SISTEMA DIGESTÓRIO

Revisão Anatômica e função do fígado

O fígado, a maior glândula do corpo, pode ser considerado como uma fábrica química que produz, armazena,
altera e excreta um grande número de substâncias que participam no metabolismo.
A localização do fígado é essencial nessa função, pois recebe um sangue rico em nutrientes diretamente do trato
gastrointestinal e, a seguir, armazena e transforma esses nutrientes em substâncias químicas que serão utilizadas
em outros locais do corpo para atender as necessidades metabólicas.
O fígado é particularmente importante na regulação do metabolismo da glicose e das proteínas.
O fígado produz e secreta a bile, que desempenha um papel importante na digestão e absorção das gorduras no
trato gastrointestinal.
Funciona como um órgão de excreção por remover os produtos de desgaste da corrente sanguínea e por secretá-
los para dentro da bile.
A bile produzida pelo fígado é armazenada temporariamente na vesícula biliar até se tornar necessária para o
processo da digestão, quando então a vesícula se esvazia e a bile penetra no intestino.
O fígado realiza muitas funções complexas e importantes, muitas das quais estão relacionadas com digestão e
nutrição:
• Filtra e desintoxica o sangue, removendo substâncias estranhas, como medicamentos, álcool e outras toxinas.
• Remove a amônia, A amônia (NH3) é um composto nitrogenado encontrado no sangue humano. Ela é uma
substância resultante do catabolismo de proteínas, gerada pela ação de enzimas bacterianas do intestino sobre os
aminoácidos ingeridos na alimentação, que ocorre naturalmente, oriunda de líquidos corpóreos, convertendo-a
em ureia A ureia é o resultado do metabolismo das proteínas que o paciente ingere como alimento. O fígado a
Manifestações clínicas da disfunção hepática
• Icterícia, que resulta de uma maior concentração de bilirrubina no sangue.
A bilirrubina é formada quando a hemoglobina (a parte dos glóbulos vermelhos que transporta oxigênio) é decomposta como parte do
processo normal de reciclagem de glóbulos vermelhos velhos ou danificados. A bilirrubina é transportada pela corrente sanguínea até o fígado
e é excretada na bile (o suco digestivo produzido pelo fígado). A bilirrubina é, em seguida, transportada pelos canais biliares até o trato
digestivo, de modo que ela possa ser eliminada do corpo. A maior parte da bilirrubina é eliminada nas fezes, mas uma pequena parte é
eliminada na urina. Se a bilirrubina não puder passar pelo fígado e canais biliares suficientemente rápido, ela se acumula no sangue e é
depositada na pele. O resultado é a icterícia.

• Hipertensão portal e ascite, que resultam de alterações circulatórias dentro do fígado enfermo e que produzem hemorragias
gastrointestinais severas e retenção excessiva de sódio e líquidos.
A veia portal é aquela que leva o sangue da região dos órgãos abdominais como intestino, estômago e baço para o fígado. A hipertensão
portal é o aumento da pressão na veia porta. Um dos fatores que influenciam e podem afetar a pressão na veia porta é a elasticidade do
fígado

• Deficiências nutricionais, que podem ser atribuídas a incapacidade das células hepáticas que estão funcionando mal em metabolizar certas
vitaminas, e que são responsáveis pelo funcionamento deteriorado dos sistemas nervosos central e periférico e por tendências anormais ao
sangramento.

• Coma hepático, que reflete um acúmulo de amônia no soro em virtude do metabolismo proteico deteriorado pelo fígado enfermo.
(Encefalopatia portossistêmica; encefalopatia hepática, coma hepático) A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que
ocorre em pessoas com doença hepática grave, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam no sangue e
chegam ao cérebro.
A encefalopatia hepática (EH) é potencialmente reversível. Os principais fatores precipitantes são hemorragia digestiva e infecções
bacterianas. O tratamento dos fatores precipitantes pode reverter o quadro. Antibióticos visam reduzir a absorção da amônia e aumentar sua
eliminação.
Cirrose hepática É uma doença crônica do fígado com destruição e regeneração das células
hepáticas.
De acordo com Ministério da Saúde , a cirrose hepática é uma doença crônica que atinge o
fígado. Ela pode ser considerada o estágio final de problemas que causam lesões recorrentes
ao órgão.

Essas lesões passam pelo processo de cicatrização e fazem com que o fígado vá perdendo a
capacidade de realizar suas funções e, consequentemente, para a falência total.

A atividade consiste na transformação do órgão em um material fibroso, impedindo o

processamento de nutrientes, produção da bile, proteínas, etc.

Infelizmente, o andamento silencioso da doença faz com que, em nosso país, os casos sejam
diagnosticados com quadros já em estágio avançado.

Cirrose do fígado se refere à fibrose (cicatrização) do fígado. Em geral são considerados três
tipos:
1. Cirrose portal de Laennec (alcoólica, nutricional)
2. Cirrose pós-necrótica.
3. Cirrose biliar
Etiologia dos tipos de cirrose:
Da alcoólica: abuso das bebidas alcoólicas em 50% dos casos, da nutricional: carência;
Da infecciosa: hepatite, sífilis
Da biliar: destruição e regeneração das células hepáticas.
Hepatites B e C
As hepatites B e C são doenças causadas por vírus e, em geral, transmitidas no ato sexual, através do compartilhamento de
materiais contaminados ou transfusão sanguínea
Elas podem afetar gravemente o fígado e, quando não tratadas, podem levar à inflamação crônica e a cirrose hepática.

Ingestão excessiva de álcool

O álcool é uma das principais causas da cirrose hepática! Além dos efeitos imediatos para o nosso organismo, como a perda de
equilíbrio e coordenação, o consumo prolongado e excessivo pode provocar danos irreversíveis ao fígado.

Gordura no fígado
A esteatose hepática, mais conhecida como fígado gordo ou gordura no fígado, é um problema caracterizado pelo acúmulo de
células de gordura no fígado. Em geral, a condição acontece devido a maus hábitos alimentares, sedentarismo e obesidade.
Todavia, a doença costuma não apresentar sintomas e ser descoberta “por acidente” durante procedimentos como check-ups,
por exemplo. Assim como as hepatites, se não tratada, a esteatose hepática pode causar a cirrose.

Uso contínuo de medicamentos

O uso excessivo e prolongado de determinados medicamentos também é um dos causadores da cirrose hepática.
Medicamentos, como antibacterianos, anti-inflamatórios não-esteroides e anticonvulsivantes são responsável por 4 % a 10 %
dos casos de icterícia internados em hospitais. Dentre os antibióticos, a amoxicilina/ácido clavulânico é o composto mais
comum, levando a lesões hepáticas.
Outras causas

Hemocromatose, a hemocromatose é um distúrbio hereditário que faz o corpo absorver ferro demais e produzir acúmulos de
ferro no corpo que danificam os órgãos, colangite biliar primária A colangite biliar primária (CBP) é uma inflamação com fibrose
progressiva dos dutos biliares no fígado. Por fim, os dutos são bloqueados, o fígado é tomado por cicatrizes e ocorre o
desenvolvimento de cirrose e insuficiência hepática., colangite esclerosante primária, deficiência de alfa-1-antitripsina,
doenças colestáticas familiares, doença de Wilson.

Hepatite autoimune

Hemocromatose, a hemocromatose é um distúrbio hereditário que faz o corpo absorver ferro demais e produzir acúmulos de
ferro no corpo que danificam os órgãos, colangite biliar primária

Colangite biliar primária (CBP) é uma inflamação com fibrose progressiva dos dutos biliares no fígado. Por fim, os dutos são
bloqueados, o fígado é tomado por cicatrizes e ocorre o desenvolvimento de cirrose e insuficiência hepática

Colangite esclerosante primária, A colangite esclerosante primária consiste numa inflamação, com cicatrização progressiva e
estreitamento dos dutos biliares dentro e fora do fígado. Por fim, os dutos ficam obstruídos e, em seguida, são obliterados.
Poderá ocorrer cirrose, insuficiência hepática e, às vezes, câncer nos dutos biliares.

Doenças colestáticas familiares

Deficiência de alfa-1-antitripsina, A alfa-1 antitripsina (AAT) é uma proteína produzida no fígado e liberada no sangue. Ela
inativa diversas enzimas que fazem parte da resposta inflamatória normal do corpo, em especial a elastase produzida pelos
neutrófilos (Os neutrófilos são o tipo leucocitário mais abundante em circulação, constituem a primeira linha de
reconhecimento e defesa contra agentes infecciosos no tecido, tradicionalmente iniciam uma inflamação aguda e são
responsáveis por uma resposta imune pró-inflamatória eficaz.). A elastase quebra proteínas que serão removidas do
organismo, Elastase neutrofilia é a enzima que normalmente serve a um propósito útil em tecido pulmonar, que digere
células danificadas ou de envelhecimento e bactérias para promover a cicatrização.

Remove a amônia, A amônia (NH3) é um composto nitrogenado encontrado no sangue humano. Ela é uma substância
resultante do catabolismo de proteínas, gerada pela ação de enzimas bacterianas do intestino sobre os aminoácidos ingeridos
na alimentação, que ocorre naturalmente, oriunda de líquidos corpóreos, convertendo-a em ureia A ureia é o resultado do
metabolismo das proteínas que o paciente ingere como alimento. O fígado a produz e a secreta no sangue, e o rim vai realizar
a filtragem para que a ureia seja eliminada na urina. O exame de ureia analisa os valores de ureia circulando na corrente
sanguínea, para ser excretada na urina.

Doença de Wilson
Na doença de Wilson, uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de cobre na bile, como faz normalmente,
resultando em um acúmulo de cobre no fígado, causando-lhe danos.
A maior parte do cobre do organismo está localizada no fígado, nos ossos e nos músculos, mas existem vestígios de cobre em
todos os tecidos.
O fígado excreta o excesso de cobre na bile para ser eliminado do organismo. Uma vez que o fígado das pessoas com a
doença de Wilson não excreta o excesso de cobre, ele se acumula no fígado e lhe causa danos, dando origem à cirrose.
O fígado lesionado libera o cobre diretamente na corrente sanguínea, levando-o para outros órgãos, como o cérebro, rins e os
olhos, onde também se acumula.
Fisiopatologia
Apesar de terem sido implicados vários fatores na etiologia da cirrose, o consumo de álcool é considerado como o principal
fator casual.

A cirrose ocorre com maior frequência entre os alcoólicos. Apesar de a insuficiência nutricional com uma ingestão reduzida
de proteínas contribuir para a destruição do fígado na cirrose, a ingestão excessiva de álcool constitui o principal fator causal
no fígado gorduroso (adiposo), assim como em suas consequências.

A cirrose é observada também entre as pessoas que não consomem álcool, e já foi observada naquelas com uma alta
ingestão de álcool apesar de uma dieta normal.

Algumas pessoas parecem ser mais suscetíveis que outras a essa doença, independentemente de serem ou não alcoólicas ou
desnutridas.

Outros fatores podem desempenhar algum papel, incluindo a exposição a certas substâncias químicas. São afetados duas
vezes mais homens que mulheres e a maioria dos pacientes tem entre 40 e 60 anos de idade.
Sinais e Sintomas
• O fígado tende a ficar duro e volumoso com uma borda percentual à palpação.
• Dor abdominal (pode estar presente ou não)

Manifestações subsequentes
Devido à insuficiência crônica da função hepática e, em parte, à obstrução da circulação portal.
Praticamente todo sangue proveniente dos órgãos digestivos se acumula nas veias portais, sendo levado para o fígado.
Já que um fígado cirrótico não permite a passagem livre do sangue proveniente dos órgãos digestivos se acumula nas veias, este
é desviado para o baço e o trato gastrointestinal, fazendo com que esses órgãos passem a constituir o assento de uma congestão
passiva crônica, isto é, eles ficam impregnados com sangue estagnado e, dessa forma, não conseguem funcionar corretamente.

É provável que esses pacientes tenham dispepsia crônica (indigestão) e constipação ou diarreia. Observa-se uma queda gradual
do peso. Um líquido rico em proteína pode acumular-se na cavidade peritoneal, produzindo ascite. Esta pode ser demonstrada
através da percussão para evidenciar a maciez móvel ou uma onda líquida. Pode haver também esplenomegalia. As
telangiectasias araneiformes, ou arteríolas superficiais dilatadas semelhantes a aranhas azuis-avermelhadas são observadas com
frequência pela inspeção da face e do tronco.

Sintomas: Anorexia, náuseas, dor abdominal, fraqueza, emagrecimento, ascite, edema, icterícia; aumento de peso.

Diagnóstico: Exames físico e clínico; RX abdome e esôfago contrastados; biópsia hepática; esofagoscopia (visualização do
esôfago).

Tratamento: clínico, dietético, terapêutico.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Oferecer refeições pequenas e frequentes

Observar e anotar aceitação da dieta; pesar o paciente em jejum diariamente

medir e anotar a circunferência abdominal

Controlar a diurese e restringir líquidos

Conservar as unhas curtas e limpas

Manter os cuidados com a pele (pruridos)

Verificar e anotar os sinais vitais de 6/6 horas e seguir cuidados de enfermagem.

PANCREATITE

É uma inflamação do pâncreas, devido a um escape de enzimas digestivas de suas

células, provocando uma autodigestão. Pode ser aguda ou crônica.

A Pancreatite aguda: é uma inflamação súbita do pâncreas. Neste caso, o paciente apresenta um aumento do tamanho do
órgão, causado pela inflamação e pode sentir uma dor repentina e intensa. Se não for tratada, pode prejudicar o pâncreas e
outros órgãos vitais, correndo risco de levar a óbito

A pancreatite crônica é uma inflamação do pâncreas de longa duração, resultante de uma deterioração irreversível da
estrutura e da função pancreáticas. O consumo de álcool e de cigarros são as duas das principais causas de pancreatite
crônica. A dor abdominal pode ser contínua ou aparecer e desaparecer.

Etiologia
alcoólicas, 40% dos casos
cálculos biliares
drogas toxinas
infecções e anomalias metabólicas
febre tifoide, transmissão: Pela ingestão de água ou de alimentos contaminados com fezes humanas ou com urina contendo
a Salmonella entérica sorotipo Typhi. Algumas vezes pode ser transmitida pelo contato direto (mão-boca) com fezes, urina,
secreção respiratória, vômito ou pus de indivíduo infectado.
hepatite
 Sintomas
dor epigástrica persistente
náuseas
vômitos
anorexia
febre baixa
icterícia
confusão mental e agitação.
Diagnóstico
exames físico e clínico; exames laboratoriais e dosagem de amilase
e lípase no sangue (soro).
Tratamento
clínico e terapêutico.
 CUIDADOS DE ENFERMAGEM

repouso relativo no leito

proporcionar conforto e ambiente tranquilo
higiene oral e corporal
manter diálogo, ouvir e anotar queixas
verificar e anotar os sinais vitais
verificar e registrar as eliminações e a ingestão de líquidos do paciente
verificar e supervisionar a dieta: hipolipídica, hipercalórica e hiperprotéica
em alguns casos é necessário o uso de oxigênio

Observações: sinais e complicações: hemorragia, choque, tetania: distúrbio

caracterizado por contrações musculares tônicas intermitentes, acompanhadas
de tremores, paralisias e dores musculares, e desequilíbrio hidroeletrolítico.
RETOCOLITE
É uma das doenças potencialmente graves dos cólons, que se caracteriza por ulcerações
cólicas inespecíficas, que comprometem o retossigmóide, podendo estender-se por todo o
cólon. É uma doença de causa desconhecida com ocorrência, devido a fatores infecciosos,
psicossomáticos, auto-imunes alérgicos e nutricionais.

Sinais e sintomas:
- As manifestações clínicas da doença, quando em fase bem adiantada, são de diarreia até 3
vezes ao dia com sangue ou pus, disenteria (SANGUE) com dores abdominais, podendo
ocorrer ainda perda de peso ponderal, febre, vômitos e hemorragia intestinal severa.
O quadro pode complicar-se com hemorragias severas, câncer de cólon, estenoses
cicatriciais, perfurações no peritônio, fistulizações, abscessos perirretais e megacólon tóxico.

Diagnóstico: é realizado através da avaliação do quadro clínico e de exames como clister

opaco e retossigmoidoscopia.
 Tratamento:
A conduta terapêutica compreende medidas clínicas, cirúrgicas e psicoterápicas.

O tratamento clínico objetiva reduzir a inflamação e suprimir a resposta imunodeficiente, propiciando repouso
intestinal para que ocorra mais facilmente a cicatrização das úlceras.

O tratamento cirúrgico é desenvolvido para a remoção da fonte dos sintomas, ou seja, são retirados os
segmentos doentes do intestino e a manutenção da função intestinal é realizada através de uma ileostomia
permanente.

A psicoterapia é voltada para a determinação de fatores desencadeantes e para a tentativa de resolver os

conflitos internos a fim de que não haja agravamento da doença.
Faz parte da terapêutica, ainda, promover o repouso e o relaxamento do trato intestinal, combater a infecção,
satisfazer as necessidades nutricionais e hídricas.

As dietas balanceadas, ricas em proteínas e pobres em resíduos, com suplementação vitamínica e reposição de
ferro, preenchem as necessidades nutricionais.
Qualquer alimento que agrave a diarreia deve ser evitado, especialmente os derivados do leite bovino.
Os alimentos gelados e o fumo devem ser suprimidos uma vez que ambos aumentam a motilidade intestinal.
Um fator importante no tratamento da retocolite é a educação do paciente para aceitar e aprender a
conviver com uma doença crônica.
 CUIDADOS DE ENFERMAGEM
O procedimento para a troca da bolsa de colostomia deve ser assim executado:

a) para remover a bolsa:

O paciente deverá sentar-se ou ficar de pé em uma posição confortável;
Encher um recipiente com o solvente indicado. Aplicar algumas gotas entre o disco da bolsa e a pele. Não arranque a bolsa
forçosamente.

b) para limpar a pele:

Usar uma bola de algodão molhada em solvente em volta do estoma. Durante o tempo em que a pele está sendo limpa, um
curativo de gaze deverá cobrir o estoma. Evite friccionar o solvente, pois ele pode exercer urna irritação cutânea; lavar a pele
com água tépida (morna) e sabão neutro, ou estimular o banho de chuveiro antes de adaptar a bolsa limpa.

c) para colocar a bolsa:

Quando não houver irritação, outra bolsa pode ser aplicada novamente à pele.
Quando há irritação, aplique o antibiótico prescrito; retire o excesso de umidade e recoloque a bolsa e segure-a firmemente
no lugar até que ocorra a fixação.

Cada bolsa nova poderá permanecer fixada à pele por um período de dois a quatro dias, e o esvaziamento dela, neste
intervalo, deverá ocorrer a cada quatro ou seis horas ou quando necessário se o tempo for inferior ao estabelecido.
Exames especiais:
a) Endoscopia: é um exame com a finalidade de visualizar uma parte (cavidade) do corpo, por meio de aparelhos especiais,
ocos, rígidos e flexíveis.

b) Esofagogastroduodenoscopia: é a visualização do esôfago, do estômago e do duodeno, com a finalidade de uma análise

macroscópica da mucosa gastroduodenal, por meio de um aparelho, o endoscópio de fibras de vidro.

Pré-exame: preparar e orientar o paciente quanto ao exame e solicitar a sua colaboração; jejum absoluto por seis horas;
paciente com megaesôfago: jejum de 24 horas e lavagem do esôfago; retirar joias e próteses; colocar camisola; colocar o
paciente na mesa de exames em decúbito dorsal; administrar um sedativo ou tranquilizante, anestesiar pulverizando a
orofaringe com xilocaína spray a 10%; colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo; colocar o bocal na boca do paciente.

Trans-exame: é passado o endoscópio através da boca, do esôfago, do estômago e do duodeno, examinando-se todo o
sistema.

Pós-exame: não comer ou beber por duas horas (até o retorno do reflexo da deglutição), gargarejo com solução salina ou
antisséptico bucal; não dirigir veículos e evitar atividades por 24 horas. Anotar o material gasto e encaminhar o material ao
laboratório para biópsia.

Observação: Após o exame podem ocorrer sintomas, como: febre, disfagia dificuldade de deglutição, hemorragia e dor
cervical.
c) Biópsia hepática: consiste na retirada de um fragmento do fígado para fins de diagnóstico.

Pré-exame: RX do tórax, hemograma, tempo de coagulação (TC) e tempo de sangria (TS);

- jejum por seis horas antes do exame; sinais vitais antes e após o exame; verificar sangue compatível; colocar o paciente em
decúbito lateral esquerdo (DLE) e expor o hipocôndrio direito;
- anti-sepsia local e anestesia.

Trans-exame: neste momento o paciente prende a respiração após expirar o ar, é introduzida a agulha de biópsia, que penetra
no fígado, aspira o fragmento e retira, via transtorácica.

Pós-biópsia: curativo compressivo no local da biópsia; deitar o paciente com travesseiro sob a reborda costal direita (D) por 2
(duas) horas; repouso no leito por 24 horas; controlar os sinais vitais: temperatura, pulso, respiração (TPR) e pressão arterial
(PA) de 15 em 15 minutos nas primeiras duas horas, prolongando o controle com a estabilidade.
d) Laparoscopia (peritoneoscopia): é a visualização externa dos órgãos internos do nosso organismo.

Pré-exame: preparar e orientar o paciente quanto ao exame; jejum de seis a oito horas antes do exame; tricotomia
abdominal; medicação: Diempax — IM; Buscopan — EV; anti-sepsia no abdome (local da incisão); anestesia local.

Trans-exame: é feita uma pequena incisão na parede do abdome, perto do umbigo (mais ou menos 2 cm abaixo), por onde
introduzido o laparoscópico, e neste momento é insuflado ar na cavidade para distender ampliar o campo de visão das
vísceras facilitar o exame.

Pós-exame: ao retirar o aparelho, com cuidado facilitar também a saída do ar insuflado, sendo após, feita uma pequena
sutura da incisão e a seguir um curativo compressivo local; manter o paciente em repouso absoluto por quatro horas.