1) Explique o processo de cirrose hepática em animais. Quais são suas causas e consequências?

Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em lóbulos
estruturalmente anormais; É uma lesão crônica e irreversível e constitui de várias afecções hepáticas, ocorre
perda do parênquima hepático, condenação do tecido conjuntivo fibroso, proliferação de tecido conjuntivo
e regeneração hepatocelular em nódulos entre os feixes fibrosos. As causas são inúmeras obstrução biliar
extra hepática e colestase, hepatites crônicas, doenças infecciosas, leptospirose, fasciolose, congestão
crônica.

2) Como as infecções parasitárias podem afetar o fígado dos animais? Dê exemplos de parasitas
hepáticos e suas consequências.

Lesionando o tecido, obstruindo os canais causando danos ao parênquima hepático, hematofagia e

colangite. Fasciola hepática, Capilaria hepática,

3) Explique o processo de regeneração hepática nos animais. Quais são os fatores que
influenciam esse processo?

Capacidade regenerativa em resposta a perda de células por diferentes tipos de agressão, pode regenerar
quanto ao volume e funcionamento originais em um período de 6 semanas, o sucesso de regeneração
depende de áreas afetas apresentar em adequado suprimento sanguíneo, drenagem livre de bile e
manutenção do arcabouço original de reticulina.

4) Cite as principais funções do fígado.

Metabolismo de bilirrubina, ácidos biliares, gorduras, carboidratos, neutralização de substâncias toxicas.

Metabolismo de proteínas e função imune;

5) Diferencie colestase intra-hepática e extra-hepática.

A colestase é a diminuição ou interrupção do fluxo biliar.

Colestase intra hepática, são toxinas de plantas. Como hepatite aguda, cirrose biliar primaria com
inflamação e fibrose dos ductos biliares.

Colestase extra hepática, é a consequência de obstrução mecânica por cálculos biliares ou corpos
estranhos e processos inflamatórios ou reparatórios que resultem em fibrose. Inicialmente leva a distensão
dos ductos biliares proximais à obstrução e acaba refletindo nos hepatócitos periportais e fibrose dos
espaços porta. Como cálculo em ducto biliar, estenose de ducto biliar, câncer do ducto biliar, câncer de
pâncreas e pancreatite.

6) Explique os tipos de icterícia e por quê ocorrem.

Pré hepática: hemólise, com produção excessiva de bilirrubina não conjugada, a hemólise é excessiva a
quantidade de pigmento formado sobrepuja a capacidade do fígado conjugar e excretar;

Hepática: Redução na tomada, conjugação ou secreção da bilirrubina pelo hepatócito, como consequência
de lesão hepática difusa grave, aguda ou crônica;

Pós hepática: Retardamento no fluxo da bile ou colestase que ocorre por obstrução dos ductos biliares
extra-hepáticos (colestase extra-hepática) ou impedimento do fluxo dentro dos canalículos (colestase intra-
hepática), os distúrbios dos hepatócitos e iniciasse onde o fluxo da bile começa;

7) Discorra sobre a ocorrência de fibrose e sua importância em doenças hepáticas.

É a consequência da maioria das lesões hepáticas crônicas, é uma resposta a lesão, caracterizada pelo
aumento da deposição de matriz extracelular ou pela formação de uma cicatriz subsequente a uma lesão
crônica. Caracterizada pelo aumento dos constituintes da matriz extracelular, os quais irão formar a cicatriz
hepática.

8) Explique por que podem ocorrer edemas ou mesmo anasarca em patologias hepáticas.

Se tem patologia não sintetiza albumina, daí não tem albumina no sangue por pressão oncótica e
hidrostática, toda a agua vai para o intérticio, causando edema.

9) O que é diátese hemorrágica e como ela se relaciona a doenças hepáticas?

Diátese hemorrágica é um quadro patológico de lesões hemorrágicas disseminadas em animais, relacionada

a doenças hepáticas devido aos fatores de coagulação serem sintetizados no fígado, dai quando se tem
problemas podem afetam a produção desses.

10) Explique o que é fotossensibilização, diferenciando primária e secundária.

A sensibilização da pele por pigmentos fotodinâmicos é denominada fotossensibilização. A lesão cutânea

que resulta da ativação desses pigmentos fotodinâmicos pela luz ultravioleta dos raios solares é denominada
fotodermatite. A fotossensibilização primária ocorre quando o pigmento fotodinâmico pré-formado é
ingerido, entra na circulação sanguínea e se deposita nos tecidos. Algumas plantas, como Ammi majus
(âmiomaior) e Fagopyrum esculentum(trigomourisco), são conhecidas como causadoras de
fotossensibilização primária.

A fotossensibilização hematógena ou secundária ocorre em herbívoros com disfunção hepática ou obstrução

• biliar que comprometem a eliminação de filoeritrina pela bile. O pigmento fotodinâmico filoeritrina é
produzido a partir da ação da microbiota intestinal sobre a clorofila contida nas plantas e é normalmente
absorvido dos intestinos e secretado com a bile, utilizando a mesma rota da bilirrubina. Assim, as mesmas
causas de icterícia hepática ou pós hepática podem ser causas de fotossensibilização hematógena. As
principais plantas que causam fotossensibilização hematógena em herbívoros no Brasil são discutidas no
tópico Doenças específicas

11) O que é encefalopatia hepática?

Condição neurológica resultante de uma lesão hepática difusa primaria, causando depressão, pressão da
cabeça contra objetos, andar a esmo; Resulta do acúmulo, na corrente sanguínea, no líquido
cefalorraquidiano e no encéfalo de substância como amônia, ácidos graxos de cadeia curta e mercaptanos,
além de alterações nas concentrações de neurotransmissores; A disfunção hepática impede a metabolização
da amônia (principalmente oriunda do intestino) em ureia, o que resulta em hiperamonemia e acúmulo de
amônia no encéfalo. Na encefalopatia hepática estão aumentados os níveis de amônia no sangue e de
glutamina no líquido cefalorraquidiano; A degeneração esponjosa é caracterizada por edema intramielínico;

12) Cite 2 hepatopatias bacterianas e cite as lesões causadas por cada uma.

Hepatite aguda, levando a necrose hepatocelular (bactérias como Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes,
Samonella spp., Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Streptococcus spp. e Staphylococcus spp.,
Clostridium piliforme)

13) Explique o que é hepatite infeciosa canina e quais lesões ela causa.
Doença viral, por adenovírus canino 1 causando doença respiratória em cães. Cães apresentam febre,
anorexia, latidos frequentes, dor abdominal, tonsilite, membranas mucosas pálidas e distúrbios
neurológicos. O vírus localiza se nas tonsilas e se replica, dissemina pelos linfonodos regionais cai na
circulação sanguínea. Hepatócitos, células do sistema fagocítico mononuclear e células endoteliais são
alvos primários. Lesão hepática é de necrose hepatocelular zonal ou aleatória, pode desenvolver hepatite
crônica e cirrose. Desenvolve olho azul, por causa do edema inflamatório na íris, no aparelho ciliar e na
córnea e de abundante infiltrado inflamatório no ângulo de filtração por reação de hipersensibilidade do
tipo III.

14) Qual a frequente causa de hepatose nutricional ou dietética em leitões?

Deficiência de cobalto e vitamina B1

15) O que é lipidose hepática felina?

Em fêmas obesas e estressadas nutricionalmente. Encefalopatia hepática com sinais neurológios (salivação
e depressão). Ocorre aumento na mobilização e da captação de ácidos graxos nos hepatócitos. Apresenta
vomito, anorexia, fraqueza, perda de peso, icterícia e hepatomegalia, ocorre

16) Quais são as principais diferenças entre os tumores hepáticos benignos e malignos?

Neoplasias malignas, se originam de hepatócitos das células dos ductos biliares ou das células
mesenquimais.

Neoplasias benignas, devem se diferenciados de hiperplasia nodular, não produz sinais clínicos, não
causando danos no parênquima , tem condensação do tecido conjuntivo circunjacente à massa mas não há
uma capsula fibrosa, hepatócitos podem estar vacuolizados e nos nódulos não observam as veias
centrolobulares e pode haver falta de uma ou mais tríades portais.

17) Cite 4 plantas que podem causar lesão hepática.

Ammi majus (fotossensibilização), Xanthium sp., Cestrum parqui, Myoporum laetum, Lantana câmara,
Brachiaria sp., Senecio sp., Echium plantagineum

18) O que aflatoxicose?

A aflatoxicose pode ter várias manifestações clínicas. A aflatoxicose aguda fulminante pode ocorrer em
cães como resultado da ingestão de grandes quantidades de aflatoxinas. Ocorrem sinais de insuficiência
hepática, incluindo icterícia, hematoquezia e elevação da atividade sérica das enzimas hepáticas. Na
necropsia observa-se necrose hemorrágica centrolobular. A maioria dos hepatócitos do centro do lóbulo
desaparece e é substituída por uma mistura de células inflamatórias, restos de células dos sinusoides e
eritrócitos. Em cães que sobrevivem alguns dias, a lipidose hepatocelular é marcante e pode ser
uniformemente distribuída no fígado. Outros achados de necropsia incluem hemorragia intestinal e edema
da vesícula biliar. Na rotina laboratorial do autor, esses casos de aflatoxicose em cães estão relacionados
com o hábito de alimentar cães com polenta, um alimento barato feito de milho e muito utilizado com cães
de fazendas.

A aflatoxicose crônica é a apresentação mais comum da doença. Uma exposição prolongada de doses
pequenas, mesmo em animais sensíveis, pode induzir uma doença pouco específica, caracterizada por
redução no crescimento, baixa produtividade e suscetibilidade a outras doenças. Em muitos casos, pode
ocorrer doença hepática crônica, em que o fígado está aumentado de volume, firme, um pouco nodular e
amarelo, devido à lipidose. Em lesões mais avançadas, o fígado torna-se atrófico. Histologicamente, a lesão
mais notável e que ocorre em todas as espécies é a proliferação de ductos biliares, observada principalmente
na periferia do lóbulo. Alterações nos hepatócitos incluem lipidose, tumefação e necrose focal ou apoptose.
A necrose, no entanto, nunca é tão extensa como a que ocorre em casos agudos. À medida que as lesões
progridem, há proliferação de tecido fibrovascular com fibrose periportal e, eventualmente, cirrose, com o
tecido fibroso dissecando o fígado e isolando nódulos de regeneração hepatocelular; há moderado aumento
de volume do citoplasma e núcleo dos hepatócitos (megalocitose). Pseudoinclusões eosinofílicas são
observadas no núcleo. As alterações hepáticas na aflatoxicose crônica lembram as produzidas pelos
alcaloides pirrolizidínicos, talvez pelo fato de que essas duas hepatotoxinas inibem a regeneração
hepatocelular, de modo que os ductos se regeneram à medida que o fígado se torna atrófico.