INTRODUÇÃO

Segundo a (OMS, 2018), A insuficiência renal aguda (IRA) pode ser definida como
perda da função renal, de maneira súbita, independentemente da etiologia ou
mecanismos, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas (uréia e creatinina),
acompanhada ou não da diminuição da diurese.
A Insufiência Renal Aguda (IRA) é uma doença que vem crescendo significativamente
e tem como corresponsáveis o aumento da incidência de hipertensão arterial sistêmica
(HAS), diabetes, neoplasias de próstata e colo de útero, pois muitas pessoas podem
desenvolver a insufiência renal por causa da falta de acompanhamento adequado e
detecção precoce dessas doenças (DAURIDAS, 2010).
De acordo Lewis (2016), ela é uma síndrome caracterizada pela queda abrupta na
capacidade de excreção renal, que cursa com elevação transitória dos níveis de
nitrogenados não proteicos como creatinina e ureia. Foi proposto o termo lesão renal
aguda para refletir toda a abrangência de insuficiência renal aguda, uma vez que o
declínio da função renal, geralmente, é secundário a alguma lesão que leva a alterações
funcionais ou estruturais no rim, que podem variar de leve e autolimitada a grave e
persistente.
Mais de 75% dos pacientes com IRA terão como causa azotemia pré-renal ou necrose
tubular aguda (processo parenquimatoso intra-renal). As causas pré-renais da
insuficiência renal aguda estão relacionadas à hipoperfusão ou à hipovolemia. A
suspeita clínica de insuficiência renal aguda geralmente leva a uma restrição hídrica
com monitoramento central e correção do estado hipovolêmico, o que, por sua vez,
corrige a insuficiência renal. Uma exceção comum a esta abordagem é o paciente com
insuficiência cardíaca ou hepática. A oclusão aguda da artéria renal em um rim único ou
em um rim único funcionante é uma causa incomum de ausência de resposta aos testes
terapêuticos com líquido intravascular. Técnicas de diagnóstico por imagem são usadas
para definir a causa da hipoperfusão (ALCATRAN, 2011).
Os rins executam o principal papel do sistema urinário. Eles, além de eliminar os
materiais indesejáveis que são ingeridos pelo corpo, têm a função de controlar o volume
e a composição dos líquidos corporais, mantendo o ambiente das células estável para
realização das suas funções como a excreção dos produtos indesejáveis do metabolismo
e de substâncias estranhas, drogas e produtos químicos (GUYTON, 2006).
Actuam também regulando a pressão arterial secretando a enzima renina e o Ph do
sangue conversando com os íons bicarbonato e excretando os íons hidrogênio na urina.
O desequilíbrio dessas funções pode levar a insufiência renal crônica, uma doença de
elevada morbilidade e mortalidade na qual os rins perdem a capacidade de realizar as
suas funções básicas, resultante da grande perda de número de néfrons funcionais. Essa
perda é irreversível, lenta e progressiva, levando á doença renal terminal (TORTORA,
2009).
PROBLEMA CIENTÍFICO
Insuficiência Renal Aguda é uma perda súbita e quase completa da função renal durante
um período. Apesar de ser frequentemente creditada como problema é observado apenas
em paciente hospitalizado, ela também pode ocorrer no setor ambulatorial. A
insuficiência renal aguda se manifesta como oligúria, anuíra ou volume urinário normal.
A oligúria (menor de 400 ml de urina/dia) é a situação clinica mais comumente notada
na insuficiência renal aguda; a anuíra (menor de 50 ml de urina/dia) é o debito urinário
normal não é tão comum (THOMÉ, 2017).
A organização Mundial da Saúde (OMS) dá conta que cerca de mil milhões de pessoas
no mundo sofrem de insuficiência renal aguda, levando-os a entrar no processo de
hemodiálise semanalmente.
Em Angola, estima-se que existam mais de 1600 pessoas com insuficiência renal aguda,
conforme dados da Sociedade Angolana de Nefrologia (SAN). A hemodiálise tem sido
a solução para o prolongamento do tempo de vida dos doentes, cujos custos são
suportados a 100% pelo Estado.
Diante do acima citado formulou-se a seguinte questão:


JUSTIFICATIVA E IMPORTÂNCIA DO TEMA

A escolha por este tema surgiu durante o estágio efectuando nas diferentes unidades
sanitárias, em particular no Hospital Municipal do Catapa, dia pós dia, deram entrada
pacientes que apresentam Insufiência Renal Aguda com diversas complicações.
Tendo em conta as suas complicações e o risco de vida que impõem, suscitou-me o
interesse de estudar o tema, sendo considerado uma patologia de interesse de saúde
publica.
OBJECTIVOS DO TRABALHO
Geral:

Específicos:
 Conhecer o nome, faixa etária e o género da paciente;
 Caracterizar a proveniência;
 Caracterizar os sinais e sintomas e as queixais principais;
 Avaliar o tratamento inicial;
 Conhecer a história da doença e os antecedentes;
 Monitorar o exame físico;
 Avaliar os exames complementares;
 Determinar as complicações;
 Conhecer o tratamento definitivo;
 Verificar as intervenções de enfermagem específica;
 Determinar a evolução Clínica do paciente;
HIPÓTESES DO TRABALHO
A hipótese é uma questão que introduzem um problema de pesquisa e propõem um
resultado esperado. No presente trabalho elaborou-se as seguintes hipóteses:
CAPÍTILO I-FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
1.1. Definições de termos e Conceitos
Insuficiência renal: é baseada na perda súbita da capacidade de os rins filtrarem
resíduos, sais e líquidos do sangue.
Insuficiência Renal Aguda: é uma perda súbita e quase completa da função renal
durante um período (VERONESE, 2010)
Sistema urinário: é um conjunto de órgãos envolvidos com a formação, depósito e
eliminação da urina.
EPIDEMIOLOGIA
As estimativas da incidência da IRA variam de acordo com a população estudada e com
os parâmetros utilizados para seu diagnóstico. Estudos epidemiológicos apontam a
incidência de IRA no ambiente hospitalar entre 1,9% e 7%. Quando consideradas os
pacientes internados em UTIs, 5% a 20% dos pacientes desenvolvem IRA. A IRA na
UTI geralmente apresenta etiologia multifatorial, sendo a sepse grave ou o choque
séptico a causa principal em mais da metade desses pacientes. A IRA ocorre em 19%
dos pacientes com sepse, em 23% daqueles com sepse grave e em 51% dos pacientes
com choque séptico.
O desenvolvimento de IRA intra-hospitalar leva à diminuição de sobrevida dos
pacientes, uma vez que é um fator independente para o óbito, ou seja, a IRA é causa de
óbito e não apenas uma comorbidade associada. A mortalidade da IRA em pacientes
sem falência de outros órgãos varia entre 7% e 23%. Já quando ocorre em pacientes
críticos associa-se a taxas de mortalidade de 50% a 83%.

ANATOMIA, FISIOLOGIA E FUNCIONAMENTO DO RIM.

Os rins são órgãos do sistema urinário relacionados, entre outras funções, com o
controle da concentração de substâncias no nosso sangue. Eles possuem múltiplas
funções no organismo, entre elas a formação da urina, excreção de produtos de
degradação, homeostase hídrica e eletrolítica, controle da Pressão Arterial (PA),
filtração do sangue retirando resíduos de degradação do metabolismo, eliminação de
líquidos, produção de hormônios entre outros (BRASIL, 2011).
Os rins são fundamentais para o funcionamento adequado do nosso corpo, Guyton e
Hall (2011), descreve que os rins são pares e possuem uma cápsula fibrosa
externamente, muito resistente, que protege suas estruturas internas, por elas serem
muito delicadas. Eles ficam localizados na parede posterior do abdome, fora da
cavidade peritoneal e cada um deles pesa em torno de 150 gramas, sendo que sua
estrutura se assemelha a de uma mão fechada.
Cada rim contém cerca de 800.000 a 1 milhão de néfrons, sendo que cada um é capaz de
formar urina independentemente. No entanto, o rim não é capaz de regenerar novos
néfrons, e devido a isso, no caso de uma lesão renal, doença ou o envelhecimento ocorre
o declínio gradual do número de néfrons no órgão (GUYTON; HALL, 2011).
A unidade funcional básica do rim é o néfron (Figura 1), calcula-se que há em média
cerca de 6 a 12 x105 de néfrons e que, a grande maioria, trabalha na formação da urina,
processo que se dá pela filtragem do sangue pelos néfrons eliminando as substâncias
nocivas ao organismo, bem como absorvendo as que são necessárias ao seu
funcionamento (GUYTON; HALL, 2011).

SINAIS E SINTOMAS
Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau descomprometimento da função
renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base. A
observação de sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do
trato urinário auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-renal. Devem-se
procurar sinais associados com a etiologia e complicações da IRA.
A insuficiência renal aguda se manifesta como oligúria, anuíra ou volume urinário
normal. A oligúria (menor de 400 ml de urina/dia) é a situação clinica mais comumente
notada na insuficiência renal aguda; a anuíra (menor de 50 ml de urina/dia) é o debito
urinário normal não é tão comum (MANFRO & THOMÉ, 2007).
A despeito do volume de urina excretado, o paciente com insuficiência renal aguda
vivencia níveis séricos crescentes de uréia e creatinina e retenção de outros produtos de
degradação metabólicos normalmente excretados pelos rins (RIELLA, 1996).
Consequências:
 Edema - devido a retenção de sal e água;
 Acidose - devido à incapacidade dos rins de eliminar substâncias acídicas;
 Aumento dos níveis de uréia devido à eliminação renal prejudicada dos produtos
residuais metabólicos;
 Níveis elevados de potássio, que podem conduzir à parada cardíaca;
 Anemia-os rins não produzem mais eritropoetina suficiente para a produção de
celular sanguíneas;
 Osteomalacia - os rins não conseguem mais converter a vitamina D em calcitrol
que é necessário para a absorção adequada de cálcio pelo intestino delgado.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Classicamente, a IRA é classificada como pré-renal, renal ou pós-renal:
IRA Pré-renal
A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à diminuição na perfusão
sanguínea renal, seja por hipovolemia absoluta (por exemplo, sangramentos, diarreia)
ou hipovolemia relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca, hepatopatia). A
IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA. Em resposta às alterações na pressão de
perfusão renal, ocorre a auto-regulação do fluxo sanguíneo renal e da FG mediante
mecanismos neuro-humorais que levam à vasodilatação das arteríolas aferentes e
vasoconstrição das eferentes. Alterações na perfusão renal que suplantem a auto-
regulação e/ou o uso de drogas que interfiram nesse mecanismo (como anti-
inflamatórios não-hormonais e inibidores da enzima conversora de angiotensina – ECA)
culminam com a redução da FG e consequente IRA pré-renal. Geralmente reversível e
sem representação histológica, pode progredir para necrose tubular aguda (NTA)
isquémica se não for tratada adequadamente.

IRA Renal

A IRA renal pode ter origem isquémica ou nefrotóxica. A principal causa de IRA renal
é a NTA que, em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente
75% dos casos de IRA. A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com
consequente vasoconstrição, e da estrutura e composição bioquímica das células
tubulares, resultando em alteração de sua função e morte celular, tanto por necrose
quanto apoptose. Uma vez instalada, resulta em descamação do epitélio tubular,
obstrução intraluminal e vazamento transtubular do filtrado glomerular. Todo esse
processo está associado a recrutamento e ativação de células inflamatórias. A
recuperação da função renal requer a depuração das células tubulares inviáveis e de
dérbis, além de regeneração e reparo das células viáveis.
IRA Pós-renal
A IRA pós-renal (após a formação do filtrado glomerular) é classificada como intra-
renal (obstrução do fluxo do fluido tubular) ou extra-renal. A precipitação intratubular
de cristais insolúveis ou proteínas leva à obstrução intratubular, aumentando assim a
pressão intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular, com consequente
diminuição da pressão de ultrafiltração e redução na FG. De forma semelhante, a
obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve, ureteres, bexiga e
uretra) pode levar a IRA pós-renal. Deve-se lembrar que, no caso de obstrução de pelve
ou ureter, somente ocorrerá IRA quando a obstrução for bilateral ou quando ocorrer em
rim único funcionante. A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração e da
intensidade da obstrução, o que aponta para a necessidade de tratar rapidamente.
DIANGÓSTICO
O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente clínico, mas alguns exames
complementares são úteis na diferenciação entre as diferentes etiologias possíveis.
Dentre os mais importantes, encontram-se a Urinálise com análise de sedimento
urinário, o cálculo das frações de excreção de sódio e uréia, os exames de imagem e a
biópsia renal.
Urinálise
O exame de urina é extremamente simples e deve ser solicitado rotineiramente em todos
os casos de IRA, principalmente para afastar causas glomerulares e túbulo-intersticiais
Diferenciação Laboratorial entre IRA Renal e IRA Pré-renal
Relação Uréia/Creatinina
Um parâmetro útil e simples na diferenciação de IRA renal de IRA pré-renal é a relação
uréia/creatinina. Na IRA pré-renal ocorre aumento na reabsorção proximal de uréia, o
que gera uma desproporção entre a elevação de uréia e creatinina no plasma (a relação
uréia/creatinina normal de aproximadamente 20 pode atingir um valor acima de 40). No
entanto, pode haver muitos interferentes nessa relação, pois a relação uréia/creatinina
pode se elevar também em estados hipercatabólicos, como em infecções, após cirurgias,
em pacientes em uso de corticóide (principalmente se em dose elevada) ou em
sangramentos de trato digestivo.
Entretanto, alguns fatores podem reduzir a relação uréia/creatinina e mascarar estados
de hipovolemia, como diminuição na produção da uréia (jejum prolongado, hepatopatia
avançada), aumento na produção de creatinina (rabdomiólise), diminuição na
eliminação da creatinina (cimetidina, trimetoprim) e presença de agentes que interfiram
na dosagem de creatinina (cetonas, metildopa, ácido ascórbico).
Frações de Excreção de Sódio e Uréia
As frações de excreção de sódio e uréia são úteis na diferenciação de IRA renal de IRA
pré-renal. Como na IRA pré-renal a função tubular está preservada, ocorre intensa
reabsorção de sódio e uréia, principalmente em túbulo proximal, em resposta à
hipovolemia. Assim na IRA pré-renal as frações de excreção dessas duas substâncias
estão diminuídas (tabela 5) enquanto na NTA elas estão aumentadas. Vale notar que a
fração de excreção de sódio na IRA pré-renal pode estar aumentada pelo uso de
diuréticos ou em situações de depleção volêmica com bicarbonatúria, como vômitos e
perdas prolongadas por sonda gástrica aberta.
Nessas circunstâncias, podemos utilizar a fração de excreção de uréia, que não sofre
influência de diuréticos ou bicarbonatúria. Alguns estudos sugerem que a fração de
excreção de uréia seja um índice mais sensível e específico para o diagnóstico de IRA
pré-renal do que a fração de excreção do sódio.
Exames de Imagem
Exames de imagem, em especial a ultrassonografia, são importantes ferramentas para o
diagnóstico diferencial da IRA. Por meio da ultrassonografia pode-se confirmar ou
afastar o diagnóstico de IRA por obstrução extra-renal ou a presença de litíase. Rins
hiperecogênicos com tamanhos normais podem sugerir Nefrite intersticial aguda ou
pielonefrite. Rins com tamanhos reduzidos, alteração da camada córtico-medular e
hiperecogênicos são compatíveis com doença renal crônica.
A tomografia computadorizada sem contraste pode ajudar na avaliação de hidronefrose
quando a causa não for bem identificada ao ultra-som abdominal. O eco-Doppler de
artérias renais, ressonância magnética nuclear ou arteriografia são necessários para o
diagnóstico de obstrução arterial renal.
Biópsia Renal
A biópsia renal está indicada em casos de IRA de etiologia incerta, suspeita de
glomerulonefrites, Nefrite intersticial e em casos de IRA prolongada (definida como a
não-recuperação da função renal dentro de 4 a 6 semanas após o diagnóstico, sem que
ocorram novos insultos renais nesse período).
TRATAMENTO
A hemodiálise é um tipo de tratamento em que a circulação do paciente ocorre de forma
extracorpórea, penetra numa membrana semipermeável artificial que está imersa em
uma solução eletrolítica que permite a filtração das toxinas do sangue por diferença de
concentração e a perda de líquidos por pressão exercida no sistema. A diálise peritoneal
é realizada com a introdução de uma solução salina contendo dextrose na cavidade
abdominal, por meio de um cateter; a filtração ocorre por difusão de solutos, e a perda
de água dá-se pelo processo de osmose (FERMI, 2003).
O melhor tratamento da IRA é a sua prevenção. Como a IRA tem impacto significativo
sobre a morbimortalidade do paciente, é muito importante que o clínico e o intensivista
estejam atentos às medidas preventivas, habitualmente simples. Essas medidas baseiam-
se na manutenção da volemia, otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas
nefrotóxicas.
Deve-se dar especial atenção a pacientes pertencentes a grupos de risco para
desenvolvimento de IRA: idosos, desnutridos, cardiopatas, hepatopatas, diabéticos,
portadores de neoplasia maligna, disfunção renal crônica ou estenose de artéria renal
conhecida. Vale atentar que um valor de creatinina sérica considerado “normal”,
principalmente nesses pacientes, não significa que a FG esteja preservada, já que o valor
da creatinina depende de massa muscular, idade, sexo e raça do paciente, além de se
elevar somente quando a FG estiver 50% abaixo do normal. São citadas as medidas
preventivas gerais para evitar IRA, que devem ser consideradas em todos os pacientes
internados, são citadas as medidas preventivas de IRA em situações específicas.
O conhecimento da etiologia da IRA permite que sejam adotadas medidas específicas
para seu tratamento, com o intuito de reverter o mecanismo gerador da lesão e, assim,
estabelecer a recuperação da função renal. Algumas medidas gerais e de suporte sempre
devem ser aplicadas, independentemente da etiologia da IRA.
Medidas Gerais

 Estar sempre atento a possíveis fatores pré ou pós-renais que estejam associados
com ou ocasionando a IRA e corrigi-los assim que identificados. Para tanto, deve-se
avaliar com frequência o estado de hidratação do paciente e otimizar o débito
cardíaco sempre que possível, mantendo uma pressão arterial média adequada e
utilizando parâmetros objetivos para avaliação da perfusão tecidual, como lactato e
saturação venosa central.
 Pacientes submetidos à sondagem vesical de demora que desenvolvem anúria súbita
devem ter excluída a possibilidade de obstrução da sonda antes da utilização de
diuréticos ou hidratação vigorosa.
 Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente o paciente. Pacientes oligo-
anúricos devem ser submetidos à restrição de líquidos e de sal, visando manter um
balanço hídrico zerado ou manutenção do seu peso. O desenvolvimento de
 hiponatremia, quando não identificada outra causa, deve ser acompanhado da
limitação da ingesta infusão de água livre.
 A utilização de diuréticos para transformar a IRA oligúrica em não-oligúrica ainda é
assunto controverso na literatura, e seu uso deve ser, portanto, criterioso.
 Introdução precoce e manutenção de suporte nutricional adequado. Deve ser
oferecido aporte calórico adequado para evitar que as proteínas endógenas sejam
utilizadas na gliconeogênese. O aporte protéico adequado depende do estado clínico
do paciente.
 Controle glicêmico rigoroso, evitando o desenvolvimento e a manutenção de estados
hiperglicémicos.
 Busca ativa de possíveis infecções e estabelecimento precoce de tratamento, assim
que diagnosticadas. Verificação diária de cateteres e cuidado com seu manuseio.
 Quando houver desenvolvimento de IRA oligo-anúrica, restringir potássio na dieta e
em infusões endovenosas, evitando o uso de medicações que contenham potássio ou
provoquem elevação de seu nível sérico.
 Investigação e tratamento de complicações agudas como hipercalemia,
hiponatremia, hiperfosfatemia, acidose e congestão pulmonar.
 Consultar o nefrologista assim que a IRA for diagnosticada. Estudos mostram que o
atraso no chamado do nefrologista está associado ao aumento da morbimortalidade
em pacientes com IRA em UTI.

Medidas Específicas
IRA pré-renal: o tratamento consiste basicamente na reposição volêmica, na otimização
hemodinâmica e nas medidas gerais citadas acima.
IRA pós-renal, renal: deve ser tratada com o procedimento desobstrutivo adequado, o
qual deve ser realizado rapidamente. A IRA é, em geral, prontamente reversível quando
a desobstrução é feita em horas a poucos dias. Entretanto, obstruções prolongadas, de
semanas a meses, podem determinar lesão crônica, de caráter irreversível. Devemos
prestar particular atenção à fase poliúrica da recuperação da IRA pós-renal, quando há
risco de distúrbios eletrolíticos, desidratações importantes e IRA pré-renal, com nova
piora da função.
IRA renal: o tratamento depende da etiologia. O tratamento de vasculites e
glomerulopatias é complexo e baseia-se no uso de imunossupressores e corticosteróides.
Em casos de Nefrite intersticial aguda, além da suspensão da droga causadora, a
administração de corticosteroide pode ser útil. A dose e o tempo de tratamentos são
discutíveis, mas a maioria dos autores utiliza 1 mg/kg de prednisona por período ao
redor de um mês, seguido de desmame total da droga. O uso do corticóide deve ser
ponderado em idosos e diabéticos, podendo ser utilizado em doses menores. O
ateroembolismo não tem tratamento específico, mas deve-se sempre que possível
suspender os anticoagulantes. O uso de estatinas parece estar associado à melhor
recuperação da função renal nesses casos. A IRA relacionada à síndrome hepato-renal
deve ser inicialmente tratada com suspensão de diuréticos, uso de albumina e suspensão
de drogas nefrotóxicas. Outro recurso atualmente disponível é a terlipressina, droga com
ação vasoconstritora sobre a região esplâncnica. No entanto, o tratamento definitivo
para a síndrome hepato-renal é o transplante hepático.
Terapia de Reposição Renal
Apesar de ainda haver muita discussão na literatura, para a IRA ainda não existe
consenso sobre o momento ideal para o início da diálise, o melhor método dialítico a ser
utilizado e a dose (adequação) de diálise a ser administrada. Ainda assim, sabemos que
o procedimento dialítico não deve ser iniciado tardiamente, quando as complicações
urêmicas e congestivas já estão avançadas, expondo o paciente a riscos desnecessários.
As indicações clássicas para o início de diálise são: edema pulmonar não responsivo a
tratamento conservador; hipercalemia não responsiva a tratamento conservador; acidose
metabólica não responsiva a tratamento conservador; uremia sintomática (encefalopatia
e pericardite).
No entanto, quando a IRA já está instalada e não há mais medidas de resgate da função
que possam ser realizadas, o procedimento dialítico deve ser iniciado sem demora
diante de sintomas e sinais urêmicos e congestivos. No paciente em ambiente de UTI,
essa discussão ganha importância particular. Apesar de não haver nenhum estudo que
comprove que a instalação de diálise mais precocemente melhore a sobrevida de
pacientes críticos, diversos trabalhos sugerem que os inícios tardios da substituição
renal assim como doses insuficientes de diálise tenham impacto clínico sobre a
mortalidade.
A escolha do método dialítico deve considerar o quadro clínico, o sexo e o tamanho do
paciente e, principalmente, a presença de instabilidade hemodinâmica. Em ambiente de
UTI, adiante da instabilidade hemodinâmica, damos preferência aos métodos contínuos
(hemodiálise contínua, hemofiltração, hemodiafiltração ou hemodiálise estendida).
Novamente, não há comprovação de superioridade de nenhum método em relação ao
outro.
Reserva-se o uso da hemofiltração e da hemodiafiltração para os quadros sépticos ou
inflamatórios, na tentativa de se remover moléculas inflamatórias através do hemofiltro.
A hemodiálise estendida diária surgiu como uma alternativa para pacientes que estão em
fase de recuperação ou não são muito catabólicos, e que não toleram o método clássico
de hemodiálise.
A diálise peritoneal pode ser utilizada em pacientes críticos, desde que não haja
comprometimento hemodinâmico grave (situação na qual a má perfusão do peritôneo
inviabiliza a diálise), nem contra-indicações formais (cirurgias abdominais, pacientes
pneumopatas descompensados, insuficiência cardíaca descompensada). A diálise
peritoneal é um bom método para crianças ou pacientes adultos estáveis, de pequeno
porte (habitualmente com peso inferior a 60 kg) e pouco catabólicos.
Habitualmente, o tratamento dialítico convencional na IRA deve-se iniciar com doses
menores (fluxo de sangue baixo, primeira sessão mais curta e com administração de
manitol) para evitar a “síndrome do desequilíbrio”. Se houver hipocalcemia e
hipocalemia antes da primeira sessão, estas devem ser corrigidas, dado o risco de
arritmias e parada cardíaca (com a correção relativamente rápida da acidose pela diálise,
a concentração de cálcio e potássio no sangue pode cair ainda mais). A “dose” de
hemodiálise deve ser individualizada, considerando os parâmetros volêmicos, o peso do
paciente, a função cardíaca e a presença de hipercatabolismo e/ou desnutrição.