• Correlação entre ureia e fígado: um animal com uma
Estudo do lesão renal normalmente apresenta aumento na conc.
perfil e função
renal
Uréia, creatinina e determinação do fósforo
Introdução
Perfil e função não são o mesmo tipo de exame *
Qual a função dos rins ? manutenção da Homeostasia ,
absorver ou excretar substancias para manter esse
equilíbrio, em segundo do lugar produção de
hormônios (eritropoetina, aldosterona...)
Função renal: os rins estão cumprindo suas funções ?
Perfil: reconhecer alterações (Ex: ureia e creatinina)
Provas de Função Renal
• Os testes bioquímicos de função renal são realizados
para o diagnóstico de doença renal e para a
monitorização do tratamento.
• Os testes devem ser realizados após um criterioso
exame clínico e analisado juntamente com a
urinálise. (tem glicose na urina e no sg, então é normal
que haja glicosúria, não significa exatamente lesão
renal)
• A amostra deve ser obtida sem anticoagulante.
(anticoagulantes podem alterar o exame pois quelam
os minerais)
• As principais provas bioquímicas de função renal
incluem a determinação da uréia e creatinina*
séricas/plasmáticas.
• Outras provas como sódio, potássio e fósforo séricos
podem ser úteis no diagnóstico de doenças renais uma
vez que são elementos excretados normalmente pela
urina.
• O termo azotemia significa o aumento de uréia,
creatinina e compostos nitrogenados não proteicos.
• O ácido úrico não é utilizado com fins diagnóstico
em veterinária de mamíferos.
Metabolismo da Uréia
• A uréia é produzida no fígado através da arginase e é
o principal produto do catabolismo proteico.
(Aminoácidos » amônia » ureia)
• Correlação direta entre ureia e proteínas : portanto
a azotemia não necessariamente terá correlação com
lesão renal, poderá ser por uma dieta com excesso de
proteínas ou um animal em inanição que já esgotou as
reservas de gordura vão catabolizar as reservas
energéticas e músculos » proteínas
• O ciclo da uréia, incorpora 2 moléculas de amônia
para cada molécula de uréia.
de ureia, mas se ele tiver um problema hepático essa
concentração sofre alterações, nesse caso vai ter uma
diminuição, devemos então observar a conc. de
amônia, que estará aumentada.
• Correlação entre pressão sanguínea e ureia:
insuficiência cardíaca gera azotemia, não é tão
acentuada como em uma lesão renal
• Portanto, a ureia não é um indicativo tão bom em
casos de lesão renal visto que ela pode sofrer
alterações por vários motivos, já a creatinina não sofre
tantas alterações, pois esta relacionada com o
metabolismo muscular e dificilmente um aumento de
creatinina não vai ser por uma alteração renal.
• A formação da uréia requer o uso de energia o qual
ocorre exclusivamente no fígado.
• A formação da uréia depende do catabolismo
protéico.
• Dietas ricas em proteína leva a um aumento
significativo da uréia, portanto é indicado um jejum de
12 horas no mínimo.
• Por ser de baixo peso molecular, a uréia difunde - se
igualmente pelos fluídos orgânicos. (atravessa a
membrana celular)
• A uréia é excretada através do filtrado glomerular, em
concentração igual à do sangue.
• Parte, em torno de 25 a 40%, é reabsorvida através
dos túbulos, na dependência do fluxo urinário e 60% é
eliminada através da urina.
• Quando há maior velocidade de fluxo há menor
absorção de uréia e vice-versa. (velocidade e pressão
também vão gerar alterações)
• Em situações em que ocorre diminuição da filtração
glomerular, observa-se maior retenção da uréia. Isso
ocasiona um aumento da concentração sangüínea.
• Somente será considerada azotemia renal primária
quando 75% dos nefros de ambos os rins estão
afuncionais.
• Um aumento da uréia pode refletir um aumento do
catabolismo proteico ou uma diminuição na
excreção urinária.
• A formação da uréia em bovinos é mais rápida que
nos cães.
– Bovinos nefrectomizados elevam mais o nível de
uréia que outras espécies. (na saliva do ruminante
temos secreção de ureia para balancear acidez
ruminal)
• A eliminação de ureia ocorre na maior parte pelos
rins, mas outros caminhos foram identificados.
– No homem através de marcadores radioativos:
intestino ( 25%).
– Bactérias que produzem urease, transformam a
uréia em amônia e CO2.
– Vômitos e diarréias sugerem também uma via de
excreção da uréia.
Uréia
• Usa-se soro (melhor opção) ou plasma.
– Hemólise tem pouca influencia.
– Jejum de 12 horas.
– Cuidado com contaminação bacteriana. (algumas
bactérias possuem urease que decompõe a ureia)
– Conservação: 8 horas a 20°C, 10 dias a 0°- 4°C, e
meses a -20°C.
• Cão: 2,5 a 7 mmol/l( 15-40 mg/dl)
• Gato: 5-11 mmol/l ( 30-65 mg/dl)
Aumento da Uréia
• Pré renal:
– Aumento da quebra proteica:
• Exercícios prolongados: aumento do catabolismo
protéico.
• Uso de glicocorticoide: aumenta do catabolismo
protéico.
• Anabolismo reduzido: tetraciclina, diminuição do
hormônio de crescimento.
– Diminuição da perfusão renal:
• Desidratação. (hipovolemia, pressão diminui)
• Hemorragia severa.
• Choque.
• Falência cardíaca.
• Hipo albuminemia: extravasa liquido para o interstício,
diminuindo a pressão osmótica.
• Renal:
– Qualquer alteração renal (que atinja 75% do tecido
renal)
– Nefrite intersticial aguda e crônica, necrose tubular
aguda, falência renal, glomerulonefrite crônica,
nefrocalcinose difusa, neoplasias renais, doenças
renais familiares.
• Pós renais:
– Qualquer alteração que gere obstrução lá na frente
– Desordens congênitas, cálculos, neoplasias,
coágulos, FUS, erro de ligamento cirúrgico, desordens
prostáticas, ruptura da bexiga
Diminuição da Uréia
• Dietas hipoproteicas.
• Esteroides anabólicos. (consome mais aa para
construir musculo, consequentemente menos aa vai ter
pra formar ureia)
• Insuficiência hepática. (amônia aumentada, amônia
não é transformada em ureia)
• Diabetes Insípidus. (paciente deixa de produzir o
hormônio antidiurético e perde muita agua, aumenta
taxa de filtração renal colocando pra fora mais
substancias como a ureia)
Encefalopatia hepática - amônia é convertida em ureia
no fígado
Glutamato é um aminoácido
Insuficiência hepática concentração de albumina cai,
ureia cai e amônia aumenta
Alterações no ciclo da Uréia
• A finalidade do ciclo é converter amônia em uréia
que será excretada.
– Alterações neste ciclo levam a um aumento da
amônia circulante e baixa de uréia, podendo
resultar como consequência a encefalopatia
hepática com alterações comportamentais.
(A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral
que ocorre em casos de doença hepática grave, porque
substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se
acumulam no sangue e chegam ao cérebro)
– Uma super amonemia não deve ser deixada de lado
só porque a concentração de uréia está alta.
Metabolismo da Creatinina
• Melhor indicativo renal do que a ureia
• Diferentemente da ureia, não tem muitos motivos que
alterem a creatinina » lesão renal
• A creatinina é formada através do metabolismo da
creatina e fosfocreatina muscular (estoque enérgico)
– A fosfocreatina é utilizada como depósito de energia e
a sua transformação em creatina ocorre em torno de 2%
ao dia.
– quanto mais desenvolvida a musculatura do paciente
maior é a concentração de creatinina sanguínea
• O nível sanguíneo não é afetado pela dieta, idade e
sexo embora elevado metabolismo muscular possa
aumentar os níveis de creatinina na circulação.
• A creatinina é totalmente excretada pelos
glomérulos, não havendo a reabsorção tubular.
• Devido a isso, pode ser usada como índice de
filtração glomerular.
• Além disso, por ser facilmente eliminada (4 horas), a
elevação na circulação ocorre mais tardiamente nos
estados de insuficiência renal, quando comparado
com a uréia sanguínea (1,5 horas).
• A creatinina pode estar elevada no soro devido a
fatores pré-renais como diminuição do fluxo
sangüíneo, renais como a diminuição da filtração
glomerular e pós-renais como a ruptura e/ou obstrução
do trato urinário.
Creatinina
• Utiliza-se soro ou plasma.
– Hemólise não interfere muito.
– Estável 1 semana a temperatura ambiente.
– Estável indefinidamente a -20°C.
– Resultado em μmol/L ou mg/dL.
 – Valor de referência: cão/gato: 40-130 μmol/L ou
0,5 a 1,5 mg/dL.
Aumento da Creatinina
• Pré renal: (os rins não estão com problema, mas tem
algo atrapalhando na sua filtração)
– Diminuição da perfusão renal: desidratação
(diminuição da pressão), choque, ICC,
hipoalbuminemia.
– Miosite aguda (lesões musculares – picada de
cobra)
– Traumatismo muscular
• Renal:
Problema no próprio rim
– Falência renal aguda.
– Falência renal crônica.
• Pós renal:
Problema depois do rim, provavelmente sistema
urinário/reprodutor
– Obstrução do trato urinário.
– Ruptura da bexiga.
– Drogas como a cefalosporina (levam a degeneração
renal e muscular)
• Podemos distinguir da creatinina renal e pré- renal
pelo seguinte achado:
– Os níveis de creatinina aumentam muito menos do
que a uréia, devido a reabsorção da uréia nos túbulos
estar aumentada, mas a creatinina não.
– Sempre pedir os dois parâmetros para ter certeza de
que é um problema renal ou hepático : se ambas
estiverem aumentadas é um problema renal, se
somente a ureia estiver aumentada geralmente não é
renal.
Diminuição da Creatinina
• Caquexia (musculatura subdesenvolvida) e Prenhes.
• Para função renal usa-se o clearence (tempo
necessário para que o fármaco caia para sua meia vida)
da Creatinina e da Inulina.
Eletrólitos
• Sódio:
– Normalmente o sódio é filtrado e reabsorvido,
dependendo da quantidade na dieta. Na nefropatia
crônica generalizada há perda de sódio, pois este
acompanha a água na depleção hídrica para manter a
isotonicidade (poliuria). A redução de sódio é a
hiponatremia.
( é um cátion, quando eliminado outro precisa
entrar/”reter”, no caso o K+)
– Na fase aguda da insuficiência renal não temos
grandes alterações na concentrações de sódio (oligúria)
• Potássio:
– O potássio fisiologicamente é filtrado nos
glomérulos, reabsorvido nos túbulos contorcidos
proximais e excretado pelos túbulos distais. A
concentração sérica de potássio varia com a dieta. Na
nefropatia com oligúria ou anúria há perda de função
excretora renal e retenção de potássio, levando à
hipercalemia.
– O normal é o rim reter potássio e não eliminar
– Oliguria: retenção de potássio
– Tanto em animais agudos ou crônicos tem se a
retenção de potássio
– A Hipercalemia é principal causa de morte em
pacientes renais, pois interfere nos potenciais de
membrana e interfere na condução elétrica do coração
e no SNC.
• Cálcio*:
– Na nefropatia aguda não há alteração nos níveis
séricos de cálcio.
– Na nefropatia crônica generalizada há perda da
capacidade de reabsorção, com consequente
hipocalcemia. Quando perdura, esta hipocalcemia
estimula a paratireoide a liberar paratormônio que
irá mobilizar cálcio ósseo para manter a homeostase,
levando ao hiperparatireoidismo secundário (não é
um problema na glândula ela está respondendo ao
estimulo) renal, radiografia transparente devido a
descalcificação óssea.
– Enzima fosfatase alcalina (FA): presente em vários
tecidos entre eles o tecido ósseo, portanto é observado
um aumento dessa enzima diante da descaliçarão.
– É característico: Aumento de ureia, creatinina,
potássio, FA, paratormônio.
Eritrograma anêmico (diminuição da eritropoetina)
Diminuicao de cálcio, sódio
• Fósforo:
– Na aguda não é visto alterações evidentes (o fosforo
poderá estar aumentado mas o cálcio)
– Na nefropatia crônica progressiva e na doença renal
generalizada há redução na velocidade da filtração e
perda na capacidade de excreção de fósforo, levando à
hiperfosfatemia em cães e gatos. Em grandes animais
este aumento não é uma constante. Quando perdura a
hiperfosfatemia há um estímulo à paratireóide, no
sentido de mobilizar cálcio ósseo para manter a
homeostase sanguínea. Este processo leva ao
hiperparatireoidismo secundário renal.
Falência renal Aguda
• Além do aumento da uréia e creatinina, podemos nos
basear:
– Aumento evidente dos níveis de fosfato com uma
diminuição discreta ou valores perto do normal do
cálcio.
– Aumento dos níveis de K.
– Inicialmente uma oligúria e depois uma poliuria.
Falência renal Crônica
• Além do aumento da uréia e creatinina, podemos nos
basear:
– Níveis de fosfato alto com um nível baixo de Ca.
 – Aumento nos níveis de potássio.
– Diminuição dos níveis de sódio.
– Discreta anemia não regenerativa. (diminuição da
eritropoetina)
– Alteração na função plaquetária. (cálcio faz parte
da cascata de coagulação)
– Hiperparatioidismo secundário. (aumento de
paratormônio)
– Linfopenia.
• Atenção a linfopenia:
– Aparece devido ao efeito imunossupressivo da
azotemia crônica.
– O aparecimento de linfopenia em coletas repetidas
é um sinal desfavorável.
– Linfopenia persistente sugere um estresse; se ela
persistir com o tratamento o prognóstico é sombrio.
(tratamento não esta sendo eficiente)