria acompanha episódios de hemoglobinemia secundária a
grave hemólise intravascular.
A hemoglobina não é uma nefrotoxina primária, mas causa nefrose em
associação à baixa tensão de oxigênio causada pela hemólise.

Ex.:
✓Intoxicação crônica por cobre em ovinos
✓Clostridium haemolyticum
✓Leptospirose
✓Babesiose
✓AIE
➢ Nefrose Mioglobinúrica

• A mioglobinúria acompanha a
rabdomiólise aguda como ocorre em
qualquer necrose extrema do músculo.

• Ex:
• Mal da segunda feira de equinos
• Miopatia da captura dos animais
exóticos/silvestres
• Severo traumatismo muscular
• Inóforos
• Senna occidentalis
• Picadas de abelha (necrose muscular
+ hemorragia)
Degeneração • Palicourea marcgravii Degeneração hidrópico-vacuolar das células
hidrópico-vacuolar epiteliais dos TCD associada a picnose nuclear
 Amiloidose Glomerular

• Amiloide: proteína fibrilar insolúvel produzida após proteólise incompleta de diversas proteínas
amiloidogênicas solúveis.
• Glomérulos: sítios mais comuns
• Amiloidose reativa (amiloidose AA) > Amiloidose AL
• Neoplasias, tuberculose, actinomicose, actinobacilose

Micro: destruição e substituição dos glomérulos por substância amorfa, eosinofílica

depositada. Túbulos renais marcadamente dilatados, variável atrofia do epitélio e cilindros
proteináceos e celulares.
 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS - GLOMERULARES

- Glomerulite viral

- Glomerulite
embólica supurativa

- Glomerulonefrite
Imunomediada
Proliferativa
Membranosa Um conceito importante a ser lembrado sobre as conseqüências da doença glomerular é que
Membrano-proliferativa ela pode levar à doença tubular e insuficiência renal, porque o suprimento de sangue para os
túbulos deve passar pelo glomérulo . Portanto, em adição à proteinúria, os animais com
doença glomerular podem apresentar azotemia.

As conseqüências da doença glomerular incluem: síndrome nefrótica, insuficiência renal e estados pró - coagulantes .
 • Actinobacillus equuili, Streptococcus equi
Glomerulite • Erysipelothrix rhusiopathiae

Supurativa • Coryneobacterium pseudotuberculosis

Aguda(nefrite • Arcanobacterium pyogenes*, E. coli, Staphylococcus aureus, M. haemolytica e Streptococcus bovis

embólica) • MACRO: focos múltiplos, puntiformes pálidos, salientes vistos sob a cápsula em todo o córtex renal.
Glomerulonefrite
imunomediada
• Por imunocomplexos:

• Macro: Lesões sutis, discretamente

edemaciados e pálidos, glomérulos
visíveis como pontos avermelhados ou
cinzas na superfície de corte do córtex
Glomerulonefrite
proliferativa

• Aumento da celularidade do tufo glomerular

causada pela proliferação de células endoteliais,
epiteliais e mesangiais, influxo de neutrófilos e
outros leucócitos.

Normal
 Normal

Glomerulonefrite
membranosa
• Espessamento difuso da membrana
basal do capilar glomerular por causa
da presença de depósitos
subepiteliais de Ig como alteração
predominante. Mais comum em
gatos.
Glomerulonefrite
membranoproliferativa
• Hipercelularidade devido a proliferação de céls
glomerulares e espessamento da membrana basal
capilar e mesângio. Mais comum no cão.

Normal
 Glomeruloesclerose

• Tecido conjuntivo fibroso

• Matriz mesangial
• Perda de capilares
• Hipocelulares
• Não funcionais

✓ Estágio final de glomerulonefrite

✓ Desenvolver em qualquer doença
crônica na qual ocorra lesão de
nefrons
✓ Doença crônica Os glomérulos afetados nas glomerulonefrites crônicas diminuem de
tamanho e se tarnam hialinizados devido a um aumento de tec. conj.
fibroso e matriz mesangial.
 • Nefrite Tubulointersticial

•
PROCESSOS Doença inflamatória do interstício e túbulo

INFLAMATÓRIOS • Causa infecciosa: septicemias bacterianas ou virais

TÚBULO- • Aguda: infiltrado inflamatório neutrofílico.

INTERSTICIAIS • Crônica: Infiltrado inflamatório mononuclear, atrofia

dos túbulos, fibrose medular e cortical.

• Ex: leptospirose, circovirose, AIE, Erliquiose, FCM,

Adenovírus canino 1, Herpesvírus canino 1, septicemias.
 Leptospirose
Exposição ao Capilares
Leptospiremia
agente intersticiais
renais
Degeneração e
Epitélio dos TCD e necrose das
TCP células epiteliais Migração através
tubulares com do endotélio
reação vascular
inflamatória

Associação a
microvilosidades Luz Espaços
epiteliais tubular intersticiais
 Leptospirose
• Nefrite tubulointersticial bacteriana
aguda
• L. canicola e L. icterohaemorrhagiae
• L. pomona

Macro: estrias pálidas radiais causadas por necrose tubular

cortical e pelo infiltrado inflamatório intersticial agudo. Gordura
hilar e medular amarelada.

Micro: necrose tubular aguda, hemorragia. Infiltrado

inflamatório mononuclear (linfoplasmocitário).
Hepatite infecciosa canina HIC
• Adenovírus canino 1

Viremia Glomerulonefrite Resposta

(glomérulo) transitória por imunosistêmica
imunocomplexo
Nefrite intersticial
crônica
linfoplasmocitária Vírus nas células
Vírus no epitélio epiteliais do
por semanas ou néfron
Necrose tubular (inclusões)
meses
 Nefrite Tubulointersticial

Febre Herpes E. coli

Catarral canino
Nefrite Tubulointersticial GRANULOMATOSA

• Geralmente acompanha doenças sistêmicas crônicas caracterizadas por múltiplos

granulomas em vários órgãos

• Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos, parasitas, toxicose por ervilhaca e polpa cítrica

• Macro: nódulos brancacentos (tamanho varia) de distribuição multifocal, mais frequentes

no córtex renal.
 Agentes Indutores de Granuloma
Na intoxicação por ingestão de Vicia
▪ Fungos: villosa (SUL) e polpa cítrica.
– Aspergillus sp.,
Migração de larvas de Toxocara canis
– Phycomycetes,
– Histoplasma capsulatum

▪ Riquétsia: Ehrlichia canis

▪ Protozoário: Encephalitozoon cuniculi

▪ Bactéria: Mycobacterium bovis

▪ Prototheca sp.
 Peritonite
infecciosa felina
PIF

• Nefrite granulomatosa -
piogranulomatosa
• Coronavírus
• Patogenia
✓ Seca (não efusiva)
✓ Úmida (efusiva)
 Hidronefrose
Dilatação da pelve por causa da obstrução do fluxo urinário;

Unilateral (ureter)

Bilateral (uretra, ureter, lesões na bexiga – centradas no trígono)

• Causas:
• Defeitos congênitos
• Rim mal posicionado
• Cálculos
• Distúrbios funcionais neurogênicos
• Inflamação crônica
• Neoplasia
• Hiperplasia prostática benigna

Macro: pelve e cálice dilatados, córtex e medula afinados

Forma avançada (unilateral): saco de parede fina preenchido por fluido, se for contaminado, pode ter pus
(pionefrose – bactérias hematógenas)
 Pielonefrite
• Inflamação da pelve renal e parênquima (lesão tubulointersticial supurativa)
• Infecção bacteriana ascendente
• + comum em fêmeas (?)

o Patógenos mais comuns:

Escherichia coli
Proteus vulgaris
Staphylococcus sp
Streptococcus sp
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella sp
Corynebacterim renale
Eubacterium suis
• Dioctophyma renale:

• Nematódeo adulto vermelho e cilíndrico.

• Reside na pelve renal (Pp. RIM DIREITO).
• Pielonefrite hemorrágica ou purulenta,
obstrução ureteral e destruição do
parênquima renal.
• Hábitos alimentares: minhocas aquáticas,
peixes, rãs.
Patologia do
Trato Urinário
Inferior
 Estruturas e funções
Armazenamento e transporte da urina

Ureteres
• Oblíquos
• Dobra da mucosa
Bexiga
• Parede espessada por contração
• Urina deve ser límpida (cavalos- turva pela presença de muco e material cristalino)
Uretra: atua como uma válvula
 Anormalidades do desenvolvimento
• Agenesia uretral
• Ureteres ectópicos
– Uretra, vagina, colo da bexiga,
próstata, ducto deferente, útero
• Persistência do úraco
• Divertículo vesical
 Alterações circulatórias - Hemorragias
Ureteres e uretra → urolitíase

Bexiga → processos septicêmicos ou toxêmicos

Peste suína
Salmonelose
Púrpura hemorrágica
Intox. Por Samambaia
Cistites agudas
Neoplasias
Ruptura
Condições obstrutivas - Urolitíase

Cálculos (urólitos) são agregados de solutos urinários precipitados,

visíveis, principalmente minerais associados a uma matriz orgânica

Ureter → Qualquer local do TUI → Pelve

 Locais de Obstrução Fatores importantes na
formação do cálculo:
• Uretra, porção proximal da flexura sigmoide ✓ pH urinário
✓ Ácido: sais de oxalato
• Processo uretral ✓ Alcalino: estruvita e carbonato
✓ Reduzido consumo de água
• Base do pênis ✓ Infecção bacteriana (estruvita)
✓ Fármacos – Tetraciclina, Sulfonamida
✓ Defeitos hereditários
✓ Dalmatas
✓ Fatores nutricionais
✓ Plantas ricas em oxalato
✓ Def. Vit A
✓ Dieta rica em fosfato
✓ Ração comercial seca rica em magnésio
✓ Estrógeno
✓ DTUIF

Disúria, hematúria e obstrução uretral em machos

 Urólitos
• Sílica: firmes, brancos ou escuros,laminados,
grandes
– ruminantes (gramínea rica em sílica)
– raros em equinos e cães.

• Estruvita (fosfato amoníaco magnesiano):

branco ou acinzentado, macio e friável, único e
grande ou numerosos e arenosos
• Cão, gato e ruminantes
• Fêmeas
– Infecções do TUI maior susceptibilidade.
– Gatos – dieta 0,15 a 1% de magnésio
Superfície lisa,
Tipicamente com
redondo ou
prolongamentos
facetado, às
vezes laminado
 Urólitos
Superfície rugosa, redondo a
• Oxalato: único, grande, pesado, duro, branco ou amarelo oval, e ocasionalmente com
prolongamentos
claro, espículas
– Ruminantes: plantas ricas em oxalato
– Dietas pobres em Ca reabsorção óssea aumento
[hidroxiprolina]
– Gatos: dieta hiperproteica
Variam conforme a composição. Podem ter
núcleo e parede identificáveis

• Urarato: verde a marrom, múltiplos, esféricos, duros

– Dalmatas machos (aut. recessivo)
– Desvio portossistêmico (biurato de amônio)
 Cistite
✓Escherichia coli
Cistite AGUDA: INFECÇÃO BACTERIANA é a causa mais
comum FÊMEAS MAIS ACOMETIDAS ✓Proteus sp

✓Streptococcus sp

✓Staphylococcus sp

✓Corynebacterium renale
Predisposição/Fatores de risco ✓Eubacterium suis

✓Klebisiella sp
• estagnação da urina
• eliminação incompleta durante a micção CISTITE
HEMORRÁGICA
• trauma urotelial (cálculos, cateterização)
• Vaginite CISTITE
• vaginoscopia Bactérias
FIBRINOPURULENTA

alcançam Lesão vascular

• antibióticos lâmina própria e inflamação CISTITE NECROSANTE

CISTITE ULCERATIVA
 Cistite
• Causas virais: herpesvírus em felinos (cistite discreta-
seromucosa), FCM (cistite hemorrágica)

• Causas químicas: metabólitos ativos de ciclofosfamida (cistite

hemorrágica estéril), ptaquilosídeo (Pteridium aquilinum,
hematúria enzoótica)

• Causas fúngicas: fungos oportunistas como Candida albicans

ou Aspergillus. Imunossupressão
CISTITE CRÔNICA
• Cistite crônica: diversas formas
baseadas no padrão e tipo de
resposta inflamatório
• Granulomatosa
• Folicular comum em cães
associada com urolitíase crônica.
• Polipóide predominante em
cadelas e bovinos, irritação
crônica. Hematúria clínica.
NEOPLASIAS
 Neoplasias - RINS
• Primárias: ▪ Metastáticos:

✓ Adenoma ✓ Linfossarcoma
✓ Carcinoma ✓ Adenocarcinoma
✓ Nefoblastoma pulmonar
✓ Fibroma/fibrossarcoma ✓ Mastocitoma
✓ Hemangiossarcoma
 Neoplasias - TUI
• Maioria em cães idosos e bov c/ hematúria
• Agentes carcinogênicos:
– triptofano
– ciclofosfamida
– benzeno
– nitrosaminas,
– ingestão de samambaia

• Retenção urinária leva a maior incidência (carcinógenos por tempo prolongado)

• Geralmente causam ulceração da mucosa resultando em hematúria ou

obstrução. Podem invadir e bloquear ureteres (hidronefrose)
 Neoplasias - Bexiga
• Epiteliais
– Papilomas transicionais
– Carcinomas de células
transicionais
– Carcinomas de células
escamosas
– Adenocarcinomas e
carcinomas
indiferenciados
• Mesenquimais
– Leiomiomas/sarcomas
– Fibromas/sarcomas
– Linfossarcomas
– Rabdomiossarcomas
– Hemangiomas
– Hemangiossarcomas
 FIM
bartolomeu.neves@gmail.com