Colelitíase

 Colelitíase: Cálculos na via biliar

Colecistolitíase
 Cálculos na vesícula biliar
Vesícula Biliar
 Órgão piriforme
 Capacidade entre 30-60ml
 Função de armazenamento e
concentração da bile
 A bile é formada no fígado por
ação dos hepatócitos
 Ácidos Biliares
 Formação da Bile
 Metabolismo do colesterol
 É uma secreção aquosa
 Ácidos primários: cólico e
secretada continuamente pelo
quenodesoxicólico
fígado
 O ácido primário é
 Composta por:
conjugado com glicina e
 Colesterol
taurina formando os
 Fosfolipídios
ácidos secundários
 Pigmentos biliares
 Ácidos secundários:
 Ácidos biliares
desoxicólico e litocólico
 Eletrólitos inorgânicos
 Prevenir precipitação na
 Proteínas
via biliar: impossibilita a
 Sítios de formação da bile:
forma de cálculos biliares
 Membrana canalicular do
 Facilitar a secreção biliar
hepatócito
 Prevenir absorção pelo
 Canalículos, ductos
jejuno e íleo proximal
biliares e vesícula biliar –
 Funções
Transformam a bile
 Prevenir precipitação
 Partes anatômicas: fundo, corpo e
 Excreção de colesterol
infundíbulo, ducto cístico
 Absorção de gorduras
 Irrigação arterial: é feita pela artéria
cística que geralmente é ramo da
artéria hepática direita
 Podem ocorrer variações anatômicas
 Gânglio de Mascagni
Geralmente próximo a artéria cística
Epidemiologia
 Uma das doenças mais comuns do
aparelho digestivo
 Estima-se que 10-15% da população
mundial tem ou terá cálculos biliares
 Europa: 20-30% da população acima
de 50 anos de idade apresenta
calculose biliar
 Brasil: 9,3% da população em geral e
20-30% da população acima dos 50
 Colelitíase
anos de idade apresenta calculose  Doenças hemolíticas crônicas e
biliar insuficiência hepática
 Grande maioria dos casos são  Geralmente são cálculos
assintomáticos múltiplos e pequenos
Fisiologia  Cálculos Marrons
 Bile: solução contendo água,  Bilirrubinato de cálcio, sais de
colesterol, fosfolípides (lecitina), sais cálcio, colesterol e ácidos
biliares, bilirrubina conjugada, graxos
proteínas e eletrólitos  Cálculo primário da via biliar
 Fígado: produz cerca de 500 – 1000 principal
ml de bile ao dia  Estase e processos infecciosos
 Bile: é lançada no duodeno e auxilia  Geralmente cálculos de
na digestão de gorduras no intestino consistência amolecida
 Cerca de 95% do conteúdo biliar é Fatores de Risco
reabsorvido no intestino delgado,
principalmente no íleo terminal, e  Sexo feminino
retorna ao fígado através do sistema  Estrogênio aumenta a secreção
venoso portal – Circulação entero- de colesterol pelo hepatócito e
hepática progesterona diminui a
Fisiopatologia contratilidade da vesícula biliar
 Fosfolípides e sais biliares são as  Idade avançada
principais substâncias responsáveis  Gestação e multiparidade
pela solubilidade do colesterol na bile  Obesidade
 Alterações na concentração dessas  4Fs:
substâncias pode levar a formação de  Female: sexo feminino
bole hipersaturada, predispondo à  Fourty: 40 anos
formação de cálculos  Fertile: multípara
 Oclusão intermitente do ducto cístico,  Fat: obesidade
mecanismo fisiológico afim de  Síndrome metabólica
expulsar o cálculo aumenta a pressão  Perda de peso rápida
da via biliar e o paciente passa a sentir  Drogas:
dor  Ceftriaxone
Tipos de Cálculos  Estrogênios
 Cálculos de Colesterol  Pós-menopausa
 80% dos cálculos biliares  Nutrição parenteral total
 Resultam da alteração da  Fatores genéticos e ambientais
homeostase do colesterol na  Parente de 1° grau: incidência
bile de 4-5 vezes maior
 Puros: maiores e em menor  Etnia
quantidade  Dieta
 Mistos (com mucina): menores  Hipercalórica
e múltiplos  Rica em açúcar de fácil
 Cálculos Pretos absorção
 Formados de colesterol,  Pobre em fibras
bilirrubina não conjugada e  Cálcio
mucina: principal componente é  Vitamina C
o bilirrubinato de cálcio  Dismotilidade vesicular
 Estado em que há elevação da  Diabetes mellitus
bilirrubina indireta  Hipertrigliceridemia
 Colelitíase
 Doenças hemolítica crônica
Microesferocitose hereditária
Anemia Falciforme
 Doença cirrose
 Ressecção cirúrgica do íleo terminal
 Doença do íleo terminal
 Tabagismo
 Álcool
 Sedentarismo
 Nutrição parenteral
Quadro Clínico
 Colescistolitíase
 Assintomática
 Sintomática
Não complicada
Complicada
SLIDE
 60-85% dos casos: pacientes
assintomáticos ou oligoassintomáticos
 Dor
 Tipo cólica ou aperto:
hipocôndrio direito, que pode
ter irradiação para dorso, região
interescapular ou ombro direito
 Geralmente a dor dura em torno
de 30 minutos a 4 horas
 Episódios de dor com duração
superior a 6 horas sugerem
complicações (colecistite,
pancreatite aguda)
 Geralmente associada a
náuseas, vômitos e inapetência
 Quadro pode ser precipitado
por alimentação gordurosa,
mas também pode ocorrer sem
associação com alimentação
Presença de febre, dor constante,
irritação peritoneal, icterícia, colúria,
acolia fecal: indica presença de
complicação
 Sintomas Atípicos
 Plenitude/Saciedade precoce
 Epigastralgia
 Indigestão
Diagnóstico
 Ultrassonografia de Abdome
 Principal exame na avaliação
de cálculos da vesícula biliar:
relação custo-benefício
 Alta sensibilidade (> 95%) e
especificidade (> 98%)
 Achado: imagem
hiperecogênica com sombra
acústica posterior
 Pode não conseguir identificar
cálculos com diâmetro inferior a
3 mm
 Pode avaliar ainda se há sinais
de colecistite e dilatação de
vias biliares
 Exames Laboratoriais
 Transaminases: TGO e TGP
 Podem estar levadas
quando há leão de
hepatócitos
 Enzimas Canaliculares:
fosfatase alcalina e gama
 Podem estar elevadas
quando há aumento da
pressão nas vias biliares
(obstrução)
 Bilirrubinas
 Podem estar levadas
quando há obstrução das
vias biliares
 Na colescistolitíase, geralmente os
exames laboratoriais estão normais
Tratamento
 Colescitectomia
 Convencional,
videolaparoscópica ou por
robótica
 Indicação de Colescistectomia
 Colecistolitíase sintomática
 Colelitíase
 Pacientes assintomáticos
 Colecistolitíase com Fisiopatologia
cálculo > 3 centímetros Impactação do cálculo no infundíbulo
 Pólipo de vesícula biliar ou ducto cístico
> 1 centímetro ↓
 Colecistolitíase e doença Impossibilidade de esvaziamento da
crônica vesícula biliar
 Anormalidade congênita ↓
da vesícula biliar: Distensão da vesícula biliar e aumento
vesícula biliar dupla, da pressão intraluminal
vesícula biliar séssil ↓
 Microlitíase biliar Isquemia e congestão da mucosa
 Vesícula em porcelana Processo inflamatório
 Pacientes com Cálculo impactado
colecistolitíase e ↓
imunodeprimidos Incapacidade de esvaziamento
 Pacientes com ↓
colecistolitíase que Estase biliar
morrem em locais ↓
remotos, de difícil acesso Translocação
 Pacientes com ↓
colecistolitíase e Colonização
diabetes mellitus ↓
Inflamação
↓
Colicistite Aguda Infecção
↓
Bactérias g- e anaeróbias
 Doença inflamatória / infecciosa da Quadro Clínico
vesícula biliar  Dor abdominal em epigástrio e
hipocôndrio direito, de forte
intensidade, que pode irradiar para
região infraescapular, dor persiste por
> 6 horas
 Hiporexia, náuseas e vômitos
 Pode ocorrer febre, geralmente baixa
 Sinal de Murphy: interrupção do
movimento SLIDEEE
 Aproximadamente 25% dos pacientes  Pausa álgica da inspiração à
com colelitíase desenvolverão palpação profunda do ponto
colecistite aguda em algum momento cístico
da vida Diagnóstico
 É a complicação mais comum da  Ultrassonografia do Abdome
colecistolitíase  Cálculo impactado no
 95% dos casos: litiásica, impactação infundíbulo
de cálculo em infundíbulo da vesícula  Espessamento de parede de
biliar ou ducto cístico vesícula biliar
 Cerca de 50% dos casos: processo  Líquido perivesicular
infeccioso
 Colelitíase
 Sinal de Murphy
ultrassonográfico
 Aumento do diâmetro
transverso da vesícula biliar
 Cintilografia biliar
 Padrão-ouro
 Método mais específico no
diagnóstico de colecistite aguda
 Raramente utilizado
Tratamento
 Dieta zero
 Hidratação
 Controle álgico
 Controle hemético
 Antibioticoterapia
 Amoxicilina + clavulanato
 Ceftriaxona + metronidazol
 Ciprofloxacino + metronidazol
 Sintomáticos
 Colecistectomia, idealmente entre 24-
48 horas do início do quadro
Tipos Incomuns de Colecistite Aguda
 Colecistite Aguda Alitiásica
 Menos de 5% dos casos de
colecistite aguda
 Pacientes graves em cuidados
intensivos politraumatizados
graves, grandes queimados,
pós-operatório de grande porte,
jejum prolongado com nutrição
parenteral, imunossuprimidos,
algumas doenças sistêmicas
(sarcoidose, lúpus eritematoso
sistêmico)
 Tratamento: Colecistectomia
 Colecistite Enfisematosa Aguda
 1% dos casos de colecistite
aguda
 Gás na parede da vesícula
biliar
 Paciente: homem idoso,
diabético
 Clostridium perfringens,
 Clostridium welchii, Escherichia
coli
 Tratamento: Colecistectomia
 Síndrome de Mirizzi
Complicações
 Perfuração
 Fístula
 Íleo biliar
Coledocolitíase
 Cálculo biliar no ducto colédoco
 Classificação – Origem
 Primária: cálculo formado no
colédoco – 5%
 Secundária: passagem de
cálculo da vesícula biliar para o
colédoco – 95%
Coledocolitíase Secundária→Colecistolitíase
 Diagnóstico pós-colecistectomia
 Residual: < 2 anos
 Primário ou Recorrente: > 2
anos
Etiopatogenia
 95% dos casos: passagem de cálculo
da vesícula biliar para o colédoco
 Coledocolitíase ocorre em 5 a
10% dos pacientes com
colecistolitíase
 5% dos casos - cálculos se formam na
própria via biliar principal – cálculo
marrom
 Estase da bile na via biliar
principal – estenose, cistos
biliares, corpos entranhos (fio
de sutura, vermes - Ascaris
lumbricoides e Clonorchis
sinensis - Colangite piogênica
recorrente)
 Hiperproliferação bacteriana na
bile – desconjugação da
bilirrubina direta em indireta
 Colelitíase
 Infecção bacteriana do trato biliar
Quadro Clínico
 Dor abdominal tipo cólica biliar:
semelhante a dor na colecistolitíase Colangite Aguda
sintomática
 Icterícia do tipo obstrutiva e flutuante, associada a obstrução parcial ou total
com síndrome colestática: do sistema biliar
 Colúria  Coledocolitíase: causa mais comum
 Acolia fecal 60 a 90% dos casos
 Náuseas, vômitos e inapetência Fisiopatologia

Exames Laboratoriais
 Transaminases: TGO e TGP
 Podem estar elevadas,
principalmente em quadros Quadro Clínico
arrastados  Paciente com obstrução da via biliar
 Enzimas canaliculares: Fosfatase associada a dor abdominal em
Alcalina e Gama GT hipocôndrio direito, febre e icterícia –
 Geralmente estão elevadas Tríade de Charcot – cerca de 90% dos
 Bilirrubinas casos
 Geralmente elevadas, com  Colangite Aguda e Sepse
predomínio de bilirrubina direta Tríade de Charcot associada a
 Icterícia flutuante hipotensão arterial e confusão mental
Diagnóstico – Pêntade de Reynold – 10% dos
 Colangiorressonância Magnética casos - Alta letalidade
 Sensibilidade de 95% e
Tratamento
especificidade de 90%
 Principal exame na suspeita de  Tríade de Charcot: antibioticoterapia +
coledocolitíase tratamento da obstrução da via biliar
 Permite visualização detalhada após tratamento da infecção
das vias biliares  Pêntade de Reynold: antibioticoterapia
 Exame não invasivo + desobstrução da via biliar com
Tratamento urgência
 Endoscópico: Colangiopancreatografia
Retrógrada Endoscópica (CPRE)
 Pode ser diagnóstica e/ou
terapêutica
 Complicações: pancreatite
aguda, colangite, perfuração
duodenal
 Cirúrgico
 Cirurgia Convencional ou
Videolaparoscópica