ALTERAÇÕES DO SISTEMA RENAL E GENITO-URINÁRIO:

ASPECTOS CLÍNICOS, EPIDEMIOLÓGICOS E PSICOSSOCIAIS

QUE FUNDAMENTAM O CUIDAR

INJÚRIA RENAL AGUDA

Aula 07
Prof.ª MSc. Natasha Andrade
Ananindeua, 2021
Composição
• É constituído pelos órgãos
uropoéticos
- Produzem e armazena a urina e
armazená-la temporariamente até a
oportunidade de ser eliminada para o
exterior.
• Urina
- Composta por ácido úrico, ureia, sódio,
potássio, bicarbonato, etc.
• Dividido em órgãos secretores
(produzem a urina) e órgãos
excretores (que são encarregados de
processar a drenagem da urina para
fora do corpo).
Funções renais

(Brunner & Suddarth, 2015)

• “Síndrome caracterizada pela queda abrupta da taxa de
filtração glomerular (TFG), ocasionando retenção de escórias
do metabolismo nitrogenado e de outros produtos normalmente
excretados pelos rins.”

• Aumento da creatinina e redução da diurese.

Acúmulo de Excreção Distúrbios

substâncias Renal Hidroeletrolíticos

(Emergências clínicas, USP, 2017)

ICC
Doença coronariana
HEREDITARIEDADE

(Ministério da Saúde, 2015)

 ETIOLOGIA
AS TRÊS MAIORES CATEGORIAS DE DISTÚRBIOS QUE CAUSAM A IRA SÃO:
Pré-Renal→ Hipoperfusão renal
• A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica
do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal,
seja por hipovolemia absoluta ou hipovolemia
relativa
• A IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA
• Culminam com a redução da FG e consequente IRA
pré-renal → Geralmente reversível
• Em resposta às alterações na pressão de
perfusão renal, ocorre a auto-regulação do
fluxo sanguíneo renal e da filtração
glomerular (FG) mediante mecanismos neuro-
humorais que levam à vasodilatação das
arteríolas aferentes e vasoconstrição das
eferentes.
• Alterações na perfusão renal que suplantem a
auto-regulação e/ou o uso de drogas que
interfiram nesse mecanismo (como
antiinflamatórios não-hormonais e inibidores
da enzima conversora de angiotensina – ECA)
culminam com a redução da FG e
consequente IRA pré-renal.
As arteríolas eferentes respondem mais ativamente à
angiotensina II e contraem-se mais do que as arteríolas
aferentes. A pressão nos capilares glomerulares é assim
mantida e filtração glomerular permanece adequada
 A necrose tubular aguda (NTA) trata-
se de uma condição que envolve a
morte de células tubulares que
formam os túbulos, as quais
transportam a urina para os ureteres
Renal → Lesão Renal enquanto reabsorvem 99% da água (e
concentrando os sais e derivados
metabólicos).
• A IRA renal pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica.
• A principal causa de IRA renal é a NTA que, em conjunto com a IRA pré-renal, é
responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA.
• A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com consequente vasoconstrição, e da
estrutura e composição bioquímica das células tubulares, resultando em alteração de sua
função e morte celular.
• Todo esse processo está associado a recrutamento e ativação de células inflamatórias.
• A recuperação da função renal requer a depuração das células tubulares inviáveis e de
debris, além de regeneração e reparo das células viáveis.
 Pós- Renal → Obstrução ao fluxo

• A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é classificada como intra-

renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal.
• A precipitação intratubular de cristais insolúveis ou proteínas leva à obstrução
intratubular, aumentando assim a pressão intratubular que se opõe à pressão
hidrostática glomerular e redução na FG.
• De forma semelhante, a obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-
renal (pelve, ureteres, bexiga e uretra) pode levar a IRA pós-renal.
• Deve-se lembrar que, no caso de obstrução de pelve ou ureter, somente ocorrerá
IRA quando a obstrução for bilateral ou quando ocorrer em rim único funcionante.
• A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração e da intensidade da
obstrução, o que aponta para a necessidade de tratar rapidamente.
 PRÉ- RENAL
• Perfusão renal
• Urina Hiperconcentrada
• Oligúria < 400ml/dia

INTRARENAL

• Isquemia prolongada
• Ação das toxinas endógenas e exógenas
• Urina Diluída

PÓS-RENAL

• Obstrução ao fluxo do filtrado glomerular

• pressão hidrostática das Vias Urinárias - TFG
(Nunes et al., 2010)
Assintomático;
Redução do fluxo urinário Azotemia X Uremia
Instalação súbita de Anúria (<100 ml de urina/dia);
Oligúria (<400 ml urina/dia);
Mal estar inespecífico até quadro urêmico;
Náuseas, vômitos, prurido, anorexia, fadiga, sangramento gastrointestinal,
pericardite, alterações neurológicas e do nível de consciência;
Sobrecarga de volume;
Dispnéia, Ascite, edema periférico,creptações;
Arritmias
Dor ou pressão no peito

(Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2018)

 MORTE
IRA associada a um aumento de
quase 10 vezes no risco de 50%
mortalidade hospitalar (Hoste et al., SEM
2015). RECUPERAÇÃO IRA
COMPLETA 15% 5% RECUPERAÇÃO
3,5 vezes maior em pacientes
35%
acima de 70 anos.
REC.
INCOMPLETA
25% 5%

FUNÇÃO FUNÇÃO
INSTABILIZA DETERIORA
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

Água Medições do débito urinário;

Perdas de 0,5- 0,6mL/Kg/hora
Possível ocorrência de hematúria;
Sódio ➢ Ca / P
Oligúria
➢ Hipocalcemia Análise de ureia, creatinina e eletrólitos;

➢ Hiperfosfatemia
USG, TC e RNM dos rins
➢ Potássio
Catabolismo proteico
➢ Hipercalemia Dano tissular
Sangramento TGI
Arritmias
(NUNES et al., 2010)
 Achados laboratoriais

❖Ureia ❖Bicarbonato
❖Creatinina ❖Sódio
❖Potássio ❖Cálcio
❖Fósforo
❖Magnésio
❖Ácido úrico
Correção da volemia

Restabelecimento do equilíbrio eletrolítico

Controle da uremia

Orientação dietética

Diálise (Hemodiálise, Diálise peritoneal, etc)

 HISTÓRICO

EXAME
FÍSICO

AVALIAÇÃO
DIAGNÓSTICO
DO
PROCESSO DE
DE CUIDADO ENFERMAGEM
SISTEMATIZAÇÃO
DA ASSISTÊNCIA
DE ENFERMAGEM

PLANEJAMENTO:
IMPLEMENTAÇÃO - Resultados
DA esperados;
ASSISTÊNCIA - Intervenções de
enfermagem.
 AVALIAR A
FORNECER APOIO
MONITORAR AS EVOLUÇÃO E A
FÍSICO E
COMPLICAÇÕES RESPOSTA DO
EMOCIONAL
CLIENTE AO TTO

CONTINUAR O
MONITORAR OS
CUIDADO DO MANTER AFAMÍLIA
NÍVEIS SÉRICO
DISTÚRBIO INFORMADA
DOS ELETRÓLITOS
PRIMÁRIO

ATENTAR PARA PREPARAR O

MANTER CLIENTE PARA
APORTE DE
PRECISÃO DO DIÁLISE, QUANDO
LÍQUIDOS, DU,
BALANÇO HÍDRICO INDICADA
EDEMA, DISPNÉIA
Risco de desequilíbrio eletrolítico, relacionado à disfunção renal.

Volume de líquido excessivo, relacionado ao mecanismo regulador

comprometido, evidenciado por edema e diminuição do débito urinário.

Fadiga relacionada ao estado de doença e anemia, evidenciado por

aumento das queixas físicas.

Risco de perfusão renal ineficaz, relacionado à doença

renal/HAS/Hipovolemia/queimadura.
Ansiedade, relacionada à ameaça ao estado de saúde, evidenciado pela
incerteza.

Risco de confusão aguda, relacionado a anormalidades como azotemia,

desidratação, ureia e creatinina aumentadas.

Risco de infecção, relacionado à doença crônica e procedimentos

invasivos.
 INTERVENÇÕES DE
RESULTADOS ESPERADOS
PLANEJAMENTO E METAS PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM ENFERMAGEM

Compreensão do processo Apresenta equilíbrio hídrico Monitorar os sinais vitais

de doença e seu tratamento

Adere ao regime nutricional Observar sinais e

Adesão ao autocuidado sintomas de desidratação

Toma medicação regularmente Monitorizar os exames

Ausência de complicações laboratoriais

Priva-se de hábitos de vida

inadequados Otimizar o débito cardíaco
sempre que possível

Não apresenta complicações Explicar o nível da função

renal após o episódio
agudo ser superado
P RO F. M S C . Natasha Andrade
 CONCEITO

• A Doença Renal Crônica (DRC) é um conjunto de alterações

clínicas e laboratoriais causadas por agressão persistente e
irreversível ao rim (glomerular, tubular e endócrina).

• Em sua fase mais avançada (chamada de fase terminal de

insuficiência renal crônica-IRC), os rins não conseguem mais
manter a normalidade do meio interno do paciente.

• É uma doença com repercussões globais, que pode ser

identificada em sua fase inicial com exames de baixo custo e, assim,
possibilitar a prevenção de sua evolução.
 Os critérios para doença renal crônica são:

• MARCADORES DE DANO RENAL (UM OU MAIS):

a) albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g)

b)anormalidades do sedimento urinário
c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares
d)anormalidades detectadas por histologia
e) anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem
f) história de transplante renal
Homens: 90 a 120 mL/min
REDUÇÃO DA TFG < 60ML/MIN Mulheres: 80 a 110 mL/min
 PRINCIPAIS FATORES
DE RISCO

Danifica os
Sobrecarrega vasos sanguíneos
os rins dos rins

HIPERTENSÃO E DIABETES
 PRINCIPAIS FATORES
DE RISCO

• A incidência de DRC em hipertensos é de

cerca de 156 casos por milhão, em estudo de
16 anos com 332.500 homens entre 35 e 57
anos.

• O risco de desenvolvimento de nefropatia é

de cerca de 30% nos diabéticos tipo 1 e de
20% nos diabéticos tipo 2.

• No Brasil, dentre 2.467.812 pacientes com

hipertensão e/ou diabetes cadastrados no
programa HiperDia do Ministério da Saúde
em 29 de março de 2004, a frequência de
doenças renais foi de 6,63% (175.227 casos).
 CLASSIFICAÇÃO

5 ESTÁGIOS FUNCIONAIS
 EPIDEMIOLOGIA
▪ Segundo dados da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), a prevalência da
doença renal crônica no mundo é de 7.2% para indivíduos acima de 30 anos e
28% a 46% em indivíduos acima de 64 anos.

▪ No Brasil, a estimativa é que mais de dez milhões de pessoas tenham a

doença.

▪ Desses, 90 mil estão em diálise, número que cresceu mais de 100% nos
últimos dez anos.

▪ De acordo com a SBN, 35% dos pacientes que precisaram fazer diálise nos rins
em 2011 tinham diagnóstico de hipertensão arterial.

▪ O Brasil tem o maior programa de transplante renal público do mundo. Em

2011, foram realizadas 4.957 cirurgias para transplantar rins.
 SINTOMATOLOGIA

•A progressão lenta da doença permite que o organismo se adapte à diminuição da

função renal. Por isso, em muitos casos a doença não manifesta sintomas até que haja
um comprometimento grave dos rins.

Nesses casos, os sinais são:

• aumento do volume e alteração na cor da urina;
• incômodo ao urinar;
• inchaço nos olhos, tornozelos e pés;
• dor lombar;
• anemia;
• fraqueza;
• enjôos e vômitos;
• alteração na pressão arterial.
 DIAGNÓSTICOS

• A presença de albuminúria;

• Presença de cilindros patológicos (leucocitários, hemáticos, epiteliais,

granulosos), hematúria e alterações de exames de imagem;

• Exame de imagem (ecografia de vias urinárias) contribuem com a identificação

da causa da doença renal crônica;

• Lesão Renal Aguda:SINAL DE GIORDANO

(altura dos flancos direito ou esquerdo)
 TERAPÊUTICA

• Encaminhamento precoce ao nefrologista;

• Manter a alimentação equilibrada com baixa ingestão de sal e açúcar,

• Eliminar hábitos como o tabagismo e reduzir a ingestão de bebidas

alcoólicas;

• Praticar exercícios físicos;

• Terapia de substituição renal.

Brunner & Suddarth. Manual de enfermagem médico-cirúrgica/ revisão técnica Sonia Regina
de Souza; tradução Patricia Vouex. 13 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
Diagnósticos de enfermagem da NANDA: definições e classificação 2015-2017. Porto Alegre:
Artmed, 2015.
Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al: Epidemiology of acute kidney injury in critically ill
patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 2015;41:1411–1423.
Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N. Developing aconsensus classification
system for acute renal failure. CurrOpin Crit Care 2002;8:509-14.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group.
KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.
Ministério da Saúde. DIRETRIZES CLÍNICAS PARA O CUIDADO AO PACIENTE COM
DOENÇA RENAL CRÔNICA – DRC NO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE. Brasília-DF, 2014.
Nunes, Brunetta, Leal, Pisi, Roriz-Filho. Acute Renal Failure. Medicina (Ribeirão Preto)
2010;43(3): 272-82.