Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
4.5. FUNCIONALIDADE RENAL
Os rins desempenham um papel funcional na
regulação do meio interno excretando produtos
de degradação como ureia e creatinina, e de tóxi‐
cos que ingressam ao organismo. Participam ati‐
vamente na regulação da água e eletrólitos, e
retêm no organismo substâncias que são neces‐
sárias para manter a homeostase, como proteí‐
nas, glicose, hormônios e vitaminas. A funcionali‐
dade renal é dependente do fluxo sanguíneo
renal, da filtração glomerular e da capacidade de
secreção (K, H) e reabsorção tubular (Na, Cl, Ca,
PO4, Mg, glicose, albumina, ureia e água).
A unidade funcional do rim é o néfron e o produ‐
to final constitui a urina. A capacidade renal é
superior as necessidades do organismo. É assim
que a função de apenas um rim é compatível com
a vida. Deste modo somente são observadas mu‐
danças nos metabólitos indicadores de função
renal quando 50% do seu parênquima é perdido.
Dentro das ações que os rim desempenham es‐
tão as de manter o balanço ácido‐básico median‐
te a secreção de hidrogênio, a homeostase da
água e dos eletrólitos Na, K, Cl, P, Mg e Ca. Além
disso, intervêm na conservação dos nutrientes
como a glicose e aminoácidos, na inativação de
hormônios tais como a insulina, glucagon e aldos‐
terona, e na síntese de calciferol (Vitamina D3
ativa) e do fator eritropoiético renal.
A alteração renal crônica (ARC) é uma conse‐
quência de diversas doenças crônicas que lesio‐
nam o rim, diminuindo sua capacidade funcional,
expressada em uma diminuição da taxa de filtra‐
ção glomerular (TFG), que corresponde ao volu‐
me de fluido filtrado por unidade de tempo a
partir dos capilares glomerulares renais até o
interior da cápsula de Bowman.
Em estados de alterações renais é possível obser‐
var uma azotemia que é o aumento das concen‐
trações plasmáticas dos compostos nitrogenados
que normalmente são excretados na urina (ureia
e creatinina), e quando a azotemia esta acompa‐
nhada de sinais clínicos como vomito, halitose,
diarreia, ulceras no trato gastrointestinal se de‐
nomina uremia.
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Reconhecem‐se quatro estados em uma ARC:
1. Diminuição da reserva renal: a TFG é 50% do
normal e o animal se encontra clinicamente
sadio.
2. Insuficiência renal crônica, a TFG é de 25 a
50% do normal, e o animal apresenta azote‐
mia, anemia e poliúria.
3. Falha renal crônica: a TFG é de 20 a 25% do
normal. Além disso, as alterações acima estão
intensificadas, e existe alteração nos eletróli‐
tos com edema, hipocalcemia e acidose me‐
tabólica.
4. Falha renal terminal: o TFG é menor a 5% do
normal, o animal encontra‐se com uremia
terminal, oligúria ou anúria, e presença de si‐
nais neurológicos, digestivos e cardiovascula‐
res.
A insuficiência renal aguda (IRA) se apresenta de
forma repentina, dentro de horas ou poucos dias,
resultado de uma doença renal ou uma alteração
que diminui fortemente o TFG conduzindo a uma
azotemia. É uma alteração reversível causada
frequentemente por tóxicos, isquemia renal e
infecções.
A avaliação da funcionalidade renal é indicada em
animais que apresentam vômitos, desidratação,
anorexia, polidpsia, perda de peso e, em geral,
frente a animais com sinais de uremia (vômito,
diarreia, odor amoniacal, convulsões e coma),
sinais que estão associados a alterações da fun‐
ção renal. Sua avaliação é realizada mediante a
determinação de analitos bioquímicos sanguí‐
neos e de exames físico, químico e microscópico
de urina.
4.5.1. Análise Bioquímica Sanguínea
Para avaliar a funcionalidade renal utiliza‐se a
determinação das concentrações sanguíneas de
ureia, creatinina, fósforo, cálcio, potássio, sódio,
amilase e lipase. Maiores informações referentes
a estes analitos são descritos no Capítulo 3 sobre
Bioquímica Clínica.
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Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
4.5.1.1. Concentrações plasmáticas de Ureia
e Creatinina
A azotemia é o aumento acima dos valores fisio‐
lógicos das concentrações de nitrogênio não pro‐
teico no sangue, sem sinais clínicos característi‐
cos. Se a evolução do deste processo culmina
com sinais clínicos como halitose, úlceras no trato
gastrointestinal, diarreia profusa a sanguinolenta,
é denominada uremia.
A azotemia é originada por uma diminuição na
excreção de ureia e creatinina causada por uma
alteração pré‐renal, renal ou pós‐renal (ver
3.5.1).
• Pré‐renal
Diminuição do volume do filtrado glomerular em
função de um baixo fluxo sanguíneo renal e com
isto da depuração de ureia e creatinina. Esta con‐
dição é observada na diminuição do fluxo renal
por quadros de hipovolemia, hipotensão, aumen‐
to da pressão osmótica, desidratação, hemorra‐
gias, insuficiência cardíaca e choque. Na hipovo‐
lemia aumenta a reabsorção tubular de ureia,
diferente do que ocorre com a creatinina, au‐
mentando principalmente a concentração san‐
guínea de ureia.
A azotemia pré‐renal também é vista em casos de
elevada produção de ureia como após uma he‐
morragia digestiva, catabolismo tecidual por je‐
jum prolongado, febre ou trauma generalizado,
administração de glicocorticoides e tetraciclinas,
e o consumo de uma dieta com elevado conteú‐
68
Adaptado de Stockman & Schott
do de proteínas, situação mais frequente em
ruminantes. Em ambos os casos somente obser‐
va‐se o aumento da concentração sanguínea de
ureia e não da creatinina.
• Renal
É observada quando o parênquima renal está
diminuído acima de 66%, como ocorre em casos
de nefrites agudas e crônicas com insuficiência
renal. Entre as alterações renais que causam azo‐
temia citam‐se: a glomerulonefrite, pielonefrite,
nefrite intersticial, amiloidose e nefrose tóxica
por etilenoglicol, mioglobina, hipercalcemia e
gentamicina. Nestes casos há aumento nas con‐
centrações sanguíneas de ureia e creatinina.
• Pós‐renal
A causa da retenção de ureia e creatinina é pos‐
terior ao néfron. É vista em casos de obstruções
por cálculos ou tumores, e na ruptura de ureter,
bexiga ou uretra. Nestes casos se observa um
aumento nas concentrações sanguíneas de ureia
e de creatinina.
Alguns laboratórios expressam os resultados de
ureia como tal, e outros como N‐ureico, NUS ou
BUN, sendo todos iguais, já que se referem ao
mesmo metabólito devendo apenas se realizar
uma adequação matemática, onde:
NUS * 2,14 = ureia
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A creatinina, diferente da ureia, não é reabsorvi‐ manter a homeostase, culminando no hiperpara‐
da nos túbulos, sendo assim um indicador especí‐ tireoidismo secundário renal. Por outro lado,
fico da filtração glomerular. Deste modo, utiliza‐ quadros de hipoalbuminemia associados a albu‐
se sua determinação na urina para estimar o vo‐ minúria podem cursam com hipocalcemia.
lume urinário e com isto a depuração da excreção
urinária de metabólitos como Mg ou outros, sem • Kalemia
a necessidade de dispor da urina de um dia, situ‐ Animais com IRC terminal apresentam hiperka‐
ação difícil de obter em animais. Por exemplo: a lemia, exceto os ruminantes que cursam com
concentração urinária de Mg corrigida por creati‐ hipokalemia em função de sua excreção salivar.
nina é = concentração urinária de Mg/ concentra‐
ção urinária de creatinina. • Natremia
Na IRC perde‐se sódio junto com a depleção hí‐
4.5.1.2. Outros Analitos drica, gerando um hiponatremia.

• Fosfatemia • Amilasemia e lipasemia

Cães e gatos com IRC avançada cursam com hi‐
perfosfatemia por menor excreção renal, a que
ao ser crônica estimula a paratireoide (PTH) a
mobilizar cálcio ósseo. Os equinos apresentam
hipofosfatemia em função de sua maior excreção
extra renal e em algumas vezes os ruminantes
por sua maior excreção salivar.
• Calcemia
A maioria dos animais com IRA cursam com nor‐
mo ou leve hipocalcemia em função da disfunção
renal avançada, exceto nos equinos que cursam
com hipercalcemia. Na IRC há uma perda da ca‐
pacidade de reabsorção de cálcio, com conse‐
quente hipocalcemia, a qual se é crônica estimula
a paratireoide (PTH) a mobilizar cálcio ósseo para
Os caninos com IR cursam com aumento na ativi‐
dade plasmática destas enzimas em função de
sua menor excreção renal.
4.5.2. Exame de Urina
A análise de uma amostra de urina é indicada
para obterem‐se informações sobre alterações
funcionais dos rins, assim como de mudanças
estruturais destes e das vias urinárias. Destina‐se
a evidenciar a presença de componentes anor‐
mais, excesso ou deficiência de componentes
normais. Sua análise é realizada mediante provas
físicas, químicas e microscópicas cujas caracterís‐
ticas diferem nas espécies domésticas (Tabela
4.6).

Tabela 0.6. Características físicas e químicas da urina em espécies domésticas.

Canino Felino Equino Bovino Ovino
Volume (mL/kg) 20 – 40 20 – 40 3 – 18 17 ‐ 45 10 ‐ 40
Densidade 1,001 – 1,060 1,001 – 1,080 1,020 – 1,050 1,005 – 1,040 1, 020 – 1,040
pH 6–7 6–7 7 – 8,5 7 – 8,5 6 – 8,5
Glicose N N N N N
Proteínas N/T N/T N N/T N/T
Bilirrubina N/T N/T N/T N N/T
Corpos Cetônicos N N N N N
Sangue N N N N N
N= negativo, T= traços, como resultado nas fitas reagentes comerciais.

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4.5.2.1. Amostra dros, e produzir cristalização de solutos alterando
A amostra necessária é de ± 20 mL de urina ainda os resultados físicos e químicos das amostras.
que para provas químicas possa ser um volume Para preserva‐la por mais tempo recomenda‐se
menor (1‐2 mL). A amostra deve ser recém‐ manter a amostra refrigerada (4°C) por até 12
obtida (menor a seis horas) e livre de contamina‐ horas após a obtenção. Previamente as análises
ção com fezes ou do solo. O ideal é obter a amos‐ deve‐se retornar a temperatura ambiente para
tra mediante micção natural, depois da realizada não se alterar a densidade. Outra alternativa é
a limpeza da vulva ou prepúcio. A porção inicial utilizar conservantes com ação antibacteriana
da amostra obtida mediante micção deve ser como tolueno, timol e formalina a 40% (20µL /30
eliminada por conter detritos celulares proveni‐ mL de urina), neste caso a amostra não pode ser
entes da uretra, prepúcio e trato genital. usada para análises químicas.
A micção pode ser estimulada com métodos psi‐
cológicos que variam de acordo com a espécie
(esfregar palha, água corrente, levar ao lugar de
costume, tirar da gaiola, etc.). Em bovinos pode‐
se realizar uma estimulação subvulvar com mo‐
vimentos suaves (Figura 4.3), nos machos medi‐
ante estímulo com movimentos circulares suaves
e superficiais no orifício prepucial, e em ovinos
deve‐se produzir apneia com as mãos no nariz,
por aproximadamente 30 segundos.
A cateterização vesical é realizada com maior
facilidade em fêmeas (Figura 4.3), com exceção
das cadelas. Deve‐se evitar utilizar substancias
como lubrificantes que podem contaminar a a‐
mostra e interferir na urinálise, assim como evitar
traumatizar a uretra.
A cistocentese é realizada em felinos e caninos,
sendo uma técnica fácil e rápida de se executar e
sem maiores riscos (Figura 4.3), sendo considera‐
da a de eleição para cultivos bacterianos e antibi‐
ograma.

• Armazenamento
A amostra de urina deve ser obtida em um reci‐
piente limpo, de vidro ou plástico, e estéril para
cultivo bacteriano ou antibiograma. Em casos de
a amostra não ser analisada brevemente deve‐se
ser obtida em frasco âmbar para inibir a degrada‐
ção da bilirrubina e o do urobilinogênio. As amos‐
tras de urina da manhã são preferíveis, visto que
não sofreram o efeito de diluição pela ingestão
de água durante o dia.
Idealmente a amostra deve ser processada até
duas horas de sua obtenção para evitar altera‐ Figura 0.36. Obtenção de uma amostra de urina
ções em sua composição, como proliferação bac‐ mediante micção induzida (A, vaca), cateterização (B,
cadela) e cistocentese (C, cão).
teriana. A urina alcalina pode dissolver os cilin‐

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4.5.2.2. Exame Físico inúria a quantidade de espuma é abundante e
• Volume demora a desaparecer.
A quantidade de urina excretada por dia depende Cores azul‐esverdeadas são vistas em urinas com
da espécie, dieta, ingestão de líquidos, tempera‐ o uso de antissépticos urinários, como o azul de
tura ambiente, umidade do ar, atividade fisiológi‐ metileno.
ca, tamanho e peso do animal. Em condições
normais, o volume urinário é inversamente pro‐
porcional à densidade urinária. Assim, a poliúria
(aumento na quantidade de urina excretada) é
associada a uma baixa densidade, e a oligúria
(diminuição do volume urinário) com uma alta
densidade.

• Cor
A cor da urina deve ser analisada junto a sua den‐
sidade e volume. Uma urina normal deve ser
amarela entre pálida a escura, cuja intensidade
se relaciona com a densidade da urina e a con‐
centração de urocromos e derivados do grupo
heme, como a urobilina.
Uma urina incolor ou muito pálida é vista na poli‐
úria (diabetes insipidus), IRC terminal, ingestão
excessiva de líquido, hiperadrenocorticismo, pi‐
ometra, e a etapa poliúrica da nefrose tóxica.
Uma cor amarelo intenso indica oligúria associa‐
da a desidratação, febre, diminuição da ingestão
hídrica, nefrite aguda (etapa oligúrica), e nefrose
tóxica.
Urinas avermelhadas ou castanhas indicam pre‐
sença de sangue (hematúria ou hemoglobinúria)
ou mioglobina (rabdomiólise) (Figura 4.4); esta
última pode ser diferenciada já que não precipita
com sulfato de amônia a 80%. A urina com hema‐
túria ao ser centrifugada sedimenta os eritrócitos
e o sobrenadante fica límpido, não sendo assim
na hemoglobinúria. Em equinos a cor castanha é
normal em amostras obtidas após certo tempo
devido a oxidação do catecol.
A urina com cor alaranjado‐âmbar ou amarelo‐
esverdeada, com formação de espuma alaranjada
ou esverdeada, quando agitada, é relacionada
com a presença de bilirrubina.
Urinas esbranquiçadas indicam abundância de
leucócitos (ex.: pielonefrite, cistite). No entanto,
uma urina normal quando agitada forma uma
espuma branca característica. Em casos de prote‐
Figura 0.37. Urina de cavalo com mioglobinúria.
• Transparência
A turbidez da urina é relacionada com a concen‐
tração dos componentes orgânicos e cristais. A
amostra de urina fresca deve ser transparente e
límpida, exceto em equinos que é turva em fun‐
ção do abundante muco e cristais de carbonato
de cálcio. A abundância de células, como eritróci‐
tos, leucócitos, epiteliais e outros elementos co‐
mo muco, bactérias e cristais produzem turbidez.
A melhor forma de detectar a causa da turbidez
da urina é realizando o exame de sedimento uri‐
nário. A turbidez da urina por contaminantes do
trato urinário pode ser evitada pelo uso do cate‐
terismo.
• Odor
Depende da espécie e da concentração da urina,
sendo variável conforme a presença de ácidos
orgânicos voláteis. O odor sui generis ou o nor‐
mal dos herbívoros é aromático; nos carnívoros é
mais intenso tendendo ao picante e aliáceo. O
odor da urina dos machos das espécies como o
suíno, felino e caprino é mais pronunciado, algu‐
mas vezes é repugnante.

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Os odores mais frequentemente encontrados mações sobre: pH, albumina, glicose, corpos ce‐
são: tônicos, bilirrubina e sangue.
o Amoniacal: forte, produzido pela quebra da
ureia, ocorre em infecções bacterianas, espe‐
cialmente em cistites, ou ainda em amostras
envelhecidas a temperatura ambiente.
o Adocicado: em acetonemias e diabetes melli‐
tus, onde se detecta a acetonúria.
o Pútrido: indica necrose tecidual das vias uriná‐
rias.

• Densidade ou Peso Específico

É determinada pelo grau de reabsorção tubular e
consequentemente a concentração de solutos,
essencialmente sais e em menor grau proteínas.
Determina‐se mediante um refratômetro ou um
urodensímetro. Os valores entregues pelas fitas
reativas são imprecisos para a urina dos animais.
É preferível utilizar o sobrenadante após a centri‐
fugação da amostra. A densidade urinária é influ‐
enciada por fatores como peso corporal, dieta,
exercício, idade, condição climática e metabolis‐
mo. Os valores fisiológicos variam entre limites
amplos, 1.015 a 1.045, sempre tendo em mente
que um resultado acima ou abaixo destes limites
não confirma uma alteração renal e para sua
interpretação deve‐se considerar o grau de hidra‐
tação e ingestão hídrica recente do animal.
Valores diminuídos indicam urina diluída por
excessiva ingestão de líquido ou incapacidade
renal de concentrar a urina ou isostenúria (densi‐
dade similar a do filtrado glomerular) e cursa com
valores entre 1.012 a 1.014, e a hipostenúria com
valores abaixo destes (menor ou igual a 1.007).
Valores aumentados (maior a 1.030 em cães e
1.035 em gatos) indicam urina concentrada em
casos de desidratação ou choque. Na diabetes
mellitus a glicosúria aumenta a densidade.
4.5.2.3. Exame Químico
O exame químico é realizado mediante o uso de
fitas reativas de química seca (Figura 4.5). Existe
uma variedade de produtos comerciais que vão
de fitas com apenas uma análise (ex.: glicose) e
outras de oito a dez análises. Em medicina vete‐
rinária são de interesse as que entregam infor‐
Figura 0.38. Exame químico de urina mediante fitas
reagentes.
• pH
O pH urinário é determinado mediante um pH‐
metro ou com indicador das fitas para análise
química de urina. A concentração hidrogeniônica
da urina é influenciada pela dieta. Em carnívoros
é levemente ácida, 5,5 a 7,0, devido a alta inges‐
tão de proteínas e cereais que geram fosfatos de
sódio e cálcio. Em herbívoros é levemente alcali‐
na, 7,0 a 8,5 devido a presença de bicarbonato de
cálcio solúvel. O valor do pH urinário normal‐
mente indica uma alteração sistêmica, em vez de
um processo do trato urinário.
Valores diminuídos são observados em acidoses
respiratória e metabólica, inanição, jejum, febre,
cetose, dieta hiperproteica, administração de
acidificantes (cloreto de amônia, cloreto de cál‐
cio, metionina, fosfato de sódio ácido) (Tabela
4.7).
Valores elevados da urina ocorre em alcalose,
demora na análise da amostra associado a uma
má conservação da mesma, retenção urinária,
cistite associada a bactérias produtoras de urease
(Staphylococcus sp. e Proteus sp.), administração
de alcalinizantes (bicarbonato de sódio, citrato de
sódio) e em alcaloses metabólica ou respiratória.

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Tabela 0.7. Causas de aumento ou disminuição da densidade urinária.
Transitório
Ingestão excessiva de H2O
⇓ densidade Fluidoterapia
Poliúria Uso de ACTH/corticoides
Uso de diuréticos
Baixa ingestão hídrica
⇑ densidade Elevada temperatura ambiente
Oligúria Hiperventilação
Exercício intenso
• Albumina
A proteinúria ou albuminúria sempre deve ser
interpretada com a densidade urinária e outros
resultados clínicos e laboratoriais. Em condições
normais a quantidade de proteína na urina é mui‐
to baixa. A urina de um animal sadio corresponde
a uma reação negativa (menor a 0,3 g/L) já que
sua baixa concentração não é detectada pela fitas
reativas. Quando o pH urinário é alto (maior a
7,5) pode afetar o resultado, de modo que se
recomenda utilizar provas de precipitação ácida
(ácido sulfosalicílico), que são semi‐quantitativas
para proteínas. Albuminúria fisiológica é vista em
animais após exercício muscular intenso, convul‐
sões, ingestão excessiva de proteínas, e função
renal alterada nos primeiros dias de idade. E a
albuminúria patológica, que não é proporcional a
severidade da doença renal, é associada princi‐
palmente a um aumento na filtração glomerular,
uma menor reabsorção tubular ou perda em pro‐
cessos inflamatórios renais ou das vias urinárias
(nefrite, pielonefrite, cistite, uretrite), nefrose,
cistos renais, neoplasias renais, hipoplasia renal,
obstrução por cálculos, vaginite, cistite, uretrite,
ureterite, prostatite e intoxicação por chumbo.
Também se pode observar na hemoglobinúria,
mioglobinúria e gama‐globinúria.
• Glicose
A urina de um animal sadio apresenta reação
negativa (menor a 2,8 mmol/L). A glicosúria é
vista ao ser excedido o limiar de excreção renal
em casos de hiperglicemia, já que a glicose é re‐
absorvida nos túbulos contorcidos proximais. A
glicosúria fisiológica pode ser observada pela
73
Patológico
Diabetes mellitus e insípida
ARA e ARC
Hipoplasia renal
Pielonefrite
Piometra
Hepatopatias
Hiperadrenocorticismo
Desidratação
Febre
administração endovenosa de glicose, frutose ou
adrenalina, pela excitação, estresse ou ingestão
excessiva de carboidratos. A glicosúria patológica
é observada na diabetes mellitus, necrose pan‐
creática aguda, enterotoxemia, hiperadrenocorti‐
cismo, aumento da pressão intracraniana, nefro‐
patias congênitas ou hereditárias, e doenças re‐
nais com comprometimento dos túbulos proxi‐
mais.
• Corpos Cetônicos
A urina de um animal sadio contem concentra‐
ções baixas de corpos cetônicos (acetoacetato
[menor a 1 mmol/]), acetona e beta‐
hidroxibutirato) que apresentam uma reação
negativa na prova de Rothera (teste de nitropru‐
siato), a qual reage com acetoacetato e acetona.
A cetonúria é observada na cetose da vaca, to‐
xemia da prenhez da ovelha, na cetose secundá‐
ria ao jejum prolongado ou diabetes mellitus.
• Bilirrubina
A urina de um animal sadio apresenta reação
negativa (menor a 10 µmol/L). Amostras de urina
de elevada densidade obtidas de cães sadios con‐
tem habitualmente uma pequena quantidade de
bilirrubina, devido seu baixo limiar de excreção
renal. A bilirrubinúria é vista em alterações que
cursam com hiperbilirrubinemia direta ou conju‐
gada, como consequência de dano hepatocelular,
colestase ou hemólise intravascular.
• Sangue
A urina de um animal sadio não contem eritróci‐
tos, hemoglobina ou mioglobina, elementos que
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reagem com as provas das fitas reativas. Esta
prova é denominada ”sangue oculto” por deter‐
minar a presença de sangue não visível fisica‐
mente pela alteração na cor. Reação positiva é
observada em casos de hematúria, hemoglobinú‐
ria e mioglobinúria. A diferença entre os dois
primeiros é feita pela presença ou não de eritró‐
citos no exame microscópico e na cor do sobre‐
nadante e sedimento após a centrifugação. Na
hematúria o sobrenadante é límpido e o sedi‐
mento é avermelhado onde se encontram os
eritrócitos. A exposição à luz oxida a hemoglobi‐
na gerando uma cor acastanhada a molécula,
podendo confundir‐se com a mioglobina. A he‐
matúria é observada na inflamação do rim e das
vias urinárias (nefrite, uretrite, cistite) e na into‐
xicação por chumbo, mercúrio ou arsênio. Tam‐
bém é observada em trauma uretral consequente
de uma cateterização ou ainda por contaminação
genital (estro, parto) ou na hematúria enzoótica
dos bovinos associada ao carcinoma de bexiga
pela ingestão de Pteridium aquiliunum (samam‐
baia). A hemoglobinúria é vista na hemólise in‐
travascular, como por piroplasmose, leptospiro‐
se, hemoglobinúria bacilar, doença autoimune,
incompatibilidade transfusional, anemia hemolí‐
tica neonatal, anemia infecciosa equina, intoxica‐
ção por brássicas, intoxicação por plantas e agen‐
tes químicos (cobre). A mioglobinúria é vista na
rabdomiólise por lesão muscular com liberação
de mioglobina, a que é eliminada pelos rins.
4.5.2.4. Exame Microscópico
É realizado observando‐se ao microscópio, com
aumento de 400x, o sedimento urinário obtido
após a centrifugação de 5 a 10 mL de urina (150 g
x 5 minutos). O resultado é expresso indicando a
presença e estimando a quantidade média por
campo (pc) de visão ocular de estruturas orgânica
e inorgânicas.
A urina pode conter elementos orgânicos (célu‐
las, cilindros, muco, microrganismos, parasitos) e
inorgânicos (cristais) (Figura 4.6).

Figura 0.39. Elementos observados ao examen microscópico da urina. A. eritrócitos (hematúria em gato); B. leucócitos
(vaca); C. células epiteliales escamosas (cão); D cilindro granular (cão).

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• Células
As células são diferenciadas em relação a sua
morfologia como epiteliais (procedentes do epi‐
télio renal, pelve, ureter, bexiga e uretra) ou san‐
guíneas (eritrócitos e leucócitos). Normalmente
podem ser encontrados: eritrócitos (menos de 3/
pc); leucócitos (menos de 5/ pc); e células epiteli‐
ais de descamação dos epitélios renal (0/ pc), de
transição (bexiga) (menos de 2/ pc) e escamosas
(uretra)(menos de 2/ pc). Uma quantidade eleva‐
da de células (maior a 5/pc) pode indicar lesão
local ou difusa. O aumento do número de eritró‐
citos indica hematúria e o aumento do número
de leucócitos uma piúria, que é vista em inflama‐
ções ou necrose dos rins e via urinárias (nefrite,
pielonefrite, cistite, uretrite, ureterite, pielite,
prostatite, metrite). Em pH alcalino os leucócitos
tendem a encontrar‐se na forma de grumos. A‐
lém disso, observa‐se hematúria em traumas
(cateterização, cistocentese, neoplasias renais,
vesicais ou prostáticas), e em congestão renal
passiva, infarto renal, parasitos (Dioctophma
renale, Sthefanurus sp., dirofilariose), intoxicação
(cobre e mercúrio), transtornos da hemostasia,
estro, e pós‐parto. O aumento do número de
células epiteliais renais, de transições ou escamo‐
sas indica inflamação do rim, bexiga ou uretra,
respectivamente. Alterações com retenção uriná‐
ria em amostras envelhecidas podem apresentar
células degeneradas.
• Cilindros
Constituídos principalmente de mucoproteínas e
proteína que se aderem a outras estruturas e
moldam‐se nos túbulos onde são formados (ex.:
ductos coletores, túbulos contorcidos e alça de
Henle), onde a urina obtém sua máxima concen‐
tração e acidez, favorecendo a precipitação das
proteínas e mucoproteínas, que não se formam
em pH alcalino. Corresponde a formações que
não são observadas em animais sadios, de modo
que uma cilindrúria indica uma alteração renal,
exceto a presença de escassos cilindros hialinos
ou granulares finos. Podem ser de diversos tipos
de acordo com a presença de estruturas incorpo‐
radas nestes (Tabela 4.8).

Tabela 0.8. Cilindros urinários: tipos, composição e interpretação da sua presença.

Tipo Composição Interpretação
Hialino Mucoproteínas e proteínas Associado a proteinúria, processo inflamatório com febre e
congestão. Doença renal, nefrite leve
Hemático Mucoproteínas e eritrócitos Hemorragia glomerular e tubular. Glomerulonefrite aguda,
nefropatia crônica em etapa evolutiva. Glomerulonefrite
Leucocitário Mucoproteínas e leucócitos Inflamação renal, processo supurativo renal, pielonefrite, abs‐
cesso renal
Epitelial Mucoproteínas e detritos celulares Inflamação renal. Degeneração tubular
Granular Mucoproteínas e outras estruturas Degeneração ou necrose tubular, nefrite manifesta
Céreo Mucoproteínas e gordura Fase final da degeneração tubular, lesão tubular crônica

• Muco ção da amostra. A falsa bacteriúria por prolifera‐

A presença de muco é indicativa de inflamação
das vias urinárias, exceto no equino que é fisioló‐
gica.
• Bactérias
Sua presença é indicativa de infecção ou mais
frequentemente de contaminação pela dificulda‐
de de obter amostras estéreis nos animais. Devi‐
do a isto, o valor clínico de sua presença é limita‐
do por assumir‐se que corresponde a contamina‐
ção prévia a análise da amostra é frequente, en‐
quanto que a presença de abundante de bacté‐
rias em uma amostra fresca sugere infecção bac‐
teriana do trato urinário, especialmente quando
está associada a piúria, hematúria e proteinúria.
• Ovos de Parasitas
A presença de ovos de parasitos é vista em cães
com Capillaria plica na bexiga, Stephanurus sp.

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(suínos), Dioctophyma renale (cães) e Dirofilaria Tabela 0.9. Cristais encontrados nas urinas ácidas
immitis (cães). e alcalinas.
pH ácido pH alcalino
• Fungos e Leveduras Urato amorfo Fosfato triple
Oxalato de Ca Fosfato amorfo
Pela contaminação da amostra ou por infecção.
Ácido hipúrico Carbonato de Ca
Cistina Urato de amônio
• Espermatozoides
É normal encontrar‐se nos cães, ou em fêmeas
A cristalúria é fisiológica, possuindo pouco valor
após a monta. Em bovinos pode indicar um dis‐
clínico, exceto quando é associada com sinais de
túrbio reprodutivo.
urolitíase. Por outro lado, pode haver urolitíase
sem cristalúria. Os cristais de carbonato de cálcio
• Cristais
são abundantes nos equinos. Em algumas condi‐
Constituem o sedimento inorgânico, formados
ções a cristalúria é indicativa de transtornos na
por sais excretados pela urina, que de acordo
saúde, como por exemplo os cristais de bilirrubi‐
com seu pH precipitam formando cristais de for‐
na em hepatopatias e de oxalato de cálcio na
mas características que permitem identifica‐los
intoxicação por etilenoglicol. Algumas drogas são
(Tabela 4.9).
excretadas pelos rins como cristais (ex.: sulfona‐
midas e ampicilina).

Tabela 0.10. Achados no exame da urina nas alterações do trato urinário e extra urinário.
Enfermidade
Enfermidade renal aguda
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica
Cistite
Neoplasia urinária
Hemólise
Hepatopatia
Diabetes mellitus
Diabetes insípida
Exame físico e químico
N ou⇓ densidade, proteinúria
⇓ densidade
⇓ densidade, ⇓ pH
Proteinúria pós‐renal
N ou ⇓ densidade
⇑ hemoglobina, bilirrubina
⇑ bilirrubina, ⇑ urobilinogênio
Glicose e corpos cetônicos
⇓ Densidade e poliúria
Sedimento
Cilindros, leucócitos, eritrócitos
Cilindros, leucócitos, células epiteliais
Cilindros presentes ou ausentes
Bactérias, leucócitos
Células neoplásicas, hematúria
Hematúria
Cristais de bilirrubina
Bactérias, leucócitos
_
N= normal; ⇓= diminuída; ⇑= aumentada

4.6. BALANÇO HIDROSALINO E DE ELETRÓ‐ são os mais importantes na retenção de água no

LITOS
Os solutos presentes nos fluídos orgânicos têm
como função regular sua distribuição no orga‐
nismo e manter o balanço ácido‐base, permitindo
a retenção de água e sua distribuição. Os solutos
podem se agrupar em compostos orgânicos de
tamanho pequeno (glicose, ureia, etc.), substân‐
cias de alto peso molecular (especialmente prote‐
ínas) e elementos inorgânicos (Na, K, Ca, Mg, Cl),
estes últimos por estarem em grande quantidade
organismo animal.
4.6.1. Água
O organismo animal contém de 45 a 60% de á‐
gua, que se distribui no compartimento extrace‐
lular (plasma, líquido intersticial, linfático e flui‐
dos transcelulares) com um terço do total de
água, e o compartimento intracelular com os dois
terços restantes que proveem o ambiente das
células. A principal diferença entre ambos os
compartimentos são as concentrações intra e

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extracelulares de sódio (10 e 140 mmol/L) e de
potássio (140 e 4 mmol/L), respectivamente.
O volume circulatório efetivo corresponde ao
fluido extracelular plasmático, que reflete o vo‐
lume extracelular total, que é dependente da
concentração de sódio já este retém água, de
modo que o aumento do sódio é acompanhado
de retenção de água e vice‐versa.
O balanço metabólito de água é determinado por
seu ingresso (absorção + produção metabólica) e
os egressos insensíveis (urina, fezes, pele). Os
mecanismos fisiológicos que regulam a osmolari‐
dade (concentração de solutos em uma solução,
expressa em osmoles), o fazem variando a água
total sem modificar os solutos, sendo eles são a
sede e sistema antidiurético.
A desidratação corresponde a uma diminuição do
volume total de água, produzida por uma menor
ingestão de líquido em um animal que mantem
ou aumenta sua excreção de água. Para sua de‐
terminação avalia‐se a diminuição da volemia
que cursa com hemoconcentração apreciável
pelo aumento da quantidade de eritrócitos. O
indicador mais utilizado é a determinação do
hematócrito (ver Capítulo 2), cujo aumento é
proporcional ao grau de desidratação. Na desi‐
dratação também aumenta a concentração de
solutos no plasma, que é visto mediante hiper‐
proteinemia. Outras evidências de desidratação
são derivadas da menor excreção renal de água
com azotemia, e a densidade da urina.
4.6.2. Eletrólitos: Na e K
As mudanças observadas nas concentrações
plasmáticas de sódio e potássio constituem as
alterações mais significativas no balanço de ele‐
trólitos (ver em 3.6.4 e 3.6.5). Estas mudanças
podem ser produzidas por: a) ingestão diminuída
ou aumentada; b) mobilização a partir ou para o
meio intracelular; c) aumento na retenção renal;
e d) aumento na perda renal, digestiva ou cutâ‐
nea.
77
As mudanças nas concentrações plasmáticas de
sódio são produzidas por variações na ingestão,
ou por perda de sódio ou água.
A hiponatremia pode ser consequência de:
• Retenção de água em casos de insuficiência
cardíaca congestiva, lesão hepática ou renal
severa, ou hiperhidratação.
• Perda gastrointestinal de sódio por vômitos
ou diarreia. A perda digestiva em diarreias
constitui uma das causas mais frequentes, as‐
sim como o jejum ou a sudorese excessiva em
equinos.
A hipernatremia é associada a:
• Restrição de água com desidratação por inges‐
tão insuficiente, ou perda excessiva por vômi‐
tos ou diarreia.
• Ingestão excessiva de sódio, que é observada
na intoxicação por sal em terneiros e suínos.
As alterações na concentração plasmática de
potássio são produzidas por variações na inges‐
tão, redistribuição intra‐extracelular, ou da ex‐
creção de potássio.
A hipokalemia pode ser produzida por:
• Ingestão insuficiente em casos de anorexia,
como ocorre na síndrome da vaca caída.
• Redistribuição do conteúdo extra para intrace‐
lular na alcalose metabólica.
• Perda elevada pelo trato digestivo (vômito ou
diarreia), cutânea (sudorese em equinos) ou
renal.
E a hiperkalemia pode se desenvolver por:
• Ingestão excessiva (infrequente).
• Redistribuição do meio intra para extracelular
na acidose metabólica.
• Diminuída excreção renal, na fase terminal da
insuficiência renal, exceto em equinos em que
a insuficiência renal cursa com hipokacemia).
Uma falsa hiperkalemia é observada pelo uso de
plasma com EDTA‐K e em amostras hemolisadas,
especialmente em espécies com eritrócitos de
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elevado conteúdo de potássio como os equinos,
bovinos e suínos.
4.7. AVALIAÇÃO MUSCULAR
O diagnóstico das doenças que afetam aos mús‐
culos esqueléticos constitui uma atividade impor‐
tante na clínica veterinária, especialmente em
animais destinados a atividades esportivas. A
alteração muscular pode ser produzida por lesão
aos miócitos ou por alteração em sua atividade.
Sua avaliação é de especial interesse em equinos
de esporte, nos quais se utilizada para o diagnós‐
tico de lesões musculares, assim como na avalia‐
ção do grau de condicionamento a uma atividade
esportiva, já que seus transtornos constituem
uma causa importante em seu mau desempenho
e perdas econômicas.
Reconhecem‐se diversas doenças que compro‐
metem os músculos esqueléticos que requerem
de métodos mais específicos de laboratório para
seu diagnóstico. Entre as doenças que mais afe‐
tam os músculos destacam‐se: miosite inflamató‐
ria, miopatia nutricional (deficiência de vitamina
E e selênio) e as miopatias traumáticas, degene‐
rativa (distrofia muscular, rabdomiólise, hiper‐
termia maligna, síndrome do estresse suíno) e
imunomediada (miosite eosinofílica).
4.7.1. Avaliação da lesão dos Miócitos
A lesão dos miócitos pode ser detectada median‐
te análises de sangue, nas quais se determinam a
atividade sérica ou plasmática das enzimas CK,
AST e LDH (ver em 3.7) ou da concentração san‐
guínea de mioglobina e troponina.
A atividade sérica da CK constitui o exame mais
utilizado como indicador de lesão aos miócitos
por sua alta sensibilidade, aumentando a valores
maiores a 10.000 U/L em casos de lesão de mús‐
culo esquelético e cardíaco, alcançando em al‐
gumas oportunidades valores de 100.000 U/L
após uma lesão aguda na musculatura esqueléti‐
ca. O exercício também condiciona um rápido e
moderado aumento da CK em função do aumen‐
to da permeabilidade na membrana dos miócitos,
a qual diminui em cavalos treinados. É assim, que
78
estabelecer a diferença entre valores de CK obti‐
dos previamente e a quatro horas após o exercí‐
cio, pode ser útil na avaliação do grau de condi‐
cionamento ao exercício em equinos de esporte,
onde não deve duplicar seu valor em relação ao
basal, por outro lado, estes devem retornar a
valores basais até 24 horas após o exercício. A
vida média da CK em cavalos é curta, duas horas,
de modo que tende rapidamente a desaparecer
após uma lesão voltando a valores basais em um
a dois dias de terminada a injúria. Aumentos le‐
ves na CK são observados após uma injeção mus‐
cular e por hemólise na amostra.
A atividade sérica da AST também aumenta após
uma lesão muscular (maior a 50% em relação ao
seu valor basal), mas com menor sensibilidade
que a CK, além de não ser específica para lesão
muscular. A AST também aumenta em animais
com lesão hepática, mas apresenta uma vida
média plasmática mais longa que a CK, sendo
assim de utilidade no estudo da evolução de uma
lesão (Figura 4.7). O aumento da CK indica uma
lesão muito recente, o aumento da CK e da AST
indica uma lesão recente ativa e um aumento
apenas da AST indica que a lesão finalizou a mais
de dois dias e se encontra em evolução.
4000
CK
Atividade sérica (UI/L)
3000
AST
2000
1000
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Dias após lesão
Figura 0.40. Atividad sérica de CK e AST em um equino
com rabdomiólise.
A mioglobina é uma proteína de baixo peso mo‐
lecular e curta vida média que é liberada ao san‐
gue antes que a CK em uma lesão muscular e
rapidamente é eliminada mediante filtração glo‐
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merular. A necrose muscular por exercício inten‐
so e outros processos crônicos que provocam a
ruptura das fibras musculares aumenta a mioglo‐
bina circulante no plasma e consequentemente
sua excreção pela urina. Se esta eliminação é
muito marcada aparece a mioglobinúria dando a
urina uma cor marrom característica (Figura 4.4).
Em casos de menor intensidade pode‐se detectar
mediante o uso de fitas reativas as quais também
reagem com hemoglobina. Esta última é uma
molécula de maior tamanho de modo que nor‐
malmente é retida pelo rim.
Troponinas são proteínas de baixo peso molecu‐
lar estão associadas com a regulação da contra‐
ção muscular. Sua concentração plasmática au‐
menta ao ser liberada ao sangue como conse‐
quência de uma lesão muscular. Para a avaliação
da lesão ao miocárdio utiliza‐se a determinação
da isoenzima específica troponina I.
4.7.2. Avaliação da Atividade Muscular
A lactacidemia é o analito mais empregado para
avaliar a atividade muscular. Sua produção au‐
menta frente a uma demanda muscular por e‐
79
nergia, na que aumenta a produção de ácido
pirúvico que se transforma em ácido láctico ao
não ser incorporado ao ciclo de Krebs por falta de
oxigênio. Um aumento acima de quatro4 mmol/L
é indicativo de desequilíbrio entre sua produção
e utilização, que no caso do exercício conduz a
acidose muscular e fadiga. Apresenta‐se em situ‐
ações de esforço, como as realizadas por animais
que efetuam exercícios de alta demanda de e‐
nergia em curto período de tempo.
A determinação da concentração plasmática do
ácido láctico (L‐lactato) é um bom método para
avaliar a capacidade aeróbica dos cavalos e pro‐
gramas de treinamento, para tanto se determina
a velocidade a que alcança a concentração de 4
mmol/L, sendo este um valor definido como V4.
Cavalos com uma maior capacidade aeróbica
apresentaram valores superiores de V4 nas mes‐
mas condições de exercício efetuadas previamen‐
te ao treinamento.
Maiores informações sobre este analito se en‐
contram no Capítulo de Bioquímica clínica (ver
3.2.3).