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NEFRO I
Os rins medem 11 – 12 cm, pesando cerca de 150g. Seu parênquima possui córtex, mais externo, e medula,
mais interna. Envolvendo o rim está uma membrana de tecido conjuntivo, a cápsula renal.
A urina começa a ser formada no córtex, passando para as pirâmides renais, que terminam na papila renal,
indo para os cálices menores e destes para os cálices maiores, que formam a pelve renal, que é a porção superior e
dilatada do ureter.
● A papila renal é a última parte do parênquima renal, a qual pode sofrer isquemia e, assim, necrose de papila;
por exemplo, pelo uso de AINES, podendo o tecido necrosado obstruir os cálices, assim como na nefropatia
diabética e até na infecção urinária
● O córtex renal contém os glomérulos, enquanto que a medula renal é formada pelas pirâmides de Malpighi
● O rim pode ser dividido esquematicamente em lobos, cada um contendo uma pirâmide de Malpighi. As
saliências das pirâmides são as papilas renais, que possuem abertura para passagem da urina formada
Néfron
● A unidade funcional do rim é o néfron; temos 5 milhões de néfrons que formam o rim
● É uma estrutura microscópica formada pelo corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular com o
sistema tubular
● Responsável pela produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o processamento deste
filtrado no sistema tubular
● O corpúsculo de Malpighi, os TC proximal e distal são corticais; já a alça de Henle e maior parte do ducto
coletor são medulares
Glomérulo
● Os glomérulos são nossos filtros; estão envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos,
visceral e parietal. Entre os folhetos está o espaço capsular, que recebe o filtrado glomerular e direciona o
filtrado para ser transformado em urina nos túbulos renais (TC distal, alça de Henle, TC distal e tubo coletor).
● Em contato íntimo com as alças capilares há o folheto interno, que é um epitélio que abraça cada alça e é
formado pelos podócitos, os quais possuem prolongamentos que delimitam as fendas de filtração.
● Entre o endotélio (fenestrado) e os podócitos existe a membrana basal, a única estrutura contínua do
glomérulo.
● Como os podócitos possuem fendas de filtração e o endotélio é fenestrado, a única estrutura contínua que
separa o sangue glomerular do espaço de Bowman é a membrana basal das alças glomerulares.
● O tecido conjuntivo entre as alças dos capilares glomerulares e que dá sustentação ao glomérulo é o
mesângio, o qual é atingido em varias condições, como LES, DM, doença de Berger – levam à hematúria
● Todo tufo capilar glomerular é preenchido por uma matriz denominada mesangial
● Depósitos subendoteliais ou subepiteliais e anticorpos anti-membrana basal podem atingir o glomérulo – o
exame que é capaz de visualizar depósitos imunológicos é a imunofluorescência, que determina dois padrões
(granular, subendoteliais (subepiteliais), e o linear, o qual está depositado na membrana basal)
● Após passar nas alças glomerulares, o filtrado passa então pelo sistema tubular, composto pela TC proximal
(onde cerca de 65% do filtrado é reaborvido), alça de henle, TC distal e túbulo coletor
● O aparelho justaglomerular é formado pelas células justaglomerulares e pela mácula densa (TCD),
fundamental para permitir um meio de comunicação entre o fluído tubular e a arteríola aferente.
Vascularização
As artérias se ramificam, não pela perfusão renal, mas para a principal função do rim; excreção/filtração. O
trajeto respeita os lobos renais.
A. renal → A. interlobares (entre os lobos renais) → A. arciformes → A. interlobulares → A. aferentes
(córtex) → Alças dos capilares glomerulares → A. eferentes (deixa o glomérulo) → Vasa reta (irriga a medula renal)
● A vascularização começa do córtex e vai para a medula.
● A partir das arteríolas eferentes que se nutre o parênquima renal. Quanto mais contraída essa arteríola,
maior pressão glomerular e maior volume do filtrado.
● A medula tem alta osmolaridade e pouca vascularização, que vem dos vasos retos, sendo a papila a última a
receber sangue, por isso é mais suscetível à necrose.
Mecanismos de controle da TFG

O filtrado glomerular é formado pela pressão hidrostática no interior das alças capilares em oposição a outras
forças; após passar pelo corpúsculo e ser originado, este filtrado irá para os túbulos renais.
● Vasoconstrição da eferente: ↓ fluxo → ↑ ATII
● Vasodilatação da aferente: ↓ fluxo → ↑ PGE2, NO, cininas
● Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular
● Retenção hidrossalina + natriurese: aldosterona + PNA
Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio

LESÕES RENAIS
eletrolítico e acido básico e síndrome urêmica
Nefrítica, assintomática, GNRP, nefrótica e trombose glomerular
SÍNDROMES GLOMERULARES
(SHU)
Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite)

● Oligúria < 400 ml/24h, pois o filtro está obstruído pelo processo inflamatório e não funciona. A oligúria leva
à congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema
o HAS leve / moderada / grave
o Edema por excesso de volume
● Hematúria (> 3 hemácias/ campo de grande aumento), principal manifestação da S. nefrítica → dismorfismo
eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina)
● Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro
● Proteinúria (150mg – 3,5g/24h)
● Pode haver azotemia aumento das escoras nitrogenadas (ureia e creatinina), quando TFG < 40%
● Cilindrúria → cilindros hemáticos e leucocitários
o Células que se aderem na proteína de Tamm-Horsfall, como hemácias e leucócitos, formam são
cilindros patológicos! Cilindros hemáticos representa o diagnóstico de S. nefrítica
o Cilindros hialinos são restos proteicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz, é
normal
Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES, doença de
goodpasture) e primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa)
● 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é sequela da infecção!
● Causa mais comum de GNDA em crianças, prevalência de 2 a 15 anos. Acomete 2meninos:1menina
● Infecção mucosa (faringe) → GNPE 7 – 10 dias após faringite
● Infecção cutânea → GNPE 2 – 3 semanas após infecção
● Ocorre por deposição de imunocomplexos. Corpo produz Ac contra streptococcus
● Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral!
● Clínica -> Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria)
DIAGNÓSTICO
1 Questionar faringite / piodermite recente
2 Verificar período de incubação compatível
3 Documentar infecção estreptocócica
Demonstrar queda do complemento mais específico, queda
4
transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 por até 8 semanas)
Achados microscópicos
MO Glomerulonefrite proliferativa difusa
IF Depósitos granulares de IgG/C3
ME Corcovas / gibas (humps)
Infecção estreptocócica - marcadores
● Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70%
● Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50%
Prognóstico
● Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal
● 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria)
História natural da doença

▪ Oligúria: até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração)
▪ ↓ complemento: até 8 semanas
▪
▪ Hematúria microscópica: até 1 – 2 anos
▪ Proteinúria subnefrótica <1g/24h: até 2 – 5 anos
CRITÉRIOS DE BIÓPSIA
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios abaixo:
● Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada
● Oligúria > 1 semana (72h pela SBP)
● Hematúria macroscópica ou HAS > 6 semanas
● ↓ complemento > 8 semanas
● Proteinúria nefrótica (> 150mg/kg/24h)
● Evidência de doença sistêmica
Biópsia por MO glomerulonefrite proliferativa-difusa

Biópsia por ME depósitos subepiteliais (gibas ou corcovas ou humps). É PATOGNOMÔNICO DE GNPE!
TRATAMENTO
alivia sintomas, não trata doença
Restrição hidrossalina
HAS / edema Diuréticos (furosemida)
Vasodilatores (hidralazina) - emergência
Azotemia Diálise
SIM! Não previne, mas elimina cepas
Antibiótico
nefritogênicas, é uma medida epidemiológica
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como:
● Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma, hepatite viral,
mononucleose infecciosa
● Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener, síndrome de
Goodpasture
Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
● Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo – depósito de IgA no mesângio
● Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos
● Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante (doença
infecciosa, exercício físico, vacinação). HEMATÚRIA E MAIS NADA!
50% Hematúria macro recorrente

40% Hematúria micro persistente – pior prognóstico
Síndrome nefrítica com complemento normal e
10%
período de incubação nunca compatível
Diagnóstico: clinica + complemento normal + IgA
Laboratório
● ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia
● Depósitos cutâneos de IgA (50%)
● Biópsia: confirmação da doença depósitos mesangiais de IgA
Prognóstico - variável
● 60% evolução benigna
● 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos
● < 5% remissão completa
● < 5% rápida disfunção renal
● Mau prognóstico → idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5
● Associação com cirrose, doença celíaca e HIV
Tratamento
● Se hematúria / assintomático → acompanhar
● Se HAS ou proteinúria > 1g/dia → iECA ou BRA (nefroproteção)
● Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico → corticoterapia
Púrpura de Henoch-Schonlein: artrite, dor abdominal, púrpura de MMII, depósito de IgA no mesângio
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

● Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas. Quadro mais exagerado que a nefrítica
● CRESCENTES → A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com
monócitos, comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível.
● Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico
● Tratamento: corticoide em pulsoterapia
Etiologias GNRP
Depósitos Ac anti-MBG (10%)
I
● Goodpasture, GN anti-MBG idiopática
Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES,
II
berger
III Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte microscópica
Síndrome de Goodpasture
● Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo
● Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada nos glomérulos e
alvéolos pulmonares
● Clinica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim)
● 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave!
● Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!)
● Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%)
● Tratamento: corticoide + imunossupressor + plasméferese
O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

GNPE ↓ Infecciosa não-GNPE ↓
GN lúpica ↓ Berger OK
Sínd. Goodpasture OK Vasculites OK
Mal de Alport
● Causa rara de hematúria assintomática em crianças
● Doença genética com herança dominante ligada ao X
● Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV
● Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva
Proteinúria isolada
● Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia
● Causa mais comum: proteinúria ortostática
● Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou alteração da
função renal, não tem indicação de biópsia
🗷 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo

🗷 Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC, gravidez, stress,
exposição ao frio
Trombose Glomerular
● Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.

● Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente lactentes), após uma
diarreia (7-10 dias após). Esta é a grande causa de IR na infância: trombose glomerular.
🢥 A principal bactéria neste processo é a E. coli 0:157-H7, porém outras também podem causar!
● Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio capilar glomerular, por toxinas bacterianas. Escapa
fibrinogênio que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também passam hemácias, que se
rompem ao passar na rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente evolui com anemia.
● Assim, o paciente evolui com IR, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia/trombocitopenia. O
termo então é síndrome hemolítico-urêmica (plaquetopênica).
Síndrome Nefrótica
● Única síndrome que é definida por achado laboratorial.

● A definição de síndrome nefrótica é a proteinúria > 3,5g/24h ou >50mg/kg/dia (crianças) ou 40mg/m2/h ou
relação proteína/creatinina > 2mg/mg, independente de qualquer manifestação clínica. Esta proteinúria é
glomerular. Existe a tubular e por hiperprodução.
É normal eliminar até 150mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os
túbulos que reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá proteinúria,
mas pouca. Quando o dano é no glomérulo, a proteinúria será maior.
No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria
▪ Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos, causando
proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal.
Fendas de filtração: é uma barreira mecânica, não seletiva para macromolécular. A membrana basal possui carga
negativa, impedindo a saída de albumina, então possui barreira de carga seletiva. Normalmente são filtrados
30mg/dia de albumina. Dos 150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina.
Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal.
● Os iECA são glomeruloprotetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular, reduzindo a proteinúria.
Devem ser usados até em pacientes normotensos, afim apenas de proteção renal.
🢥 Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL). Além da
hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como:
● Antitrombina III: anticoagulante endógeno; com sua perda o paciente fica em estado de
hipercoagulabilidade, podendo causar doenças como TEP.
● Imunoglobulinas
o As pequenas passam facilmente pelas fendas.
o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germens
encapsulados - a principal bactéria é o S. pneumoniae.
● Transferrina: transportador de ferro. Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com
anemia ferropriva.
o A anemia ferropriva neste caso é refratária a reposição de ferro, pois não há a proteína que carreia o
ferro
● Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza. Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante
a síndrome nefrótica.
🢥 Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes moles,
sobretudo edema periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite
🢥 O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome nefrítica em
que ocorre hipertensão.
🢥 Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria. Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a
produção. Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com
achados na urina como corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos.
● Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais.
SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria Edema
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria
Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações.
Complicações
● Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação!
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe vaso), piora da
proteinúria e, em homens, varicocele súbita à esquerda
A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando trombosa, tem vasos
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal ou
câncer renal.
o As principais condições que levam a trombose de veia renal são: Nefropatia membranosa, GN
mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose)
● Infecções
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético PBE
● Aterogênese acelerada
o Hiperlipidemia acentuada
Formas Primárias de Síndrome Nefrótica

Lesão Mínima (Hodgkin / AINES)
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS)
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen)
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C)
Estes são nomes de biópsia, então síndrome nefrótica é igual a biópsia! Para descobrir a forma de lesão só com
biópsia!
Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)

● Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos) → criança com síndrome nefrótica é lesão
mínima (+90% casos), não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde.
● É autoimune. Surgem LT autorreativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as. Ocorre fusão e
retração dos processos podocitários. É uma lesão mínima, só vista na ME!
● Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga, extravasando
albumina.
● Os pacientes têm queda da pressão e edema! Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide!
● Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome. Pode ser precipitada pelo uso de
AINES.
● Lembrar da ascite importante, que pode se contaminar pelo pneumococo.
● Não há consumo de complemento! Proteinúria – nada – proteinúria – nada...
Lesões Mínimas
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN
Precipitada pelos AINES
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO
Dramática resposta ao CORTICOIDE
Peritonite primária por PNEUMOCOCO
GEFS
● Principal causa de síndrome nefrótica em adultos!
● O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por exemplo), e
segmentar porque pega apenas uma parte do glomérulo. Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não
acometidos pela GEFS, tinham lesão mínima, não se sabe o por quê.
● Pode ser primária (idiopática) ou secundária.
o Pode ocorrer secundário a uma sequela de doença necrosante focal, que leva a sobrecarga dos
glomérulos remanescentes, ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda por
hiperfluxo, o que também gera sobrecarga da filtração glomerular.
🢥 É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)!
● Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticoide
GEFS
Principal causa de SN em ADULTOS
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto Hodgkin / AINES,
Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ Hep B/ Hep C
Síndrome nefrótica associada a HAS
Consome complemento NÃO
Responde bem a corticoide NÃO
GN Proliferativa Mesangial
● Tem hematúria porque tem mesângio no meio! Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo.
Nefropatia Membranosa
● Segunda mais frequente nos adultos. Pode ser secundária por hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril,
sais de ouro e D-penicilamina.
● A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome.
● Evolução variável, pode remitir, recidivar ou causar falência renal.
● Não responde bem à corticoide. Se faz “pril-sartan” e profilaxia antitrombótica
Nefropatia Membranosa
2ª causa mais comum de SN em ADULTOS
Pode ser causada também pela HEPATITE B/OURO/CAPTOPRIL/D-PEN
Sinal inicial do LES ou NEOPLASIA OCULTA
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% evoluem com isso)
Consome complemento NÃO
GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
● Parece muito com GNPE! O glomérulo não consegue filtrar, surge oligúria. A lesão mesangial faz hematúria.
Ainda, consome complemento por mais de 8 semanas!!! Além disto, difere pelo proteinúria nefrótica!
● Lembrar da síndrome nefrítica, que tinha indicação de bx após 8 semanas, por causa desta doença!!!
● O aspecto na MO é de duplo contorno em função da expansão mesangial
● Não é necessário fazer profilaxia antitrombótica. Se tenta corticoide e “pril-sartan”
GN Mesangiocapilar
Mecanismo de lesão é EXPANSÃO MESANGIAL
Diagnóstico diferencial com GNPE
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL
Pode ser causada também por HEPATITE C
Consome complemento SIM (> 8 semanas)
GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Diabetes Mellitus, LES, HAS, HIV, Nefropatia por Refluxo e Amiloidose Renal
Nefropatia Diabética
● O diabético tem risco de 20 a 40% de falência renal em 10 anos. A lesão começa a partir de 5 anos de
doença, mas em 10 anos ele já está em um caminho irreversível
Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)

1) Hiperfluxo: a hiperglicemia faz com que mais glicose, sódio e água sejam reabsorvidos, aumentando a
volemia. Todo diabético tem um hiperfluxo renal e, por consequência, os glomérulos filtram 30% a mais
(glicose “puxa” água), o que leva a um espessamento da membrana basal e sobrecarga dos glomérulos,
levando ao aumento do tamanho renal e GEFS (tem hiperfluxo e sobrecarga). Há liberação de PNA, dilatando
a arteríola aferente, aumentando o fluxo glomerular e a natriurese. Surge hipertensão glomerular, que pode
levar a glomeruloesclerose. Os néfrons remanescentes tentam compensar, acelerando o processo.
Nesta fase de hiperfluxo, o tratamento é o controle glicêmico, ainda é reversível.
Hiperfiltração → ↑Pressão Intra-glomerular → Esclerose glomerular
2) Microalbuminúria (30-300mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)

● Aleatória: Razão alb/creat > 30mg/g (mais fácil, basta uma amostra de urina)
● Representa lesão glomerular
3) Proteinúria: lesão renal diabética declarada

● HAS / EDEMA / RETINOPATIA
● A hipertensão foi causada pelo diabetes é do tipo GEFS!
● Nesta fase o EAS começa a positivar proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria)
4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.

● Suspender o iECA, que não tem mais efeito, podendo ser prejudicial.
Espessamento da MB + expansão do mesângio Colapso (esclerose)
A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:

● Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) – lesão mais específica da diabetes
● Difusa: glomeruloesclerose difusa – lesão mais comum da diabetes
Tratamento – objetivos principais

● Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <7%)
● I-ECA ou BRA
● Controle rigoroso da PA (<130x80 mmHg)
● Restrição proteica
Rim x DM
● IRC aumenta o rim
● Pode causar ITU e necrose de papila
● Acidose tubular renal tipo IV – hipoaldosteronismo hiporreninêmico
Nefroesclerose Hipertensiva
Lesão do efeito da HAS sobre os rins, que afeta pequenas artérias, como a arteríola aferente e glomérulos,
gerando isquemia glomerular. São dois tipos, mas é uma GEFS:
1. Nefroesclerose benigna – arterioloesclerose hialina/hipertrofia da camada média
2. Nefroesclerose maligna – arterioloesclerose hiperplásica/ necrose fibrinoide
● Ocorre em < 2% dos pacientes após 5 anos, mas como existem muitos hipertensos, há vários renais crônicos
● Importante causa de rim terminal
o 1º lugar nos EUA e Europa (negros)
o 2º lugar no Brasil (atrás de nefropatia diabética)
Nefroesclerose Benigna
● Estreitamento do lúmen dos vasos, levando a isquemia glomerular → glomeruloesclerose focal global
Caracteriza-se por 2 alterações:

● Hipertrofia da camada média
● Arterioesclerose hialina
O paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:

● Retinopatia grau I ou II
● Hipertrofia do VE
● Proteinúria (em média 500mg/24h)**
● Leve diminuição do tamanho renal
** Alguns pacientes podem ter níveis de proteinúria mais altos, chegando até a faixa nefrótica!
Tratamento
● Meta pressórica
o VIII Joint: < 140 x 90 mmHg
o KDIGO: ≤ 130 x 80 mmHg
● IECA ou BRA: primeira escolha, podendo associar a um diurético tiazídico + bloqueador de canal de cálcio
Nefroesclerose Maligna
● Emergência hipertensiva
● Aumento abrupto da PA → pacientes que não se cuidam
● PA > 200-220 (sistólica) x 120-30 (diastólica)
● Retinopatia grau III ou IV
● Edema agudo de pulmão hipertensivo
● Encefalopatia hipertensiva
Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:

● Hematúria
● Cilindros hemáticas
● Proteinúria
● IRA
● Tratamento: nitratos
AIDS e o Rim
● Glomeruloesclerose focal colapsante
● Gera sobrecarga, então é uma causa de GEFS!
Nefropatia por Refluxo
● GEFS
Amiloidose Renal
● Depósitos de fibrilas amiloides nos tecidos. Pode ser primária (AL) ou inflamação crônica (AA).
● Gera síndrome nefrótica!
● No RIM: síndrome nefrótica com proteinúria intensa, maior incidência de trombose da VR, IRC com rins de
tamanho aumentado
● Coloração do material de biópsia: vermelho do congo
DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS
● A mais importante função túbulo-intersticial é: reabsorção. Reabsorvem 98% do filtrado!
● O interstício é o local do rim onde estão inseridos os túbulos renais.
● A TFG normal é de 100ml/min. Ou seja, ao pegar todos os glomérulos formam a cada minuto 100ml de
filtrado. Em 24h, são 1440 minutos; em torno de 140L percorrem todo dia os rins. Nos urinamos, assim, cerca
de 2L/dia.
● As doenças glomerulares geralmente têm hematúria dismórfica e proteinúria (nefrítica ou nefrótica).
As doenças túbulo-intersticiais apresentam-se por distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos e um sedimento

urinário “rico”; por exemplo, com muitos leucócitos, piúria e hematúria (não-dismórfica).
NECROSE TUBULAR AGUDA

Uma agressão intensa aos túbulos faz com que o epitélio necrose, perdendo sua função principal, que é a
reabsorção e morrendo, soltando-se e caindo dentro do lúmen tubular, gerando um plug de células mortas,
impedindo o fluxo tubular (que viraria urina).
Assim, os pacientes manifestam-se com uma insuficiência renal oligúrica! A lesão é no túbulo, mas sem fluxo
tubular o ultrafiltrado acumula-se até o glomérulo, aumentando escórias nitrogenadas (uréia e creatinina).
As formas de NTA podem ser OLIGÚRICA ou NÃO OLIGÚRICA

● A NTA é a causa mais comum de IRA, sendo a mais frequente, a oligúrica.
● Quando a necrose ocorre com menos intensidade, as células morrem, mas não formam o plug, então os
pacientes mantêm uma diurese. É uma forma mais benigna e, em geral, de melhor prognóstico.
Causas de NTA
● Isquêmicas: choque (qualquer tipo), contraste iodado.
o O contraste iodado pode induzir vasoconstrição renal.
● Tóxicas: drogas, mioglobina em excesso (rabdomiólise), contraste iodado.
o Entre as drogas (fármacos), destaca-se os aminoglicosídeos e anfotericina B.
o Estatinas podem induzir a rabdomiólise.
Tratamento
● Suporte: recuperação em 7-21 dias
● Ideal: prevenção!!!
o Preferir contraste hiposmolar, hidratação com solução salina (mais importante estratégia preventiva
de TTA mediada por contraste), N-acetilcisteína, HCO3.
o Rabdomiólise: hidratação, HCO3, manitol (força a diurese diminuindo o tempo de contato da
mioglobina com o túbulo).
Em provas...
● São os pacientes com PA normal que começam a ficar hipotensos e acabam fazendo uma NTA. O paciente
aparece geralmente no meio do caminho, em insuficiência pré-renal. Como identificar se a IR é por
diminuição do fluxo ou se já é NTA?
INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL NTA ISQUÊMICA

Consigo reabsorver Não consigo reabsorver
NAur BAIXO (<20 mEq/ml) NAur ALTO (>40 mEq/ml)
FeNa <1% FeNa >1%
Dens e Osm ALTAS (concentrada) Dens e Osm BAIXA (diluída)
Dens >1020 Dens < 1015
Osm >500 Osm < 350
Cilindro epitelial/granuloso Cilindro epitelial/granuloso
AUSENTE PRESENTE (célula morreu e se soltou)
Ureia plasm/Creatinina plasm > 40 Ureia/Creatinina < 20-30
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA/ALÉRGICA (NIA)
Principal causa: alergia medicamentosa (B-lactâmicos, sulfas e seus derivados, rifampicina, AINEs...).
● É um processo inflamatório como qualquer outro; no interstício, leva a um edema intersticial, causando
compressão tubular, o que leva a uma IR oligúrica. Mas neste caso o paciente não usou contraste, e sim
medicamento!
Clínica: insuficiência renal OLIGÚRICA + febre + rash (associado a alergia)
Laboratório: além do aumento da ureia creatinina...

● Hematúria não-dismórfica (não é do glomérulo)
● Proteinúria subnefrótica
● Eosinofilia e eosinofilúria
● Aumento de IgE sérica
A biópsia é o padrão-ouro, mas geralmente não se faz.
Tratamento: afastar a causa (medicamento)!

● Se não melhorar em sete dias (refratário), entrar com corticoide!
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)

Inflamação crônica que se torna uma fibrose, pois o processo inflamatório que se cronifica forma uma
cicatriz. O túbulo se repuxa e perde sua organização e função!
As “marcas” da fibrose são:
● Poliúria
● Anemia precoce: sem a EPO, o paciente desenvolve anemia rapidamente
NECROSE DE PAPILA
A papila é a última estrutura tubular, onde ficam ancoradas as estruturas tubulares. Sua localização é
desfavorável em perfusão, por estar no final. É uma região cronicamente isquêmica. A necrose faz com que a papila
se desprenda do túbulo e caia, ficando no meio da urina, o que parece um cálculo renal.
Manifestações
● Febre (pela inflamação do trato urinário)
● Dor lombar (“cálculo”) similar a cólica nefrética
● Hematúria não dismórifca (a papila pode descer machucando o trato urinário)
Diagnóstico
● Urografia excretora – o contraste é filtrado e evidencia falhas de enchimento (“sombras em anel”)
Causas – PROVA!!!
● P - Pielonefrite
● H – Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
● O – Obstrução urinária
● D – Diabetes (faz complicações vasculares)
● A – Analgésico (uso abusivo, pode causar vasconstrição vascular)
Tratamento
● Afastar a causa!
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
Túbulo Contorcido Proximal (TCP): é onde ocorre a maior parte da reabsorção. Faz 65% de toda a reabsorção!
Reabsorve principalmente glicose, acido úrico fosfato e bicarbonato (HCO3).
Alça de Henle: impermeável à água! Reabsorve soluto, concentrando a medula!

Túbulo Contorcido Distal (TCD): reabsorve sódio ou cálcio (nunca os 2 juntos) no córtex.
Ducto coletor: reabsorve mediante estímulos hormonais!

● A parte do coletor que fica no córtex age sob estímulo da aldosterona
o Aldosterona faz reabsorção de sódio, trocando por potássio ou hidrogênio (troca alternada).
● A parte do coletor que fica na medula age sob estímulo do ADH
o Reabsorve água e concentra a urina.
o O ADH estimula as aquaporinas e permite a saída da água do ducto coletor na medula
DISTÚRBIOS DO NÉFRON PROXIMAL (CONTORCIDO PROXIMAL)

● Glicose: glicosúria renal
o Paciente com glicosúria sem DM ou hiperglicemia!
o Sem aumento da glicemia!
o NÃO condiciona risco aumentado para diabetes!
● Aminoácidos: aminoacidúria
● Fosfato: fosfatúria
● Bicarbonato: bicarbonatúria (perde K junto, ficando com hipocalemia)
o Acidose tubular renal (tipo II ou proximal) - gera uma acidose que se origina no túbulo renal!
● pH urinário é normal (ácido)
SÍNDROME DE FANCONI 🡪 quando ocorre falha generalizada!

● Associação com Mieloma múltiplo – proteínas do MM destroem o TCP!
DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE

● A alça de Henle concentra a medula com o carreador Na-K-2Cl e é nele que está o problema!
● As principais marcas são: poliúria + hipocalemia + alcalose!
Se a alça de Henle não funciona (por medicamento ou doença), ela não concentra a urina; quando a urina
chega no ducto coletor, a água não é reabsorvida e o paciente urina demais!
Se o carreador não funciona, irá sobrar mais sódio dentro do túbulo, que é oferecido para a aldosterona e é
reabsorvido. Quando o sódio é reabsorvido pela ação da aldosterona, o potássio e o hidrogênio são jogados para
fora, e daí vem a hipocalemia e alcalose!
Síndrome de Bartter → mimetizada pela intoxicação por furosemida (Lasix)

● Lembrar do Bart e da Lisa Simpson!!! Isso ocorre na alça de HOMER!
DISTÚRBIOS DO NÉFRON DISTAL

● O TCD reabsorve sódio (Na+) ou cálcio (Ca++).
● Hipocalciúria + hipocalemia + alcalose! Se sobra sódio, a aldosterona tem mais oferta e acaba jogando
potássio e hidrogênio para fora.
Síndrome de Gitelman → mimetizada pela intoxicação por tiazídicos.

● O tiazídico tira o cálcio da urina, e o paciente forma menos cálculos renais.
DISTÚRBIOS DO COLETOR CORTICAL

● Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+.
Na ATR tipo I (distal), o problema está no carreador que joga H+ para fora, que não funciona!
● Ocorre diminuição da acidificação final da urina!
● O pH urinário fica alcalino.
● Como o hidrogênio não é excretado, a troca ocorre com o potássio!
● Lembrar de Sjögren!
Na ATR tipo IV, ocorre HIPOALDOSTERONISMO! A troca acontece com menos intensidade, pois ainda existe um
pouco de aldosterona.
● Diminuição da aldosterona.
● Em geral, pH urinário ácido!
● Hipercalemia, pois a aldosterona age (pouco).
● Lembrar de Diabetes!
DISTÚRBIOS DO COLETOR MEDULAR

● O ADH ajuda na reabsorção da água, abrindo os “portões” de água, concentrando a urina.
No diabetes insipidus nefrogênico 🡪 o túbulo é resistente ao ADH, que não age! A água fica no túbulo e não é
reabsorvida; a urina fica diluída!
● Hipostenúria (urina diluída)
● Poliúria (não reabsorve água)
● Polidipsia (pois urina muito)
DOENÇAS VASCULARES RENAIS

Estenose de Artéria Renal
CAUSAS
Principal causa → > 70-90% dos casos
Homens idosos
Aterosclerose
DAC, AVC, tabagismo
Proximal à aorta
Menos comum
Mulheres jovens
Displasia fibromuscular
Sem comorbidades
Distal à aorta (em “colar de contas”)
Uma estenose de artéria renal faz com que o sangue perca força e intensidade. O rim fica mal perfundido,
pois o sangue chega no glomérulo com menos intensidade.
● Hipofluxo: percebido pelo aparelho justaglomerular, o qual libera renina, ativando o SRAA.
o Renina → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona (córtex adrenal)
o Ocorre vasoconstrição sistêmica que aumenta a PA, melhorando a função renal!
o A angiotensina II faz vasoconstricção da arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular.
o A aldosterona faz retenção de sódio (Na), ajudando a aumentar a PA, mas com hipocalemia e
alcalose.
o A hipertensão nesse caso é chamada hipertensão renovascular pela vasoconstricção da
arteríola eferentes, na qual a responsável é a angiotensina II! É secundária!
Quando suspeitar que o paciente tem hipertensão secundária à estenose de artéria renal (renovascular)?
● HAS inesperada (<30 ou >50 anos)
● Grave e refratária (não resolve nunca)
● Sopro abdominal
● Hipocalemia e alcalose
Diagnóstico
● Exames iniciais (rastreio)
o Cintilografia renal (renograma): feito em 2 fases; na primeira é feito captação com radiofármaco e o
rim apresenta-se normal porque está compensado (↑ATII); na segunda fase é administrado iECA, e o
rim para de filtrar, não captando o radiofármaco (↓ATII).
o USG renal com doppler: assimetria / ↓fluxo
● Exames confirmatórios (mais específicos para a vasculatura renal)
o AngioTC / AngioRM
o Arteriografia (padrão-ouro; utilizar na dúvida ou para realizar intervenção como angioplastia)
Tratamento: depende da etiologia!
● Displasia fibromuscular: angioplastia convencional (sem stent, recorrência é muito baixa)
● Aterosclerose: iECA ou BRA-II (pril ou sartan)
o O rim com estenose terá prejuízo, mas o outro saudável trabalhará pelos dois e não haverá HAS!
o NÃO USAR SE ESTENOSE BILATERAL ou ESTENOSE EM RIM ÚNICO (nefropatia isquêmica)!
▪ Neste caso, optar por revascularização (angioplastia com stent ou cirurgia).
Infarto Renal
● Quando a artéria renal ou parte de um ramo sofrer oclusão ocorrerá infarto renal.
Causas
● A principal causa é a embolia (fibrilação atrial). O trombo no AE pode atingir a vasculatura cerebral,
intestinal, membros inferiores e também renal!
Clínica
● Dor súbita em flanco
● HAS + febre
● ↑LDH (inclusive na urina)
Diagnóstico
● AngioTC
● AngioRM
● Arteriografia
Tratamento
● O padrão é anticoagulação para a doença não aumentar de tamanho e o próprio organismo recanalizar
● Se bilateral → trombolíticos / cirurgia de revascularização
Ateroembolismo
● Embolia que ocorre por placas de ateroma, tendo como principal causa os procedimentos vasculares
(aortografia, cateterismo cardíaco p.ex), que podem descolar placas ateroscleróticas e embolizar
micro-ramos da artéria renal:
o RIM → insuficiência renal
▪ Histologia da biópsia renal: fissuras biconvexas (dissolução do colesterol)
o PELE → livedo reticular (áreas intercaladas de palidez, que sofreram embolização pelo colesterol, e
hiperemia, que sofreram vasodilatação compensatória)
▪ Rede vermelha sobre a pele
o EXTREMIDADES → síndrome do dedo azul (cianose por má perfusão)
o RETINA → placas de Hollenhorst (placas de colesterol nos vasos retinianos) - PATOGNOMÔNICO
● Laboratório: Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓Complemento (reação inflamatória)
● Tratamento: suporte! Aguardar o organismo eliminar os êmbolos.

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
O metabolismo gera substâncias ácidas ou básicas; as células geram ácido, mas não conseguem trabalhar em meio
ácido.
pH ideal 🡪 entre 7,35 e 7,45

O controle das pequenas oscilações do pH é feito pelos sistemas tampões, que evitam grandes oscilações; o principal
deles é o sistema HCO3-/CO2.
REGRAS
1) HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica
2) HCO3 alto → ph alto → alcalose metabólica
3) PCO2 alto → ph baixo → acidose respiratória (hipoventilação)
4) PCO2 baixo → ph alto → alcalose respiratória (hiperventilação)
Valores normais para gasometria arterial

● pH = 7,35 - 7,45
● PCO2 – 35 – 45 (mmHg)
● HCO3ACT = 22 – 26 (mEq/L)
● HCO3STD = 22 – 26 (mEq/L) -> se der os dois bicarbonatos, escolher este
● BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) -> total de base no plasma
● BEECF = -3 a +3 (mEq/L) -> excesso de base do fluído extracelular, se vê a partir da variação do BB. Ambos
determinam se o distúrbio é agudo ou crônico.
● Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato.

● O número médio do bicarbonato é 24, que é a metade do BB, ou seja, metade das bases do corpo é
bicarbonato.
● O base excess é a variação do BB; se o BB aumenta para 50, o BE é +2.
Um distúrbio agudo é aquele que ocorre até 3 dias, o distúrbio crônico é mais de 3 dias.
A resposta compensatória
🡺 Acidose metabólica = hiperventilação
o PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2)
🡺 Alcalose metabólica = hipoventilação

o PCO2 esperado = HCO3 + 15 (variação ± 2)
Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto.
Exemplo:
pH = 7,2
pCO2 = 26
HCO3 = 12
É uma acidose metabólica (pelo HCO3 baixo)
Esta compensada? (1,5x12) + 8 = 26 🡪 Acidose metabólica simples/pura/compensada
ACIDOSE METABÓLICA
Causas:
● Acidose lática (principal)
● Cetoacidose
● Uremia (IR)
● Intoxicações
● Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada)
o Perda abaixo do piloro gera acidose pela perda de bases!
● Acidoses tubulares renais
● Soro fisiológico 0,9%
o É um soro acidificante (o RL é alcalinizante) por causa do cloro (NaCl).
Ânion Gap – normal entre 8 a 12

São os ânions não-medidos. O total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas.
● Na+ = 140 mEq/L (principal câtion)
● Cl- + HCO3- = 106 + 24 mEq/L (130) (principais ânions)
Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja:

140 = 106 + 24 + 10
Logo, Anion gap = Na – (Cl + HCO3)
Anion gap = Na – (Cl + HCO3)
● Na acidose metabólica, como o bicarbonato cai, ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap!
Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos

● Acidose lática
● Cetoacidose
● Uremia
● Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
o AAS: além de ser ácido, ativa o centro respiratório e o paciente hiperventila, fazendo uma alcalose
respiratória junto com uma acidose metabólica.
Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal)

● Perdas digestivas baixas (diarreia!!!)
● Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II)
● Soro fisiológico 0,9%
o A partir de 2L
Tratamento
Tratar a condição de base! Lembrar que nas duas principais causas não é rotineiro administrar bicarbonato de sódio.
● Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO3.
● Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.
● Hiperclorêmicas: reposição de bases 🡪 citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9%
ALCALOSE METABÓLICA
● Diuréticos tiazídicos/furosemida
● Hiperaldo primário
● Adenoma viloso do cólon (paciente hipopotassêmico pois impede que jogue H+ embora)
● HAS reno-vascular
● Perdas digestivas altas: vômitos ou SNG, estenose hipertrófica do piloro
o Pelo vômito ocorre perda de H+ e Cl-
o Hipovolemia: queda do H+ e Cl-, K+ também diminui.
▪ Ativa o SRAA, retendo sódio e excretando potássio (pela ação da aldosterona).
▪ Hipocalemia! K+ sérico baixo
Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas!
No caso de hipovolemia, no TCP, o sódio é reabsorvido, pois traz água consigo, mas não consegue eliminar o
bicarbonato. Assim, a urina fica ácida!
● HCO3 urinário: baixo (acidúria paradoxal)
● Cl urinário: baixo (< 20 mEq/L)
Tratamento (repor volume, K e Cl)

● SF 0,9% (NaCl) + KCl
o Responsiva ao cloreto
Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal

● Faz hipervolemia, diminuindo H+, Cl e K+.
● HCO3 urinário alto (urina alcalina)
● Cl urinário alto (> 20 mEq/L)
● Tratamento com espironolactona (resistente ao
cloreto), cirurgia; na estenose iECA (quebra cascata de
evento do excesso da renina) e cirurgia
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Na hipovolemia ocorre ativação do SRAA, com ação da aldosterona, retendo sódio e água e eliminando potássio e
hidrogênio. Também há liberação de ADH, com retenção de água. O balanço final é a retenção maior de água do que
sódio, proporcionalmente.
● Hiponatremia → excesso de água

● Hipernatremia → déficit de água
Água corpórea
● Lactente: 75% do peso
● Homem: 60% do peso
● Mulher: 50% do peso
● 2/3 intracelular
● 1/3 extracelular
🗷 O valor normal do sódio é entre 135 – 145 mEq/L, e sua maior parte está extracelular.
🗷 A osmolaridade plasmática é definida pela fórmula: Osmpl = 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L
🗷 A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18
Gap osmóstico = Osm (osmômetro) – Osm plasm

Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Controle da osmolaridade
● O controle da osmolaridade é feito pelo ADH e o centro da sede;
● A célula que mais sofre com a variação de sódio é o neurônio;
● A intoxicação exógena mais comum é o coma alcóolico, pois o neurônio sofre mais que as outras células. A
osmolaridade está aumentada, e deve ser administrado um soro hipotônico.
Hiponatremia = excesso de água

Hipernatremia = déficit de água (desidratação hipertônica)
Perda de sódio = hipovolemia
Acúmulo de sódio = hipervolemia
HIPONATREMIA
Tipos de hiponatremia:
● Hiponatremia hipo-osmolar
● Hiponatremia hiperosmolar 🡪 diabetes; principal complicação da DM2 é EHH!
● Pseudo-hiponatremia
Causas de hiponatremia
Hiponatremia hipo-osmolar
● Hiponatremia hipovolêmica
o Vômitos, hemorragia, abuso de tiazídicos (furosemida não, gera hipernatremia), hipoaldosteronismo
▪ Tiazídicos inibem o carreador Na/Cl no TCD, perdendo sódio e consequentemente, água. Se a
medula renal for hipertônica, a água é reabsorvida no ducto coletor. Se o paciente evolui
com hiponatremia, significa que a dose está elevada. Ocorre também perda de potássio e
hidrogênio.
● Hiponatremia Hipervolêmica – redução do volume circulante efetivo, ativa SRAA e ADH trazendo mais água
que sódio. Mesmo motivo do hipovolêmico, excesso de ADH, mas tem volume
o ICC (mais baixa o sódio, pior a ICC, pois mais água retorna pelo maior excesso de ADH)
o Cirrose hepática
● Hiponatremia normovolêmica
▪ SIAD – Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH/Sd da antidiurese inapropriada
SIAD
Grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético
atrial) → normovolemia + hiponatremia + natriurese + hipouricemia → sódio urinário alto (> 40 mEq/L =
osmolaridade urinária alta)
Causas
● Doenças pulmonares: pneumonia por Leishionella, CA pulmão oat cells
● Doenças SNC: TCE, AVE, meningite
● Pós-operatório
● Drogas: clorpropamida, carbamazepina, opioides, ATD tricíclico, ecstasy
🗷 Cuidar com a síndrome cerebral perdedora de sal: libera o peptídeo natriurético cerebral (ventricular) →
hipovolemia → aumento do ADH 🡪 reabsorção de H2O no coletor → hipovolemia + hiponatremia → sódio
urinário alto (>40 mEq/L)
Clínica: a água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, que
cursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de forma
rápida, abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular.
Se a hiponatremia for de instalação gradual, o neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática.
Abordagem das hiponatremias

1) Hiponatremia hipovolêmica (mais comum)
● SF 0,9%
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/cirrose)
● Restrição hídrica
● Diurético de alça (furosemida, tem ação medular)
3) Hiponatremia euvolêmica (SIAD)
● Restrição hídrica +
● Sódio +
● Furosemida (bloqueia ADH) +
● Demeclociclina (atb que bloqueia receptor do ADH) ou Vaptanos
Hiponatremia aguda sintomática (< 120mEq/L)

● Repôr sempre com salina 3%, não importa a causa
● Elevar natremia em 3 mEq/L em 3h
● Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h
Mielinólise pontina (Síndrome de Desmielinização Osmótica)

● Ocorre pela infusão rápida de NaCl, crenando os neurônios. A lesão pode ser vista por RNM.
● Pode causar tetraplegia!
Hipernatremia
Causas
● Diarreia (infância)
● Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso)
● Diabetes Insipidus (central/nefrogênico)
O quadro clínico caracteriza-se por cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.
O tratamento deve ser feito com:

● Água potável (VO ou enteral)
● Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (EV)
● Reduzir no máximo o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h
● A complicação na reposição rápida de líquidos hipotônicos é o edema cerebral e coma.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é um íon que em na sua maioria está dentro da célula, principalmente no miócito. Hiper/hipocalemia
fazem com que a musculatura sofra, como câimbras, fraqueza muscular, parestesias, mas principalmente o músculo
cardíaco e o diafragma.
● Hipo: insulina, adrenalina e beta2-agonistas guardam potássio na célula. O hiperaldosteronismo gera perda
urinária de K+, assim como a alcalose, pois ela joga o K+ para dentro da célula e tira H+, bem como
aminoglicosídeos e anfotericina B.
● Hiper: rabdomiólise e síndrome da lise tumoral tiram K+ da célula, por exemplo, assim como a acidose, pois,
ao contrário da alcalose, ela quer manter H+ na célula, que é trocado pelo K+. A insuficiência renal e
hipoaldosteronismo, assim como iECA e espironolactona, retêm K+ pelo rim.
Hipercalemia
Aldosterona realiza excreção de potássio no tubo coletor, reabsorvendo o sódio e excretando potássio.
● Na acidose, o corpo excreta o hidrogênio e reabsorve o sódio, o potássio permanece no organismo, fazendo
hipercalemia.
● IECA → menos aldosterona, mais potássio.
● Espironolactona → menor ação da aldosterona, mais potássio.
ECG na hipercalemia
● Onda T aumentada e
apiculada*
● Achatamento da onda P
● Complexo QRS alargado
Hipocalemia
● Na alcalose, há pouco hidrogênio, assim o sódio é reabsorvido e potássio excretado.
● HAS renovascular tem hipocalemia!
● Furosemida/tiazídico fazem perda de potássio, pois há muito sódio sendo excretado.
ECG na hipocalemia
● Achatamento da onda T
● Onda U proeminente (maior que a onda T)
● Onda P apiculada
Tratamento
● Se K+ > 3
o Reposição VO xarope KCl 6% - 1 medida VO (15ml) 3-4x/dia (3-6g/dia)
o Se prefere a oral pois todo potássio é absorvido
● Se K+ < 3, sintomático, alteração de ECG
o Reposição EV KCl 10% amp 10ml
o 10g KCl --- 100ml
o 1g KCl --- 10ml (1 ampola tem 1g)
o 1g --- 13 mEq de K+
o Velocidade de infusão: 20-40 mEq/h (máximo de 3 ampolas)!
o Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml – correr em 4h
Não usar soro glicosado, pois a insulina retém K+!

WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
INSUFICIÊNCIA RENAL
Síndrome Urêmica
● Retenção de escórias “azotemia: pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária
● Desequilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico: hipervolemia, hiper K, Mg, P, hiper H, hipo Ca e Hipo NA
DHE é BaCaNa
● Disfunção endócrino metabólica: diminuição da eritropoietina (anemia), diminuição calcitriol (hiperpara 2a),
dislipidemia, aterogênese
A fisiopatologia da IR leva em consideração a diminuição da TFG.

● A TFG normal é em torno de 90 a 120.
Para quantificar a função renal, utiliza-se a dosagem de ureia e

creatinina:
● Só alteram quando TFG <50%!
✔ Ureia aumenta com HDA, sepse, corticoides...
✔ Creatinina aumenta com rabdomiólise, musculatura...
Clearance de Creatinina: o clearance é o volume de plasma que se vê livre da massa de uma substancia eliminada a
cada minuto, através da urina. Só se usa na IRC
ClCr = (140 – idade) x peso / 72 x Cr plas (x0,85 se mulher)
ClCr (crianças) = k x altura (cm)/creatinina
✔ Cockroft-Gault é menos utilizada na prática, utiliza-se mais a MDRD e CKD-EPI.
✔ As equações de ClCr só alteram com TFG < 70%, e superestimam a TFG em 10-20% a TFG!
Nem toda a creatinina é clareada por filtração glomerular, pois uma parte também é clareada por secreção tubular.
Logo, o valor obtido não expressa a TFG real. O ideal seria uma substância que seja apenas filtrada e não sofra
secreção tubular.
CKD-EPI e MDRD:
● Não usam peso!
● Ajustam pela cor!
● Expressos em ml/min por 1,73m².
Clearance de inulina e iotalamato:

● As substâncias mais fidedignas são a inulina e o iotalamato, pois são apenas filtradas.
Como identificar lesão renal?

● Albuminúria > 30mg/dia!
INJÚRIA RENAL AGUDA

● Definição: aumento 0,3 ou 50% na creatinina em 48h ou aumento > 1,5 na creatinina em 7 dias ou diurese <
0,5ml/kg/h por mais de 6h
● Classificação: AKIN, RIFLE
● Etiologia:
Tipos Causas Tratamento

Pré renal 60-60% Hipoperfusão renal 🡪 sepse e choque Restaurar perfusão
Renal 25-40% Glomerulopatias, NTA, NIA Abordar Causa
Desobstrução
Pós renal 5-10% Obstrução 🡪 HBP, nefrolitíase
(cisto/nefrostomia/duplo J)
Principal exame para diagnóstico diferencial 🡪 urina tipo I

● Eosinofilúria: NIA, ateroembolismo
● Cilindros:
o Hialino: pré renal
o Granulosos: NTA
o Hemáticos: glomerulonefrite
o Marrons/pigmentados: rabdomiólise
IRA e HIPOcalemia 🡪 leptospirose, aminoglicosídeo, anfotericina B e nefroesclerose hipertensiva maligna
Como diferenciar IRA e DRC?

Se não houver exame antigo, devemos partir para outros métodos de diferenciação. O rim é um órgão
endócrino e também realizada o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podemos diferenciar pela análise de duas
funções renais:
● Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos
● Endocrinopatias – diminuição da EPO e do calcitriol (mais comum na DRC)
Devemos observar então as seguintes alterações:
● Anemia – por ↓EPO
● Alterações no RX, sintomas ósseos e ↑PTH
o Hiperpara secundário por ↓calcitriol 🡪 Manifestação tardia, ausente não afasta!
● USG renal
o ↓tamanho renal: < 8 – 8,5cm
o DRC com rins de tamanho normal ou aumentado
▪ Diabetes, HIV, amiloidose, anemia falciforme, esclerodermia, rins policísticos, nefropatia
obstrutiva crônica, mieloma
o Perda da relação cortico-medular ou parênquimo-sinusal
▪ Observar a relação entre o parênquima e o seio renal (periferia preta e centro branco)
▪ O rim normal mede > 9-10cm de um polo ao outro
▪ O rim fibrosado é mais endurecido, tendo sua ecogenicidade aumentada, ficando mais
branco
A lesão renal pode ser de causa:

● Pré-renal (60-70% casos – 25% dos pacientes em UTI)
o Qualquer situação que provoque hipoperfusão renal, como desidratação, choque, sepse, SIRS, IC,
cirrose...
o Tratamento é restaurar a volemia!
● Intrínseca (25-40%) – abordar as causas

o Necrose tubular
o Nefrite Intersticial
o Glomerulopatias
Realizar avaliação urinária por EQU.

● Eosinofilúria – NIA / ateroembolismo
● Cilindros hialinos – pré-renal (menor volume passando pelo túbulo facilita a proteína grudar)
● Cilindros granulosos / eosinofílicos - NIA
● Cilindros hemáticos – glomerulonefrite
● Cilindros marrons / pigmentados - rabdomiólise
● Pós-renal (5-10%, é a mais rara)

o Hiperplasia prostática
o Nefrolitíase
o Estenose de uretra
o Fibroses retroperitoneais
o Tratamento é a desobstrução! Mas sempre liberar a urina primeiro!
A IRA pré-renal cursa com FeNa baixa, mas em alguns casos pode cursar com FeNa alta:
● Diurético, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal
E quando há diminuição da FeNa mas não é IRA pré-renal?

● Contraste, pós-renal, rabdomiólise (entupiu)!
Nessas situações, não usar FeNa para diferenciar NTA x pré-renal!

● Usar FE ureia
● Se FE ureia < 30 – 35% = pré-renal!
DOENÇA RENAL CRÔNICA

Definição: anormalidade funcional ou estrutural
● Funcional: TFG < 60 mL/min/1,73m²
● Estrutural: Albuminúria ≥ 30mg/dia
● Deve ter uma e/ou as duas alterações por ≥ 3 meses
Principais causas
● HAS (Brasil)
● Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países
● Glomerulopatias primárias
Classificação
A DRC divide-se em 5 grupos:

● G1 (≥ 90): TFG normal, mas tem albuminúria! Logo, possui lesão renal sem IRC
o Para saber a TFG dos outros grupos, baixa 30 e depois vem de 15 em 15
● G2 (≥ 60): DRC leve. Pode ter noctúria
● G3a (≥ 45): DRC leve a moderada. Perda da metade da TFG. Ureia e creatinina elevam-se. Azotemia e
síndrome urêmica
● G3b (≥ 30): DRC moderada a grave. Azotemia e síndrome urêmica
● G4 (≥ 15): DRC grave. Síndrome urêmica exuberante
● G5 (< 15): DRC terminal. Falência renal, candidatos a terapia de reposição renal
Classificação pelo grau de albuminúria

● A1: < 30 → normal
● A2: 30 - 300 → aumento moderado (microalbuminúria)
● A3: > 300 → aumento grave (macroalbuminúria)
Manifestações clínicas da DRC

- Síndrome urêmica
- Anemia: a causa principal é a diminuição da EPO!
● Anemia normo / normo
⮚ Alvo: transferrina > 20% e ferritina >
● EPO: sinaliza para o aumento da eritropoiese
● Outras causas de anemia na DRC incluem: 100ng/dl.
o Carência de ferro: anemia não ⮚ Se < 20% OU < 100ng = repor Fe via
responde à EPO EV.
o ↓ da meia-vida das hemácias: ● Estoques de ferro normais: EPO 3x/semana;
↑reticulócitos Darbepoetina alfa 1x/semana
o Lesão medular: leucopenia ● Alvo de Hb: 10-12g/dl
o Carência de folato / B12: macrocitose o Se aumentar > 12 aumenta a
● O tratamento deve sempre avaliar os viscosidade
estoques de ferro! o A principal complicação da EPO é a
hipertensão arterial.
TRATAMENTO
- Osteodistrofia renal
● Doença Óssea Adinâmica
● Osteomalácia por intoxicação por alumínio
● Osteíte Fibrosa Cística (Hiperparatireoidismo secundário)
o Alto turn-over
o Diminuição do calcitriol faz com que menos cálcio seja absorvido no intestino e o cálcio sérico
diminui.
o Aumento do fosfato pela retenção (diminuição da TFG). O fosfato inibe o calcitriol.
o O fosfato tem afinidade pelo cálcio. O fosfato de cálcio que resulta é insolúvel e inabsorvível. O
resultado é uma diminuição ainda maior do cálcio.
o O resultado final é a hiperplasia da paratireoide, com ↑PTH (Hiperparatireoidismo secundário).
o Ocorre aumento da atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Os osteoclastos fazem reabsorção
óssea e os osteoblastos não possuem cálcio para refazer os “buracos” de osso perdido. O osteoblasto
deposita colágeno frouxo e o osso fica doente e fibroso, que ao Rx aparece como um osso doente e
cístico.
o A clínica é de dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza (falta de Ca) e prurido.
o O laboratório é PTH > 50, P > 6,5 e ↑FA.
o Alterações radiológicas: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico), crânio em sal e
pimenta, coluna em rugger Jersey (camisa de rugby/listrada), tumor marrom (osteoclastoma).
Ocorrem devido ao alto turn-over.
Tratamento do Hiperparatireoidismo secundário:

o Inicial 🡪 Restrição de fósforo na dieta: <800mg/dia - diminuir principal fonte (proteínas)
o Quelantes do fósforo nas refeições: carbonato de cálcio ou Sevelamer ou Lanthanum
▪ O cálcio pode aumentar o risco cardiovascular, e em alguns pacientes é melhor optar por
cloridrato de Sevelamer
▪ O cálcio pode se encontrar com o fosfato no intestino formando fosfato de cálcio no sangue,
o Sevelamer não tem absorção intestinal
o Calcitriol – apenas se vitamina D baixa e fosfato normal
▪ Se fosfato aumentado – o calcitriol aumenta a reabsorção intestinal de cálcio, que será

quelado pelo fosfato no sangue, formando precipitados. Não usar calcitriol!
o Multiplicar cálcio x fósforo. Se o produto for > 55 (70), não utilizar calcitriol!
▪ Disfunção orgânica: coração, pulmões, calcifilaxia.
● Patologias obstrutivas
● Necrose cutânea
o Cinacalcet: calciomimético que engana a paratireoide, ↓ secreção de PTH. Autorizado em pacientes
dialíticos, embora na prática seja usado em não-diláticos.
o Se não houver melhora do hiperpara secundário, optar por cirurgia.
▪ Paratireoidectomia subtotal
DRC + hipercalcemia: barbeiragem ou hiperpara terciário (autonomia da paratireoide que produz MUITO PTH).
● Conduta: cirurgia!
Doença óssea adinâmica (PTH <150): diminuir intensidade do

tratamento (é a barbeiragem)
- Doença Cardiovascular
● Principal causa de morte na DRC
Hipertensão Arterial → Restrição de sal
● Tratamento: restrição de sal
● Alvo: albuminúria < 30mg/dia = PA < 140x90
o Tratamento individualizado 🡪 usar iECA ou “sartans” +
tiazídico
● Albuminuria > 30mg/dia = PA < 130x80
o Tratamento: Ação do tiazídico é perdida se TFG muito baixa; furosemida se TFG < 20-30
Dislipidemia:
● O nefropata crônico tem a mesma dislipidemia da síndrome metabólica
o ↑Triglicerídeos e ↓HDL
● Tratamento: atorvastatina (LDL < 100) – medicação de escolha por não precisar ajustar dose
o As estatinas reduzem o colesterol e estabilizam as placas de ateroma
o Reduz o risco CV! Mais recentemente, tem noção de impacto na progressão da DRC!
Tratamento da DRC
● G1, G2, G3ab - Evitar progressão
o Cessar tabagismo, tratar HAS, DM, restrição proteica, tratar acidose metabólica, vacina para hepB
(quatro vacinas com dose dobrada, intensa imunodepressão humoral), pneumococo, influenza
Acidose metabólica
● Quanto maior o ânion-gap, pior a insuficiência renal.
● Se HCO3 < 20 mEq/l → usar bicarbonato de sódio VO
o O bicarbonato diminui a progressão da DRC
● G4 – Preparar terapia de substituição renal (G5)

o Fístula: se creatinina > 4 ou ClCr < 25
▪ MS não dominante – artérial radial anastomosada com veia cefálica
▪ Demora de 1-3 meses para maturação da fístula (o ideal é aguardar 6 meses)
▪ Principal complicação é a não-maturação (pelo uso antes do tempo)
▪ Principal complicação pós-maturação é a estenose do componente venoso proximal

● G5 – Terapia de substituição renal

o Indicações de transplante
▪ Estar em TSR E/OU TFG < 10*
▪ Se < 18 anos: TFG < 15 (ou seja, menor de 18 entrou no G5 já pode transplantar)
▪ DM em tratamento conservador e TFG < 15
▪ O transplante aumenta a expectativa de vida do doente renal crônico

o Contraindicações de transplante
▪ Expectativa de vida < 5 anos
▪ Câncer, infecção ativa
▪ Psicose grave
▪ Usuário de droga / alcoolismo

o O transplante renal é realizado na fossa ilíaca!
o 5-6% dos transplantados desenvolvem neoplasia
▪ Pele, lábios, colo uterino, linfomas não-hodgkin
Hemodiálise
● Agudo: urgência -> via veia jugular interna direita
● Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC -> via fístula
Indicações de diálise de urgência

A melhor veia para realizar diálise de urgência é a veia jugular interna direita (é reta)! A subclávia estenosa em
40% dos casos, impedindo que seja feita fistula no membro.
o Encefalopatia ou pericardite
o Hipervolemia refratária (EAP)
o Acidose metabólica (pH < 7,1) e/ou hipercalemia (>6,5) refratárias
▪ Hipercalemia >5,5 com alteração ao ECG refratária também é indicação!
o Disfunção plaquetária com sangramento grave e refratária
Há duas modalidades de diálise:

● Contínua: se tem instabilidade hemodinâmica
● Intermitente: a mais usada, realizada 2-3x/semana
Diálise peritoneal
● Crianças / sem acesso / não toleram hemodiálise
Manifestações que podem reverter com a diálise

● São as indicações de diálise de urgência!
Manifestações que não revertem com a diálise (endócrino-metabólicas)

● Anemia / osteodistrofia
● Aterosclerose e dislipidemia
● Imunodepressão
● Desnutrição
● Prurido
● O distúrbio eletrolítico mais comum é a hipocalemia!

● Síndrome do Primeiro Ano: não tolera hemodiálise - realizar diálise peritoneal
NEFROLOGIA VI
NEFROLITÍASE
1) Supersaturação
2) Nucleação (cristais) – não é cálculo
3) Crescimento + agregação – cálculo
Para o cálculo se formar, é necessária uma urina supersaturada ou superconcentrada em ácido úrico. Surge o
processo de nucleação, com cristais de ácido úrico na urina, os quais não são cálculos. Esses cristais crescem e se
juntam, formando o cálculo!
Os cálculos renais, de modo geral, sempre vão conter cálcio. Porém, o cálculo de ácido úrico é radiotransparente
porque não tem cálcio!
Tipo de Cálculos
● Sais de Cálcio: são os mais comumente encontrados, 80% dos cálculos renais
o Oxalato de Ca: é o mais frequente dos cálculos de cálcio!
o Alterações metabólicas predispõem a formação desses cálculos!
▪ Hipercalciúria
● Estruvita (fosfato triplo, fosfato de amônio magnesiano)

o De todos, é o que tem o maior potencial de crescimento, atingindo as maiores dimensões
o Grande: coraliforme (ocupa toda a pelve renal)
o Fatores predisponentes: urina alcalina ou trato urinário colonizado por bactérias especiais que
produzem urease, e esta enzima favorece a formação do cálculo. Dar ATB para prevenir recorrência.
▪ Proteus, Klebsiella
● Ácido Úrico:
o Puro: radiotransparente.
o Fatores predisponentes: hiperuricosúria e urina
ácida (mais do que o normal), facilitando a
agregação de cristais de urato.
● Cistina
o Fatores predisponentes: hipercistinúria e urina
ácida.
Quadro clínico
Indivíduos com cálculo renal podem ser assintomáticos.
Os cálculos renais são irregulares, bastante espiculados. Quando tentam descer pelo trato urinário, lesionam e
causam hematúria macro ou microscópica. Também cursam com cólica nefrética pela lesão do trato urinário, mas
também pela distensão ureteral (espasmo ureteral).
● Hematúria
● Cólica nefrética (dor lombar com irradiação, no homem para bolsa escrotal e nas mulheres para os grandes
lábios) – é necessária analgesia e ↓espasmo ureteral
As três regiões mais frequentes de impactação do cálculo são:

● JUP – Junção uretero-pélvica
● 1/3 médio do ureter (cruzamento do ureter com os vasos ilíacos)
● JUV – Junção vesico-ureteral
✔ JUP: dor lombar + náusea + vômito

✔ 1/3 médio ureter: dor lombar com irradiação (bolsa escrotal ou grandes lábios)
✔ JUV: disúria, polaciúria
Complicações
Obstrução com algo a mais...
● Infecção: risco de sepse (translocação para corrente sanguínea)
● Hidronefrose/anúria: risco de IRA pós-renal
Diagnóstico
● TC SEM contraste
o Exame de escolha (padrão-ouro); tem maior acurácia e confirma o diagnóstico!
o Lesão hiperdensa em topografia de trato urinário.
● USG de vias urinárias
o Lesão hiperecogênica com sombra acústica posterior em trato urinário!
o Escolha para gestantes!
● Rx simples
o Aparecem em topografia de trato urinário como uma imagem radiopaca.
o Cálculos de ácido úrico puro não aparecem!
● Urografia excretora (pielografia)
o Contraste administrado é filtrado pelos rins e excretado junto à urina.
o Falha de enchimento demonstra cálculo renal.
o Perdeu espaço para TC por conta do uso de contraste!
Tratamento
● Pode ser agudo ou crônico! A terapêutica crônica visa a prevenção dos cálculos.
AGUDO
● Analgesia:
o AINE (indometacina, cetarolaco) ± opióides
o Alfa-bloqueadores (tansulosina)
o Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina)
● Hidratação: repor perdas volêmicas apenas!
● Intervenção urológica (?)
o Apenas se cálculo > 1cm!
Os AINES amenizam o espasmo ureteral! São obrigatórios! Associar opióides se a dor for refratária!
Cálculo < 1cm consegue ser expulso pelo próprio fluxo urinário, então se dá o alfa bloqueador para auxiliar a
musculatura lisa do trato urinário; se não houver alfa-bloqueador, utilizar BCCa, mas não são tão bons!
Necessariamente iniciar com AINE + alfa-bloqueador... associar opióide se necessário.
INTERVENÇÕES UROLÓGICAS
Litotripsia Extracorpórea por Choques de Onda (LECO): fragmentação dos cálculos por força externa através de
ondas mecânicas direcionadas para o cálculo.
● Indicações: cálculo proximal e < 2cm (pelve / ureter proximal)
● Densidade >1000 UH na TC: ureteroscopia flexível! São cálculos duros (pedras), e não serão quebrados por
LECO!
● Gestantes e aneurisma de aorta são contra-indicações!
Nefrolitotripsia Percutânea: cria-se um pertuíto que chega ao rim e

fragmenta o cálculo in loco, retirando o deixando o fragmento para
ser eliminado na urina.
● Indicações
o Cálculo proximal > 2cm (pelve / ureter proximal)
o Cálculo de qualquer tamanho em polo inferior do
rim
Ureteroscopia: utilizada nos cálculos em ureter médio e distal!
Nefrolitíase complicada
A primeira conduta consiste na desobstrução!
● Cateter Duplo-J
● Nefrostomia percutânea
CRÔNICO
● Esta é a hora de hidratar o paciente, com 2,5L/dia ou mais! Tratamento de prevenção
● O “resto” do tratamento depende do tipo de cálculo...
● Deve-se tratar as alterações metabólicas, que incluem: hipercalciúria idiopática, hiperoxalúria entérica,
hiperparatireoidismo primário, hipocitratúria, ATR tipo I.
Hipercalciúria idiopática
Diagnóstico metabólico
● Homem: > 300 mg/24h
● Mulher: > 250 mg/24h
● Sem hipercalcemia
Tratamento
● Não restringir cálcio na dieta
● Restrição de sódio e proteínas (de origem animal)
● Uso de diuréticos tiazídicos (HCTZ)
✔ A restrição de sódio faz com que o TCD (que reabsorve Na ou Ca) reabsorva mais Ca, retirando-o da urina!
✔ O tiazídico age no TCD bloqueando a reabsorção do sódio, assim o TCD reabsorve cálcio!
✔ O metabolismo proteico gera ácidos, necessitando tamponamento, o qual pode ser feito pelo cálcio do osso
que acaba indo para a urina. A restrição proteica diminui a chance de calciúria.
Infecções (urease) / urina alcalina

Diagnóstico
● Urinocultura (Proteus / Klebsiella)
● pH alcalino (> 7,5)
Tratamento
● ATB
● Refratário: Ác. acetohidroxinâmico (inibe a urese)
Hiperuricosúria / urina ácida

● Homem: > 800 mg/24h
● pH ácido (< 5,5)
Tratamento
● Alcalinizar urina (citrato de potássio)
● Restringir purinas na dieta
● Refratário: alopurinol ou febuxostat
Hipercistinúria / urina ácida

● > 250 mg/24h
● pH ácido (< 5,5)
Tratamento
● Alcalinizar urina (citrato K)
● Tiopronina
CÂNCER DE PRÓSTATA
O principal tipo é o adenocarcinoma!
Screening – não há consenso, há uma decisão compartilhada entre paciente e médico. Pode ser indicado para:
● > 50 anos
● > 45 anos + fator de risco (raça negra ou HMF+)
● 75 anos: apenas se expectativa de vida > 10 anos
O screening é feito com dois exames juntos: toque retal + PSA!
● Basta 1 dos exames alterados para seguir com confirmação através de biópsia por USG transretal!
● Toque retal suspeito: próstata com nódulos ou consistência endurecida!

● PSA suspeito: > 4 ng/ml; se menor que 60 anos o ponto de corte é > 2,5
o Em caso suspeito (TR e/ou PSA), indicar biópsia!!!
Refinamentos do PSA: quando suspeitar e indicar biópsia

● Velocidade > 0,75 ng/ml/ano
● Densidade do PSA > 0,15
● Fração livre < 25%
Câncer libera PSA complexado a proteínas plasmáticas que PSA livres, por isso no CA a fração livre estará diminuída.
Biópsia: score de Gleason

● Soma as duas histologias mais frequentes (x + y) dentre as 5 histologias possíveis.
● Vai do mais diferenciado (mais nocivo) para o menos diferenciado (agressivo).
● Gleason > 6 significa câncer mais indiferenciado, de maior agressividade. Maior chance de ser avançado e
pior prognóstico, com alta probabilidade de invasão metastática local.
● < 6: bem diferenciado (baixo risco)

● 7: moderadamente diferenciado (médio risco)
● 8-10: indiferenciado (alto risco) – linfonodos pélvicos e mx à distância mais facilmente atingidos
Estadiamento TNM
● É feito através do TR, PSA e Gleason.
T: ressonância magnética
N: linfadenectomia pélvica (PSA > 20 ou gleason > 7)
M: Cintilografia óssea – avaliar metástases ósseas
TC ou RNM abdominopélvica – observar crescimento local e acometimento de linfonodos locais
T1 – confinado à próstata e não-palpável

T2 – confinado à próstata e palpável
T3 – invasão extracapsular
T4 – invasão de órgãos adjacentes
Doença localizada (T1 ou T2), sem metástase, assume-se uma estratégia de cura, seja cirúrgica ou radioterapêutica,
ou então uma estratégia de vigilância ativa.
● Vigilância ativa: se baixo risco; PSA < 10 + Gleason < 6!
o Não cura o paciente agora, aguarda-se para ver o que vai mudar.
Na doença localmente avançada (T3 ou T4) realiza-se a mesma estratégia, porém com menos chance de cura.
● Prostatectomia radical + linfadenectomia
● Radioterapia + terapia anti-androgênica
Na doença metastática, realizar terapia anti-androgênica.

● Orquiectomia bilateral
● Agonista GnRH – suspende a atividade do eixo pois cessa a pulsatilidade do GnRH
● Se resistente: antiandrogênios (abiraterona, enzalutamida), QT (docetaxel)
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Fisiopatologia:
● Componente estático: no envelhecimento masculino há aumento da quantidade de receptores androgênios
na próstata, que com o passar do tempo vai obstruindo a uretra masculina pelo tecido hiperplásico.
● Componente dinâmico: quando o estimulo androgênico sobre a próstata é intensificado, a próstata, que tem
musculatura lisa, tem seu tônus aumentando, obstruindo ainda mais a uretra.
● Hipertrofia do detrusor: menor capacidade de armazenamento da bexiga.
Quadro clínico:
Sintomas obstrutivos: jato fraco/intermitente, esvaziamento incompleto.
Sintomas de armazenamento (irritativos): noctúria, incontinência, urgência urinária (vontade imperativa de urinar).
Tratamento:
É baseado em sintomas – IPSS
● IPSS < 8 (leve): vigilância ativa
● IPSS > 8 (moderado/grave): opção de tratar...
Em função da fisiopatologia, há diferentes tipos de tratamento medicamentosos para a HBP, pois agem em meca
nismos diferentes
● Droga alfa bloqueadora (tansulosina, doxazosina): mais usado, relaxa musculatura lisa – age no componente
dinâmico, efeito na hora (aliviar a obstrução)
● Inibidores da 5 alfa-redutase (finasterida, dutasterida): reduz tamanho da próstata, age componente estático,
efeito leva 4-6 meses para agir (precisa de aumento prostático)
● Hipertrofia do detrusor: anticolinérgicos (oxibutinina, telterodina) – para sintomas graves de armazenamento
Se não resolver apenas com medicação...
● Cirurgia: casos refratários, insuficiência renal, retenção urinária aguda refratária, ITU de repetição, hematúria
macroscópica persistente, litíase vesical, divertículos vesicais grandes
NEFROLOGIA VI
NEFROLITÍASE
1) Supersaturação
2) Nucleação (cristais)
3) Crescimento + agregação (cálculo)
Para o cálculo se formar, é necessária uma urina supersaturada ou superconcentrada em ácido úrico. Surge o
processo de nucleação, com cristais de ácido úrico na urina, os quais não são cálculos. Esses cristais crescem e se
juntam, formando o cálculo!
Os cálculos renais, de modo geral, sempre vão conter cálcio. Porém, o cálculo de ácido úrico é radiotransparente
porque não tem cálcio!
Tipo de Cálculos
● Sais de Cálcio: são os mais comumente encontrados
o Oxalato de Ca: é o mais frequente dos cálculos de cálcio!
o Alterações metabólicas predispõem a formação desses cálculos!
▪ Hipercalciúria
● Estruvita (fosfato triplo, fosfato amônio magnesiano)

o De todos, é o que tem o maior potencial de crescimento, atingindo as maiores dimensões
o Grande: coraliforme (ocupa toda a pelve renal)
o Fatores predisponentes: urina alcalina ou trato urinário colonizado por bactérias especiais que
produzem urease, e esta enzima favorece a formação do cálculo.
▪ Proteus, Klebsiella
● Ácido Úrico:
o Puro: radiotransparente.
o Fatores predisponentes: hiperuricosúria e
urina ácida (mais do que o normal), facilitando
a agregação de cristais de urato.
● Cistina
o Fatores predisponentes: hipercistinúria e urina
ácida.
Quadro clínico
Indivíduos com cálculo renal podem ser assintomáticos.
Os cálculos renais são irregulares, bastante espiculados. Quando tentam descer pelo trato urinário, lesionam e
causam hematúria macro ou microscópica. Também cursam com cólica nefrética pela lesão do trato urinário, mas
também pela distensão ureteral (espasmo ureteral).
● Hematúria
● Cólica nefrética – é necessária analgesia e ↓espasmo ureteral
As três regiões mais frequentes de impactação do cálculo são:

● JUP – Junção uretero-pélvica
● 1/3 médio do ureter (cruzamento do ureter com os vasos ilíacos)
● JUV – Junção vesico-ureteral
✔ JUP: dor lombar + náusea + vômito

✔ 1/3 médio ureter: dor lombar com irradiação (bolsa escrotal ou grandes lábios)
✔ JUV: disúria, polaciúria
Complicações
Obstrução com algo a mais...
● Infecção: risco de sepse (translocação para corrente sanguínea)
● Hidronefrose: risco de IRA pós-renal
Diagnóstico
● TC sem contraste
o Exame de escolha (padrão-ouro); tem maior acurácia e confirma o diagnóstico!
o Lesão hiperdensa em topografia de trato urinário.
● Rx simples
o Aparecem em topografia de trato urinário como uma imagem radiopaca.
o Cálculos de ácido úrico puro não aparecem!
● Urografia excretora (pielografia)

o Contraste administrado é filtrado pelos rins e excretado junto à urina.
o Falha de enchimento demonstra cálculo renal.
o Perdeu espaço para TC por conta do uso de contraste!
● USG de vias urinárias

o Lesão hiperecogênica em trato urinário!
o Escolha para gestantes!
Tratamento
● Pode ser agudo ou crônico! A terapêutica crônica visa a prevenção dos cálculos.
AGUDO
● Analgesia:
o AINE ± opióides
o Alfa-bloqueadores (tamsulosin)
o Bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina)
● Hidratação: repor perdas volêmicas apenas!
● Intervenção urológica (?)
o Apenas se cálculo > 1cm!
Os AINES relaxam a musculatura ureteral! São obrigatórios! Associar opióides se a dor for refratária!
Os alfa-bloqueadores são melhores que os BCCa!
Necessariamente iniciar com AINE + alfa-bloqueador... associar opióide se necessário; se não houver
alfa-bloqueador, utilizar BCCa!
Litotripsia Extracorpórea por Choques de Onda (LECO): fragmentação dos cálculos por força externa através de
ondas mecânicas direcionadas para o cálculo.
● Indicações: cálculo proximal e < 2cm (pelve / ureter proximal)
● Densidade >1000 UH na TC: ureteroscopia flexível! São cálculos duros (pedras), e não serão quebrados por
LECO!
● Gestantes e aneurisma de aorta são contra-indicações!
Nefrolitotripsia Percutânea: cria-se um pertuito que chega ao rim e

fragmento o cálculo in loco, retirando o fragmento ou deixa-lo para
ser eliminado na urina.
● Indicações
o Cálculo proximal > 2cm (pelve / ureter proximal)
o Cálculo de qualquer tamanho em polo inferior do
rim
Ureteroscopia: utilizada nos cálculos em ureter médio e distal!

Nefrolitíase complicada
A primeira conduta consiste na desobstrução!
● Cateter Duplo-J
● Nefrostomia percutânea
CRÔNICO
● Esta é a hora de hidratar o paciente, com 2,5L/dia ou mais!
● O resto do tratamento depende do tipo de cálculo...
● Deve-se tratar as alterações metabólicas, que incluem: hipercalciúria idiopática, hiperoxalúria entérica,
hiperparatireoidismo primário, hipocitratúria, ATR tipo I.
Hipercalciúria idiopática
● Homem: > 300 mg/24h
● Sem hipercalcemia
Tratamento
● Não restringir cálcio na dieta
● Restrição de sódio e proteínas (de origem animal)
● Uso de tiazídicos
✔ A restrição de sódio faz com que o TCD (que reabsorve Na ou Ca) reabsorva mais Ca, retirando-o da urina!
✔ O tiazídico age no TCD bloqueando a reabsorção do sódio, assim o TCD reabsorve cálcio!
✔ O metabolismo proteico gera ácidos, necessitando tamponamento, o qual pode ser feito pelo cálcio do osso
que acaba indo para a urina. A restrição proteica diminui a chance de calciúria.
Infecções (urease) / urina alcalina

Diagnóstico
● Urinocultura (Proteus / Klebsiella) Tratamento
● pH alcalino (> 7,5) ● ATB
● Acido acetohidroxinâmico
Hiperuricosúria / urina ácida
● Homem: > 800 mg/24h
● pH ácido (< 5,5)
Tratamento
● Restringir purinas na dieta
● Refratário: alopurinol ou febuxostat
Hipercistinúria / urina ácida

● > 250 mg/24h
● pH ácido (< 5,5)
Tratamento
● Tiopronina
CÂNCER DE PRÓSTATA
O principal tipo é o adenocarcinoma!
Screening
● > 50 anos
● > 45 anos + fator de risco (raça negra ou HMF+)
● 75 anos: apenas se expectativa de vida > 10 anos
O screening é feito com dois exames juntos: toque retal + PSA!

● Basta 1 dos exames alterados para seguir com confirmação através de biópsia!
● Toque retal suspeito: próstata com nódulos ou consistência endurecida!

● PSA suspeito: > 4 ng/ml; se menor que 60 anos o ponto de corte é >2,5
o Em caso suspeito (TR e/ou PSA), indicar biópsia!!!
Refinamentos do PSA: quando suspeitar e indicar biópsia

● Velocidade: > 0,75 ng/ml/ano
● Densidade do PSA: > 0,15
● Fração livre: < 25%
Biópsia: score de Gleason

● Soma as duas histologias mais frequentes (x + y) dentre as 5 histologias possíveis.
● Vai do mais diferenciado para o menos diferenciado.
● Gleason > 6 significa câncer mais indiferenciado, de maior agressividade. Maior chance de ser avançado e
pior prognóstico, com alta probabilidade de invasão metastática local.
● 2 – 4: bem diferenciado
● 5 – 6: moderadamente diferenciado
● 7 – 10: indiferenciado
Estadiamento TNM
● É feito através do TR, PSA e Gleason.
● PSA > 20 + Gleason > 6: CA avançado (?)

o Cintilografia óssea – avaliar metástases ósseas
o TC ou RNM abdominopélvica – observar crescimento local e acometimento de linfonodos locais
T1 – confinado à próstata e não-palpável

T2 – confinado à próstata e palpável
T3 – invasão extracapsular
T4 – invasão de órgãos adjacentes
Doença localizada, sem metástase, assume-se uma estratégia de cura, seja cirúrgica ou radioterapêutica, ou então
uma estratégia de vigilância ativa.
● Vigilância ativa: PSA < 10, Gleason < 7!
o Não cura o paciente agora, aguarda-se para ver o que vai mudar.
Na doença localmente avançada (T3 ou T4) realiza-se a mesma estratégia, porém com menos chance de cura.
● Prostatectomia radical + linfadenectomia
● Radioterapia + terapia anti-androgênica
Na doença metastática, realizar terapia anti-androgênica.

CIRURGIA I
Trauma
As mortes ocasionadas pelo trauma possuem distribuição trimodal, sendo que o primeiro momento (TCE,
TRM) não possui tratamento, apenas prevenção. O segundo momento (minutos até 24h) depende do sistema de
saúde e do ATLS. O terceiro momento (mais de 24h) depende dos sistemas de saúde e da medicina.
● 50% - Segundos a minutos (TCE, trauma cardíaco, medular, lacerações de aorta)
● 30% - Minutos até 24h (lesões possíveis de tratar)
● 20% - Acima e 24h (sepse, disfunção sistêmica de múltiplos órgãos, TEP)
Atendimento inicial
A Coluna cervical (colar + prancha rígida) + via aérea
B Respiração - O2, exame físico, oxímetro
C Circulação - AV, reposição volêmica, controle da hemorragia
D Disfunção neurológica – Glasgow, pupilas, extremidades
E Exposição + controle do ambiente – prevenção de hipotermia
A) COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA

● Estabilizar a coluna cervical (colar + prancha)
● Via aérea: via aérea está pérvia?
VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA? VIA AÉREA – TIPOS: DEFINITIVA x TEMPORÁRIA

SIM NÃO Via aérea definitiva Via aérea temporária
Fonação preservada Afastar corpo Não protege a via aérea
Protege a via aérea
estranho
Balonete insuflado Ex.: crico por punção,
(perguntar o nome)
Ex.: IOT*, INT, crico máscara laríngea,
cirúrgica, traqueostomia combitubo
Obs.: a intubação orotraqueal é a mais utilizada,

mas o padrão ouro irá depender da situação de cada
paciente. Na IOT tem o tempo de uma apneia. Como saber
se esta bem entubado? Exame físico, capnografia, raio-x.
Para uma intubação nasotraqueal é necessário um paciente
cooperativo, o que nem sempre teremos em caso de
trauma. Se não consigo ou não posso intubar, se usa
máscara laríngea ou combitubo (temporários). Se não tiver
nenhum, parte-se para a cricotireodostomia (definitiva). A
traqueostomia é deixada como um procedimento eletivo.
A cricotireoidostomia deve ser cirúrgica, sendo contraindicada em < 12 anos; neste caso, optar por
cricotireoidostomia por punção, com jelco Y à 15L/min, com relação I:E 1:4 por no máximo 30-45 minutos.
Indicações de cricotireoidostomia:
● Impossibilidade de visualizar vias aéreas
● Trauma maxilofacial extenso
● Distorção anatômica do pescoço
Traqueostomia
Grande indicação: FRATURA DE LARINGE (presença de rouquidão, enfisema, palpação de instabilidade na região da
laringe).
● Na fratura de laringe pode-se tentar a intubação orotraqueal, não a conseguindo, partiremos para a
traqueostomia (última edição do Sabiston e do ATLS).
B) RESPIRAÇÃO
● Oferecer O2
● Exame físico respiratório
● Oximetria de pulso
3 armadilhas do “B”: pneumotórax hipertensivo e aberto e hemotórax
Pneumotórax Hipertensivo
● Trauma contuso com lesão em saco de papel (“bolota de ar no tórax do paciente”).
● Desvio contralateral da traqueia, enfisema subcutâneo, turgência jugular, timpanismo, MV abolido,
hipotensão (choque obstrutivo).
● Diagnóstico clínico!
● Conduta IMEDIATA: toracocentese no 4º ou 5o EIC linha hemiclavicular
● Tratamento definitivo: toracostomia com selo d’agua no 4o/5º EIC, entre as linhas axilares anterior e média.
Pneumotórax Aberto
● Trauma penetrante, com orifício > 2/3 do diâmetro da traqueia.
● Conduta: curativo quadrangular fixado em 3 pontos
● Tratamento definitivo: toracostomia com drenagem em selo d’água no 5º EIC e fechamento cirúrgico da
ferida
● Se ptx simples/pequeno (20-30% do hemitórax): não drenar, observar por 24h. Se necessidade de transporte
aéreo ou ventilação mecânica, drenar!
● Se drenar e não melhorar → lesão de grande VA (brônquio fonte) 🡪 realizar IOT seletiva ou 2º dreno!
Diagnóstico por broncoscopia e tratamento por toracotomia
Hemotórax maciço
● Mais de 1500ml ou 1/3 da volemia na cavidade torácica - maioria tem sangramento autolimitado!
● Clínica: jugular colabada, macicez, MV abolido, hipotensão (choque hipovolêmico)
● Conduta: transfusão, restaurar volemia, toracostomia 5º EIC com drenagem em selo d’água
● Pegadinha -> indicações de toracotomia: drenagem imediata de 1500ml, drenagem de 200ml/h por 2 a 4h,
necessidade persistente de transfusão
C) CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA

● Até que se prove o contrário, paciente vítima de trauma apresenta CHOQUE HEMORRÁGICO
HIPOVOLÊMICO!
● De onde o paciente pode sangrar: abdome, pelve, tórax e fratura de ossos longos
1º – ACESSO VENOSO:
Escolha: acesso venoso periférico
● Lei de Poiselle: quanto mais calibroso e curto o acesso, maior a velocidade de infusão de volume!
● Se periférico não for possível: acesso central, dissecção de safena ou punção intraóssea.
● Crianças < 6 anos: 1ª escolha AVP; 2ª opção é a punção intraóssea!
2º – REPOSIÇÃO COM CRISTALÓIDE (SF0,9% ou RL) AQUECIDO (37 – 40°)

● Volume: Adulto: 1 litro / Criança: 20 mL/kg
● Avaliação da resposta: avaliação dos sinais vitais ou da diurese. Sem resposta = sangue
ESTIMATIVA DE PERDA VOLÊMICA

I II III IV
PA NORMAL DIMINUÍDA
FC NORMAL ≥ 100 ≥ 120 > 140
PERDA PEQUENA ≥15% volemia ≥ 30% ≥ 40%
< 750 ml > 750 ml > 1500 ml > 2000 ml
DIURESE
Adulto → 0,5mL/kg/h
Criança → 1ml/kg/h
< 1ano → 2ml/kg/h
● Avaliar a diurese do paciente por SONDA VESICAL através da diurese!
● Se sangue no meato, hematoma perineal, retenção urinária, fraturas de pelve, deslocamento cefálico da
próstata (ao toque: “próstata flutuante”) → pensar em LESÃO DE URETRA = NÃO SONDAR!
o Realizar cistostomia se algum dos fatores acima!
o Na suspeita de lesão uretral, antes de sondar, realizar URETROCISTROGRAFIA RETRÓGRADA!
● Controle da hemorragia: se sangramento externo → compressão. O torniquete pode ser feito em alguns
casos quando não se puder conter o sangramento apenas com a compressão, por até 6 horas. Pode ainda
fazer a toracotomia de reanimação para esvaziar tamponamento cardíaco
● Vestimenta pneumática: contraindicada se lesão diafragmática
Armadilhas do “C”
Fratura em livro aberto (open book) – disjunção do anel pélvico:
● Sangramento venoso difuso na pelve, choque por lesão de plexo venoso
● Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a
fixação externa
Tamponamento cardíaco
● Normalmente por trauma penetrante, precisa de 200 a 400ml de sangue no saco pericárdico
● Clínica -> tríade de beck: turgência jugular, hipotensão, hipofonese de bulhas; pulso paradoxal (queda >
10mmHg durante a inspiração), sinal de kussmaul (aumento da TJ durante a inspiração)
● Tratamento: toracotomia, se não disponível, a pericardiocentese estabiliza o paciente temporariamente com
a retirada de 15-25 ml de sangue
D) DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
● Escala de Glasgow
● Avaliar pupilas
● Movimento das extremidades
E) EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE

● Avaliar o paciente – virar o paciente / retirar as roupas
● Prevenir a hipotermia
RX durante a avaliação primária: perfil coluna, tórax e pelve 🡪 desde que não atrapalhe o andamento do ABCDE
TRAUMA DE TÓRAX
Além daqueles supracitados...
Tórax Instável
● Fratura de ≥ 2 arcos costais consecutivos, sendo que cada arco costal esteja fraturado em pelo menos 2
pontos
● Dor intensa + respiração paradoxal. Não mata o paciente, só dói, o que mata é o que acontece no
parênquima em decorrência da fratura (debri inflamatório que pode levar à pneumonia, atelectasia e IR)
● Conduta: analgesia + O2
● Contusão Pulmonar (maior problema): se PaO2 < 65 ou SatO2 < 90% 🡪 pode IOT + VM
Contusão Miocárdica
● Trauma contuso que pega o VD, gerando insuficiência cardíaca (IVD), arritmias, bloqueio de ramo direito
● Diagnóstico: clínica + ecodoppler/ECG. Não se pede marcador de necrose. Definitivo é o AP
● Conduta: monitorização 24h (mais vulnerável a arritmia maligna) + dobutamina
Laceração de Aorta
● Laceração ao nível do ligamento arterioso 🡪 hematoma tampona em 20% dos casos (aorta permanece
tamponada por até 24h)
● Lesão depois de subclávia E 🡪 pulso normal em MS e diminuído em MI
● Diagnóstico: clínica + imagem 🡪 RX: alargamento do mediastino > 8 cm, perda do contorno aórtico
● TC (sensibilidade e especificidade de 100%): quando positiva deve ser complementada com aortografia
(padrão ouro).
● Conduta: Bbloq, se possível. O definitivo é cirúrgico (toracotomia esquerda ou terapia endovascular)
TRAUMA ABDOMINAL
Trauma fechado: órgão mais acometido é o baço!
Trauma penetrante
● Arma de Fogo: delgado
● Arma Branca: fígado
Sinal do cinto de segurança: lesa mais o intestino delgado!
Quais exames solicitar no trauma abdominal?

● TC: melhor exame para trauma abdominal, mas exige estabilidade hemodinâmica!
o Avalia de f
o orma específica as lesões abdominais
o Avalia retroperitônio
● Lavado Peritoneal (LPD): exame mais sensível para encontrar sangue no abdome, mas leva tempo
o O sangue da incisão pode fazer falso-positivo
o Inicia-se aspirando → se houver ≥ 10ml sangue ou restos alimentares = LPD positivo OU
o Instilar 1L cristaloide aquecido ou 10ml/kg (criança), aguardar 5min e coletar efluente.
▪ Hemácias > 100.000, leuco > 500, amilase > 175, bile = LPD positivo
● FAST: analisa os seguintes locais (losango abdominal):
o Saco pericárdico
o Espaço hepatorrenal
o Espaço esplenorrenal
o Pelve/fundo de saco
Não avalia retroperitôneo, mas é o exame mais
rápido
● E-FAST: FAST extendido, avalia também o espaço pleural!
● Videolaparoscopia: avalia lesões penetrantes na transição toracoabdominal
Como indicar laparotomia?

● Perguntar se o abdome é cirúrgico:
o Trauma penetrante: tem choque, peritonite, evisceração 🡪 é cirúrgico!
o Trauma fechado: tem peritonite ou (retro) pneumoperitônio 🡪 é cirúrgico!
● Se é cirúrgico, prosseguir com laparotomia!
Trauma penetrante não-cirúrgico
● Se foi por arma de fogo: laparotomia (intensidade do trauma é muito elevada; > 95% dos casos há lesão
intraperitoneal)
o Se flancos ou dorso: TC antes!
● Se foi por arma branca: fluxograma!
LESÃO POR ARMA BRANCA* SIM
NÃO
NÃO
* Válido para lesões em abdome anterior
CONDUTA CONVERVADORA: estabilidade hemodinâmica, ter condições de observação/intervenção (TC, angiografia)

e não é abdome cirúrgico
TRATAMENTO CLÍNICO x CIRÚRGICO

Quadro clínico: sinal de kehr (dor referida em ombro)
Tratamento clínico
● Apenas com estabilidade hemodinâmica!
● TC mostrando lesões grau I até III
Tratamento cirúrgico: lesões grau IV ou V
BAÇO
● IV – desvascularização > 25% baço
● V – baço pulverizado
● Cirurgia: esplenorrafia ou esplenectomia parcial/total. Sempre a menor possível!
● Dreno: só se houver lesão de cauda de pâncreas
● Vacinar contra pneumococo, haemophilus e meningococo
Tratamento clínico
● Apenas com estabilidade hemodinâmica e/ou controlou sangramento com
FÍGADO
angioembolização
Tratamento cirúrgico
● Se instável hemodinamicamente ou se lesão grau VI (avulsão hepática). Deixar dreno!
● Lesões simples (I, II, III): compressão, hemostáticos tópicos, rafia simples
● Lesões complexas (IV, V, VI): ressecção segmentar
● Se o sangramento for difuso: manobra de Pringle – clampear ligamento hepatoduodenal
(clampleia colédoco, a.hepática, v.porta)
o Se continua a sangrar: lesão de cava inferior (retro-hepática) ou veias hepáticas
Trauma penetrante
● Retropneumoperitônio
o Escoliose antálgica
o Dor lombar irradiando para região escrotal/pequenos lábios
o Crepitação ao toque retal (ar ao redor do reto, que está extraperitonial)
● Sinais radiológicos: ar delineando rins
● Conduta: laparotomia!
DUODENO Trauma fechado
Perfuração ou
contusão
● Lesão clássica é o hematoma da parede duodenal – obstrução pelo hematoma que reduz a
luz duodenal (náuseas, vômitos)
● Sinais radiológicos
o RX contrastado: imagem em mola em espiral ou empilhamento de moedas
o Melhor exame: TC
● Conduta
o Conservadora: descompressão gástrica + NPT
o Se não melhora em 2 semanas 🡪 laparotomia!
Quadro clinico: sinal do cinto de segurança, pneumoperitôneo, peritonite
INTESTINO
● Rafia primária se lesão < 50% da circunferência
DELGADO
● Ressecção + anastomose primária se lesão > 50% da circunferência
O segmento mais afetado é o colo transverso!
Rafia primária se:
● Lesão < 50% circunferência da parede
● Cirurgia precoce (4-6h)
● Estabilidade hemodinâmica
INTESTINO ● Ausência de lesão vascular
GROSSO ● < 6 concentrados de hemácias
+ ● Ressecção + anastomose primária
RETO o Estabilidade hemodinâmica, mas não preenche todos os critérios acima!
● Hartmann ou “Controle de Danos”
o Se instabilidade hemodinâmica!
o Colostomia proximal e reconstrução do trânsito intestinal em outro tempo cirúrgico
Terço distal ou lateral ou posterior do reto:
● Colostomia de proteção + drenagem pré-sacra
A maioria exige tratamento cirúrgico.
● TC não mostra lesão do ducto → drenagem!
● TC mostra lesão do ducto
o Lesão de corpo e cauda (esquerda da v. mesentérica sup.)
PÂNCREAS ▪ Pancreatectomia distal + drenagem
o Cabeça (direita da v. mesentérica superior)
▪ Lesões simples: drenagem + ressecção
▪ Graves ou junto com duodeno: Whipple (duodenopancreatectomia)
HEMATOMA RETROPERITONEAL
● Zona 1
o Aorta e cava
o Contuso: explorar (exceto retrohepático)
● Zona 2
o Rins e adrenais
o Contuso: não explorar (exceto se estiver expandindo)
● Zona 3
o Vasculatura pélvica
o Contuso: não explorar (exceto se expandindo ou exsanguinando)
✔ Se for trauma penetrante, independente da zona, deve-se explorar sempre!
PRESSÃO INTRA ABDOMINAL E SÍNDROME DE COMPARTIMENTO ABDOMINAL (SCA)

● A PIA normal varia entre 5-7mmHg
● Hipertensão abdominal: PIA > 12mmHg mantida ou repetida
● Síndrome compartimental abdominal é quando a PIA é ≥ 21mmHg (grau III) + lesões de órgãos
● PIA elevada, ↑ pressão de admissão no respirador, hipóxia e hipercapnia, ↓ fluxo sanguíneo
esplâncnico e renal, compressão de cava inferior, ↓ DC, ↑ PVC, RVP e PIC
● Conduta: posição supina, reposição volêmica cuidadosa, drenagem de coleções intra-abdominais
o Não melhorou, abdome tenso, IResp ou renal ou TCE grave com HIC → descompressão
o Quando grau IV (PIA > 25) → realizar descompressão!
o PIA > 21mmHg + TCE grave + HIC 🡪 descompressão!
o Descompressão com peritoneostomia e Bolsa de Bogotá!
Grau I 12-15mmHg
Grau II 16-20mmHg
Grau III 21-25mmHg (28-33cm H2O)
Grau IV > 25mmHg (> 33cm H20)
CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS

● Evita a tríade mortal: hipotermia, coagulopatia e acidose
● Realiza-se uma cirurgia inicial breve, apenas para controle de sangramento, menos tempo de cirurgia
aberta reduz a chance da tríade mortal
o Controle vascular, sutura de lesões orgânicas (reduzir contaminação)
● Encaminhar para UTI para reanimação
● Reoperação planejada (anastomoses, reconstruções complexas) em melhores condições
ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA MOTORA

ESPONTÂNEA 4 ORIENTADA 5 OBEDECE COMANDO 6
ESTÍMULO VERBAL 3 CONFUSA 4 LOCALIZA A DOR 5
ESTIMULO DOLOROSO 2 INAPROPRIADA 3 RETIRA O MEMBRO 4
AUSENTE 1 INCOMPRENSÍVEL 2 FLEXÃO ANORMAL 3
AUSENTE 1 EXTENSÃO ANORMAL 2
AUSENTE 1
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
● TCE grave: Glasgow ≤ 8, assimetria pupilar, assimetria motora, fratura aberta de crânio, fratura de crânio com
afundamento (afundamento > que a espessura do crânio)
Fraturas de base de crânio

● Sinal de Battle
● Sinal do guaxinim Não realizar intubação naso! Não passar cateter NG! Pode passar orogástrica
● Hemotímpano
● Rinorreia, otorreia
Neurotrauma
● Choque neurogênico
o PA cai pela perda da aferência simpática
o Lesão alta (acima de T3) faz bradicardia (queda da FC) e vasodilatação
● Choque medular
o Pancada na medula
o Déficit neurológico – flacidez e arreflexia
▪ Perda do reflexo bulbocavernoso
Os 2 são provocados por lesão medular. Um é choque o outro é pancada.

TCE
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS
Concussão cerebral → golpe e contragolpe (desaceleração súbita)
● Perda temporária de função neurológica
● Perda imediata da consciência < 6h, geralmente apenas segundos ou poucos minutos
● Pode haver amnésia retrógrada, confusão, convulsão
● Conduta: nada, evitar que tenha outras
Lesão axonal difusa (LAD) → desaceleração súbita com cisalhamento lesando axônios
● Perda imediata da consciência
● Coma > 6h com PIC normal
● Pensar em LAD quando o paciente está afundado, Glasgow baixo, porém TC normal na maioria dos casos
o GLASGOW BAIXO + TC INOCENTE = LAD
Concussão cerebral Lesão axonal difusa (LAD)

“Nocaute” “Lesão por cisalhamento”
Além da desaceleração, na LAD também temos
Lesão por desaceleração (ocorre uma uma rotação. A grande causa é o capotamento.
desaceleração tanto do tronco quanto do córtex) Ocorre uma lesão por cisalhamento.
Clínica: Clínica:
Perda súbita da consciência (por até 6 horas) Perda súbita da consciência (por mais de 6
Conduta: observação horas)
Atenção: Glasgow baixo + TC “inocente”
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS

● Hematomas extradurais/epidural – lesão arterial
o Trauma em face lateral do crânio
o Compromete a artéria meníngea média (abaixo do osso temporal)
o Fatores de risco: trauma grave no osso temporal (do lado da cabeça)
o O paciente bate a cabeça, apaga e acorda por causa da concussão, mas apaga novamente e morre
▪ Clínica → Intervalo lúcido
o RX: fratura do osso temporal
o TC: lesão hiperdensa biconvexa
o Tratamento cirúrgico se:
▪ ECG ≤ 8 + anormalidades pupilares / desvio da linha média ≥ 5mm / assintomáticos com
espessura do hematoma > 15mm / volume > 30ml
● Hematomas subdurais – lesão venosa

o Efeito de massa → desvio da linha média
o Compromete as veias ponte (no espaço subdural)
o Fatores de risco: atrofia cortical, anticoagulantes
o TC com lesão hiperdensa em crescente, que acompanha a convexidade cerebral
o Clínica progressiva
▪ Cefaleia unilateral, midríase unilateral, ↑ PIC, coma, hemiparesia contralateral
▪ 1/3 dos pacientes podem apresentar intervalo lúcido!
o Tratamento cirúrgico se:
▪ Espessura > 10mm / Desvios da linha média ≥ 5mm / ECG ≤ 8 ou queda ≥ 2 / Assimetria
pupilar
HEMATOMA EXTRA / EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL

● Espaço epidural ● Espaço subdural
● Vaso: artéria meníngea média ● Vaso: veias ponte
● Fator de risco: trauma intenso no osso ● Fator de risco: atrofia do córtex (idoso,
temporal alcoólatra, coagulopatia)
● Clínica: intervalo lúcido (50-60%) ● Clínica: progressiva
● Neuroimagem: imagem “biconvexa” ● Neuroimagem: imagem “crescente”
CIRÚRGICA II
Pré-operatório / Complicações / Hérnias - As principais são as inguinais e femorais!
Hérnias da Parede Abdominal

Inguinal, femoral, umbilical, epigástrica, incisional, Spiegel, lombar
Hérnia Umbilical
Diferenciar a hérnia da criança e do adulto, pois apresentam fisiopatologia e tratamento diferentes
Criança O fechamento espontâneo é até os 2 anos de idade
(congênita) Operar se: concomitante à hérnia inguinal; defeito > 2cm; DVP associada; não fechar após 4-6 anos
Adulto
Operar se: sintomática, ascite volumosa
(adquirida)
Hérnia Epigástrica Forma-se na linha média – entre o apêndice xifoide e a cicatriz umbilical
Forma-se em área de incisão cirúrgica prévia
Hérnia Incisional
● Pode ocorrer por falha técnica, desnutrição, etc...
Hérnia de Spiegel Forma-se entre a borda lateral do músculo reto do abdome e a linha semilunar
Hérnia de Grynfeltt
No triângulo lombar superior (abaixo da 12ª
costela)
Hérnia Lombar
Hérnia de Petit
No triângulo lombar inferior (acima da crista
ilíaca)
Hérnia Inguinal
● A parede posterior do canal inguinal é composta pela fáscia transversalis e músculos transverso do abdome e
oblíquo interno.
● Pela parede posterior passam o anel inguinal interno e canal femoral.
● A parede anterior do canal inguinal é composta pela aponeurose do músculo oblíquo externo.
● O anel inguinal externo marca o final do canal inguinal. O ligamento inguinal
é uma reflexão da aponeurose do oblíquo externo.
Estruturas
● Homem: funículo espermático (m. cremáster, plexo pampiniforme, vasos
deferentes, CPV obliterado...)
● Mulher: ligamento redondo do útero
O testículo desce através do CPV, que é uma evaginação do peritônio, pelo canal inguinal até a bolsa escrotal.
A hérnia mais comum é a INDIRETA, sendo mais comum no homem/mulher, idoso e criança!
Se anuncia através do anel inguinal interno! Hérnia da infância!

Hérnia Inguinal
Um defeito congênito, em que ocorre persistência (patência) do CPV, causa a hérnia indireta,
Indireta
levando a evaginação de uma alça intestinal e causando assim a hérnia inguino-escrotal!
Hérnia Inguinal Enfraquecimento da parede posterior (defeito adquirido).
Direta Se anuncia pelo triângulo de Hasselbach!
● A fáscia transversalis enfraquece no triângulo de Hasselbach, cujos

limites são:
o Ligamento inguinal
o Vasos epigástricos inferiores
o Borda lateral do m. reto abdominal
A hérnia inguinal DIRETA é medial aos vasos epigástricos, e a hérnia inguinal INDIRETA é lateral!
A polpa digital palpa a hérnia direta! A hérnia indireta toca na ponta do dedo!
Hérnia Femoral (crural)

● Se anuncia abaixo do ligamento inguinal
● Mais comum em mulheres
● Mais comum à direita – o sigmoide tampona o canal femoral esquerdo
● Maior risco de encarcerar
Classificação de Nyhus (inguinal e femoral)

I Indireta c/ anel inguinal interno normal
II Indireta c/ anel inguinal interno dilatado
Defeito na parede posterior
III
a: Direta / b: Indireta / c: femoral
Recidivante
IV
a: Direta / b: Indireta / c: Femoral / d: Mista
Tratamento
● Redutível: cirurgia eletiva
● Encarcerada: redução manual; cirurgia de urgência (caso refratário ou isquemia)
● Estrangulada (isquemia): cirurgia de emergência por inguinostomia ou VLP
o Se reduzir na anestesia: laparotomia xifopúbica
Tipos de Cirurgia
● Abordagem anterior: necessita herniorrafia anterior + reforço posterior
o Shouldice: reforço posterior pela imbricação de músculos
o Lichtenstein: tela livre de tensão (escolha!)
o Mc Vay: boa para hérnia femoral (lig. Cooper)
● Abordagem posterior – indicado em hérnias bilaterais, recidivadas (estranguladas)

o Stoppa: tela gigante pré-peritoneal
o VLP:
▪ Totalmente Extra-Peritoneal (TEP)
▪ Transabdominal Pré-Peritoneal (TAPP)
Pinçamento da borda antimesentérica (isquemia sem obstrução).

Hérnia de Richter
Mais comum na hérnia femoral
Hérnia de Littré Contém divertículo de Meckel
Preparo Pré-Operatório
Visa controlar fatores com impacto na evolução cirúrgica
Checklist pré-operatório:
✔ Avaliação do risco cirúrgico
✔ Exames pré-operatórios
✔ Medicação de uso crônico
✔ Profilaxia antibiótica
Avaliação do Risco Cirúrgico

Avaliar o paciente e a cirurgia e depois minimizar o risco. Identificar patologias em todos os sistemas
(cardiovascular, pulmonar, renal e hepático). Para a prova basta saber o cardiovascular!
Avaliação cardiovascular
● Não operar se: cardiopatia ativa (angina instável, ICC descompensada, arritmia grave, valvopatia grave)
Índice de Risco Cardíaco Revisado (IRCR)

● (1) Coronariopatia; (2) Insuf. Cardíaca; (3) IRC (Cr > 2); (4) DM c/ insulina; (5) Dça cerebrovascular (AVC ou
AIT); (6) Cirurgia torácica, abdominal ou vascular suprainguinal
● < 2 preditores: indicar cirurgia!
● > 2 preditores: avaliar capacidade funcional 🡪 > 4 METs 🡪 indicar cirurgia!
o < 4 METs: teste de stress farmacológico 🡪 normal 🡪 indicar cirurgia!
Capacidade Funcional: gasto energético diário do coração, quantificada em METs!

● < 4 METs – baixo gasto energético; comer, vestir, andar em volta da casa
● 4 – 10 METs – médio gasto energético; subir lance de escada, andar rápido, trabalho doméstico
● > 10 METs – alto gasto energético; pratica esporte (natação, tênis, futebol...)
Todo ato cirúrgico-anestésico demanda 4 METs! Assim, um paciente que está acostumado a gastar 4 ou mais
não terá problema. Todavia, o paciente que não atinge 4 METs poderá não suportar o ato operatório.
Como minimizar o risco cardiovascular?

● β-bloqueador se IRCR > 3 (iniciar > 1 dia antes)
● Estatina na cirurgia vascular
Resumo do Estado Clínico – ASA

❖ ASA I – Saudável
❖ ASA II – Doença sistêmica s/ limitação (ex.: HAS ou DM controlada)
❖ ASA III – Doença sistêmica c/ limitação e s/ incapacidade (ex.: HAS ou DM não controlada)
❖ ASA IV – Doença sistêmica limitante e incapacitante - ameaça constante (ex.: ICC descompensada)
❖ ASA V – Moribundo – expectativa de vida < 24h com ou sem cirurgia
❖ ASA VI – Morte cerebral - doador de órgãos
** Emergência: sufixo E
Exames Pré-Operatórios
Dependem do paciente e do tipo de cirurgia. Pessoas jovens que necessitam de cirurgia extensa, por
exemplo, podem necessitar exames complementares.
IDADE EXAMES
< 45 anos -
45 – 54 anos ECG p/ homens
55 – 70 anos ECG + hemograma
ECG + hemograma +
> 70 anos eletrólitos + glicemia +
função renal
Outros exames na dependência de patologia de base...
Com relação à cirurgia:
🗷 Coagulograma: estimativa de perda > 2L, neurocirurgia, cirurgia cardíaca e torácica
🗷 Rx tórax: cirurgia cardíaca e torácica
Medicação de Uso Crônico

● Manter (no dia):
o Anti-hipertensivo
o Corticoide → hidrocortisona IV na indução e 24-48h pós-op
o Insulina → reduzir as doses de NPH: 2/3 da dose habitual à noite + ½ da dose matinal
● Suspender:
o Anti-agregante (7 – 10 dias) → Coronariopata: manter AAS (exceto se neurocirurgia)!
o Anti-coagulantes
▪ Warfarin (4 a 5 dias): modifica INR p/ 2-3 e leva 4-5 dias para voltar ao normal se retirado.
▪ Operar se: INR < 1,5
▪ Trocar p/ heparina e suspender antes da cirurgia → HNF: 6h / HBPM: 24h
o AINEs (1 – 3 dias)
o Antidiabético oral (no dia)
▪ Clorpropamida: 48h
o Ginko-biloba: 36h (interfere na função plaquetária)
Profilaxia antibiótica
Evitar infecções de ferida operatória (S. aureus).
Tipo Definição Esquema

Não penetra trato biliar,
Limpa ---
respiratório, GI e urinário
Limpa-contami Penetra de forma controlada (sem
nada inflamação ou extravasamento) Direcionar
Penetra, com inflamação ou Em geral: cefazolina
Contaminada
extravasamento
...ite abdominal supurada,
Infectada ATBterapia
contaminação fecal
❖ Cirurgia limpa: profilaxia apenas se houver corpo estranho ou incisão óssea (ex.: cirurgia cardíaca).
❖ Cirurgias contaminadas: cirurgia colorretal deve haver cobertura para gram-negativos e anaeróbios.
❖ Cirurgias longas ou com muito sangramento exigem uma segunda ou até terceira dose.
Quando fazer o antibiótico profilático?

● 30 – 60 minutos antes da incisão cirúrgica (geralmente junto ao ato anestésico)
Tricotomia
● Não deve ser feita
● Se fizer: sem trauma e no momento da cirurgia
Jejum
● Realizar jejum para evitar resíduo gástrico, afim de prevenir aspiração durante ato anestésico
● Líquidos claros: 2h
● Leite Materno: 4h
● Leite não-humano: 6h
● Sólidos: 6 – 8h
Complicações Cirúrgicas
Existem 2 tipos de cirurgiões: aqueles que tem complicações e aqueles que mentem!
Febre no Contexto Operatório

Peri-operatório:
● Infecção pré-existente
● Reação a droga ou transfusão
● Hipertermia maligna: síndrome muscular hereditária fármaco-induzida
o Exposição a: anestésicos inalatórios; succinilcolina
o O indivíduo exposto tem seus canais de cálcio na musculatura abertos, ocorrendo influxo de cálcio e
contraturas musculares ininterruptas 🡪 hipermetabolismo muscular!
o Hipertermia, hipercapnia (altera capnografia e faz acidose), rabdomiólise (↑K e enzimas musculares)
o Tratamento: cessar exposição, resfriamento, HCO3... DANTROLENE!
24 – 72h de pós-operatório
● Atelectasia: hipoventilação por medo de respirar
o Tratamento: fisioterapia respiratória
● Infecção necrosante de ferida (S. pyogenes ou Clostridium perfringens)
> 72 horas de pós-operatório

● Infecção: ferida operatória (S. aureus), ITU, pneumonia
● Parotidite supurativa (S. aureus) → homens idosos c/ má higiene bucal
● Trombose Venosa Profunda (TVP)
Complicações da Ferida Operatória
Coleção de linfa no SC; dificilmente complica

Seroma - Prevenção: dreno
- Tratamento: compressão ou aspiração
Coleção de sangue e coágulo;
Hematoma - Risco: infecção, hérnia
- Tratamento: reabrir se volumoso
Defeito músculo-aponeurótico
Deiscência - Risco de evisceração
Aponeurótica - Manifesta-se com saída de secreção clara a partir do 7º dia
- Tratamento: reoperar
Até 30 dias após o procedimento → Agente: S. aureus
- Pode ocorrer em até 1 ano caso haja corpo estranho (ex.: prótese).
Superficial (pele / SC): febre + dor + flogose + drenagem purulenta
Infecção da
- Tratamento: retirar pontos, drenar e lavar
Ferida
Profunda (muscular): idem + crepitação (sugere...); necessário avaliação da ferida
Operatória
- Tratamento: acrescentar ATB
De órgãos e cavidades: febre + distensão abdominal + toxemia
- Tratamento: ATB + drenagem
CIRÚRGICA III
Cicatrização, REMIT, Queimaduras
Cicatrização de Feridas (3 fases)

Inflamação: exsudato na ferida
● Início da hemostasia
● ↑ Permeabilidade Vascular: causada por ↑ de histamina e serotonina
● Chegam os neutrófilos: “limpeza” local por 24-48h
● Depois: macrófagos → quimiotaxia, ativação e transformação de células
o Libera o TFG-β, principal fator da cicatrização
● Depois do 5º dia chega: linfócito T
o Libera IFN-y, que estimula o fibroblasto, dando início à segunda fase
Proliferação (regeneração): Tecido de granulação → o fibroblasto é a célula principal desta fase!

● Fibroplasia: deposição de colágeno tipo III
● Angiogênese
● Epitelização
Maturação (remodelação): bordas contraindo → o miofibroblasto é a célula principal!

● A partir do 5º dia até a 4ª semana
● Colágeno tipo III é substituído pelo tipo I
Fatores que prejudicam a cicatrização

- Infecção: mais comum
● Se > 105 bactérias/g ou estreptococo β-hemolítico → “não vai fechar” → desbridamento da lesão!
- Idade avançada
- Hipóxia: doença vascular, tabagismo, Ht < 15%
- Diabetes: prejudica todas as fases
- Hipoalbuminemia: < 2g/dL
Cicatrização Anormal
QUELÓIDE CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Causa: EXCESSO DE COLÁGENO
(↑produção local de fibronectina, elastina e proteoglicanos)
Ultrapassa os limites da
LIMITES Não ultrapassa
cicatriz
APARECIMENTO > 3 meses Precoce
Acima das clavículas e Áreas de tensão /
LOCAL + CLÍNICA dorso superfícies flexoras
Dor e prurido Pode ter dor / prurido
Rara Espontânea
REGRESSÃO
Refratária ao tratamento Passível de tratamento
REMIT – Resposta Endocrinometabólica e Imunológica ao Trauma
O corpo precisa de glicose, água e oxigênio. Para disponibilizar essas coisas, o organismo utiliza do
metabolismo intermediário para “correr ou lutar”.
Metabolismo Intermediário
- Período pós-prandial: ↑glicemia e insulina → glicose para dentro da célula
- Sobrou glicose? A insulina inicia o anabolismo (construção de estoque)!
- Anabolismo (construção de estoque) de 2 formas:
● ↑ Glicogênio → glicogenogênese (em fígado e músculo)
● ↑ Gordura → lipogênese (quando fígado/músculos estão lotados)
- No jejum ou no trauma:
● ↓Glicemia e insulina 🡪 preciso “correr ou lutar”
- Hormônios contra-insulínicos iniciam o catabolismo (destruição de estoque)!
- Catabolismo de 2 formas:
● Quebra do glicogênio 🡪 glicogenólise: mantém glicemia por 12-24h (no jejum; no trauma dura menos)
o O paciente queimado aumenta seu catabolismo em > 200% (glicemia se mantém por 2-3h)!
● Geração de nova glicose 🡪 gliconeogênese: proteólise e lipólise
o Radicais não-glicídicos viram glicose/energia!
PROTEÓLISE LIBERA LIPÓLISE LIBERA

Glutamina Glicerol
Alanina Ácidos graxos
Além disso, é liberado lactato! Destes 5 radicais, são transformados pelo fígado em glicose: glutamina,
alanina, lactato e glicerol! Os ácidos graxos transformam-se em corpos cetônicos.
● Ciclo de Felig: alanina vira glicose
● Ciclo de Cori: lactato vira glicose
Adaptações do jejum / trauma:

● Reduz a proteólise
● Prioriza a lipólise
● Cérebro começa a consumir corpos cetônicos
* Apesar da quebra de músculo ser mais eficaz, para que os músculos sejam poupados, a quebra de proteínas diminui e
a quebra de gorduras é priorizada!
* O cérebro consome corpos cetônicos para disponibilizar glicose aos músculos (“correr ou lutar”)!
Na prática, para sustar o processo de jejum, e assim o paciente realizar a cirurgia com seus estoques
intocados, fornecer: 400kcal = 100g de glicose = 2000 mL SG 5%
Catabolismo – como é deflagrado e quais são os hormônios?

● O principal deflagrador é a dor + lesão!
● A informação chega ao hipotálamo, que libera CRF e estimula a hipófise a secretar ACTH, estimulando as
adrenais a produzir cortisol, o “grande maestro” do catabolismo, permitindo gliconeogênese e ação de
catecolaminas!
- Catecolaminas
● Broncodilatação-
● ↑FC, vasoconstrição
● Atonia intestinal (também por ação de opióides endógenos)
* As catecolaminas diminuem a circulação esplâncnica e também diminuem sua atividade. É por isso que mesmo uma
vítima de trauma torácico pode apresentar íleo adinâmico!
- Aldosterona
● Retém Na e H2O, liberando K e H+
● Participa da alcalose mista
o A vítima de trauma hiperventila e perde CO2, fazendo alcalose respiratória, que junto à alcalose
metabólica causa uma alcalose mista!
- ADH - Oligúria GH – Lipólise Pâncreas - ↑ Glucagon / ↓ Insulina
Resposta Imunológica
● IL-1, IL-2 e TNF-alfa
● ↑ Temperatura (paciente treme p/ gerar calor)
● Anorexia (proteção do intestino atônico) Como modular a REMIT?
- Anestesia epidural: ↓ Resposta endócrina
- Cirurgia laparoscópica: ↓ Resposta imune
QUEIMADURAS
Choque do Queimado
● ↑ Histamina e Serotonina
● ↑ Permeabilidade vascular 🡪 Perda de líquido p/ 3º espaço
● Conduta: evitar coloides nas primeiras 24h!
Predisposição a infecções
● Causa de morte tardia
● Focos: cutâneo e pulmonar 🡪 antibiótico tópico reduz focos cutâneos, aumentando focos pulmonares
Primeiro atendimento – Pré-hospitalar

● ABCDE (trauma) 🡪 “esquecer” a queimadura!
● Afastar o paciente da fonte de calor – retirar roupas, joalheria
● Resfriar a lesão – água até 15-30min após o trauma (T° ambiente ou > 12°C)
● Prevenção de hipotermia – envolver em lençóis ou cobertores secos
● Decidir se precisa de CETQ – “grande queimado” necessita de cuidado especializado!
Decidir se precisa de CETQ

1 - Estimar a SCQ
● Adultos: regra dos nove (Wallace)
o 9 (cabeça e MMSS) / 18 (pernas) / 36 (tronco + abdome)
● Crianças: Lund e Browder adaptado por Berkow
2 – Definir o “grande queimado”

● Segundo grau > 10% SCQ (ABS: > 20% <10 ou > 40a / >25% 10 – 40a)
● Terceiro grau qualquer % (ABS > 10%)
● Face, mão/pé, grandes articulações
● Olhos, períneo/genitália
● Lesões por inalação
● Química ou elétrica graves
● Tem comorbidades ou outros traumas que podem ser piorados pela queimadura
* O grande queimado é aquele com grande área queimada, ou que queimou um local especial, ou é um paciente
especial!
Na sala de emergência
● A – Coluna e vias aéreas
o Avaliar rouquidão/estridor e nível de consciência
● B – Complicações respiratórias
o São 4 complicações divididas em 2 cenários
Cenário 1: incêndio em recintos fechados com queimadura em face e pescoço – proximidade com fonte de calor, com
inalação de fumaça quente (não queima pulmões, apenas VAS) e suja
⮚ Lesão Térmica das VAS: queimadura de VAS

o Clínica: hiperemia de orofaringe, rouquidão, estridor, insuficiência respiratória imediata
o Diagnóstico: clínico, laringoscopia
o Tratamento: IOT precoce → grande edema de VAS
▪ PaO2 < 60, PaCO2 > 50 (agudo); PaO2/FiO2 < 200
⮚ Lesão Pulmonar por Inalação: jogou sujeira no pulmão

o Clínica: sibilos, escarro carbonáceo, insuficiência respiratória ± 24h
o Diagnóstico: broncoscopia (usar tubo ≥ 8 no grande queimado, que permite passar broncoscópio)
o Tratamento: NBZ c/ broncodilatadores; NBZ c/ heparina (deixa secreção fluída)
Cenário 2: incêndio em recintos fechados com ou sem queimadura em face e pescoço – fumaça menos quente/suja
⮚ Intoxicação por Monóxido de Carbono (CO)
o Clínica: cefaleia, náusea, vômito, ↓consciência
o Diagnóstico: PaO2 e SatO2 não ajudam no diagnóstico!
▪ Solicitar carboxihemoglobina!
o Tratamento: ↑ FiO2, medicina hiperbárica
⮚ Intoxicação por Cianeto

o Clínica: ↓ consciência, pele vermelho-cereja (cianeto impede utilização tecidual de O2)
o Diagnóstico: lactato > 90 mg/dL ou 10mmol/L e cianeto > 0,5mg/L
o Tratamento: hidroxicobalamina ± tiossulfato de sódio
● C – Acesso e Reanimação volêmica

o 2 acessos periféricos ou 1 central ou safena
o Ringer Lactato aquecido
o Primeiras 24h: fórmula de Parkland
▪ 4ml x peso (kg) x SCQ
▪ Metade nas primeiras 8h e a outra metade nas próximas 16h
▪ É um valor inicial, deve ser corrigido caso diurese não adequada!
o Avaliar pela diurese
▪ ≥ 0,5ml/kg/h
● D – Disfunção neurológica
● E - Exposição
Queimadura de 1º Grau
● Profundidade: epiderme ● Tratamento: limpeza, analgesia, hidratantes
● Coloração: eritema ● Não entra no cálculo de SCQ!
● Sensibilidade: dor / ardência ● Resultado estético bom
Queimadura de 2º Grau
● Profundidade: derme (sup: papilas dérmicas / prof: reticular)
o A derme reticular é responsável pela reepitelização!
● Coloração: sup – eritema e bolhas / prof: rósea e bolhas
● Sensibilidade: sup: muito dolorosa / prof: dor moderada
● 2º grau superficial: ao comprimir empalidece e depois volta
o Tratamento: limpeza, curativo + ATB tópico
● 2º grau profunda: ao comprimir não empalidece
o Tratamento: limpeza, curativo + ATB tópico ± enxerto
ATB tópicos
- Mafenida
● Acidose metabólica – dolorosa - Sulfadiazina de prata – mais usada
● Penetra na escara ● Leucopenia – indolor
● Não penetra na escara
Queimadura de 3º grau
● Profundidade: gordura subcutânea
● Coloração: marrom
● Sensibilidade: dor
● Tratamento: enxertia precoce
● Retração da “pele dura” / escara: ↓expansibilidade, compressão vascular
o Conduta: escarotomia!
Queimadura de 4º grau – geralmente elétricas

● Queima de “dentro para fora”
● Queima músculo: lesão renal aguda por rabdomiólise
o Conduta: forçar diurese > 2ml/kg/h (manitol) + alcalinização (bicarbonato de sódio)
● Queima músculo: síndrome compartimental
o Dor ao estiramento passivo do músculo
o Conduta: fasciotomia
Complicações das Queimaduras

- Úlcera de Curling (HDA)
- Lesão de Marjolin (neoplasia
cutânea maligna)
CIRÚRGICA IV
Especialidades
CIRURGIA VASCULAR
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
É o tipo mais comum de aneurisma degenerativo, e o mais comum nas provas de residência.
● Aneurisma → dilatação > 50% do diâmetro
o Ectasia → dilatação < 50%
Diâmetro normal da aorta

● Homem: 1,4 – 2,4cm / Aneurisma → > 3 cm
● Mulher: 1,2 – 2,1cm / Aneurisma → > 2,6 cm
Classificação: de acordo com a emergência das artérias renais

● Infra-renal → espaço normal entre as artérias renais e o aneurisma
o O mais comum (> 80% dos casos)
● Justa-renal → emerge a partir das artérias renais
● Para-renal → engloba as artérias renais
● Supra-renal → atinge tanto acima quanto abaixo das artérias renais
Fatores de Risco
● Tabagismo, sexo masculino, idade avançada, raça branca, HAS, hipercolesterolemia, DPOC, história familiar
● Existe uma relação estatística entre AAA e hérnia inguinal
● Fatores de proteção: sexo feminino, raça negra e DM
Clínica
● Na maioria dos casos os pacientes são assintomáticos
● Massa pulsátil na linha média
● Dor abdominal vaga ou dor lombar (inespecíficos)
Exames
● USG → diagnóstico e seguimento, ruim na ruptura
SEGUIMENTO
Entre 2,6 – 2,9 cm A cada 5 anos
Entre 3 – 3,4 cm A cada 3 anos
Entre 3,5 – 4,4 cm A cada 12 meses
Entre 4,4 – 5,4 cm A cada 6 meses
● AngioTC → mais preciso na análise de um AAA (tamanho, relação com vasos, trombos, calcificações)
o Necessário no pré-operatório!
● Arteriografia → relação com outras artérias, ruim para o lúmen
Tratamento
● Suspender o tabagismo
● Acompanhamento com USG
● Controle da HAS e dislipidemia (↓ risco cardiovascular)
- Cirurgia eletiva
● Diâmetro > (≥) 5,5 cm
● Crescimento > 0,5 cm em 6 meses ou > 1 cm em 12
meses
● Sintomático
● Complicações (infecção, embolização periférica)
● Configuração sacular
RUPTURA DE ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Fatores de Risco
● Tabagismo, sexo feminino, tamanho inicial, transplante renal ou cardíaco, crescimento > 5mm em 6 meses ou
1cm em 1 ano
Clínica: Dor abdominal, hipotensão + massa pulsátil
CONDUTA
Estável Instável
CC
TC
Balão + HV + ortografia
↓
↓
Anatomia
Anatomia
↓
↓
Favorável → endovascular
Favorável → endovascular
Desfavorável → aberto
Desfavorável → aberto
DISSECÇÃO DE AORTA TORÁCICA

Fatores de Risco
● HAS, aneurisma, uso de cocaína ou crack, atividade física extenuante, coarctação de aorta, síndrome de
Turner, doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehler-Danlos)
DA – Classificação
I II III
DeBakey
(toda a aorta) (ascendente) (descendente)
Stanford
A (ascendente) B (descendente)
(+ importante)
Dor retroesternal + náuseas e Dor toracolombar
Clínica
sudorese que migra para dorso arrastado
Exames
● ECO-TE: rápido, ideal para pacientes instáveis
● AngioTC: tamanho da dissecção (duplo lúmen) e relação com outros vasos
Tratamento
● Controle da dor → morfina
● Controle da PA e inotropismo → β-bloq (FC ± 60 e PA ≤ 120 mmHg)
o Nitroprussiato se PA elevada com β-bloqueio estabelecido
● Tipo A → cirurgia imediata (risco de ruptura e tamponamento)

● Tipo B → se estável, tratamento conservador
o Cirurgia se: dor persistente, dilatação aneurismática, isquemia de órgãos, dissecção retrógrada até
aorta ascendente
DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
Oclusão (completa / parcial) por doença aterosclerótica nos MMII
Fatores de Risco
● Aterosclerose, HAS, tabagismo, DM, hipercolesterolemia, idade avançada (6ª – 7ª década)
Clínica
● Assintomático
● Claudicação intermitente
● Alterações de extremidades → redução dos pulsos, pele fria, rarefação dos pelos
● Lerinche: claudicação em nádegas, panturrilha, coxas e impotência
● Isquemia crítica: dor em repouso ± úlceras
Diagnóstico
● Anamnese + exame físico
● Índice tornozelo-braquial
o ITB = PAST / PASB
o Normal: 1,1 ± 0,1
o Claudicação: 0,5 – 0,9
o Isquemia crítica: ≤ 0,4 – 0,9
● Duplex-scan (USG doppler)
TRATAMENTO
Tratamento da DAP e ↓ risco cardiovascular,
Medidas gerais interromper tabagismo, controle de PA, AAS,
estatinas (LDH < 100-70 mg/dl)
Atividade física
Claudicação
Cilostazol (antiplaquetária e vasodilatação)
Sintomas incapacitantes ou isquemia crítica
Intervenção Endovascular → angioplastia ± Stent
Revascularização → bypass
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DOS MMII

Embolia: quadro mais exuberante
● FA
● Bifurcação de femoral e ilíacas
Trombose: doença aterosclerótica, quadro mais brando (circulação colateral)
Clínica (6P): dor (+ comum), palidez, ausência de pulso, parestesia (+ precoce), paralisia e poiquilotermia
● Rigidez = amputação!
Tratamento
● Proteção térmica + heparinização
TRATAMENTO
I Membro viável, sem ameaça
Trombose
Ameaça reversível com
Iia Arteriografia + trombolítico
tratamento
Reversível com tratamento de Êmbolo
Iib
emergência Cirurgia: arteriotomia + embolectomia
III Irreversível (rigidez) Amputação
PROCTOLOGIA
O reto é dividido em três porções; reto inferior (6 cm), médio (10 cm) e superior (15 cm). O reto baixo
compreende os 10 cm finais (reto inferior e médio).
A linha pectínea compreende as criptas anais, regiões onde a mucosa forma as glândulas de Chiari, que
atravessam o músculo esfíncter interno e externo. Acima desta linha não há inervação sensitiva!
HEMORROIDAS
A maioria das hemorroidas ficam acima da linha pectínea, onde não há inervação sensorial! Muitas vezes são
confundidas com fissuras anais.
● Hemorroidas sangram muito e doem pouco! Fissuras sangram pouco e doem muito!
● Hemorroida interna → acima da linha pectínea (mais comum)

● Hemorroida externa → abaixo da linha pectínea
A constipação leva à hipertonicidade anal, estrangulando o retorno venoso, levando ao ingurgitamento dos
plexos venosos, que levam ao prolapso hemorroidário e sangramento. A dor hemorroidária interna na verdade é um
desconforto pelo contato com a região anal.
HEMORROIDA INTERNA TRATAMENTO

1º Grau Sem prolapso Dieta e higiene local
Ligadura / escleroterapia /
2º Grau Redução espontânea
infravermelho
3º Grau Redução manual Ligadura ± cirurgia
4º Grau Irredutível Hemorroidectomia
● O tratamento dietético não consiste apenas em fibras; é necessário ingesta hídrica adequada!
Hemorroidectomia
● Aberta (Milligan-Morgan): anel hemorroidário não é fechado!
● Fechada (Ferguson): anel hemorroidário é fechado!
HEMORROIDAS EXTERNAS → TROMBOSE

● ≤ 72h: excisão
● > 72h: banho de assento
FISSURA ANAL
A fissura (dor) leva a hipertonia do esfíncter anal. Com isso, o sangue não chega à região, causando isquemia.
AGUDA CRÔNICA
< 6 semanas > 6 semanas
Dor ao evacuar Plicoma sentinela
Sangue no papel Papilite hipertrófica
Avermelhada Esbranquiçada
Fibras + emolientes Esfincterotomia lateral
tópicos (pomada) interna
ABSCESSOS ANORRETAIS
COMUNS
Mais comum
P Perianal
Dor + abaulamento + febre
Origem das fístulas
I Interesfincteriano
Sem abaulamento
RAROS
p Pelvirretal Diverticulite complicada
i Isquiorretal Mais grave (evolui p/ Fournier)
Tratamento
● Drenagem de urgência
o Centro cirúrgico: se complicado ou de difícil acesso / Imunossupressão (AIDS, DM, QT/RT)
● Antibiótico
o Celulite extensa
o Sinais de sepse
FÍSTULAS ANAIS
Sequela crônica dos abscessos anorretais
● Interesfincteriana (45%) ● Supraesfincteriana (20%)
● Transesfincteriana (30%) ● Extraesfincteriana (5%)
Regra de Goodsall-Salmon
● Orifício externo posterior → trajeto curvo e chega até a linha média para drenar
● Orifício externo anterior → trajeto retilíneo
A região lateral tem mais tensão, enquanto que a região média é menos tensa. Devemos traçar uma linha
mediana que divide em parte anterior e posterior.
● Qualquer fístula acima do orifício externo (posterior) terá um trajeto
curvilíneo!
● As fístulas que se apresentam na região anterior drenam em linha reta
(radial).
TRATAMENTO
Simples Fistulotomia
Inter / Trans Fistulectomia
Complexa
Dreno com Setton (sedenho)
Supra / Extra
NEOPLASIAS DO CANAL ANAL

Tipos histológicos
● Carcinoma epidermoide
o Escamoso (CEC) x de transição
● Adenocarcinoma
Fatores de Risco: HPV, promiscuidade, tabagismo, imunodeficiência
Estadiamento
● TC + RNM pelve + PET-CT Tratamento
● HIV / CD4 ● Esquema nigro (QT + RT exclusivas)
● Persistência / recorrência: cirurgia de Miles
CIRURGIA DA OBESIDADE
O adipócito cheio libera leptina (hormônio anorexígeno), que em altos níveis sinaliza saciedade. O estômago
cheio inibe a liberação de grelina (orexígena), e o indivíduo perde a vontade de comer, liberando também CCK, GLP-1
e PYY.
A obesidade é uma incapacidade de induzir a saciedade; a leptina não funciona como deveria, e o organismo
possui resistência à grelina. Outros hormônios anorexígenos não são secretados corretamente.
Indicações cirúrgicas
CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE (IMC) ● IMC > 40 kg/m²
Sobrepeso 25 – 29,9 ● IMG > 35 kg/m² + comorbidades
Obesidade Leve 30 – 34,9
Obesidade Moderada 35 – 39,9 Comorbidades
● HAS, DM2, DAC, dislipidemia, apneia do sono,
Obesidade Grave (mórbida) > 40
osteoartrite (+ novas 2016)
Superobeso ≥ 50
Super-superobeso ≥ 60
Condições para cirurgia

● Falha na dieta (6 meses)
● Psicológico estável
● Sem uso de drogas
● Sem outros distúrbios
Tipos de cirurgia
● Restritivas
o Banda gástrica e sleeve
● Mistas (restrição + disabsorção)
o Bypass gástrico em Y-de-Roux (Capella) → muita restrição e pouca disabsorção
o Scopinaro e Switch duodenal → muita disabsorção e pouco restrição
Banda gástrica: pouco eficaz; possui um porte que aperta e afrouxa o anel.
● Permite que alimentos calóricos líquidos/pastosos passem
Sleeve: retira corpo e fundo gástrico; perde a liberação de grelina, diminuindo a fome!
● Restrição + componente hormonal (↓ grelina)
● Complicações: deiscência e fístula do ângulo de Hiss
Bypass gástrico: pouch gástrico + anastomose pouch-jejunal + anastomose jejuno-jejunal

● Reservatório gástrico 15-60 ml
● Braço Y ≥ 75 cm (80 – 150 cm)
● Fechamento dos espaços no mesentério
● Complicações: fístula, hérnia de Petersen, deficiências (ferro, B12 e B1)
Scopinaro: gastrectomia distal; muita disabsorção; ácido péptico pode causar úlcera intestinal
Switch duodenal: gastrectomia vertical; menor disabsorção.

● Complicações: deficiência
ENDOCRINO I
Doenças da Tireoide - Hipertireoidismo / Hipotireoidismo / Nódulos / Câncer
A tireoide possui o formato em escudo abraçando a traqueia com seus lobos direito e esquerdo ligados pelo
istmo. Pesa aproximadamente 20g. O bócio caracteriza-se pelo aumento da tireoide.
Dentre as estruturas anatômicas, destaca-se a glote, carótidas e nervos.
● Nervo laríngeo superior (lesão causa dificuldade em elevar o tom da voz)
● Nervo vago D (origina o NLR D)
● Nervos laríngeos recorrentes (D passa posterior ao TBC e E contorna a crossa da aorta)
As paratireoides estão em íntimo contato com os nervos laríngeos recorrentes, bem como o esôfago e a
tireoide. Determinados tumores ou lesões tireoidianas podem gerar rouquidão quando unilateral. Causas bilaterais
causam fechamento da glote.
Complicações da tireoidectomia
- Lesão do nervo laríngeo superior – dificuldade em elevar o tom de voz
- Lesão do nervo laríngeo recorrente – rouquidão (unilateral) / insuficiência respiratória (bilateral)
- Hipoparatireoidismo – hipocalcemia no pós-operatório
o Sinal de Chvostek e Trousseau 🡪 “O R1 TROUSSEAU paciente um CHVOSTEK (irritabilidade)”
o CHVOSTEK: Cansaço, Hipocalcemia, Vômitos, Tetania, Kâimbras
o Trousseau: flexão da mão com manguito inflado
A unidade funcional da tireoide é o folículo tireoideano, com várias células foliculares unidas com função de
produção hormonal. Para isso, contam com a capacidade de concentrar iodo, substrato para formação dos
hormônios tireoidianos, que são então armazenados no coloide e depois secretados no estroma glandular ricamente
vascularizado.
As células C (parafoliculares) tem pouco valor no ser-humano, porém são responsáveis pelo carcinoma
medular da tireoide.
A célula folicular tem capacidade de captar iodeto. A TPO (tireoperoxidase) capta o iodeto e transforma em
T3 e T4, produzindo também tireoglobulina (Tg), que transporta os hormônios. Os hormônios ficam armazenados no
coloide e quando necessários são separados da Tg e lançados no estroma. A produção de T4 é 20 vezes maior que
T3, mas apenas T3 é biologicamente ativo; logo, ocorre uma conversão periférica de T4 em T3 pela TPO e
Desiodinase tipo I. O propiltiouracil e o metimazol inibem a TPO!
O TSH é responsável por todo este processo, atuando através do AMPc intracelular. O lítio inibe o AMPc
intracelular, podendo causar hipotireoidismo.
T4 (20x) T3
Desiodase III Desiodase I e II

rT3 T3
(sem efeito biológico)
O iodo captado tem um controle fino sobre a célula folicular. Se o indivíduo ingere muito iodo, a célula
folicular fica menos sensível à ação do TSH, e mesmo tendo mais substrato a taxa hormonal permanece normal
(autorregulação da célula folicular). Com a redução da quantidade de iodo, a célula fica mais sensível ao TSH,
mantendo a taxa hormonal normal. O efeito de Wolff-Chaikoff (indução de hipotireoidismo ao fornecer iodo) é um
hipotireoidismo de base; seu oposto é o fenômeno de Jod-Basedow (indução de hipertireoidismo ao fornecer iodo).
Isto pode ocorrer em TC com contraste e amiodarona!
● ↑ IODO 🡪 ↓ SENSIBILIDADE AO TSH 🡪 T4/T3 normal

● ↓ IODO 🡪 ↑ SENSIBILIDADE AO TSH 🡪 T4/T3 normal
A amiodarona é uma droga de depósito, permanecendo no corpo por, no mínimo, 4 semanas após sua
parada. Pode causar hepatotoxicidade, pneumotoxicidade, lesões oculares e também na tireoide. Ao depositar-se na
tireoide causa uma tireoidite, rompendo o folículo e extravasando hormônios tireoidianos, causando tireotoxicose.
Desta forma, a amiodarona pode causar hipotireoidismo (Wolff-Chaikoff), hipertireoidismo (Jod-Basedow) e
tireotoxicose.
O Eixo Endócrino da Tireoide: Hipotálamo (TRH) 🡪 Hipófise (TSH) 🡪 Tireoide (T4/T3)

O excesso hormonal inibe o TRH, enquanto que a falta estimula sua liberação. Um hipotireoidismo primário
significa um distúrbio da glândula, enquanto que o distúrbio secundário ocorre na hipófise.
● A função tireoidiana é avaliada através do TSH! Fases iniciais de hipotireoidismo tem T4 normal com TSH
elevado; a hiperestimulação do TSH causa bócio!
Hipotireoidismo primário Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário

TSH alto TSH baixo TSH alto
T4L normal / baixo T4L alto T4L alto
TSH sempre baixo (ex.: Dça Ex.: tumor hipofisário
Bócio
de Graves) produtor de TSH → adenoma
(-)
TRH (+)
TSH (+)
T4/T3
Análise Laboratorial da Tireoide

Sempre solicitar TSH e T4L!
TSH T4L
0,5 a 5,0 µU/ml 0,9 a 2 ng
O propiltiouracil inibe a formação de T3 através do bloqueio da TPO e Desiodinase I, bem como propranolol
e glicocorticoides. Após 1 hora inicia-se iodo, causando o efeito de Wolff-Chaikoff.
- Hipertireoidismo: excesso de formação de hormônios tireoidianos por hiperfunção glandular.

- Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos, não necessariamente por hiperfunção. Ex.: tireoidite factícia
(intoxicação exógena), tireoidites.
Captação de Iodo Radioativo (RAIU-24h)

● Observa a captação de iodo radioativo pela tireoide em 24h.
● Tireoide normal: captação de 5-20% do iodo administrado.
Tireotoxicose
Cursa com insônia, nervosismo, confusão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida,
perda de peso, polifagia, hiperdefecação, tremores e taquicardia. São sintomas adrenérgicos, e a tireotoxicose pode
ser confundida com feocromocitoma (tumor endócrino produtor de adrenalina).
Pode ocorrer HAS divergente e fibrilação atrial, pois há um hiperefeito em receptores β1 e aumento de
receptores β2 (dilatação periférica).
O tratamento é com propranolol – controla a clínica do excesso hormonal! Pode ser associado o
propiltiouracil!
Doença de Graves
(Bócio Difuso Tóxico)
Doença autoimune que causa hiperestimulação da tireoide pelo TRAb (Anticorpo Antirreceptor de TSH).
Possui achados específicos:
● Bócio difuso, elástico (não há nódulos)
● Exoftalmia (esclera presente em toda a circunferência da íris; presente em 40% dos pacientes)
● Edema periorbitário
● Mixedema pré-tibial (edema duro)
● Baqueteamento digital
Diagnóstico Laboratorial (Função tireoidiana)

● TSH baixo ou suprimido (< 0,05 µU/mL)
● T4 livre alto
● TRAb positivo – 100% dos casos
● Anti-TPO – 80% dos casos (apesar de frequente, não tem importância clínica)
Cintilografia da Tireoide
● Captação difusa do iodo radioativo (Graves)
RAIU 24h
● Normal: 5-20% de captação
● Graves: captação > 20%
Tratamento
1) Medicamentos
2) Radioablação com iodo
3) Cirurgia
* No Brasil, inicia-se com medicação; caso não funcione, realiza-se ablação, e apenas em último caso a cirurgia!
Medicamentos
● Betabloqueadores → reduzir sintomas adrenérgicos
● PTU / MMI
Após atingir o alvo de T4 livre (0,9 a 2 ng), geralmente 1 mês após, suspende-se o propranolol (paciente já
está assintomático) e mantém Metimazol por 1 ano. Após 1 ano suspende-se a medicação e a doença resolve-se.
Principais efeitos colaterais: hepatite medicamentosa e agranulocitose. Caso ocorra efeito colateral durante o
tratamento, parte-se para radioablação com iodo.
Radioablação
● Caso recidiva medicamentosa ou reações tóxicas as DATs
● Contraindicações: gravidez, grandes bócios, exoftalmia grave
Cirurgia
● Grávidas não controladas com medicação (DAT)
● Doença com bócio volumoso
● Pacientes com exoftalmia e recidiva após DAT
Deve haver um preparo cirúrgico: internação 6 semanas antes, para reduzir o tamanho do bócio e causar o
efeito de Wolff-Chaikoff, secando a glândula e reduzindo sua vascularização e produção hormonal.
● PTU ou Metimazol → 6 semanas
● Iodo (Lugol) → 2 semanas antes da cirurgia
HIPOTIREOIDISMO
Apesar de produzirmos mais T4, o hormônio biologicamente ativo é o T3. A conversão periférica é feita pela
Desiodase tipo 1.
O hipotireoidismo pode ser primário (tireoide), secundário (hipófise) e terciário (hipotálamo; raro). Pode
haver bócio no hipotireoidismo primário, uma vez que o TSH estimula as células foliculares e acúmulo de coloide,
apesar da baixa produção de T3 e T4, logo pode haver aumento da glândula. Também pode ocorrer
hiperprolactinemia, pois o TRH estimula a produção de prolactina, cursando com galactorreia e amenorreia.
Hipotireoidismo primário
⇩ T4L ⇧ TSH
(Hashimoto)
Hipotireoidismo secundário (central)
⇩ T4L ⇩ TSH
(Hipopituitarismo)
Hipotireoidismo subclínico
⇧ TSH T4L (N)
(Estágio inicial de um hipo primário)
TIREOIDITES
INFLAMAÇÃO
TIREOTOXICOSE
HIPOTIREODISMO
A tireoidite é uma inflamação da tireoide. No momento do diagnóstico, o paciente pode estar em

tireotoxicose ou em hipotireoidismo:
● No primeiro momento da inflamação há escape de coloide (rico em T3/T4), levando ao quadro de
tireotoxicose.
● Em seguida, há diminuição da função tireoidiana, levando ao hipotireoidismo clínico/subclínico.
Infecciosa (S. aureus) – dor + febre + flogose + supuração

AGUDA - Tratamento: drenagem + ATB
Induzida por drogas: amiodarona/lítio/ interferon-alfa
Linfocítica Indolor
SUBAGUDA Granulomatosa subaguda (de Quervain)
● Dolorosa, pós-viral, ⇧ VHS
Doença de Hashimoto
(Linfocítica crônica)
● Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio
● Autoimune (ANTI-TPO 95-100%)
● Clínica:
CRÔNICA - Tireotoxicose (Hashtoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide
Tireoidite Crônica de Riedel

- Idiopática, fibrosante
Tireoidite Subaguda
● 1ª fase: tireotoxicose → pelo escape de coloide contendo T3/T4
● 2ª fase: hipotireoidismo → depleção dos hormônios tireoidianos
● 3ª fase: eutireoidismo
CINTILOGRAFIA RAIU-24H
(Normal 5 – 20%)
TIREOIDITE SUBAGUDA Baixa captação < 5%
DOENÇA DE GRAVES Hipercaptação > 20%
TIREOIDITE SUBAGUDA
Granulomatosa Dolorosa de Quervain Tireoidite Indolor
● Inflamação (pós-viral) + dor
● Variante leve e autolimitada de HASHIMOTO
● Tireotoxicose
● Anti-TPO (50%)
● VHS aumentado
● Não há tratamento específico
● Leucocitose
● Resolução espontânea
● Tratamento: AINE / prednisona
Tireoidite de Hashimoto
● Doença autoimune
o Anti-TPO: 100%
o Anti-Tg
o Antirreceptor TSH bloqueador 🡪 tireoide atrófica
● Linfócitos T auto-reativos
o Células de Askanazy 🡪 células foliculares fibrosadas
▪ Patognomônico de Hashimoto
Quadro clínico
Bócio (80%) Se antirreceptor TSH bloqueador (+) (10-20%): tireoide atrófica
Hashtoxicose 5% clínica de tireotoxicose
Hipotireoidismo Bradipsiquismo / depressão / ganho de peso / intolerância ao frio / pele seca / bradicardia
Hiperprolactinemia ↑ Prolactina: galactorreia / amenorreia
Dislipidemia ↓ da degradação dos lipídios
Mixedema Edema duro sem cacifo (↑ glicosaminoglicanos)
Células de ASKANAZY:
DIAGNÓSTICO ↑ TSH ↓ T4L Anti-TPO +
patognomônico
TRATAMENTO Levotiroxina (T4): 1 – 2 µg/kg/dia (manhã)
⮚ Atenção: Hashimoto aumenta o risco de linfoma de Hodgkin!
Hipotireoidismo Subclínico
● ↑TSH com T4L normal
● Tendência a evoluir para hipotireoidismo clínico
● Tratamento se:
o TSH ≥ 10 µg/ml
o Gravidez
o Depressão
o Dislipidemia
o Anti-TPO alto
NÓDULOS DE TIREOIDE
Iniciar pela anamnese e exame físico, com a palpação da tireoide. O próximo passo é sempre avaliar a função
tireoidiana com dosagem de TSH para definir se está normal ou suprimido (VR 0,5 - 5 µU/ml).
Nódulo suspeito:
● Irradiação, crescimento
● Linfonodo, rouquidão
● USG: microcalcificações, sólidos, hipoecoico e irregular, vascularização (Chamas IV e V)
CÂNCER DE TIREOIDE
- Bem diferenciado:
● Mulher (20 – 40 anos) - Pouco diferenciado:
● Mais comum (90%) ● 9% dos casos
● Bom prognóstico ● Pior prognóstico
● Papilífero e folicular ● Medular e anaplásico
PAPILÍFERO FOLICULAR
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado
Mais comum 2º mais comum
Mulher 20 – 40 anos Mulher 40 – 60 anos
Características Excelente prognóstico Bom prognóstico
gerais Disseminação linfática Disseminação hematogênica
Associado à irradiação Associado à carência de iodo
Corpos psamomatosos (acúmulo Ca++) Aumento de células foliculares
Diagnóstico PAAF (citológico) Histopatológico
Tireoidectomia ≤ 2 cm: parcial
< 1cm, s/ linfonodo: parcial (se adenoma OK; se CA total)
Tratamento
≥ 1cm, c/ linfonodo: total > 2cm: total
(Se < 15 anos, irradiação: total) Ablação 131I + supressão TSH (Levotiroxina)
Ablação 131I + supressão TSH (Levotiroxina)
Seguimento Tireoglobulina / cintilografia Tireoglobulina / cintilografia
* A PAAF não diferencia adenoma de câncer folicular! É necessário o diagnóstico histopatológico!
Carcinoma Medular (CMT): células C ou parafoliculares

● Marcador: calcitonina
● Diagnóstico: PAAF
● Esporádico - 80%
● Familiar – 20% 🡪 associação com NEM 2
● Associado ao proto-oncogene RET: pesquisar em parentes de 1º grau
o Se positivo: tireoidectomia profilática
● Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia
● Seguimento: calcitonina
Carcinoma Anaplásico (Indiferenciado)

● Pior prognóstico, mais raro porém mais agressivo, idosos, deficiência de iodo
● Diagnóstico: PAAF
● Tratamento: traqueostomia + QT/RT
Carcinoma de Células de Hurthle

● Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
● Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia
ENDOCRINO II
Doenças da Adrenal
As suprarrenais (adrenais) localizam-se acima polo superior dos rins. Possuem duas porções, que funcionam
de forma independente entre si: córtex e medula. As camadas da adrenal são: glomerulosa (aldosterona),
fasciculada (cortisol), reticular (androgênios) e medula (catecolaminas).
Anatomofisiologia
Glomerulosa ↑ PA
Aldosterona Reabsorção de Na / Troca por K e H
Fasciculada Stress
Cortisol Catabólico / ↓ Eosino / ↓ Linfo
Reticular Sexuais
Androgênios Pilificação feminina / Libido
Medula Cardiovascular
Catecolaminas Tônus vascular / Frequência (FC)
O CRH estimula a hipófise a clivar a molécula POMC, da qual um dos substratos será o ACTH. Outro substrato
é a melanotrofina, a qual serve de pigmento para o corpo (excesso de ACTH causa hiperpigmentação cutânea). O
ACTH estimula o córtex a produzir seus hormônios. O paciente hipotenso ativa o SRAA, assim podemos dizer que o
ACTH estimula a produção de cortisol e androgênios, e a aldosterona responde ao SRAA. O cortisol livre regula o
eixo.
Glomerular Hiperaldosteronismo
Fasciculada Síndrome de Cushing
Reticular Hiperplasia Adrenal Congênita
Medula Feocromocitoma
--- Insuficiência adrenal
SÍNDROME DE CUSHING
Causas
● A principal causa é a administração exógena de corticoides (iatrogenia)
● Dentre as causas endógenas, temos as ACTH-dependentes e as ACTH-independentes:
o ACTH-independente (primária): ↓ ACTH ↑ cortisol
▪ Adenoma / hiperplasia
▪ Carcinoma suprarrenal
o ACTH-dependente (secundária): ↑ ACTH ↑ cortisol
▪ Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH)
▪ ACTH ectópico (tumor oat-cell)
Clínica
● Obesidade centrípeta ● Estrias violáceas (espessas, principalmente no
● Gibosidade e fácies em “lua-cheia” abdome)
● Hirsutismo
● Hiperglicemia ● Eosino / Linfopenia
● HAS + hipocalemia
Diagnóstico – algoritmo dos 4 passos
1mg de dexametasona às 23h - em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) >> feedback (-) no hipotálamo e hipófise
>> ao receber a dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir cortisol) >> se
o cortisol plasmático for dosado às 8h, haverá redução do cortisol plasmático.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: é possível que altíssimas doses de
dexametasona consigam inibir a produção hormonal pelo tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão / timo /
pâncreas produtores de ACTH , essa supressão não ocorre
HIPERALDOSTERONISMO (Doença de Conn)
Produção excessiva de aldosterona pela suprarrenal, independente da estimulação pelo SRAA (primário);
como causa secundária há estímulo fisiológico à secreção de aldosterona. A aldosterona alta inibe o SRAA (ATII, ATI e
renina).
Causas
● A principal causa (primária) é hiperplasia bilateral, seguida por adenoma 🡪 apenas aldosterona alta
● Causas secundárias: estenose de artéria renal 🡪 aldosterona, ATII e renina aumentados
Clínica
● Hipertensão arterial
● Hipocalemia + hipernatremia
● Alcalose metabólica
Diagnóstico
● Aumento da razão aldosterona / renina plasmática
● Localização: TC de abdome
Tratamento
● Espironolactona (HAI)
● Adrenalectomia (APA)
FEOCROMOCITOMA
Regra dos 10 (10% dos casos são...)
● Tumores bilaterais ● Malignos
● Extra-renais ● Sem hipertensão
● < 20 anos de idade ● Recidivam
● Incidentalomas
Clínica
● HAS + paroxismos (crises hipertensivas) – 40% dos casos
● Cefaleia
● Palpitação
● Sudorese
Diagnóstico
● Catecolaminas / metanefrinas urinárias
● Localizar: TC ou cintilografia MIBG
Tratamento
● Preparo pré-op para não ocorrer ↑PA
o Alfa-bloqueador por 14 dias (fenoxibenzamina, prasozin)
o Betabloqueador após o alfa-bloqueio
o Não restringir ingestão de sódio (restaurar intravascular depletado)
● Adrenalectomia
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Insuficiência de hormônios produzidos no córtex.
● Se o problema for primário (no córtex) → insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)
● Se o problema estiver no hipotálamo / hipófise → insuficiência adrenal secundária
PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA

↑ ACTH ↓ Cortisol, androgênio e ↓ ACTH ↓ Cortisol e androgênio
aldosterona Aldosterona normal
Adrenalite autoimune
Suspensão abrupta de corticoide
Infecções (paracoco)
Clínica
⇩ CORTISOL ↓PA, dor abdominal, ↓glicose, eosino/linfofilia
⇩ ANDROGÊNIO ↓Pilificação feminina, ↓libido
⇩ ALDOSTERONA ↓Na+, ↑K+, acidose (↑H+)
Hiperpigmentação (POMC)
⇧ ACTH
(+ evidente em áreas de cicatrizes prévias, mucosa
(primária)
labial e áreas fotoexpostas)
Diagnóstico
● Dosagem de cortisol
● Teste rápido com ACTH
Tratamento
● Agudo: hidrocortisona
● Tardio: prednisona + fludrocortisona
INCIDENTALOMA
É funcional?
É maligno? > 4cm

ENDOCRINO III
Diabetes Mellitus
A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas,

principalmente durante o período pós-prandial.
Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os
hormônios contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de
catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese).
O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos.
O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!
DM TIPO 1 DM TIPO 2
Hipoinsulinismo absoluto
Resistência periférica à insulina
(Peptídeo C indetectável) *
Genético / autoimune Genético / ambiental
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA (O mais genético) **
< 30 anos, magro > 45anos, obesos
Sintomático + outras doenças Assintomático + complicações
(Hashimoto, doença celíaca) tardias (macro e microvasculares)
DM Gestacional
Outros tipos (drogas, Cushing...)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)
- DIABETES TIPO 1
● Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
● Doença autoimune → anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
● Pacientes < 30 anos e magros
● Geralmente inicia-se na infância
● Quadro franco de: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia e cetoacidose!
A glicemia elevada sem insulina faz com que as células pensem estar em estado de jejum, ocorrendo então
estado catabólico, aumentando ainda mais o nível glicêmico. A criança passa a apresentar polifagia e
emagrecimento.
O aumento da osmolaridade faz com que aumente o volume circulante efetivo, mas sempre com polidipsia e
poliúria. O paciente também faz lipólise exagerada, a qual gera corpos cetônicos (que são ácidos), levando à acidose
metabólica.
- DIABETES TIPO 2
● Resistência periférica à insulina
● Fadiga pancreática secretória
● Doença genética e ambiental
● Pacientes > 45 anos e obesos
● Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações:
o Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia
O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças,
mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se
hiperglicêmico.
O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é
uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física.
DIAGNÓSTICO
Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela
dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica!
Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL

Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL
DIABETES
HbA1c¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL
PRÉ - DM Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL
HbA1c = 5,7 - 6,4%
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma
ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico.
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue
periférico.
É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser
imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser
diabético!
RASTREAMENTO POPULACIONAL
Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:
● Idade > 45 anos
● IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
o HAS, sedentarismo, dislipidemia
o HMF de DM (1º grau)
o DM gestacional
● Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM
TRATAMENTO
ALVO TERAPÊUTICO
HbA1C (mais importante) < 7%
Glicemia capilar pré-prandial 80 – 130 mg/dL
Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL
DIABETES TIPO 1
● Insulinoterapia com 0,5 a 1 UI/kg/dia
R INSULINA INÍCIO DURAÇÃO

Á AÇÃO ULTRA-RÁPIDA
P
LISPRO
I 5 min 4h
D ASPART
A AÇÃO RÁPIDA
S REGULAR 30 min 6h
L AÇÃO INTERMEDIÁRIA
E NPH 2h 12h
N
T
AÇÃO LENTA
A GLARGINA
2h 24h
S DETEMIR
As insulinas rápidas são usadas pelo seu início de ação; as lentas são usadas pela sua ação prolongada!
Pós-prandial Basal
● Lispro / Aspart (refeição) ● Glargina / Detemir (1x/dia)
● Regular (30min antes da refeição) ● NPh (2x/dia)
→ Esquema de múltiplas doses (basal-bolus): aplica-se glargina ou detemir 1x/dia ou então NPH 2x/dia,
imitando a insulina basal. Nas refeições, aplicar Lispro (antes do café, almoço e janta) ou então usar regular 30min
antes das refeições.
→ Esquema de 2 aplicações: aplicar ao mesmo tempo regular + NPH! Antes do café tomar as duas juntas; no
almoço a NPH está fazendo pico; na janta aplica-se outra dose das duas juntas. Assim, a regular dá conta do jantar e a
NPH perpetua-se durante o sono. Este esquema não é fisiológico, não podendo falhar as refeições!
● 2/3 do total pela manhã ● 1/3 do total à noite
o NPH 70% o NPH 50%
o Regular 30% o Regular 50%
- Se o problema for na....
⮚ Glicemia pré-café da manhã → mexer na NPH da noite
⮚ Glicemia pré-almoço → mexer na regular da manhã
⮚ Glicemia pré-jantar → mexer na NPH manhã
⮚ Glicemia antes de dormir → mexer na regular da noite
- Hiperglicemia matinal
● Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): picos de GH durante a noite elevam a glicemia durante a
madrugada; o paciente acorda hiperglicêmico
● Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): hiperglicemia de rebote por uma hipoglicemia durante a
madrugada
→ Esquema de infusão contínua (bomba de insulina): é o padrão-ouro, utiliza insulina ultra-rápida e

funciona como um pâncreas artificial.
DIABETES TIPO 2
- Medicamentos que diminuem a resistência insulínica
● Metformina: ↓ peso, risco de acidose lática, ↓ vit. B12
o Não usar se insuficiência renal / hepática
● Glitazonas (pioglitazona): ↑ peso, retenção de sal
o Não usar se ICC ou insuficiência hepática
o Risco de fratura, principalmente em mulheres na perimenopausa
- Medicamentos que aumentam a liberação de insulina

● Sulfonilureias (glicazida, glimepirida): aumentam secreção basal
● Glinidas (repaglinida): aumentam o pico pós-prandial
o Aumento de peso e risco de hipoglicemia
- Medicamentos que diminuem a absorção de glicose

● Acarbose: diminui glicemia pós-prandial
o Flatulência, diarreia...
- Incretinomiméticos
As incretinas aumentam a insulina independente da glicemia.
● Inibidores da DPP-IV (evita a degradação da incretina)
o Gliptinas
Quais levam a SULFONILUREIAS e
hipoglicemia GLINIDAS
METFORMINA, TIDES
Quem diminui peso
e GLIFOZINAS
Quais diminuem a
GLINIDAS e ACARBOSE
glicemia pós-prandial
● Análogo de GLP-1 (incretina)
o Exenatide, Liraglutide... ↓peso
- Inibidores do SGLT2 (inibe absorção de glicose no TCP)

● Glifozinas (dapaglifozina, empaglifozina)
o ↓ peso e ↓ HAS
o Pode causar candidíase e ITU de repetição
1) Na prática, iniciar com metformina (0,5 – 2g/dia).

2) O próximo passo é incluir uma segunda droga ou partir para insulina basal (NPH noturna).
3) Caso necessário, podemos partir para um esquema triplo (metformina + 2 drogas ou metformina + 1 droga +
insulina).
Insulina desde o início se:

● Glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%)
● Gravidez
● Estresse (cirurgia / infecção)
● Doença hepática e renal avançada
Tratamento adicional (DM 1 e 2)

● Dieta e atividade física
● PA < 140 x 90 mmHg
● LDL < 100 mg/dL (ideal < 70 mg/dL)
● HDL > 45 mg/dL
● Triglicerídeos < 150 mg/dL
COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM 1)
● ↑ Glicose
● Lipólise
O aumento de glicose sem insulina faz grande quebra de gorduras, gerando corpos cetônicos (ácido
beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑.
Diagnóstico
● Glicose > 250
● Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
● pH < 7,30 e HCO3 < 15
Clínica
● Dor abdominal, náuseas, vômitos
● Hiperventilação (Kussmaul)
● Leucocitose
● ↑ Creatinina (desidratação) e amilase
Tratamento
Necessário realizar volume e insulina juntos. Se apenas volume, o plasma fica hipotônico e o neurônio rouba
água, inchando e fazendo HIC. Se apenas insulina o paciente faz hipocalemia e também pode morrer. Logo, o que
salva também mata!
Desta forma, o tratamento baseia-se em três pilares: volume, insulina e potássio!
Critérios de compensação
● pH > 7,3
● HCO3 > 18
● Glicemia < 200
Via de regra, a glicemia é a primeira a ser corrigida!
Complicações
● Trombose
● Edema cerebral
● Hipocalemia grave
● Mucomircose (Rhizopus sp., Mucor sp.) → micose destrutiva rinocerebral (tratamento: anfoB +
debridamento)
TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
SF 0,9% = 1L na 1ª hora (15-20ml/kg)
Célula Plasma
GLICOSE
Na+
VOLUME Hiponatremia dilucional
- Na+ baixo: manter SF 0,9% / Na+ normal ou alto: SF 0,45%
- Em um paciente hiperglicêmico → hipoNa+ dilucional (cada aumento de
100mg/dL da glicose causa a queda de 1,6mEq/L de Na+)
Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua)
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-75 mg/dl/h
INSULINA
- QUANDO GLICEMIA = 250mg/dL → iniciar SG 5% (mas não suspender insulina!)
- Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5%
↓ insulina / ↓ pH
K+ plasma K+ urina
POTÁSSIO
● K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando
● ↑ K+ (> 5,0): não repôr K+
● ↓ K+ (< 3,3): repor K+ e adiar insulina
HCO3 Se pH < 6,9 🡪 100mEq
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (DM 2)
A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge os tecidos pois o
sangue está hiperosmolar. O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um ciclo contínuo. Se o
paciente não beber água, os neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
● ↑ Glicose (mas não bebe água)
● ↑ Osmolaridade (mas ainda tem insulina → sem cetoacidose)
Diagnóstico
● Glicemia > 600
● Osmolaridade > 320
● pH > 7,3 e HCO3 > 18
Tratamento
● Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio
GINECO I
CICLO MENSTRUAL
Padrão normal
● Duração do ciclo: 21 a 35 dias
● Duração do fluxo: 2 a 6 dias
● Intensidade do fluxo: 20 a 60 ml
A mulher saudável menstrua todo mês, mais ou menos dentro destes valores.
Fisiologia
Eventos principais: recrutamento e maturação folicular
O hipotálamo estimula a hipófise, que age sobre os ovários e útero.
● O GnRH hipotalâmico estimula a hipófise a produzir e secretar as gonadotrofinas (FSH e LH), que agem sobre
os ovários, liberando E e P, que fazem proliferação, secreção e menstruação;
● O hipotálamo só estimula a adenohipófise se a secreção de GnRH for PULSÁTIL. Essa pulsatilidade varia em
frequência e amplitude no ciclo;
o A fase folicular (antes da ovulação) é caracterizada por pulsos de alta frequência, mas de baixa amplitude;
o A fase lútea (depois da ovulação) tem pulsos de baixa frequência e alta amplitude.
ADENOHIPÓFISE produz FSH, LH, GH, ACTH e prolactina

NEUROHIPÓFISE Armazena ocitocina e ADH
● O hipotálamo estimula a hipófise, exceto a dopamina que inibe a prolactina!

● Se cortar a circulação porta-hipofisária, ocorre um hipopituitarismo com hiperprolactinemia!
O GNRH aumenta o FSH que produz aumento de estrogênio e inibina B, que faz inibição de FSH e pico de LH,
responsável pela liberação de óvulos e aumento da progesterona, que é o hormônio que prepara para a gestação. Em
seguida, o LH é inibido pois não é mais necessário. Se não houver gestação, não há suporte hormonal, então o corpo
lúteo regride!
Teoria das 2 células e 2 gonadotrofinas

Na teca, sob efeito do LH, o colesterol é convertido em androstenediona e testosterona. O androgênio é a
base para produção do estrogênio, sendo este produzido na camada granulosa.
Na granulosa, sob efeito do FSH, ocorre a aromatização, que é a transformação do androgênio da teca em
estrogênio (estrona e estradiol). O ovário produz estrona e estradiol, dois estrogênios.
o Fase folicular: E e Inibina B (before ovulation)
o Fase lútea: P e Inibina A (after ovulation)
O ciclo menstrual divide-se em ciclo ovariano e uterino. É o mesmo ciclo, sob perspectivas diferentes.
Ciclo ovariano
Possui as fases folicular, ovulatória e lútea
1) Fase folicular: recrutamento à ovulação
● Aumento do estrogênio e inibina B
● FSH aumenta com a regressão do corpo lúteo (ciclo anterior)
● Seleção do folículo dominante (tem mais receptores de FSH)
● Elevação de estrogênio e inibina B inibem o FSH
2) Fase ovulatória: pico de estradiol → pico de LH

● Ovulação ocorre 32-36h após início do aumento de LH e 10-12h após seu pico máximo*
3) Fase lútea: folículo roto → corpo lúteo

● Ocorre aumento de progesterona e inibina A e duração ± fixa de 14 dias
● Se regressão do corpo lúteo → ↓E, P e Inibina A 🡪 aumenta os pulsos de GnRH e aumenta FSH 🡪
novo recrutamento folicular
● Na verdade, o aumento do FSH já ocorre no final do ciclo anterior quando o corpo lúteo começa a
regredir, e não no inicio do ciclo vigente
● Se engravidar, o HCG sustenta corpo lúteo e mantém progesterona!
Ciclo uterino
Possui as fases proliferativa, secretora e menstrual
● Camadas do endométrio: compacta (superficial), esponjosa (média) e basal (profunda). Quem descama na
menstruação é a compacta e esponjosa, que também são chamadas, juntas, de camada funcional!
Fase proliferativa inicial: glândulas curtas e pequenas

● Quem prolifera: estrogênio
Fase secretora: glândulas mais longas, tortuosas e dilatadas

● Quem torna o endométrio secretor: progesterona
MUCO CERVICAL
Ação estrogênica
Muco fino → filância
Fase folicular
Cristalização → aspecto arboriforme na lâmina
(“lâmina de samambaia”)
Ação da progesterona
Fase lútea Muco espesso (sem filância)
Sem cristalização
ANTICONCEPÇÃO
A escolha do método baseia-se na facilidade de uso, reversibilidade e índice de Pearl (segurança baseada na taxa de
gravidez para cada 100 mulheres/ano usando determinado método contraceptivo).
● Ao acaso, sem proteção, apenas 85% das mulheres conseguem engravidar; por isso, deve-se aguardar 1 ano
para investigar casais que tentam engravidar e não conseguem.
Os métodos contraceptivos incluem mudanças comportamentais,

barreira, DIU, hormônios sistêmicos ou cirurgia.
Mecanismos de ação
Barreiras físicas e espermicidas
Anovulação
Alteração no muco/endométrio
Contraindicações: critérios de elegibilidade da OMS
Categoria 1: pode usar
Categoria 2: usar com cautela
Categoria 3: contraindicação relativa
Categoria 4: contraindicação absoluta
Categorias 1 e 2 pode usar o método contraceptivo; categorias 3 e 4 não devem usar!
Comportamentais: tabelinha, curva térmica (progesterona aumenta 0,3oC), muco cervical (mais filante, mais
estrogênio, pico de LH, está ovulando) → tentam prever a ovulação
● Baixa eficácia! Não usar! Na verdade, é uma forma barata de prever ovulação para quem quer engravidar
Amenorreia da lactação: deve ser AME, amenorreia e até 6 meses. Indicar ACO de progesterona para aumentar a
confiabilidade.
Barreira: condom → ideia é a proteção de DSTs (parcial para HPV e herpes)

● Índice de Pearl (uso típico): 18 (masc) 21 (fem)
● Baixa eficácia (mas o feminino confere maior área de proteção)!
● Indicar o condom como fator para proteção de DST, mas não como método contraceptivo.
Hormonais:
● Progesterona: minipílula, injetável trimestral, implante subdérmico
o Minipílula: não é anovulatória; altera o muco cervical e atrofia o endométrio.
▪ Ideal na amamentação ou peri-menopausa (existem outro mecanismo junto).
▪ Não precisa mais esperar 6 semanas na puérpera, pode iniciar no pós-parto imediato.
o Pílula de desogestrel 75mcg (Cerazette): anovulação em 97% dos casos, mas não é minipílula.
o Injetável trimestral e implante subdérmico: alteram o muco, endométrio e fazem anovulação!
▪ O injetável trimestral pode gerar spotting, ganho de peso (3-4kg) e pode reduzir a massa
óssea.
▪ Implante subdérmico em obesas tem efetividade reduzida.
▪ O implante tem índice de Pearl menor que laqueadura e vasectomia

o Contraindicações:
▪ Gravidez, tumor hepático, HAS grave, AVE, TVP, TEP aguda (categoria 3).
▪ CA mama atual (categoria 4).
● E + P: ACO, anel vaginal, adesivo e injeção mensal.

o Alteram o muco cervical, endométrio, motilidade tubária e anovulação!
o Estrogênio alto inibe FSH; não pode ser apenas estrogênio pois, dentre outras coisas, a dose alta
promove ovulação (pico de E faz pico de LH).
o Progesterona inibe LH!
o Contraindicações principais (categoria 4):
▪ Amamentação < 6 semanas pós-parto

Entre 6 semanas e 6 meses também não deve usar (categoria 3)
▪ CA mama atual, fumo (> 15 cigarros) após 35 anos (menos que 15 é categoria 3)
▪ DM com vasculopatia, HAS grave
▪ IAM, TVP, TEP e AVE atuais ou prévios

▪ Enxaqueca com aura (não importa a idade) 🡪 pode ter AVE
Rifampicina, anticonvulsivantes, antirretrovirais → diminuem a eficácia do contraceptivo combinado!

O ácido valproico dos anticonvulsivantes, pode usar, em geral
Benefício não contraceptivo do método combinado: diminuição do risco de câncer de ovário e de endométrio
Parar de usar o ACO esta relacionado ao aumento do risco de CA de colo, em função do comportamento.
DIU – nenhum dos dois são anovulatórios, não de forma confiável!

● Cobre: duração de 10 anos
o Ação irritativa, inflamatória e espermicida
o Não colocar em mulher com SUA ou dismenorreia, pois é irritativo
● Progesterona: duração de 5 anos
o Ação local com atrofia endometrial e torna o muco hostil
o Melhora dismenorreia e SUA
● Índice de Pearl próximo ao da laqueadura
● Contraindicações: o grande problema são alterações intrauterinas
o Gravidez, distorção da cavidade, como um mioma, infecção intrauterina, SUA inexplicado, CA colo
e endométrio atuais
o Ca de mama atua no DIU de progesterona
o Entre 48h e 4 semanas pós-parto
Pode ser colocado nas primeiras 48h pós-parto, qualquer DIU, mesmo amamentando
Caso a paciente engravide, se corda estiver visível, retirar o DIU. Se não estiver a corda, não fazer nada.
LARC – Long Acting Reversible Contraception: DIU de cobre, DIU de progesterona e implante subdérmico
Método cirúrgico 🡪 Laqueadura tubária

● Maior de 25 anos OU > 2 filhos
● Tem que estar fora do ciclo gravídico puerperal, não pode ser no parto e só após 42 dias se aborto
● Respeitar período 60 dias entre a vontade e a cirurgia
A laqueadura pode ser feita durante o parto se for:
● Cesareanas de repetição
● Risco de vida por patologia grave (HAS grave, p.ex) – desde que cesárea
Contraceptivo mais seguro Implante subdérmico de levonorgestrel!

Alteram ovulação, muco e trompas
1a fase ciclo: impede/posterga a ovulação
2a fase ciclo: altera muco
Levonorgestrel (mais eficaz e menos efeitos colaterais)

Contracepção de ● 1cp 1,5 mg dose única
Emergência ● 1cp 0,75 mg 12/12h
Método Yuzpe (método pouco usado e muito efeito)
● 100 mcg EE + 0,5 mg levonogestrel 12/12h
DIU de cobre
● Não pode ser colocado após violência sexual!
● Não é escolha comum!
EMBRIOLOGIA
Genitália Interna:
● Müller → faz genitália interna (mulher)
o Desenvolvimento do útero, trompas e 2/3 superiores da vagina
● Homem: tem hormônio anti-mulleriano = cresce ducto Wolff (ducto mesonéfrico)
● Mulher: sem hormônio anti-mulleriano = cresce ducto de Müller (ducto paramesonéfrico)
Genitália Externa:
● Depende de ação androgênica! 1/3 inferior da vagina, lábios, clitóris
● Homem: com di-hidrotestosterona → fica masculina
● Mulher: sem di-hidrotestosterona → fica feminina
Homens com insensibilidade aos receptores androgênicos terão genitália externa feminina
FISIOLOGIA
● Compartimento I – Uterovaginal (Proliferação, secreção e menstruação)
● Compartimento II – Ovariano (E e P)
● Compartimento III – Hipofisário (FSH e LH)
● Compartimento IV – Hipotalâmico (GnRH)
AMENORREIA
🡪 Amenorreia é um atraso menstrual prolongado, que merece investigação!
● Primária: nunca menstrou
o 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual secundário, investigar!
▪ Telarca, pubarca, estirão de crescimento e menarca
o 16 anos sem menstruação e com desenvolvimento sexual secundário, investigar!
● Secundária: já menstruou e não menstrua mais!

o Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
AMENORREIA SECUNDÁRIA
● 1º) Excluir gestação → β-HCG
● 2º) Dosar TSH e PROLACTINA (ao mesmo tempo)

o Hipotireoidismo – investigar; se ocorrer, tratar que irá melhorar a hiperprolactinemia!
o Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
Prolactinoma Medicamentosa Outras
Diagnóstico RM Gestação
Metoclopramida
Lactação
Inicial é clínico (ag Neurolépticos
Hipotireoidismo
dopaminérgico) Tricíclicos
Tratamento Estimulação
Carbegolina ou Ranitidina
Estresse
Bromocriptina ACO...
S.Cushing
Carbegolina tem facilidade posológica e menos efeitos adversos que a bromocriptina. Não se faz mais cirurgia no prolactinoma,
mesmo que macro.
LEMBRAR 🡪 DOPAMINA INIBE PROLACTINA
Várias medicações inibem a dopamina, que é antagonista da prolactina e, assim, aumentam a prolactina!
● 3º) Teste da Progesterona

o Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída
o Medroxiprogesterona 10mg 5-10 dias (Provera)
o Aguardar 7 dias. Ou a paciente sangra ou não!
❖ Houve sangramento: faltava progesterona -> A causa é anovulação, como na SOP
❖ Sem sangramento: falta de estrogênio? Lesão endometrial? Obstrução ao fluxo?
▪ Continuar investigação...
● 4º) Teste do Estrogênio + Progesterona

o Avalia endométrio e trato de saída
o Estrogênio 21 dias + Progesterona 5 dias (nos últimos 5 de Estrogênio)
o Aguardar 7 dias e ver se sangra ou não
● Houve sangramento: falta de estrogênio -> Anatomia normal (exclui causa anatômica); causas são do
compartimento II, III ou IV. Continuar investigação.
● Sem sangramento: alteração do trato de saída -> causa é do compartimento I.
● 5º) Dosar FSH (normal de 5 a 20)

o Causa ovariana ou central?
o FSH > 20
▪ Causa ovariana (compartimento II), pois o estímulo chega
o FSH normal ou diminuído (< 5)
▪ Hipófise (comp III) ou hipotálamo (comp IV)
● 6º) Teste do GnRH

o Administra GnRH – GnRH é pulsátil, não se dosa
o LH aumentado e/ou FSH aumentado
▪ Causa hipotalâmica
o Não aumentado FSH e LH
▪ Causa hipofisária
AMENORREIA PRIMÁRIA
🡪 Se tem caracteres sexuais secundários, a causa é anatômica.
● Avaliação uterovaginal! Hímen imperfurado, obstrução, septo vaginal, etc
🡪 Se não tem os caracteres sexuais secundários, investigar causa ovariana ou central, dosar FSH!
● LH / FSH aumentado -> chega estímulo, mas o ovário não funciona
o Pedir cariótipo se infantilismo sexual e FSH alto!!
o Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primaria sem característica sexual secundária! Se for
tem que tirar as gônadas, pois pode virar CA de ovário
● LH / FSH baixos
o Fazer teste do GnRH – hipófise/hipotálamo
Criptomenorreia 🡪 mulher que menstrua, mas não consegue exteriorizar

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE AMENORREIA
Hipotalâmicas (comp. IV)
● Tumores
o Craniofaringioma
● Síndrome de Kallman
o Tríade: amenorreia, anosmia/hiposmia e cegueira para cores
● Estresse, anorexia, exercício físico extenuante
Hipofisárias (comp. III)

● Tumores ● Sd Sheehan: Necrose hipofisária pós-parto
o Prolactinomas após sangramento significativo (gera agalactia
e pode até gerar pan-hipopituarismo)
Ovarianas (comp. II)

Tratamento é sempre reposição hormonal
● FOP – Falência Ovariana Precoce
o < 40 anos (FSH > 20) esgotaram os folículos – sintomas de climatério
● Sd Savage
o Folículo selvagem! Tem folículo, mas é resistente às gonadotrofinas!
o Pode ser amenorreia 1a ou 2a
o DD de FOP, tem síndrome climatérica – diferenciação seria biópsia ovariana
● Disgenesia gonadal
o Maior causa de amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários*
o A mais comum é Sd Turner (45 XO) 🡪 baixa estatura, pescoço alado, tórax em escudo, hiperteilorismo
mamário
o Disgenesia com Y 🡪 retirar gônada! Pode evoluir para CA de ovário
Uterovaginais (comp. I)
● Malformações müllerianas
o Rokitansky → 46 XX vagina curta e sem útero e trompas (mas tem ovários)
▪ Mamas e pelos pubianos normais (tem caracter 2a normal)
o Útero bicorno, septado, unicorno e didelfo
● Síndrome de Asherman
o Lesão endometrial, não responde a E e P. Aderências endometriais (sinéquias intra-uterinas) pós
trauma, como curetagem, infecções...
o Diagnóstico e tratamento por histeroscopia! Confirma e desfaz aderências
● Hiperplasia Adrenal Congênita
o Mais causa de genitália ambígua na menina*
o Deficiência de 21-hidroxilase! Há aumento de 17OH progesterona e androgênios, podem confundir
com SOP na vida adulta, se não tiver tido manifestação precoce (mais comum)
Síndrome de Morris – insensibilidade ao androgênio

● Pseudo-hermafroditismo masculino: androgênio não atua e o homem tem genitália feminina.
● 46 XY
● Genitália externa feminina
Rokitansky x Morris
Rokitansky Morris
Defeito nos receptores
Agenesia mülleriana
androgênicos
46 XX (feminino) 46 XY (masculino)
Amenorreia 1ª, mamas pequenas,

Amenorreia 1ª, com caracteres
sem útero, vagina curta, mas sem
sexuais 2º, sem útero, vagina curta e
pelos
pelos normais
Tem testículo – pode confundir
Tem ovários normais
com hérnia inguinal
--- Retirar gônada e ampliar vagina
SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS (Anovulação Hiperandrogênica)
● É um diagnóstico de exclusão!
● Afeta 5-10% das mulheres → doença ginecológica mais comum!
A SHBG transporta os hormônios sexuais (a maior parte fica ligado, a fração livre é pequena), mas a fração
livre é a parte ativa. A paciente com SOP tem redução da SHBG (menor produção hepática), aumentando a fração
livre de hormônios sexuais. A gênese da doença está na resistência à insulina! É necessário tratar essa resistência, o
que fará com que o fígado produza mais SHBG e diminua as frações livres de estrogênio e progesterona, combatendo
o hiperandrogenismo e a anovulação.
Resistência insulínica + anovulação + hiperandrogenismo
● Acantose nigricans – resistência periférica à insulina

● Acne, alopecia, hirsutismo (pelo grosso com distribuição masculina em uma mulher – Escala de ferriman > 8)
● Irregularidade menstrual e infertilidade
● Oligomenorreia ou amenorreia
O diagnóstico é clínico, mas é necessário solicitar laboratoriais para excluir outras doenças:
● TSH, prolactina: Causas de irregularidade menstrual
● 17-OH-progesterona: Hiperplasia adrenal congênita – 17-OH-P < 200 exclui HAC
● Cortisol: Síndrome de Cushing
Perfil laboratorial
● Aumento de testosterona total e livre com aumento do S-DHEA
● Aumento da androstenediona, LH e diminuição do FSH
● Aumento do estrogênio e da resistência insulínica
● Aumento da prolactina (às vezes) e diminuição da SHBG
● Avaliar síndrome metabólica!
Diagnóstico → envolve 2 dos 3 (critérios de Rotterdam):

● USG – não é critério obrigatório
● > 12 folículos
● 2 a 9 mm ou
● > 10 cm³ ovário
● Oligo ou anovulação
● Hiperandrogenismo
Tratamento
● Atividade física
● Dieta
● Perda de peso
Além disso, avaliar o objetivo pessoal em outras situações:
● Controle da insulina
o Metformina
o Associar ACO para não engravidar
● Tratar hirsutismo
o Atividade física diminui resistência periférica, aumentando SHBG e melhorando o hirsutismo
o Dermatologia
o Ciproterona (progestágeno): é uma progesterona anti-androgênica!
● Controle do ciclo
o ACO ou progesterona (ciproterona)
● Gestação
o Indutores de ovulação (clomifeno)
o Se não funcionar, adicionar metformina!
Quer engravidar agora?
● Não 🡪 ACO + cosmético + antiandrogênico (SOS)/ espironolactona/finasterida
● Sim 🡪 MEV + clomifeno (se necessário + metformina)
GINECOLOGIA II
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

O sangramento uterino anormal (SUA) não é um diagnóstico, mas um sintoma! Pode ser disfuncional ou
orgânico! Geralmente as questões trazem termos como menorragia, metrorragia, menometrorragia e
hipermenorreia.
● Menorragia – regular, ↑duração / fluxo
● Metrorragia – irregular
● Menometrorragia – irregular, ↑ duração / fluxo
● Hipermenorreia – regular e ↑ fluxo
DISFUNCIONAL ORGÂNICO
EXCLUSÃO CAUSA ORGÂNICA
(descontrole do eixo (gestação, mioma, adenomiose,
hipotálamo-hipófise-ovário) pólipo, trauma, câncer...
Perguntas-chave
- Origem → 1º exame: especular
- Idade → causas por faixa etária
NEONATAL Privação de estrogênio materno

Corpo estranho / infecção
INFÂNCIA
Excluir: trauma / queda à cavaleiro abuso sexual
Disfuncional
● Até 2 anos da menarca: imaturidade hipotálamo-hipófise-ovariana
ADOLESCÊNCIA
Excluir: gestação, infecção (neste caso podemos ter infecções específicas), SOP,
coagulopatia (ex.: PTI, DvWB) – exemplo clássico de coagulopatia: sangramento
intenso, mas com ciclos regulares
Disfuncional / Anormalidades da gestação
ADULTAS
Excluir: neoplasias hormônio-dependentes (CA colo) / infecção (DST)
Atrofia (30%) ocorre por hipoestrogenismo → endométrio < 4mm
PÓS-MENOPAU
Terapia hormonal (30%)
SA
Excluir: câncer de endométrio (15%)
- Sexualmente ativa → gestação / DST

- Momento do sangramento → pós-coito: trauma / DST / Ca de colo
- Doença sistêmica → doenças da tireoide / hepatopatias...
Exames complementares
● β-HCG → no menacme s/ contracepção
● USGTV → avaliação inicial uterina
● Histeroscopia → padrão-ouro para avaliar cavidade uterina
● Hemograma / coagulograma → depende da clínica
O USGTV define as patologias, e deve ser usado como primeiro exame, sendo capaz de identificar tumores de
cavidade uterina, principalmente os miomas!
MIOMAS
● 95% dos tumores benignos do trato genital
● Maioria assintomático!
● Raro em mulheres < 20 anos!
● A relação com infertilidade é controversa; deve ser pensado em mioma se não houver outra justificativa!
Classificação
- Subseroso: não causa sangramento; pode comprimir estruturas ou causar dor se muito grande!
- Intramural: causa sangramento!
- Submucoso: sangra muito! Pode ser removido por histeroscopia!
Os miomas sangram por 3 mecanismos:

● Aumento da área de sangramento
● Diminuição da contratilidade do miométrio
● Estase venosa endometrial
O USGTV é suficiente para diagnosticar miomas, mas pode ser solicitado RNM e histeroscopia. Através da
histeroscopia é possível remover miomas submucosos.
Miomas podem sofrer degeneração:

● Hialina: + comum
● Rubra ou necrose asséptica: dor na gestação
● Sarcomatosa: < 0,5% (rara)
o Suspeita: mioma cresce após menopausa → indicação cirúrgica!
Tratamento
● Sintoma x desejo de gestação
● Assintomático: não tratar!
● Sintomático
o Leve / moderado / pequeno → expectante / clínico (ACO)
o Intenso e nulípara → miomectomia
o Intenso e multípara → histerectomia
Todo mioma submucoso deve ser removido por miomectomia histeroscópica!
● Droga no preparo cirúrgico: análogo de GnRH → ↓tumor / ↓anemia

o Auxilia na retirada do mioma por diminuir seu tamanho!
Diagnóstico diferencial
● Adenomiose: sangramento + dismenorreia 2ª
o USG / RNM / Histopatológico (definitivo)
o Miométrio heterogêneo + zona juncional mioendometrial > 12mm
o Tratamento definitivo: histerectomia
o Outras opções: DIU progesterona, ablação de endométrio
Miomatose SUA
Adenomiose SUA + dismenorreia 2ª
Endometriose Dismenorreia 2ª + infertilidade
ENDOMETRIOSE
Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero
● Dismenorreia + infertilidade
● Localização + comum: ovários
● Exames: USG (endometrioma) / RNM (ruim p/ implante baixo)
o Padrão-ouro: laparoscopia → permite visualização e bx da lesão
▪ Não há correlação direta entre a extensão da doença e a intensidade da dor!
o CA 125: não define doença (↓ sensibilidade) – pode dar negativo em casos leves
▪ Melhor no controle pós-tratamento
Tratamento
Inicialmente clínico:
● Pílula combinada
DOR ● Progesterona
● Análogo GnRH
● Inibidores da aromatase
ENDOMETRIOMA Cistectomia
Tratamento clínico não resolve
INFERTILIDADE ● Endometriose mínima / leve: laparoscopia
● Endometriose severa: FIV (fertilização in vitro)
INFERTILIDADE
Ausência de gravidez após 1 ano!
- Principais causas:
● Fator masculino: 35%
● Fator tuboperitoneal: 35%
● Anovulação: 15%
Investigação do casal infértil

- Idade da mulher x frequência das relações
● < 35 anos: aguardar até 1 ano
● > 35 anos: imediato ou após 6 meses
● Sempre convocar o parceiro (filhos anteriores não excluem o parceiro)
Avaliação básica Avaliação avançada

Hormônios (FSH, progesterona, TSH,
Videolaparoscopia
prolactina)
Videohisteroscopia
USGTV
Histerossalpingografia
Quando o básico vier alterado!
Espermograma
Infertilidade masculina
● Espermograma: rotina básica
o Normal: não repetir!
o Anormal: repetir em 3 meses
o Azoospermia: biópsia testicular
Infertilidade feminina
FATOR OVARIANO (rotina básica)
● Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em desuso)
- Observa se passou de proliferativo p/ secretor, ou seja, se a mulher ovulou
● Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia) > 3ng/ml
● Dosagem de FSH:
- Avalia reserva ovariana (bom se < 10 entre 2º e 5º dia)
- Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio antimülleriano
● USGTV seriada:
- Documenta ovulação: p/ programar coito ou intervenções
- Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução assistida (valor
prognóstico)
FATOR TUBOPERITONEAL
● Histerossalpingografia: exame inicial para trompa
- Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
- Trompa obstruída = videolaparoscopia
● Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e peritoneal (é o
tratamento inicial caso o fator seja tuboperitoneal)
FATOR UTERINO
● USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar para
histeroscopia
HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial
Para avaliar o fator tuboperitoneal através da histerossalpingografia, é injetado contraste que deve
extravasar no peritônio. É o exame inicial para trompa; se a trompa for pérvia, chama-se de Prova de Cotte positiva!
Se a Prova de Cotte for negativa, procede-se a videolaparoscopia, que é padrão-ouro p/ doença tubária e
peritoneal.
A histeroscopia é o padrão-ouro para avaliar a cavidade endometrial.
TRATAMENTO
● MASCULINO: maioria é FIV
● FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV

● FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência, endometriose – o ideal é que o foco seja retirado,
salpingoplastia) ou FIV
● FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou FIV
● FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Na bexiga há um controle fino entre o sistema simpático e parassimpático. No corpo vesical há receptores
muscarínicos (M), com ação parassimpática (colinérgica). A ação simpática é feita através de receptores
B-adrenérgicos no corpo vesical; no colo vesical e uretra há somente receptores alfa-adrenérgicos.
A fase de enchimento não tem ação parassimpática, pois não pode haver contração do detrusor.
ENCHIMENTO
● Simpático ativo ESVAZIAMENTO
● Alfa 🡪 contração esfincteriana ● Parassimpático ativo
● Beta 🡪 Relaxa detrusor ● M2 / M3 🡪 contração detrusora
● Parassimpático inativo ● Simpático inativo (esfíncter não tem ação
adrenérgica e relaxa)
Simpático 🡪 Segurar urina Parassimpático 🡪 Perder urina
Fatores de Risco
● Obesidade, multiparidade, doenças sistêmicas, infecções do trato urinário, medicamentos
Clínica
● Bexiga hiperativa – desejo incontrolável, polaciúria, noctúria
● Incontinência aos esforços – tosse, espirros
● Perda insensível – cirurgia prévia + perda contínua pela vagina
o Pensar em fístula Vésico-vaginal: bexiga pode ficar vazia
Uretero-vaginal: perda geralmente é menor
Diagnóstico
● Exame físico: avaliar prolapsos e fazer teste de esforço
● Exames complementares:
o EAS (avaliar hematúria) e urocultura (excluir ITU)
o Mobilidade do colo vesical
▪ Teste do cotonete // USG
o Urodinâmica (padrão-ouro)
Urodinâmica – possui 3 fases

● Fluxometria: fluxo livre (senta na cadeira e faz xixi)
● Cistometria: fase de enchimento (avalia atividade do detrusor + pressão intravesical)
● Estudo miccional: fase de esvaziamento
Incontinência de Esforço x Bexiga Hiperativa

Incontinência de Esforço
● Hipermobilidade vesical
o PPE > 90 cm H20
● Defeito esfincteriano
o PPE < 60 cm H20
Tratamento
⮚ Clínico: perda de peso, fisioterapia (Kegel,
biofeedback)
⮚ Cirúrgico (incontinência grave):
o Hipermobilidade: colpossuspensão retropúbica (Cirurgia de Burch e Marshall)
▪ Burch: bexiga presa pelo ligamento de Cooper
▪ Marshall: bexiga presa ao periósteo da sínfise púbica (causa osteíte púbica, não é mais feita)
o Defeito esfincteriano: Sling (TVT / TOT) 🡪 atual cirurgia para IUE
Bexiga Hiperativa – Síndrome de urgência ou urgeincontinência

● Ocorre aumento da pressão vesical sem aumento da pressão abdominal na urodinâmica; caracterizando uma
hiperatividade detrusora (contração não inibida do detrusor).
Tratamento
● Clínico → farmacológico + MEV
● Perda de peso, diminuir cafeína e fumo
● Fisioterapia: cinesioterapia e eletroestimulação
● Medicamentoso: anticolinérgicos
o Oxibutinina / Tolterodina / Imipramina (2ª linha)
o Contraindicação: arritmias, glaucoma de ângulo fechado, gestação/lactação
PROLAPSO
Uterino, de cúpula, vaginal anterior e posterior
Aparelho de suspensão (ligamento)

● Anteriores 🡪 Pubovesicouterinos
● Laterais 🡪 Cardinais ou paramétrios
● Posteriores 🡪 Uterossacros
Aparelho de sustentação (músculos)

● Diafragma pélvico 🡪 músculo elevador do ânus (íleococcígeo, pubococcígeo e puborretal) e coccígeo
o 90% composto pelo elevador do ânus
● Diafragma urogenital
o Transverso superficial e profundo do períneo, esfíncter uretral/anal, isquiocavernoso e
bulbocavernoso
Prolapso Uterino – útero desce com a vagina

● Assintomáticas não precisam operar
● Sintomáticas: histerectomia vaginal (com reconstrução de assoalho pélvico) ou Manchester (ex.: nuligesta)
o Manchester: para manter o útero!
● Sintomáticas de alto risco operatório: exercícios de Kegel / pessários
Prolapso de cúpula
● Pós-histerectomia
● Tratamento: fixação da cúpula vaginal ao promontório ou por colpocleise (cirurgia de Le Fort)
o Colpocleise: impede atividade sexual (utilizar em mulheres idosas)
Prolapso Vaginal Anterior

● Geralmente ocorre por cistocele
● Tratamento: colporrafia anterior corrigindo a fáscia pubovesicocervical ou pessário (se alto risco)
Prolapso Vaginal Posterior

● Retocele
● Tratamento: colporrafia posterior corrigindo a fáscia retovaginal
Classificação POP-Q
● Aa e Ba 🡪 parede anterior ● C 🡪 colo ou cúpula (se histerectomizada
● Ap e Bp 🡪 parede posterior ● D 🡪 fundo-de-saco de Douglas
● Negativo dentro da vagina ● Positivo além do hímen
CLIMATÉRIO
Climatério compreende o período entre os primeiros indícios de falha ovariana até os 65 anos. O sintoma
mais importante é irregularidade menstrual!
Há diminuição dos folículos, que ficam envelhecidos, associado a queda da Inibina, causando aumento de
FSH, caracterizando a menopausa! Com isso o ovário não produz estrogênio e progesterona; o estrogênio então sofre
aromatização periférica e convertendo-se em estrona.
Diagnóstico de menopausa
● Clínico: > 1 ano da última menstruação
● Laboratório: na suspeita de menopausa precoce (< 40 anos)
o FSH > 40 = menopausa precoce (< 40 anos)
INDICAÇÕES DE TERAPIA HORMONAL

FOGACHOS: indicação mais comum
Qual terapia escolher:
● Com útero: sempre ESTROGÊNIO + PROGESTERONA
● Sem útero: APENAS ESTROGÊNIO – exceção: pacientes com endometriose
Qual via escolher: Estrogênio → oral ou parenteral
Progesterona → oral ou DIU de levonorgestrel
⮚ Patologias em geral 🡪 Parenteral!
⮚ Colesterol alto 🡪 comprimido!
Patologias em geral: parenteral

*DM, HAS, fumo, risco de trombose, hipertrigliceridemia, doenças hepáticas
Colesterol alto: comprimido
Contraindicações
● Câncer de mama ou endométrio (prévio ou atual)
● Tromboembolismo atual (AVE, IAM, TEP, TVP)
● Sangramento vaginal indeterminado
● Doença hepática grave ativa
● Porfiria (?) – não é unanimidade; a maioria dos autores a coloca como
contraindicação absoluta.
- HERS e WHI: estrogênio + progesterona aumentam doenças cardiovasculares!

- FEBRASGO 2014: reduz risco CV se início precoce
- OSTEOPOROSE: única indicação p/ TH?
● Outras opções, não usar TH: bifosfonatos
GINECO IV
Mamas e Ovários
A mama tem sua drenagem linfática feita em 99% para a axila, e 60% da sua irrigação para a artéria mamária
interna (torácica interna).
Mastalgia
- Cíclica: mais na fase lútea e geralmente bilateral
● AFBM (Alteração Funcional Benigna da Mama)
- Acíclica: sem relação com o ciclo e geralmente unilateral

● Mastite, abscesso, esteatonecrose
AFBM – Alterações Funcionais Benignas da Mama

● Mastalgia cíclica, adensamentos e cistos
● USG: cistos mamários (imagem anecóica, redonda, reforço acústico posterior)
● Conduta: orientação, melhorar sustentação das mamas e evitar medicação!
o Vitamina E, óleo de prímula: efeito semelhante ao placebo!
o Se grave 🡪 tamoxifeno
Mastite
- Mastite puerperal: Staphylococcus aureus
● Causa: ingurgitamento e fissura mamária (pega incorreta)
● Diagnóstico: sinais flogísticos + febre
● Tratamento: melhorar sustentação da mama, manter amamentação e ATB (cefalexina)
- Abscesso mamário: pode amamentar!

● Não amamentar se descarga purulenta ou incisão cirúrgica próxima ao mamilo
● Tratamento: drenagem, esvaziar mama e ATB
Eczema
Eczema areolar Doença de Paget
● Descamação bilateral, pruriginosa ● Descamação unilateral, pouco prurido
● Não destrói papila ● Destruição do CAP (complexo areolopapilar)
● Melhora com corticoide tópico ● Não responde ao corticoide
● Realizar biópsia!
Derrame Papilar
Derrame Lácteo
● Hiperprolactinemia
o Avaliar β-hCG e TSH
o Medicamentos (antag. dopamina, metoclopramida, ranitidina, neurolépticos)
o Prolactinoma
Multicolor (verde / amarelo / marrom)

● AFBM Sanguíneo / serossanguíneo
● Ectasia ductal ● Papiloma intraductal (maior causa)
● Câncer
QUANDO INVESTIGAR?
● Espontâneo, uniductal, unilateral, “água de rocha” ou sanguinolento
● Ressecar ducto
● Citologia negativa não exclui diagnóstico!
Nódulo Palpável
USG 🡪 sugere malignidade quando
⮚ Misto
⮚ Mal delimitado
⮚ Sombra acústica posterior
Câncer de Mama
Fatores de Risco
● Mulher ● Menacme longo
● Idade > 40 ● Mutação BRCA 1 e 2
● História familiar (1º grau) ● Hiperplasias atípicas
● Nuliparidade ● CA in situ (ductal e lobular)
Rastreio
BAIXO Clínico anual (ECM) > 40 anos e
RISCO ECM anual + MMG bienal de 50-69 anos
ALTO
Clínico + MMG anuais > 35 anos
RISCO
● 2015 🡪 O MS contraindica o
autoexame e classifica o ECM de
benefício incerto!
MAMOGRAFIA SIGNIFICADO CONDUTA

BI-RADS 0 MMG inconclusiva (ex.: densa) USG ou RNM
BI-RADS 1 Nenhuma alteração Repetir de acordo com a idade
BI-RADS 2 Alterações benignas Repetir de acordo com a idade
BI-RADS 3 Duvidosa (provável benigna) Repetir em 6 meses
BIRADS 4 / 5 Suspeita / alta suspeita Biópsia
Nódulo espiculado / microcalcificações agrupadas: sempre indicar biópsia!
Sempre serão BI-RADS 5, ou seja, são alterações de alta suspeita para malignidade!
Histopatológico
- Core biopsy e Mamotomia
● Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis
● Resultados negativos não excluem doença em caso de forte suspeita; neste caso, optar por biópsia cirúrgica!
- Biópsia cirúrgica - padrão-ouro

● Incisional – retira parte do tumor 🡪 lesões maiores
● Excisional – retira todo o tumor 🡪 lesões menores
- Estereotaxia 🡪 lesão impalpável
Lesões benignas
2 – 3 cm
Fibroadenoma: sólida + comum em
Atinge mulheres jovens (20 – 35 anos)
jovens!
Retirar se grande ou > 35 anos
Benigno, mas deve ser ressecado com margens
Tumor Filodes: crescimento rápido!
cirúrgicas!
Esteatonecrose: nódulo após trauma Recente e em mulher jovem
AFBM (adensamentos, cistos, mastalgia) Mastalgia cíclica e bilateral
Lesões malignas
Ductal infiltrante Tipo invasor mais comum
Lobular infiltrante Tendência a bilateralidade e multicentricidade
CA inflamatório Localmente avançado
Tratamento – cirúrgico!
- Conservadora (quadrantectomia / segmentectomia)
● Avaliar a relação tumor / mama (até 3,5 cm ou 20% da mama)
● A quandrantectomia retira mais pele que a segmentectomia
● Obrigatório realizar RT pós-operatória!
- Radical (mastectomia)
● Halsted – tira os 2 peitorais
● Patey – tira o peitoral menor
● Madden – deixa os 2 peitorais
- Tumor infiltrante 🡪 avaliar linfonodos (axila)

● Esvaziamento completo x linfonodo sentinela
Linfonodo Sentinela
● É o primeiro linfonodo a drenar a região tumoral
● Se negativo 🡪 evitar dissecção axilar radical
● Não fazer se axila clinicamente negativa!
Quimioterapia Adjuvante
● Tumores > 1 cm Quimioterapia Neoadjuvante
● Axila positiva ( ≥ N1) ● Antes da cirurgia para reduzir o tumor
● Metástase hematogênica (M1) ● Se fizer a QT neo 🡪 não fazer QT adjuvante
Radioterapia adjuvante ● Tumores > 4 cm

● Cirurgia conservadora
● Tamoxifeno até 5 anos
Hormonioterapia
● Receptor de estrogênio positivo (HER2)
OVÁRIOS
Fatores de risco
● História familiar (↑3x) ● Tabagismo
● Idade ● Menacme longa
● Mutação BRCA ● Nuligesta
● Indutores de ovulação
Fatores de proteção
● Amamentação
● Uso de anovulatórios
● Laqueadura tubária
Rastreio 🡪 sem rastreio para baixo risco!
Diagnóstico - Avaliação clínica e USG → suspeita

● USGTV com dopplerfluxometria
S Sólida
U USG doppler ↓ resistência
S Septada (espesso)
P Papilas
E Espessamento de parede
I Irregular
T Tamanho > 8 cm
A Após menopausa
● A clínica é muito inespecífica
Benigno x maligno
● Pré-púbere: 50% maligno
● Menacme: funcional
● Pós-menopausa: maligno?
Marcadores Tumorais
- CA 125 – tumores epiteliais (os mais comuns)
- Desidrogense (LDH) – disgerminoma
- Alfafetoproteína e HCG – embrionário
Diagnóstico é cirúrgico (histopatológico)!

Tumores benignos Tumores malignos
Adenocarcinoma seroso
(+ comum)
Adenoma Epitelial
Adenocarcinoma mucinoso
(pseudomixoma)
Disgerminoma
(Germinativo maligno + comum)
Teratoma benigno Germinativo
Teratoma imaturo
(pseudopuberdade precoce)
Struma ovarii Tumor de Krukenberg
Fibromas Metástase TGI (anel de sinete)
⮚ Síndrome de MEIGS: tumor de ovário + ascite + derrame pleural

o Geralmente fibromas!
GINECO V
Neoplasias de colo uterino e endométrio
O colo uterino possui a endocérvice (canal endocervical) com epitélio colunar. A ectocérvice possui epitélio
escamoso. A junção escamo-colunar (JEC) é a área de transição, onde mais ocorrem as lesões do colo do útero.
A JEC é dinâmica, podendo apresentar-se mais exterior ou interiorizada. Muitas vezes o epitélio escamoso
pode avançar sobre o epitélio colunar, levando a JEC mais para dentro, compondo a área de metaplasia (Zona de
Transformação – ZT), onde mais ocorre o câncer de colo uterino. A metaplasia escamosa é um processo fisiológico,
porém, quando o epitélio escamoso recobre o colunar, há obstrução dos orifícios glandulares, surgindo os cistos de
Naboth e caracterizando a área de metaplasia.
HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)

Subtipos
- Mais oncogênicos: 16 e 18
- Condiloma acuminado: 6 e 11 🡪 Baixo potencial oncogênico
VACINAS
BIVALENTE QUADRIVALENTE
HPV 16 e 18 HPV 6, 11, 16 e 18
10-25 anos 9-26 anos
Esquema MS 2017:
Quadrivalente em 2 doses: 0 e 6 meses
Meninas: 9 a 14 anos
Meninos: 11 a 14 anos
HIV (+) / Imunossup.: 9 a 26 anos (3 doses 🡪 0-2-6 meses)
A vacina é composta por partículas parecidas com o vírus. Existe sempre uma reação cruzada, de maneira
que a vacina sempre acaba tendo uma proteção adicional (a proteção não é exclusiva contra os sorotipos descritos
acima).
Apesar do público-alvo ser mulheres que idealmente ainda não tiveram contato com o HPV, mulheres que já
tiveram lesão de alto grau por HPV também podem fazer a vacina.
Condiloma Acuminado
O tratamento pode ser feito com cautério/laser, ácido tricloroacético (ATA) e imunomoduladores.
Condilomas extensos podem exigir cirurgia. A podofilina não pode ser usada em gestantes.
● Cautério / laser 🡪 ideal nas lesões extensas
● ATA 🡪 ideal em lesões pequenas; pode ser usado em gestantes
o Apesar de barato, sua aplicação dói e deve ser semanal
● Imunomoduladores (Imiqimod) 🡪 uso domiciliar
o Mais caro e menos eficaz
CÂNCER DE COLO UTERINO

Fatores de Risco
● Qualquer fator que aumente o risco de DST!
● HPV, sexarca precoce, múltiplos parceiros sexuais, tabagismo...
Anamnese e Exame Físico

● Casos avançados: dor, corrimento (água de carne), sangue...
Rastreio Diagnóstico
● Colpocitologia ● Colposcopia + biópsia
COLPOCITOLOGIA
- 1x/ano, após 2 negativos, a cada 3 anos
- Entre 25 e 64 anos, após a sexarca
- Parar após histerectomia por doença benigna sem história de lesão de alto grau
- GESTANTES 🡪 igual a não grávida
QUANDO COLHER - HIV (+) 🡪 após sexarca (independente da idade) – coletar de 6/6m no 1º ano;
após anualmente
* se CD4 < 200 – continuar coletar de 6/6m até melhora da contagem, para só então
retornar ao intervalo anual
- VIRGEM 🡪 não colher
Coleta dupla
- Coleta ectocervical 🡪 espátula de Ayre
COMO COLHER - Coleta endocervical 🡪 escova endocervical
* Coleta tripla: colher também fundo de saco vaginal
Fixar a lâmina!
Repetir
LIE-BG
NIC I 6 meses (≥ 25 anos) ou 3 anos (< 25 anos)
(LSIL)
2 LIE-BG = COLPOSCOPIA
Escamosa Repetir
Indeterminada 6 meses (≥ 30 anos) ou 12 meses (26 – 29 anos)
ASC-US
Possivelmente não 3 anos (≤ 25 anos)
neoplásica 2 ASC-US = COLPOSCOPIA
COMO CONDUZIR Escamosa
Indeterminada
ASC-H Colposcopia
Possivelmente
neoplásica
AGC Glandular
Colposcopia com avaliação canal
(AGUS) Indeterminada
LIE-AG NIC II / III
Colposcopia
(HSIL) Ca in situ
Em mulheres menopausadas, a JEC fica mais interiorizada – logo, em pós-menopausadas, pode-se entrar um
pouco mais com a escova endocervical (até as cerdas desaparecerem).
Diagnóstico 🡪 Colposcopia + biópsia!

● Ácido acético: demonstra aumento da atividade proteica
o Área acetobranca: biópsia!
● Teste de Schiller (Lugol): demonstra redução do glicogênio
o Iodo negativo (Schiller positivo): biópsia
● Gestante: biópsia apenas na suspeita de invasão!
● Achado mais suspeito: vasos atípicos (neoangiogênese)
● Colposcopia insatisfatória (sem JEC): avaliar canal endocervical
o Afastador / curetagem / histeroscopia
Histologia
● Lesões intraepiteliais
● Câncer cervical
Lesões Intraepiteliais
NIC I (destrutivo) NIC II / III (exérese)
Exérese: CAF ou CONE
CAF (EZT): cirurgia de alta frequência / excisão da zona
Acompanhar de transformação) – ambulatorial
NIC I por 2 anos (NIC I persistente) CONE – em centro cirúrgico / ⇧ sangramento
Tratamento destrutivo: Em caso de suspeita de invasão = conização
✔ Crioterapia ---------------------------------------------------------------
Contraindicações de CAF:
✔ Cauterização
● Não vê limite da lesão
● Suspeita de microinvasão
● JEC não visível (colposcopia insatisfatória)
Câncer cervical
O tipo mais comum é o epidermoide (espinocelular ou escamoso). O segundo mais comum é o
adenocarcinoma.
** É o estadiamento ginecológico que cai em prova!
ESTADIAMENTO DO CÂNCER CERVICAL Estudar!!!
ESTÁDIO O
Carcinoma in situ
ESTÁDIO I
Restrito ao colo uterino (colo normal 3,5 - 4 cm)
IA 1 ≤ 3 mm de profundidade
IA 2 3 a 5 mm de profundidade
IB 1 5mm a 4 cm de profundidade
IB 2 > 4 cm de profundidade
ESTÁDIO II
IIA Parte superior da vagina (“vem Abaixo”) TRATAMENTO
IIA1: até 4 cm ESTÁDIO 0 Cone é diagnóstico e terapêutico
IIA2: maior que 4 cm Padrão: histerectomia tipo 1
IIB Invade paramétrio ESTÁDIO IA1
Se deseja gestar: cone
ESTÁDIO III Padrão: histerectomia tipo 2 +
ESTÁDIO IA2
IIIA 1/3 inferior da vagina linfadenectomia pélvica
IIIB Prede pélvica / hidronefrose / exclusão renal ESTÁDIO IB1 Padrão: Wertheim-Meigs
ESTÁDIO IV
ESTÁDIO IB2 Wertheim-Meigs ou
IVA Bexiga e reto
ESTÁDIO IIA quimiorradioterapia
IVB Metástase a distância
ESTÁDIO ≥ IIB Quimiorradioterapia
* Avaliar paramétrio: toque retal * O que mais cai em provas: estádio IB1 = clássica
indicação de Wertheim –Meigs
CIRURGIA DE WERTHEIM-MEIGS
● Histerectomia total + retirada paramétrios e uterossacros + terço superior da vagina + linfadenectomia
pélvica
● Anexectomia não é obrigatória
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Fatores de Risco
● Obesidade, idade > 60 anos, raça branca, nuliparidade, anovulação crônica, menacme longo, DM, hiperplasia
atípica, síndrome de Lynch II (CA colorretal não polipoide hereditário)...
● Ação estrogênica sem proteção da progesterona 🡪 SOP
● A nuliparidade é um fator de risco pela falta da progesterona (nas gestações)
● O principal fator de risco é a obesidade!
Fator de proteção
● Multiparidade, tabagismo e usuária de progesterona
Clínica
● Sangramento peri / pós-menopausa
⮚ SUA após menopausa: atrofia (30%) / TH (30%) / CA endométrio (15%)
Suspeita
Menopausa:
● Endométrio > 4 mm sem TH
● Endométrio > 8 mm com TH
Colpocitologia suspeita:
● Célula endometrial pós-menopausa
Diagnóstico
● Cureta de Novak
● Curetagem fracionada
● Histeroscopia com biópsia (padrão-ouro)
⮚ Hiperplasia endometrial
⮚ Câncer de endométrio
Tratamento
TRATAMENTO: ATIPIA x DESEJO DE GESTAR
Hiperplasias (precedem 80% dos CA) Simples ou Progesterona: mais usado
Tipo Risco de malignização complexa Histerectomia: pós-menopausa ou
Simples sem atipia 1% SEM ATIPIA falha de tratamento clínico (exceção)
Complexa sem atipia 3% Simples ou Histerectomia: eleição na presença de
Simples com atipia 8% complexa atipia
COM ATIPIA Progesterona: desejo de gestar ou
Complexa com atipia 29%
alto risco cirúrgico (exceção)
Quem manda na conduta = ter ou não atipia
🡺 Com atipia: histerectomia
Câncer de endométrio
● Tipo mais comum: ENDOMETRIOIDE
● O tratamento consiste em LAPAROTOMIA = estadiamento e tratamento
HTA + lavado + anexectomia bilateral +

linfadenectomia (se suspeito)
● RADIOTERAPIA: ≥ 50% invasão miometrial (≥ IB)
● QUIMIOTERAPIA: metástases
GINECO VI
DSTs e Violência Sexual
VULVOVAGINITES
O primeiro passo na investigação das vulvovaginites é o exame especular! O segundo passo é a microscopia
direta (à fresco). Por fim o teste do pH e o teste das aminas (KOH 10%).
As vulvovaginites incluem: vaginose bacteriana, candidíase, tricomoníase e vulvovaginites inespecíficas.
VAGINOSE BACTERIANA
● Causada pela Gardnerella vaginalis, por um desequilíbrio na flora com aumento na população de
anaeróbios.
● Seu diagnóstico exige 3 de 4 critérios de Amsel.
Critérios de Amsel
1) Corrimento branco-acinzentado, fino, homogêneo
2) pH vaginal > 4,5
3) Teste das aminas (Whiff test) (+)
4) Clue cells (células-alvo/chave)
🗷 Importante: apenas células-alvo sem outros critérios significa presença de Gardnerella sem vaginose!
Tratamento
● Metronidazol 500mg VO 12/12h 7 dias
o Evitar álcool (até 24h após) → efeito antabuse
o Tratar gestante sintomática
CANDIDÍASE
● Agente: Candida albicans
Diagnóstico
● Prurido, corrimento branco aderido (em nata), pH < 4,5, pseudo-hifas
o O pH da candidíase é tão ácido quanto a vagina normal!
Tratamento (MS 2015)

● Creme imidazólico local 7 – 14 noites ou;
● Fluconazol 150mg VO (2ª opção)
o Primeira escolha na candidíase de repetição!
TRICOMONÍASE
● Agente: Trichomonas vaginalis
Diagnóstico
● Corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, pH > 5, colo em framboesa, protozoário flagelado móvel
Tratamento (MS 2015)

● Metronidazol 500mg VO 12/12h 7 dias (tratar parceiro)
● Não utilizar tratamento tópico!
VULVOVAGINITES INEESPECÍFICAS
● É a mais comum na infância → falha na higiene, uso de fraldas...
● Sem agente específico!
Diagnóstico
● Exclusão: exame físico, exame à fresco e EPF
Tratamento
● Medidas de higiene, modificação do vestuário, banhos de assento, tratar verminoses (SOS)
Vulvovaginites Corrimento Exames pH e KOH Tratamento
Acinzentado, pH > 4,5
VAGINOSE Clue-cells Metronidazol
homogêneo KOH (+)
Pseudo-hifas, pH < 4,5 Imidazólicos,
CANDIDÍASE Branco, nata, aderido
esporos KOH (-) fluconazol
Amarelo-esverdeado, Protozoário pH > 4,5
TRICOMONÍASE Metronidazol
bolhoso móvel KOH (+)
CERVICITES
● Uretrite = cervicite!
● Agente: GONOCOCO e CLAMÍDIA
● Fatores de risco: transmissão sexual (↑ número de parceiros)
● Diagnóstico: corrimento cervical, colo hiperemiado, colo friável, sinusorragia e dispareunia
Tratamento:
● Ceftriaxone 500 mg IM ou Ciprofloxacino 500mg VO (Gonococo)
+
● Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO 7 dias (Clamídia)
o Preferir Azitromicina por ser dose única!
o MS ainda recomenda Ciprofloxacino, mas não funciona bem com gonococo → preferir ceftriaxone!
🗷 Importante! Convocar parceiro e rastrear outras DSTs!

🗷 Complicação: evolução para DIP
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

● Agentes principais: GONOCOCO e CLAMÍDIA
DIAGNÓSTICO
MAIORES
3 CRITÉRIOS MAIORES DOR: hipogástrica + anexial + mobilização do colo
(mínimos)
+
1 CRITÉRIO MENOR OU MENORES
Febre, leucocitose, ↑VHS/PCR, cervicite
(adicionais)
1 CRITÉRIO
Endometrite na biópsia / abscesso tubo-ovariano ou fundo
ELABORADO ELABORADOS
de saco / DIP na laparoscopia
TRATAMENTO DA DIP
AMBULATORIAL HOSPITALAR
MONIF 1 MONIF > 1
Não complicada Gestantes, imunocomprometidos, sem melhora
Sempre reavaliar em 48 – 72h após 72h
Ceftriaxone 500mg IM + Doxiciclina 100mg 12/12h Clindamicina EV + Gentamicina EV
VO 14d com ou sem Metronidazol VO 12/12h 14d Melhora em 48-72h → esquema VO
CLASSIFICAÇÃO DE MONIF TRATAMENTO

ESTÁGIO 1 Sem peritonite Ambulatorial
ESTÁGIO 2 Com peritonite Hospitalar
Oclusão de trompa
ESTÁGIO 3 Hospitalar
Abscesso tubo-ovariano
ESTÁGIO 4 Abscesso > 10 cm ou roto Hospitalar (cirúrgico)
Complicações: Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderências peri-hepáticas, em porta de violino)

● Outras: dispareunia, infertilidade e gravidez ectópica
ÚLCERAS GENITAIS
Herpes / Cancro mole / Linfogranuloma / Sífilis / Donovanose
CANCRO MOLE
● Agente: Haemophilus ducreyi
● Diagnóstico: múltiplas úlceras, dolorosas, fundo sujo, adenopatia que fistuliza para 1 orifício
● Tratamento: azitromicina 1g dose única VO
HERPES
● Agente: Herpes simplex
Diagnóstico
● Vesículas e úlceras dolorosas e limpas;
● Adenopatia dolorosa que não fistuliza
Tratamento: Aciclovir 400mg 3x/dia por 7-10 dias

● Sintomático (analgésicos / limpeza local)
🗷 Na recorrência → tratamento por 5 dias
🗷 Lesão herpética ativa no TP → cesariana (indicação absoluta)
SÍFILIS
● Agente: Treponema pallidum
● Formas clínicas: primária / secundária / terciária
1) Primária
● Cancro duro: úlcera única, indolor que some
2) Secundária
● Condiloma plano, roséola, sifílides, madarose
3) Terciária
● Gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico e artropatia de Charcot
DIAGNÓSTICO
VDRL FTA Abs Interpretação
- - Não é sífilis ou é “janela imunológica”
- + Sífilis precoce ou curada
+ - Falso-positivo
+ + Sífilis não tratada ou tratada recentemente
Gestante (MS)
● Ideal pedir FTA-Abs se VDRL < 1:8
● Controle de cura mensal com VDRL
Tratamento:
● PENICILINA BENZATINA
o Primária / Secundária: 1 x 2,4 milhões UI IM
o Terciária / duração indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI IM
🗷 Alérgicos: tentar primeiro a dessensibilização
o Ineficaz: estearato de eritromicina (não considerar como adequadamente tratada)
LINFOGRANULOMA VENÉREO
● Agente: Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e L3
● Diagnóstico: pápula / úlcera indolor, adenopatia dolorosa que fistuliza em “BICO DE REGADOR”
● Tratamento: Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 a 21 dias
C - Cervicite
L - Linfogranuloma
A - Adenite fistuliza
M - Múltiplos orifícios
I - Imunofluorescência
Di - Doxiciclina
A - Azitromicina
DONOVANOSE
● Agente: Callymatobacterium (Klebsiella) granulomatis
● Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica
o Biópsia com corpúsculos de Donovan
● Tratamento: Doxiciclina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até desaparecer a lesão)
VIOLÊNCIA SEXUAL
Atendimento
● Não exigir BO, situação de notificação compulsória
● Notificar / Exames / Profilaxia DSTs
Contracepção
● Levonorgestrel (P) 1,5mg VO (dose única)
● Ideal → em 72h, mas pode-se fazer em até 5 dias
Profilaxia DSTs
- Virais
● HIV: Tenofovir + Lamivudina + Atazanavir/Ritonavir por 28 dias
o Até 72 horas
● HBV: vacina + imunoglobulina
- Não virais:
● Penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM
● Ceftriaxone 500mg IM
● Azitromicina 1 g VO dose única
● Metronidazol 2g VO dose única (interfere com profilaxia antirretroviral)
OBSTETRÍCIA I
DIAGÓSTICO DE GRAVIDEZ
A gravidez inicia-se com a nidação, quando o blastocisto se implanta no útero.

● Zigoto → 2 células → 4 células → 8 células → Mórula → Blastocisto
● Os sinais de presunção são as queixas da paciente.

● Os sinais de probabilidade envolvem as alterações locais, mais provável.
● Os sinais de certeza envolvem sentir ou ouvir a gravidez.
Critérios Clínicos
Presunção - Queixa materna / sistêmica / mamária
● Náuseas, polaciúria, mastalgia, atraso menstrual, cloasma (mancha acastanhada na face por estímulo
luminoso em região com aumento hormonal), tubérculos de Montgomery (hipertrofia das glândulas
sebáceas mamárias), sinal de Hunter (aréola secundária), aumento de mamas.
Probabilidade – Útero, vagina e vulva

● Sinal de Hegar: amolecimento do istmo (entre o corpo e colo do útero)
● Sinal de Piskacek: assimetria uterina
● Sinal de Noble-Budin: preenchimento do fundo de saco lateral
● Sinal de jacquemier: meato e vulva roxos
Certeza – Ouvir ou sentir a gestação

● Sinal de Puzos: a partir da 14ª semana. Rechaço fetal, ao empurrar o útero ele sobe e desce
● Movimentação Fetal: após 18-20 semanas (pelo médico). Útero na cicatriz umbilical.
● Ausculta:
o Sonar > 10-12 semanas
o Pinard > 20 semanas
Critérios Laboratoriais
● HCG sangue/urina – pico na 8ª-10ª semana (sustenta o corpo lúteo até o crescimento da placenta)
o Teste imunológico (urina) detecta HCG
o Sangue (ELISA) quantifica o beta-HCG
o A subunidade alfa é comum no LH, FSH e TSH -> pode ter falso positivo no teste de urina, assim como
falso negativo se urina com baixa densidade
o A subunidade beta (+ específica) só aparece no HCG
o Beta-HCG > 1000 = gestação (95%)
USGTV
4 semanas → saco gestacional (SG)
5 semanas → vesícula vitelínica
6/7 semanas → embrião / BCE +
SG ≥ 25 mm → tem que ter embrião (>6sem)
(*) Se não aparece o embrião após 8 semanas, a possibilidade é de uma gravidez anembrionária! Se até a sexta
semana não tiver embrião, esperar mais duas semanas e repetir USGTV
Se viu saco gestacional, é gestação, mesmo que seja anembrionária
(**) (USGABD → adicionar 1 semana para cada fase)
USG 6-12 semanas (1º tri) → idade gestacional + fiel

Utiliza-se o CCN (Comprimento Cabeça-Nádega)!
Margem de erro de apenas 5 dias, no 2o trimestre erra
duas semanas e, no 3o trimestre, três semanas
MODIFICAÇÕES MATERNAS
Osteoarticulares
● Acentuação da lordose
● Marcha anserina (alarga a base de apoio)
● Relaxamento dos ligamentos (articulações) pela progesterona
Urinárias – filtra por dois, elimina escorias nitrogenadas pelos dois

● ↑TFG em 50%
● ↓Ureia e creatinina (metade dos valores pré-gravídicos) / glicosúria fisiológica
● Compressão ureteral + à direita (dilatação leve à moderada)
Respiratórias – respira por dois

● Hiperventilação
● Aumento do tempo expiratório – maior perda de CO2 para evitar acidose metabólica
o Num determinado momento o diafragma não consegue trabalhar tão bem, ocorrendo...
● Expansão do tórax (alarga espaço intercostal)
o Para compensar a redução da função diafragmática
● Alcalose respiratória compensada
Hematológicas – volume por dois

● ↑Volume plasmático em 50%
o Anemia fisiológica
▪ ↑20-30% eritrócitos (Hb normal > 11, 2o tri > 10,5)
▪ ↑50% plasma
▪ Ocorre uma hemodiluição pelo aumento desproporcional do plasma e eritrócitos

● Leucocitose (sem ↑bastões)
● Tendência pró-coagulante
o Tríade de Virchow (hipercoagulabilidade + estase + lesão endotelial)
o Compressão da cava inferior + ↓retorno venoso
o O período crítico de trombose na gravidez é o puerpério!
o Prevenir trombose: diminuir estase 🡪 deambulação precoce!!!
Metabólicas – a glicose vai para a criança sempre!

● Hipoglicemia de jejum
● Hiperglicemia pós-prandial 🡪 A gravidez desenvolve aumento da resistência periférica à insulina para
proteção fetal, podendo levar à DMG!
🡪 Mecanismo de passagem transplasentária da glicose: difusão facilitada
Hiperaldosteronismo secundário
EDEMA
↓ Pressão coloidosmótica
MMII
Útero comprime a cava
Cardiovasculares
● Hipercinética → sopro sistólico
● Placenta é uma “fístula” → ↓RVP
o PA = ↓RVP x ↑DC
o ↑DC: máximo 20 – 24 semanas (aumento de quase 30%)
o ↓PA: > queda no 2º trimestre
Gastrointestinais
● Relaxa o EEI (refluxo) pela ação da progesterona
● Relaxa o estômago (broncoaspiração), tempo de esvaziamento gástrico retardado
Intubação é difícil também por ter piora do edema de mucosa e sangramento
● Relaxa vesícula (↑ risco de cálculo) – a progesterona relaxa a musculatura e a contração lentifica
Pode fazer laparoscopia, o melhor período é 2o trimestre
● Relaxa o intestino: ↓ peristalse (constipação)
● Reduz a secreção ácida (↓ úlcera péptica)
PRÉ-NATAL
CONSULTAS DE PRÉ-NATAL
MS preconiza, no mínimo, 6 consultas, sendo:
1º trimestre 1 Até a 28ª semana Consultas mensais
2º trimestre 2 28ª a 36ª semana Consultas quinzenais
3º trimestre 3 > 38 semanas Consultas semanais
Vitaminas
● Ferro: o ferro profilático (40-60mg Fe elementar) deve ser usado quando Hb > 11, a partir da 20ª semana até
3 meses pós-parto.
● Ácido fólico: 0,4mg – profilático (3 meses antes de engravidar) e até o 1º trimestre
o Prevenir defeitos do tubo neural e anemia megaloblástica
o Pode ser tomado durante toda a gestação, se a gestante quiser
o Filho anterior acometido com defeito do tubo neural ou usuária de anticonvulsivante, usar 10x a
dose – 4 a 5mg
Apesar de não ter necessidade, pode ser prescrito polivitamínicos a partir do 2º trimestre, com vitaminas do complexo
B e lipossolúveis (A, D, E, K).
⮚ Exercício físico: normal!

⮚ Atividade sexual: normal!
DPP e Idade Gestacional

● Regra de Nagele – utilizar a DUM
o Somar 7 ao dia
o Somar 9 (ou subtrair 3) ao mês
Exemplos:
Paciente menstruou dia 28/10/2016, qual a IG no dia 24/12/2016?
● OUT 3
● NOV 30 57 dias 57 : 7 = 8 semanas
● DEZ 24
GPA –
1 parto normal + 1 cesárea de gemelares = G2P2
Gesta e para não importa mais a quantidade de fetos, considera o número de eventos
Vacinas permitidas
● PERMITIDO - Inativos
o Tétano / difteria
o Hepatite A e B
o Influenza
o Raiva
o Meningococo
A dTPa deve ser dada para gestantes desde 2014! Se ela precisa de duas doses, será dT + dTPa. Se precisar de
três doses, será 2 dT + dTPa. Prevenção de coqueluche
● A dTPa deve ser dada a partir de 20 semanas, desde 2017.
o Até 2016 era apenas a partir de 26 semanas.
● NÃO PERMITIDO – Atenuados

o Tríplice viral – 30 dias após rubéola ela pode engravidar
o Sabin
o Varicela
o BCG
o Febre amarela (convencer a paciente a não viajar para área de risco, caso for, vacinar!)
EXAMES DE PRÉ-NATAL – são 10 exames na rotina do MS (2012)

● TS e Rh, hemograma, glicemia jejum, VDRL, HIV, HBsAg, EAS, urocultura e toxoplasmose.
o VDRL e HIV podem ser feitos pelo teste rápido!
T Tipagem sanguínea e Rh (Rh- fazer coombs indireto)
E EAS e urocultura (rastrear bacteriúria assintomática)
S Sexuais (HIV, HBV, VDRL)
T Toxoplasmose
A Anemia (hemograma) e Açúcar (glicemia)
R Repetir...
Repetir na 30ª semana: Hemograma, VDRL, HIV, HBsAg, glicemia jejum, EAS, urocultura
MS 2016 -> eletroforese de hemoglobina, mas os livros não falam disto, só para negras com anemia, etc
Toxoplasmose
● IgG- / IgM- → sem imunidade (repetir todo trimestre)
● IgG+ / IgM- → com imunidade (não necessita repetir toxo)
● IgG- / IgM+ → infecção aguda
● IgG+ / IgM+ → infecção aguda ou crônica
Teste da avidez
● > 60% (alta) → > 4 meses
● < 30% (baixa) → < 4 meses
● Infecção aguda: espiramicina e rastrear feto via amniocentese
● Infecção fetal: adicionar sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (intercalar com o tratamento da mãe)
o 3 semanas para cada um; trata a mãe (3 sem), trata o feto (3 sem) ...
USG (não é rotina MS)

● 11 – 14 semanas → TN (rastreio – aneuploidias / doenças cardíacas congênitas)
o Normal: < 2,5 mm
● 20 – 24 semanas → morfológico
Colpocitologia
● Mesma rotina para não-grávidas
● Não há contraindicação para a coleta
Rastreio de infecção por GBS (Strepcoccus agalactiae) (não é rotina MS)

● Swab vaginal e retal entre 35 – 37 semanas
● A infecção por GBS é a maior causa de sepse neonatal precoce
● Rastreio universal
o Não é necessário caso Bacteriúria atual p/ GBS
(Já faz ATB intra-parto) Filho anterior teve GBS
Profilaxia intraparto para GBS
● Bacteriúria por GBS
● Filho anterior com GBS
● Swab positivo entre 35-37 semanas
● Sem rastreio com fator de risco
o TP prematuro (< 37 semanas)
o T°ax >38°C intraparto
o RPMO > 18 horas
⮚ Ampicilina 2g EV (Ataque) e 1g 4/4h (Manutenção) ou
⮚ Administrar penicilina cristalina 5 x 106 EV (A) e 2,5 x 106 (M) 4/4h
(terapia de escolha) – ATB até clampear o cordão
Não fazer se:

● Cesariana eletiva
● Swab negativo < 5 semanas
● Sem rastreio sem risco
OBSTETRÍCIA II
PARTO
● Pré-termo: < 37 semanas → Inibir?
● Termo: 37 a 42 semanas → Assistir?
● Pós-termo: > 42 semanas → Induzir?
● Pós-datismo: quando o parto ultrapassa 40 semanas. Não é a mesma coisa que pós-termo!
PARTO PREMATURO - Pré-termo (< 37 semanas ou 259 dias)

Fatores de Risco
● Prematuro anterior, fatores cervicais (incompetência istmo-cervical), anemia, desnutrição, polidrâmnio,
infecção, drogas (tabagismo)...
Predição – a mulher que teve prematuro anterior deve realizar:

● Fibronectina fetal (↑ Valor Preditivo Negativo)
o Se está baixa, por 1 semana não há risco de trabalho de parto
● USG (18 e 24 semanas) → colo < 25mm
o Se alto risco de prematuridade ou sintomas de parto prematuro
CONDUTA
● Corticoide: Betametasona 12mg IM 24/24h (2 doses)
Dexametasona 6mg IM 12/12h (4 doses)
o O ideal é que a criança nasça 24h após a última dose
● Tocólise: serve para fazer o corticoide!
o Não fazer se SFA ou corioamnionite!
24 – 34 Semanas
o B-agonista: evitar se DM, EAP
o Indometacina: evitar se > 32 semanas (fecha ducto arterioso)
o Nifedipina: evitar se ↓PA, ICC
o Atosiban: antagonista de ocitocina! Sem contraindicação!
● Neuroproteção: Sulfato de Magnésio nos partos < 32 semanas
● Parto + avaliar profilaxia para GBS
> 34 semanas
● Se a questão não fala sobre o swab, fazer ATB
Ruptura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO)

● A RPMO pode ser pré-termo ou à termo!
O diagnóstico tem como padrão-ouro o exame especular. Não é necessário USG! Outros exames só serão
solicitados se o especular não visualizou:
● Teste da nitrazina (↑pH) – pouco específico
● Teste de cristalização – na RPMO tem cristalização!
● Pesquisa de elementos fetais – células orangiófilas
● Amnisure – detecta proteínas que são liberadas quando a bolsa se rompe
● USG – oligodrâmnio
● Especular – líquido amniótico saindo pelo colo ou em fundo de saco
● Compressão uterina (Manobra de Tarnier)
A conduta em RPMO é internação!

● Corioamnionite: Febre (Tax > 38°C) + 2 dos seguintes: leucocitose + taquicardia (materna/fetal) + dor uterina
+ líquido fétido
o A conduta é parto!!!
● Sem infecção: avaliar IG
o 24 – 32/34 semanas → corticoide + ATB (↑latência e evita corioamnionite)
o > 32/34 semanas → parto!
PÓS-TERMO (> 42 semanas)

Indução de parto → ≥ 42 semanas, corioamnionite, RPMO > 32/34 semanas
● Avaliar Bishop
o Ocitocina: ideal p/ Bishop > 9 (padrão “A”)
o Misoprostol: se Bishop desfavorável (< 9)
▪ Cicatriz uterina prévia: não usar!!!
Índice de Bishop:
● Altura da apresentação nos planos de DeLee:
● Dilatação
● Apagamento
● Consistência
● Posição
⮚ O Bishop padrão A é aquele que o colo está apagado, amolecido, anterior, aberto e altura > 0!
⮚ O Bishop desfavorável não contraindica ocitocina, apenas diminui sua chance de eficácia!
⮚ Caso cicatriz uterina, utilizar Método de Krause: preparo do colo c/ sonda de Foley, podendo utilizar
ocitocina em seguida!
TERMO (37 – 42 semanas)

Estática
Atitude Relação das partes fetais entre si
Relação do maior eixo fetal com o maior eixo uterino:
● Longitudinal (+ comum)
Situação
● Transversal: se persistente, indica cesárea
● Oblíqua: é transitória
Relação do dorso fetal com o abdome da mãe:
Posição
● Esquerda, direita, anterior, posterior...
Polo que desce 1º na pelve:
Apresentação ● Cefálica, pélvica, córmica
● Procidência (de pé, de mão...)
● Fletida ou Occipital: referência → Lambda
o Apresenta o menor diâmetro: subocciptobregmático
o Ideal para nascer!
● Defletida 1ª ou Bregmática: referência → Bregma
Flexão x deflexão
● Defletida 2ª ou Fronte: referência → Glabela
o Não costuma nascer
● Defletida 3ª ou Face: referência → Mento
o Pode nascer!
Variedade de Posição: ponto de referência entre apresentação fetal e pelve

● OEA, ODA, ODT, OET, OP...
Manobras de Leopold
● 1º T: Situação – duas mãos no fundo do útero → se tem polo, é transverso!
● 2º T: Posição – mãos em cada lado → saber onde está o dorso
● 3º T: Apresentação – uma mão em baixo ventre → comprar com o 1ºT
● 4º T: Altura – penetrar na bacia → saber se insinuou
Trajeto
Tudo tem que ter pelo menos 10cm, caso contrário não é favorável!
● Conjugata anatômica: da borda superior da sínfise púbica até o promontório. Sem importância.
● Conjugata obstétrica: da borda interna da sínfise púbica até o promontório. É o menor diâmetro
ântero-posterior. 1,5cm < diagonalis!
● Conjugata diagonalis: da borda inferior da sínfise púbica até o promontório. Permite saber a medida da
conjugata obstétrica!
● Conjugata exitus: da borda inferior da sínfise púbica até o cóccix.
Estreito Médio: espinhas isquiáticas → mede 10cm

As espinhas isquiáticas servem para ver a insinuação, e corresponde ao plano 0 de DeLee!
Mecanismo
Tempos principais
● Insinuação → Tempos acessórios
● Descida → ● Flexão
● Desprendimento → ● Rotação Interna
● Restituição → ● Deflexão
● Desprendimento de ombros
ASSISTÊNCIA AO PARTO
As fases clínicas são as seguintes:
● Dilatação (1º)
● Expulsão (2º)
● Secundamento (3º)
● 4º período
Dilatação – inicia com o trabalho de parto, que se define por:

● Colo útero → 3-4 cm com dilatação progressiva
● Contrações → 2-3 p/ 10 min, rítmicas e regulares
⮚ Atenção! Só a saída de tampão mucoso não faz diagnóstico!
O período termina com a dilatação total!
Conduta
● Dieta: líquidos claros (água, chás)
● Acesso EV (S/N): administrar drogas, analgesia, indução
● Decúbito: evitar decúbito dorsal, estimular deambulação livre
● Tricotomia: se necessário... cesariana → fazer imediatamente antes da incisão
● Enteróclise: não!
● Amniotomia: tendência a não fazer...
● Nº de toques: a cada 1 ou 2 horas
● Ausculta BCF: antes / durante / após contração
o Se baixo risco: 30/30 minutos na dilatação
● CTG: não é rotina em baixo risco
Expulsivo – inicia-se após a dilatação total, termina com a expulsão COMPLETA do feto
Conduta
● Posição: não há posição ideal
● Ausculta BCF: no baixo risco de 15/15 min (5/5 min no alto risco)
● Episiotomia: avaliar (seletiva) → feto grande, parto fórcipe...
o Mediana: menos dor pós-op, menos lesão muscular, menos sangramento, reparo cirúrgico mais
estético, maior risco de lesão retal. Realizar quando corpo perineal for grande (boa distância entre
vagina e ânus).
o Médio-lateral: mais dolorida, com mais sangramento, maior lesão muscular, porém com menor
chance de lesão retal.
● Manobra de Ritgen Modificada: uma mão comprime a parte de baixo do períneo e a outra mão na cabeça da
criança controlando a deflexão. Evita o movimento de chicote que lesa o períneo.
Secundamento – saída da placenta

● Baudeloque-Schultze: saída como guarda-chuva, a placenta sai antes do coágulo
● Baudeloque-Duncan: a placenta sai com hemorragia
Manobras auxiliares
⮚ 10 UI ocitocina IM pós expulsão fetal!
o Diminui hipotonia uterina e hemorragia puerperal
⮚ Tração controlada do cordão
⮚ Manobra de Fabre (pescador): avalia se a placenta já descolou
4º período – 1ª hora após secundamento

HEMOSTASIA
Contração da musculatura uterina
Miotamponagem
Ligaduras vivas de Pinard
Trombotamponagem Trombos em vasos úteroplacentários
Indiferença miouterina
Contração uterina fixa
PARTOGRAMA – Registro gráfico do TP

● Representa a dilatação (triângulo) e a altura da apresentação (bola); os quadrados são as contrações
● Traçar linha de alerta no quadrado imediato ao que abriu o partograma
o Serve p/ saber se a dilatação está a 1cm/h
o Se o triângulo atravessar a linha de alerta há problema de dilatação
● Linha de ação: 4h depois do início da linha de alerta
Fase ativa prolongada: dilatação < 1cm/h em 2 toques com intervalo de 2h

● Geralmente ocorre por falta de contração!
● Realizar ocitocina. Caso não resolva, romper a bolsa!
Parada Secundária da Dilatação: dilatação parada por 2 horas → Desproporção céfalo-pélvica(?)

● Ocitocina se não houver contrações
● Se contrações: indicar cesariana!
Parada Secundária da Descida: dilatação total e altura parada por 1 hora

● Indicar cesariana se trajeto incompatível
Período Pélvico Prolongado: dilatação total e descida lenta (não parou!)

● Exaustão materna!
● Fórceps!
OBSTETRÍCIA III
SANGRAMENTO DA 1ª METADE DA GESTAÇÃO
Abortamento, Doença Trofoblástica, Gravidez ectópica
Abortamento – interrupção < 20-22 semanas ou 500g
PRECOCE x TARDIO
≤ 12 semanas > 12 semanas
ESPONTÂNEO x PROVOCADO
Legal: risco de vida, estupro e anencefalia
ESPORÁDICO x HABITUAL
Causa + comum: trissomia (16)
ABORTO PROVOCADO LEGAL

● Anencefalia (STF liberou em 2012) → qualquer IG
● Risco de vida materno (2 médicos assinam o laudo)
● Estupro (sentimental) * → perícia, juiz, BO não são necessários!
o Só pode ser realizado aborto até 20 - 22 semanas
🗷 Outras malformações → não estão previstas em lei; somente com autorização judicial!
ABORTAMENTO HABITUAL
≥ 3 perdas → INVESTIGAÇÃO
● Incompetência istmo-cervical
● Síndrome do anticorpo antifosfolipídio
● Insuficiência do corpo lúteo
INCOMPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL Aborto tardio

CIRCLAGEM → 12 - 16 sem Colo fica curto
+ usada: Mc Donald Dilatação indolor
McDonald: sutura em bolsa do colo com fio absorvível; Feto vivo
remover com 36-37 semanas ou se iniciar TP Múltiplos partos prematuros
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO Colo normal
● Anticardiolipina Lúpus
● Anticoagulante lúpico Anticorpos (+)
● Anti-beta2 glicoproteína Tromboses
* Necessário 2 titulações positivas de anticorpos Feto morto
Tratamento: AAS 100mg e HEPARINA Diagnóstico: 1 critério clínico +
1 laboratorial
INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO Precoce
Tratamento: Progesterona ⇩ Progesterona
(Até o final do 1º Trimestre) Colo normal
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
COLO ABERTO COLO FECHADO
INCOMPLETO COMPLETO
INEVITÁVEL AMEAÇA
INFECTADO RETIDO
COLO ABERTO CLÍNICA CONDUTA
Útero menor Esvaziamento

Incompleto
com restos uterino
Útero compatível Esvaziamento
Inevitável
com embrião uterino
Febre, odor ATB*
Infectado fétido, Esvaziamento
leucocitose... uterino
COLO FECHADO CLÍNICA CONDUTA
Útero menor e
vazio
Completo Orientação
(Endométrio <
15)
Embrião vivo
Repouso
Ameaça com útero
Analgésico
compatível
Embrião morto e Esvaziamento
Retido
útero menor uterino
Colo fechado: para diferenciar entre ameaça e aborto retido → USG

Colo aberto: para diferenciar entre incompleto e inevitável → esvaziamento
ESVAZIAMENTO
O limite é 12 semanas → formação óssea da criança (risco de perfuração do útero)
≤ 12 semanas AMIU (padrão-ouro) ou curetagem
Sem feto (incompleto): curetagem

> 12 semanas
Avaliar presença Com feto (retido / inevitável):
de feto Misoprostol ± curetagem
- Avaliar necessidade de curetagem após misoprostol
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Proliferação anormal do trofoblasto, com degeneração hidrópica
MOLA HIDATIFORME
BENIGNA - Completa
- Parcial
Mola invasora (+ comum)
MALIGNA Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico de sítio placentário
● A mola maligna não evolui apenas de uma mola benigna. A doença trofoblástica maligna pode acontecer a
partir de qualquer gestação, até mesmo uma normal e saudável.
● A mola completa é quando um sptz (23x) fecunda um óvulo sem material genético, duplicando-se (46xx) e
formando uma célula diploide com material genético paterno. O embrião não se forma, tendo 20% de
chance de malignização.
● A mola parcial possui material genético do pai e da mãe, porém com fecundação de 2 sptz em 1 óvulo,
formando uma célula triploide. Forma embrião (possui tecido fetal) e tem 5% de chance de malignização.
MOLA COMPLETA
23 X
ÓVULO VAZIO 46 XX
● NÃO HÁ EMBRIÃO
● 20% = MALIGNIZAÇÃO
● GENES PATERNOS (sptz. duplica o material)
MOLA PARCIAL
23 X
23 X 69 XXY
23 Y
● TEM TECIDO FETAL
● 5% = MALIGNIZAÇÃO
● TRIPLOIDE (69 XXY)
QUADRO CLÍNICO
Sangramento de repetição, vesículas, “suco de ameixa”, hiperêmese, ↑ uterino e em “sanfona”
↑↑ BETA-HCG → MOLA COMPLETA
Na mola parcial podemos ter beta normal
USG: imagens nodulares hipoecóicas → flocos de neve ou nevasca
TRATAMENTO
Esvaziamento uterino + histopatológico Vácuo-aspiração
Se prole definida
Histerectomia
> 40 anos
Vão regredir (não retirar)!
E os anexos? Os cistos teca-luteínicos presentes no ovário são fruto
de hiperestimulação hormonal e regridem!
CONTROLE DE CURA
Semanal até 3 negativos
β-hCG Após → mensal até 6 meses
* (USP-SP - Zugaib: quinzenal até 3 negativos)
Contracepção eficaz Exceto DIU
SUGESTIVO DE MALIGNIZAÇÃO
3 valores houve ↑
4 valores em platô
QT com MTX
6 meses ainda +
Metástases
GRAVIDEZ ECTÓPICA
CLÍNICA β-hCG USG

Atraso menstrual
> 1500 Útero vazio
Dor
● Local mais comum: TROMPA (1º AMPOLA / 2º ISTMO)

● Fatores de risco: ectópica prévia, endometriose, tabagismo, raça negra, > 35 anos, cirurgia abdominal, DIP e
DIU (relativo)
● Sangramento: é fruto de um estímulo endometrial fraco (reação de Arias-Stella) – todas as vezes em que a
mulher engravida existe um estímulo hormonal para que o endométrio se prepare para a gravidez. No caso
de uma gravidez ectópica, a produção hormonal é fraca (não é capaz de sustentar o endométrio) e ocorre
sangramento discreto.
o A única ectópica que pode cursar com hemorragia vaginal intensa é a ectópica cervical!
TRATAMENTO
Ectópica íntegra e β-hCG declinante
EXPECTANTE
Seguimento: ↓ semanal β-hCG
Obrigatórios:
● Ectópica íntegra
Condições ideais (prognóstico):
MEDICAMENTOSO ● Sem BCF
⇩ ● Massa < 3,5 cm
METOTREXATE injeção ● β-hCG < 5.000
local ou sistêmico
Comparar o 4º e 7º dia de β-HCG após o
MTX → deve ↓ 15%; caso contrário, pode
tentar de novo (se preencher os critérios)
– máx de 3 tentativas
CIRÚRGICO ● Ectópica íntegra
CONSERVADOR ● Desejo de gravidez
(mantém a trompa) SALPINGOSTOMIA LAPAROSCÓPICA
● Ectópica rota
CIRÚRGICO RADICAL
● Prole completa
(retira a trompa)
SALPINGECTOMIA
Laparoscopia (estável)
X
Laparotomia (instável)
SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO

DPP, Placenta Prévia, Roturas
Descolamento Prematuro de Placenta (DPP)
Descolamento prematuro após a 20ª semana
Fatores de risco
● HAS, trauma, idade > 35, polidramnia, gemelaridade e drogas (tabaco / cocaína)
● Polidramnia e gemelaridade: útero distendido, quando a bolsa rompe ocorre retração uterina
súbita, descolando a placenta
Quadro clínico
Dor abdominal
SANGUE IRRITA Taquissistolia
O ÚTERO Hipertonia (útero lenhoso)
Sofrimento fetal agudo
Dor abdominal, taquissistolia, hipertonia, sofrimento fetal agudo, hemoâmnio e sangramento → o
hematoma retroplacentário irrita o útero, causando dor abdominal e contrações exacerbadas!
● Sangue escuro
● 20% cursa com sangramento oculto
Diagnóstico
● Clínico
● Não é necessário USG!
Conduta
Via + rápida (cesariana) REALIZAR ANTES: AMNIOTOMIA
FETO VIVO ⇩
- Parto iminente: vaginal
● Diminui a pressão no hematoma
Via vaginal ● Diminui a infiltração miometrial
FETO MORTO
- Se demorar: cesariana ● Diminui tromboplastina para a mãe
Complicações
● Útero de Couvelaire (apoplexia uteroplacentária)
o Massagem FU + ocitócito (se não der certo: misoprostol via retal)
o Sutura de B-Lynch (diminui a chance de histerectomia)
o Ligadura hipogástrica / uterina
o Histerectomia (subtotal)
● Síndrome de Sheehan
o Necrose hipofisária com amenorreia
● CIVD
o Tromboplastina para a circulação materna
o Avaliação prática de coagulopatia: colher 8mL de sangue da paciente, colocar em tubo de
ensaio a 37°C (segurar o tubo na mão fechada – não balançar o tubo); sangue que coagula
em até 10 min e permanece firme por mais 15 min afasta coagulopatia
Placenta Prévia
● Placenta próxima ou sobre orifício interno do colo confirmada após 28 semanas
● Ocorre por falha na migração placentária após 28 semanas
Classificação
● Marginal
● Parcial
● Total → indicação absoluta de cesárea
Fatores de Risco
● CIMET → Cesárea/curetagem, idade > 35, multiparidade, endometrite, tabagismo, gemelar
Quadro Clínico
🗷 P – Progressivo
🗷 R – Repetição
🗷 E – Espontâneo
🗷 V – Vermelho vivo (rutilante)
🗷 I – Indolor
🗷 A – Ausência de hipertonia e sofrimento fetal
Não realizar o toque vaginal!

Fazer exame especular primeiro!
CONDUTA NO SANGRAMENTO
A TERMO Interrupção
Depende do sangramento
PREMATURO ● Intenso → interrupção
● Escasso → expectante
VIA DE PARTO
TOTAL Sempre cesariana (indicação absoluta
PARCIAL A maioria cesariana
MARGINAL Avaliar parto vaginal
Complicações
● Apresentação anormal (não-cefálica), acretismo, puerpério anormal (hemorragia, infecção)
Acretismo Placentário
História típica: mulher com passado de ≥ 2 cesáreas anteriores e que nessa gravidez confirmou-se placenta prévia!
Diagnóstico
● Suspeita: placenta prévia + cesárea anterior
● Pré-natal: USG ou RNM
● Pós-parto: dificuldade de extração
CLASSIFICAÇÃO CONDUTA
Até a camada esponjosa Tentativa de extração manual
ACRETA
do endométrio (ainda há plano de clivagem)
INCRETA Até o miométrio
Histerectomia
PERCRETA Até a serosa
Roturas
Rotura de Seio Marginal - o seio marginal é a extrema periferia do espaço interviloso
● Sangramento indolor, vermelho-vivo, espontâneo, periparto, tônus uterino normal e sem sofrimento fetal
● USG normal – diferencia de placenta prévia!
● Confirmação: histopatológica (após o parto)
● Conduta: sangramento discreto → bom prognóstico → parto vaginal
Rotura de Vasa Prévia – ruptura de vasos umbilicais desprotegidos entre a apresentação e o colo
● Fatores de risco: placenta bilobada, suscenturiada, inserção velamentosa de cordão
● Sangramento vaginal após amniorrexe + SFA
● Conduta: cesariana de urgência
Rotura Uterina
● Fatores de risco: multiparidade, Kristeller, parto obstruído, DCP, cicatriz uterina...
Sinal de Iminência
● Sinal de Bandl - anel separa corpo do segmento
● Sinal de Frommel - ligamentos redondos distendidos
Sinal de Rotura Consumada

● Fácil percepção de partes fetais
● Sinal de Clark → enfisema subcutâneo (crepitação à palpação abdominal)
● Sinal de Reasens → subida da apresentação fetal
Conduta
● Iminência: cesariana
● Consumada: histerorrafia ou histerectomia
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL

Incompatibilidade ABO:
● Mais comum
● Não tem profilaxia
● Não exige sensibilização
Incompatibilidade Rh:
● Mais grave
● Tem profilaxia
● Exige sensibilização
SENSIBILIZAÇÃO
Mãe Rh – Pai Rh +
DU - Feto Rh +
● Variante DU: caso a mãe seja DU (+), esta comporta-se como Rh+ e não entra no protocolo
● Na primeira gestação ocorre a sensibilização. Na próxima gestação, se a criança for Rh (+), a mulher irá
produzir anticorpos e haverá hemólise (a doença é cada vez mais grave em gestações subsequentes, pois
haverá cada vez mais produção de anticorpos).
SEGUIMENTO
COOMBS INDIRETO (-) REPETIR COM 28, 32, 36 e 40
Não foi sensibilizada SEMANAS
< 1:16 MENSAL
COOMBS INDIRETO (+)
≥ 1:16 INVESTIGAÇÃO FETAL*
O Coombs indireto (+) nos indica a formação de anticorpos / sensibilização.
INVESTIGAÇÃO DA ANEMIA FETAL
● Amniocentese (curva de Liley: bilirrubina) – não é mais utilizado

● Doppler da cerebral média (não invasivo: Vmáx) – velocidade máxima > 1,5 sugere hemólise significativa →
encaminhar para cordocentese
● Cordocentese: padrão ouro (diagnóstico / tratamento) – pode chegar a 3% de morte fetal (por isso não é o
primeiro exame a ser realizado)
IMUNGLOBULINA ANTI-D
● Sangramento
● Exame invasivo ou parto (ideal < 72h)
● 28 semanas
Só fazer se coombs indireto negativo!
COMO AVALIAR A IMUNOPROFILAXIA?

COOMBS INDIRETO EFETIVA: teste positivo*
TESTE DE
EFETIVA: teste negativo **
KLEIHAUER
(*) Coombs indireto positivo após aplicação da Ig (a Ig foi suficiente para destruir as hemácias fetais e ainda “sobrou”
anticorpos). Caso o coombs indireto não positive: fazer mais uma dose.
● O Coombs indireto deve negativar em até 3 meses pós-parto – caso não negative significa que a paciente foi
sensibilizada!
(**) Pesquisa de hemácias fetais na mãe
OBSTETRÍCIA IV
DHEG, DMG
PRÉ-ECLÂMPSIA
● PA ≥ 140x90 mmHg + proteinúria ≥ 300mg/dia ou ≥ 1+ na fita ou proteína/creatinina urinária > 0,3
● Após 20 semanas de gestação
Atenção: o exame padrão-ouro para avaliar proteinúria é a urina de 24h (um EAS normal não descarta
proteinúria → diante de um EAS normal, solicitar o padrão-ouro).
Fisiopatologia
Normalmente ocorrem ondas de invasão trofoblástica, diminuindo a RVP e a PA. As artérias espiraladas
necessitam das invasões trofoblásticas, que destroem o vaso e diminuem a resistência, melhorando o fluxo e
aumentando o aporte sanguíneo necessário ao feto.
Quando não ocorre a segunda onda de invasão (em torno de 20-22 semanas), a RVP não diminui, levando à
alta pressão e baixo fluxo, com isquemia e lesão endotelial e consequente liberação de substâncias vasoativas. O
endotélio lesado libera tromboxane e diminuição de prostaciclinas, aumentando a agregação plaquetária e levando à
insuficiência placentária, CIUR, sofrimento fetal crônico...
A proteinúria relaciona-se à endoteliose capilar glomerular, característica de pré-eclâmpsia. Lembrar que
algumas mulheres têm pré-eclâmpsia sem lesão glomerular (e sem proteinúria).
Ondas de invasão trofoblástica

● 1ª → 6 – 12 sem
● 2ª 16 – 22 sem
Pré-eclâmpsia sem proteinúria

Apenas se hipertensão > 20 semanas MAIS plaquetopenia (< 100.000), Cr > 1,1, EAP, ↑
2x transaminases, sintomas cerebrais ou visuais
Fatores de Risco
● Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar)
● Exposição à “placenta” pela 1ª vez (primípara) ou excessiva (gemelar, mola)
● Vasculopatia (HAS, DM, doença renal)
Classificação da pré-eclâmpsia
LEVE GRAVE
PAS ≥ 160 OU PAD ≥ 110
Proteinúria > 5g/urina 24h ou 2+ na fita
Edema Agudo de Pulmão (EAP)
PA ≥ 140 x 90 mas < 160 x 110 e
Oligúria
sem sinais de gravidade
Creatinina ≥ 1,3mg/dL
HELLP: LDH ≥ 600 / esquizócitos / Bt ≥ 1,2 / AST (TGO) ≥ 70 /
Aquela que não é grave!
plaquetas < 100.000
Iminência de eclâmpsia: cefaleia (refratária fronto-occipital),
escotomas, epigastralgia / dor em barra em HD, ↑ reflexos
Conduta
- Anti-hipertensivo
● Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
● Objetivo: manter PAS 140 – 155 e PAD 90 – 100
● Não medicar pacientes com pré-eclâmpsia leve → pode mascarar um quadro grave!
CRISE (EMERGÊNCIA) MANUTENÇÃO

Hidralazina IV Metildopa VO
Labetalol IV Hidralazina VO
Nifedipina VO Pindolol VO
● Nifedipina + Sulfato de magnésio → pode provocar hipotensão refratária ao tratamento, por isso tem-se
preferência em utilizar a hidralazina
● Metildopa → categoria B
● EVITAR: diurético, IECA e propranolol
o O propranolol não é contraindicado, mas deve ser evitado, pois pode fazer CIUR (e existem drogas
mais seguras na gestação para HAS)
Prevenção da eclâmpsia
Em toda paciente grave e eclâmpsia
Droga de escolha: SULFATO DE MAGNÉSIO
Ataque: 4 g IV + 10g IM
PRITCHARD Manutenção: 5g IM 4/4h
Deve ser utilizado em locais sem Bomba infusora
Ataque: 4g IV
ZUSPAN
Manutenção: 1-2g/h IV em BI
Ataque: 6g IV
SIBAI
Manutenção: 2-3g/h IV em BI
Magnesemia terapêutica: 4 - 7 mEq/L
(*) Mais utilizados: Pritchard e Zuspan
(**) A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min).
● Não é necessário fazer a dosagem para fazer o acompanhamento. Pode-se fazer o acompanhamento clínico
para avaliar a intoxicação!
● Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de magnésio → repetir (porém fazer metade da dose de ataque)
Risco de intoxicação
Reflexo patelar presente
Respiração > 16 irpm
Diurese (≥ 25mL/h)
Oligúria (< 25ml/h) não é sinal de intoxicação, e sim risco de intoxicação. Não é uma consequência, mas
pode provocar a intoxicação! Neste caso, ajustar a dose de magnésio!
INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR < 16 irpm

● Suspender o sulfato de Mg
● Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO 10%
⮚ Manter gluconato de cálcio 10mL a 10% preparado à beira do leito na prescrição da sulfatação
(obrigatório)
Interrupção da gestação
LEVE GRAVE
Tratamento definitivo é o PARTO!
QUANDO?
Expectante até o termo, conforme
condições maternas e fetais < 34 sem: avaliar bem-estar para
corticoide / parto se piorar
≥ 34 sem: PARTO
Via de parto
... pode ser vaginal
Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA)
Parto só após estabilização!!!
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PRÉ-ESCLÂMPSIA PA ≥ 140 x 90 mmHg + proteinúria após 20 sem
ECLÂMPSIA Pré-eclâmpsia + convulsão
HAS CRÔNICA PA ≥ 140 x 90 mmHg antes de 20 sem
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA HAS + pré-eclâmpsia
PA ≥ 140 x 90 após 20 semanas sem critério p/ pré-eclâmpsia e
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
que melhora até 12 semanas de puerpério
DIABETES GESTACIONAL
Intolerância aos carboidratos iniciada na gestação. Ocorre devido à secreção placentária, a partir da 2ª
metade da gestação, de hormônios contra-insulínicos, que é o hormônio lactogênio placentário, além de estrogênio,
progesterona e cortisol. Com maior resistência à insulina, a glicose circula mais tempo no sangue, havendo maior
disponibilidade para o feto na forma de difusão facilitada.
Diagnóstico
ZUGAIB e REZENDE
1ª consulta (1º trimestre)
GLICEMIA COM JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
Obs.: valores devem ser repetidos e confirmados
GLICEMIA SEM JEJUM
GJ ≥ 200 + sintomas DM PRÉVIO
HEMOGLOBINA GLICADA
HbA1C ≥ 6,5 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem)
Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL
Após 1 hora ≥ 180 mg /dL
Após 2 horas ≥ 153 mg/dL
1 valor alterado confirma DMG!
MS 2017
Havendo viabilidade financeira, o rastreio é feito:
1ª consulta (< 20 semanas)
GLICEMIA DE JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem) → DM Gestacional
● Glicemia de jejum 92 a 125 mg/dL
● 1 hora ≥ 180mg/dL
● 2 horas: 153 a 199mg/dL
Classificação de Priscilla White

● Classe A (Gestacional) → adquirido na gestação
o A1: sem insulina
o A2: com insulina
● Classe ≥ B (prévio) → ≥ D → com doença vascular
Conduta – DM gestacional
Dieta fracionada + atividade física + controle glicêmico por 2 semanas
↓
Se não controlar = INSULINA
Conduta – DM prévio
Suspender antidiabéticos orais e partir para insulina!
● 1º trimestre / pós-parto: diminuir dose da insulina
● 2º e 3º trimestre: aumentar a dose da insulina
● HIPOGLICEMIA NO 3º TRIMESTRE → insuficiência placentária (?)
Parto
Feto bem / mãe bem 🡪 indicação obstétrica
Macrossomia, SFA 🡪 Cesariana
Complicações
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, polidramnia e malformação fetal
Malformação mais específica de diabetes

● Síndrome da Regressão Caudal
o Não é a mais comum, porém é a mais específica!
o Mais observada em diabéticas prévias
o DM gestacional não aumenta malformação (porque ela ocorre depois do período de
organogênese)
INFECÇÃO URINÁRIA
● Principal agente é a E. coli.
● Toda gestante deve ser rastreada para bacteriúria assintomática
o Bacteriúria assintomática: ≥ 105 UFC/ml em pacientes assintomáticas
● Sempre tratar gestante + urocultura de controle
● ATB: amoxicilina, nitrofurantoína, fosfomicina
o Fosfomicina: amplo espectro, segura na gravidez, dose única.
o Demais ATB: 10 dias de tratamento
● Cistite → Mesmo tratamento e controle anterior

● Pielonefrite → Sempre internar + ATB parenteral
GEMELARIDADE
Número de Monozigótica: do mesmo ovo
ovos Dizigótica: ovos diferentes
fertilizados
Número de Monocoriônica: uma placenta (+ RISCO)
placentas Dicoriônica: placentas diferentes
Número de
Monoamniótica: uma cavidade
cavidades
Diamnótica: cavidades diferentes
amnióticas
Toda dizigótica tem que ser dicoriônica e diamniótica. A monozigótica irá depender do tempo de divisão do ovo. Uma
monozigótica, caso divida-se em até 72h será dicoriônica e diaminiótica.
Fatores de risco
● História familiar / raça / idade 🡪 dizigótica
● Técnicas de fertilização 🡪 monozigótica e
dizigótica
Diagnóstico
● Dicoriônica: SINAL Y/ LAMBDA
● Monocoriônica: SINAL T
Obs.: só visto no 1º trimestre (USG no 1º tri → melhor para avaliar a corionicidade)
Complicações específicas (MONOCORIÔNICAS) Indicação de cesariana

SÍNDROME TRANSFUSÃO FETO-FETAL (diamniótica)
● FETO DOADOR: pálido, oligodramnia, CIUR
● FETO RECEPTOR: polidramnia, hidropsia Tripla, complicações (síndrome da transfusão
feto-fetal, unidos), monoamnióticas e 1º feto não
Tratamento: cefálico
● Amniocenteses seriadas (casos leves)
● Fotocoagulação com laser (casos graves)
OBSTETRÍCIA V
Fórcipe, Sofrimento Fetal, Puerpério
Sofrimento Fetal
Crônico Agudo
Progressiva queda O2 Súbita queda O2
+ durante pré-natal (alto risco) + durante trabalho de parto
Manifestações: CIUR, alteração no Manifestações: alteração no BCF, no
doppler, oligodramnia... perfil biofísico fetal...
CIUR
Diagnóstico
● 1º passo: IG correta (USG 1º trimestre)
● Medida do Fundo Uterino (FU)
o FU concorda com IG entre 18 e 30 semanas
o FU 3 cm menor nesse período sugere CIUR ou oligodramnia
● USG → se suspeita de CIUR (só é rastreio na gestante de alto risco)
o ILA < 5 cm → oligodramnia (normal ILA 8-18)
o Peso inferior ao percentil 10 para IG → CIUR
Indicador mais sensível de CIUR → circunferência abdominal
TIPOS DE CIUR
5-10% dos casos
SIMÉTRICO Agressão no início da gravidez
TIPO I Relação CC / CA mantida
(1ª metade da
gestação)
Ex.: trissomias, drogas, infecções do 1º
trimestre (toxo, rubéola...)
ASSIMÉTRICO 80% dos casos
TIPO II Agressão no 2º / 3º trimestre
(2ª metade da Relação ↑ CC / CA
gestação) Ex.: insuficiência placentária (HAS, DM)
Raro (associação de ambos)
MISTO
“Assimétrico precoce”
TIPO III
Ex.: infecções, cromossomopatias
CC = circunferência cefálica
CA = circunferência abdominal
DOPPLERFLUXOMETRIA
Circulação MATERNA
Incisura bilateral > 26 sem → risco de CIUR e
UTERINA
PRÉ-ECLÂMPSIA (aumento de 6x o risco de a
paciente evoluir com pré-eclâmpsia)
Circulação PLACENTÁRIA
Normal: ⇓ resistência com ⇑ fluxo ao longo do
UMBILICAL
tempo
Alterada: ⇑ resistência, diástole zero ou reversa
Circulação FETAL
Normal: vaso de ⇑resistência → ⇓fluxo
CEREBRAL
Avalia centralização fetal
MÉDIA
Centralização: S/D umbilical ≥ 1
S
/D cerebral
Última alteração
Indicado para fetos < 32 semanas já centralizados
DUCTO
Normal: onda A positiva
VENOSO
Anormal: onda A negativa → risco iminente de
morte → PARTO IMEDIATO
Onda A = reflete a contração atrial direita (doppler positivo =

sangue vai para frente / negativa = sangue está voltando
● Onda A positiva = sangue vai do AD para o AE e para o VD
● Onda A negativa = sangue volta para o território venoso –
parto imediato (não há tempo para se discutir p. ex. a
corticoterapia)
Sofrimento Fetal Agudo - SFA

Avaliado pela movimentação, microanálise sérica, ausculta cardíaca e perfil biofísico
Anormal (< 5 mov / 1h) → investigar

Movimentação ● Pode ser sono, drogas, hipóxia
● Não se mostrou eficaz ↓ mortes
pH
● < 7,2 dilatação
● < 7,15 expulsivo
● Era padrão-ouro
Microanálise sangue (em desuso)
Ausculta cardíaca
- Intermitente
● Baixo risco
o 30 / 30 min na dilatação
o 15 / 15 min no expulsivo
● Alto risco
o 15 / 15 min na dilatação
o 5 / 5 min no expulsivo
Cardiotocografia
● BCF x contração uterina x movimento fetal
● Não é rotina em baixo risco!
Linha de base → BCF médio em 10 minutos
● Taquicardia > 160 bpm
● Bradicardia < 110 bpm
Variabilidade → diferença entre o maior e menor BCF

● Aumentada > 25
● Moderada 6 a 25
● Mínima ≤ 5
● Ausente 0
Acelerações → aumento de 15 bpm por 15 segundos

● Reativo: 2 acelerações em 20 minutos
● O melhor parâmetro de bem-estar fetal é a reatividade (acelerações transitórias)!
Desacelerações → pode ser fisiológico, reflexo vagal ou hipoxemia!

● DIP I e III – fisiológico, não há sofrimento fetal!
● DIP II - O2, DLE, suspender ocitocina, corrigir ↓ PA e PARTO! (Via mais rápida)
● DIP III desfavorável → desaceleração bifásica (“W”) / não volta para a linha de base original
o Tratar como DIP II
DIP I (precoce / cefálico)

DIP coincide com a
contração
COMPRESSÃO CEFÁLICA
Não é sofrimento fetal
DIP II (tardio)
DIP após contração
ASFIXIA – SFA
Conduta → parto
DIP III (variável / umbilical)

DIP variável em relação à
contração
COMPRESSÃO DE CORDÃO
Não é sofrimento fetal
Perfil Biofísico Fetal

● CTG + 4 parâmetros da USG
o Líquido amniótico (VLA), movimento fetal, movimento respiratório fetal e tônus fetal
o Demonstra sofrimento agudo e crônico
o A CTG (FCF) é o primeiro exame a se alterar (mais sensível)
o ↓ VLA demonstra alteração crônica
o Cada parâmetro pontua de 0 a 2 (máximo = 10 pontos)
PARTO SE < 6 PONTOS e IDADE GESTACIONAL ≥ 32 sem
Fórcipe
TIPOS CONDIÇÕES PARA APLICAR
Simpson Ausência de colo
Qualquer variedade (exceto transversa) Pelve proporcional
Não faz grandes rotações (máx. 45°) Livre canal de parto
Piper Insinuação
Cabeça derradeira (parto pélvico) Conhecer a variedade
Kielland Amniotomia
Variedade transversa (grande rotação) Reto / bexiga vazios
(*) Todas as condições de aplicabilidade devem ser preenchidas e deve haver um operador habilitado!
Pegada ideal → biparietomalomentoniana
Puerpério
Imediato Tardio
1º ao 10º dia 11º ao 45º dia
O que é fisiológico?
1º dia → colostro
Até 3º dia → apojadura (“descida”)
3 ETAPAS DA LACTAÇÃO
MAMA
● Mamogênese → desenvolvimento da mama
● Lactogênese → início da lactação
● Lactopoiese → manutenção da lactação
OVÁRIO Ovulação em 6 a 8 semanas
Na cicatriz umbilical após o parto
ÚTERO Intrapélvico em 2 semanas
Reflexo útero-mamário → ↓ mais rápida do FU
COLO Fechado em 1 semana
“Crise vaginal” → atrofia
VAGINA
Aguardar no mínimo 30 dias para relação sexual
Até o 4º dia → AVERMELHADOS
A partir do 10º dia → ESBRANQUIÇADOS
LÓQUIOS
Vermelho após 2ª sem → RESTOS?
Odor fétido, febre e pus → INFECÇÃO?
Puerpério patológico
Infecções puerperais e hemorragias
Infecções puerperais
● TAX ≥ 38°C por mais de 48h, do 2º ao 10º pós-parto → ENDOMETRITE
ENDOMETRITE
FATORES DE RISCO CESARIANA, anemia, desnutrição, RPMO...
Polimicrobiana
ETIOLOGIA
Após 10º dia → pensar em CLAMÍDIA
ATB na cesariana (dose única – 1g cefazolina), manter
PROFILAXIA
bolsa íntegra, diminuir número de toques, assepsia
Clindamicina (900mg 8/8h) + Gentamicina (80mg
8/8h ou 240mg dose única) EV
TRATAMENTO
Até 72 horas afebril e assintomática → liberar sem
ATB para casa
SE A FEBRE PERSISTIR...
Febre persistente apesar da ATB e massa pélvica
ABSCESSO
Trat: drenagem + ATB
Febre persistente apesar do ATB e sem abscesso
TROMBOFLEBITE Diagnóstico de exclusão
PÉLVICA SÉPTICA Imagem: doppler da veia ovariana
Trat: heparina + ATB
HEMORRAGIA PUERPERAL
PERDAS > 0,5 L (VAGINAL) e > 1 L (CESARIANA)
CAUSAS: 4 Ts
● Tônus – ATONIA UTERINA (maior causa)
● Trauma – LACERAÇÃO CANAL DE PARTO
● Tecido – RESTOS PLACENTÁRIOS
● Trombo – COAGULOPATIA
ATONIA UTERINA
Fatores de risco: gemelar, polidramnia, mioma, corioamnionite, trabalho de parto muito rápido (< 4 horas) ou muito
lento
CONDUTA
● Massagem uterina (Manobra de Hamilton)
● Ocitocina
● Rafia de B-Lynch
● Rafia vascular
● Embolização de artéria uterina
● Último: histerectomia
● (Mnemônico → MORREU)
● Balão de Bakri → no máximo 24 horas

● PREVENÇÃO → 10 U de ocitocina após expulsão fetal
NEONATOLOGIA
Dominar reanimação neonatal, icterícia neonatal, infecções congênitas e distúrbios respiratórios!
Reanimação neonatal
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.
São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:

● RN a termo?
● Respirando ou chorando?
● Tônus adequado?
Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação.
A primeira coisa a realizar são os 4 passos/cuidados iniciais:

● Aquecer
● Posicionar
● Aspirar (s/n)
● Secar
Em seguida, avaliar:
● FC e respiração
o FC < 100
o Respiração irregular
o Apneia
Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!

● VPP (30’’)
● Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
● Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente).
Se FC < 100 após 30’’ de VPP:

● Checar técnica
● Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60
Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):

● MCE (60’’)
Se após 1 minuto permanece FC < 60:

● Checar técnica e atentar para extubação
● EPIN
Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
● RN < 34 sem: saco plástico + touca
Posicionar: leve extensão da cabeça
Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até
induzir bradicardia por aspiração excessiva.
● Aspirar primeiro a boca e depois narinas!
Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
Os próximos passos
Ausculta do precórdio: avaliar FC (6’’ x 10).
VPP: iniciar com máscara facial

● 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
● Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
● Monitor cardíaco
O oxigênio pode ser:

● > 34 sem: ar ambiente (AA)
● < 34 sem: O2 30%
A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!

O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!
MCE (Massagem Cardíaca Externa):

● 1/3 inferior do esterno
● Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
● 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V)
Epinefrina:
● Via traqueal: uma única vez
● EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
● SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como alteração de perfusão)
o Volume de 10ml/kg
o Pode ocorrer na DPP!
CLASSIFICAÇÃO DO RN
Prematuro (< 37 sem )
IDADE
Termo (37 - 41s6d )
GESTACIONAL
Pós-termo (≥ 42sem)
Baixo peso ao nascer (< 2500g)
PESO Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
Gráfico de crescimento – Lubchenco
GIG (grande para IG) > p90
PESO x IG
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10
- RN GIG: maiores riscos de hipoglicemia pelo excesso de insulina (mães diabéticas).

- RN PIG: também tem risco de hipoglicemia, mas por falta de glicogênio! Dependem da alimentação ou de
gliconeogênese! Alguns bebês são naturalmente PIG, outros por conta de CIUR!
Triagem Neonatal
Triagem metabólica: teste do pezinho. Rastreia 6 doenças (MS - SUS):
● Hipotireoidismo congênito
● Fenilcetonúria (erro inato do metabolismo da fenilalanina)
● Hemoglobinopatia (doença falciforme)
● Fibrose cística (dosar IRT – tripsina imuno-reativa)
● Hiperplasia adrenal congênita (a mais comum é a def. 21-hidroxilase; dosar 17-OH-progesterona)
● Deficiência de biotinidase
O teste do pezinho não deve ser coletado com menos de 48h de vida, sendo feito entre o 3º e o 5º dia de vida.
Teste da oximetria (teste do coraçãozinho): tem por objetivo identificar cardiopatias congênitas críticas, ou seja, que
dependem do canal arterial – cujo fluxo pulmonar ou fluxo sistêmico dependem do canal arterial.
● 24 – 48h de vida
● SatO2 MSD e MI
● Normal: > 95% e ≠ < 3%
● Alterado: repetir em 1 hora
● Mantém alteração: ECO
Durante a vida fetal, a oxigenação fetal é feita pela placenta. A resistência pulmonar é maior que a sistêmica.
Também existe o forame oval que comunica AD e AE e o canal arterial, que comunica aorta e artéria pulmonar.
O sangue oxigenado na placenta desemboca na veia cava inferior, que é escoado para o AD. A maior parte é
desviada para o AE pelo forame oval. O AD também recebe sangue da veia cava superior, e o sangue que acaba
sendo ejetado para o VD encontra resistência e é desviado para a aorta por meio do canal arterial.
Após o nascimento, sem placenta, a resistência sistêmica aumenta e a resistência pulmonar diminui, levando
ao fechamento do forame oval e canal arterial.
Na ocorrência de uma cardiopatia congênita como uma atresia pulmonar, o sangue não é oxigenado e
continua sendo desviado para a esquerda; Parte do sangue é desviado pelo canal arterial para os pulmões na
tentativa de oxigenar (shunt esquerda-direita), e o AE recebe uma mistura de sangue oxigenado e sangue
não-oxigenado. Esta criança terá baixa satO2, desenvolvendo grave cianose.
Caso haja interrupção de sangue do VD para a aorta (interrupção do arco aórtico), o sangue não segue e
volta para o AD através do forame oval. O sangue oxigenado é ejetado na artéria pulmonar e parte é desviado para a
aorta através do canal arterial para manter a circulação sistêmica (shunt direta-esquerda). Neste caso a saturação
pós-ductal é maior que a pré-ductal.
Pesquisa do Reflexo Vermelho (teste do olhinho): com o oftalmoscópio e um quarto escuro, projetar a luz nas
pupilas, observando a luz vermelha que reflete na retina. Caso haja opacificação, denomina-se leucocoria (reflexo
branco) e deve ser encaminhado ao oftalmologista.
Triagem auditiva (teste da orelhinha):

● EOA (Emissão otoacústica): capta as vibrações cocleares
● Avalia apenas o sistema pré-neural
● Realizar próximo da alta hospitalar
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
As quatro principais doenças que acometem os RN são: SDRN, pneumonia, SAM e TTRN.
Doença da Membrana Hialina
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de
gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos,
impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia.
Fatores de risco
● Prematuridade
● Asfixia
● Sexo masculino
● Diabetes materna
O estresse fetal crônico estimula a secreção de cortisol, diminuindo o crescimento intrauterino (CIUR), nascendo um
bebê PIG, mas com maturação pulmonar melhor.
Clínica
● Início nas primeiras horas
● Taquipneia
● Retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
Radiografia
● Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
● Padrão de vidro fosco / moído
● São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas
Tratamento
● Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal!
● CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo
o Pronga nasal
● Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
● Surfactante exógeno
o Via tubo traqueal
● Antibióticos
Prevenção
● Corticoide antenatal
Pneumonia / Sepse Neonatal

● Ascendente ou intraparto → precoce
● Nosocomial ou comunitária → tardia
A criança infectada pode ter sepse precoce (nas primeiras 48h de vida) ou após 7 dias de vida (sepse tardia).
Sepse Precoce Sepse Tardia
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae)
Staphylococcus (aureus e coagulase negativa)
Gram negativos entéricos (E. coli)
Fatores de risco
● Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
● Corioamnionite
● Colonização materna por germes patogênicos
● Prematuridade
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
● Desconforto respiratório
● Distermia
● Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal
Avaliação complementar
● Radiografia de tórax – igual a SDRN
● Hemograma (relação I/T) e PCR
o A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
● Identificação do agente
o Hemocultura
o Punção lombar e cultura do LCR
o Urocultura (infecção tardia)
Tratamento
● Ampicilina + aminoglicosídeo
o Cobertura para GBS + gram-negativos!
● Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
o Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.
Síndrome de Aspiração Meconial

Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.
A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio
chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal
tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o
mecônio chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O
mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência
pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.
● Ocorre em RN termo e pós-termo

● Sofrimento fetal predispõe a SAM
● LA meconial deve ser evidenciado
Clínica Radiologia
● Início nas primeiras horas ● Infiltrados alveolares grosseiros
● Desconforto respiratório grave ● Pneumotórax
● Volume pulmonar aumentado
Tratamento
● Ventilação mecânica
● Antibioticoterapia
● Surfactante
o RN consome surfactante, deve-se repor!
Como evitar a SAM?

● RN AT sem sinais de asfixia
o Nenhuma medida especial – colo materno!
● RN deprimido
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar!
TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido

● Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
● Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam
a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.
Ocorre por:
● Ausência de TP
● Cesariana
● Termo
Clínica
● Início nas primeiras horas de vida
● Desconforto respiratório moderado
● Rápida resolução
Radiologia
● Congestão hilar
● Aumento da trama vascular
● Líquido cisural; derrame
● Cardiomegalia
● Hiperinsuflação (arcos c. retificados)
Tratamento – suporte!
● Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
● Suporte geral!
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Caracterizam-se por transmissão hematogênica (transplacentária). Não são infecções perinatais, as quais a
infecção ocorre no momento do parto, pelo contato com o sangue ou secreções maternas.
A clínica é assintomática, pois o maior risco de transmissão é no final da gravidez, quando a placenta é maior
e mais vascularizada, logo a criança foi infectada há pouco tempo. Se o feto é infectado no início, ocorrem graves
malformações.
Podem haver sintomas com manifestações antenatais ou inespecíficos, geralmente em prematuros ou RN
PIG. A criança com infecção congênita é “meio estranha”, pois são alterações em diversos órgãos e sistemas.
O RN pode ter manifestações cutâneas, oculares e neurológicas.
O diagnóstico geralmente é dado pela investigação da mãe e posterior investigação do RN, através de:
● Identificação do agente etiológico
● Sorologias: cuidado com interpretação, pois a IgG materna atravessa a placenta, enquanto a IgM
materna não – logo, IgM no sangue do RN significa infecção, mas IgG pode representar apenas a
passagem dos anticorpos maternos para a criança.
o IgG RN > que o IgG materno significa infecção
As 5 principais infecções congênitas que devemos pensar são: sífilis, toxoplasmose, CMV, rubéola e varicela!
Sífilis – Treponema pallidum

● A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
● Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!
Clínica da sífilis congênita

● Sífilis precoce (< 2 anos): manifestações inflamatórias
o Rinite sifilítica – obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
o Lesões cutâneas e mucosas
▪ Placas mucosas
▪ Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
▪ Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar

o Lesões ósseas
▪ Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
▪ Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)

● Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas,
a criança chora durante a manipulação ou movimentação
● Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis
congênita.
● Sífilis tardia (> 2 anos):

o Fronte olímpica – abaulamento do osso frontal. Periostite do osso frontal.
o Nariz em sela – afundamento da base nasal
o Rágades – sulcos (fissuras) no canto da boca
o Alterações dentárias – dentes de Hutchinson (incisivo central deformado) e molares em amora (com
várias cúspides)
o Tíbia em sabre – tíbia torta, curvada
Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
- Avaliação clínica cuidadosa
- VDRL – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. Deve ser obtido do sangue periférico.
● Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.
- Hemograma – anemia, plaquetopenia, leucopenia, leucocitose
- Análise do LCR - VDRL; céls (> 25); PTN (> 150)
- Rx ossos longos – avaliar possível osteocondrite
Tratamento
● Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
o Tratamento não penicilínico
o Inadequado para a fase
o Incompleto
o < 30 dias antes do parto
o Parceiro não tratado
● Mãe não tratada ou inadequadamente tratada

o Realizar todos os exames e tratar todos os casos
o O tratamento depende dos exames:
o LCR alterado: P. cristalina IV – 10d
o LCR normal e qualquer outra alteração:
▪ P. cristalina IV ou procaína IM – 10d
o Assintomáticos e todos os exames normais (VDRL negativo)
▪ P. benzatina 1x (acompanhamento!)
▪ Se não houver certeza de acompanhamento, tratar por 10 dias, uma vez que a dose única
pode não erradicar completamente o Treponema.
● Mãe adequadamente tratada - VDRL no RN sempre!

o RN sintomático ou VDRL > materno
▪ Todos os exames e tratar – P. cristalina ou P. procaína
o RN assintomático
▪ VDRL não reagente – acompanhamento!
● Sem acompanhamento – P. benzatina!
▪ VDRL < materno – acompanhamento!**
● Sem acompanhamento: colher exames e tratar!
** Nunca acompanhar a criança com VDRL reagente! Sempre fazer todos os exames e realizar o tratamento. Apesar
do manual do MS dizer para apenas acompanhar, os infectologistas recomendam exames + tto.
Síndrome da Rubéola Congênita

Só ocorre transmissão da rubéola se a mulher apresentar infecção aguda durante a gestação. A transmissão
do vírus da rubéola é alta no terceiro e primeiro trimestre. Uma infecção no 1º trimestre tem consequências
devastadoras.
Clínica: surdez, catarata (reflexo vermelho ausente), cardiopatia congênita. SRC – Sínd. Rubeóla Congênita!
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)

● Evitar transmissão! O vírus é eliminado pela criança por até 1 - 2 anos.
Toxoplasmose
Resultado da disseminação pelo Toxoplasma gondii
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção
latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!
Clínica – mesmo a criança assintomática pode desenvolver sintomas se não tratada no 1º ano de vida
● Coriorretinite
● Hidrocefalia Tríade de Sabin
● Calcificações intracranianas difusas – todo o parênquima é acometido!
Tratamento
● Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico 🡪 durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T. gondii.
● Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus
O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A infecção geralmente ocorre
na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.
Clínica – a manifestação mais característica são as calcificações periventriculares!
Tratamento – na maioria das vezes não é feito tratamento; apenas nas formas graves
● Ganciclovir EV – 6 semanas (prolongado e caro)
❖ O tratamento visa evitar sequelas da infecção congênita pelo CMV, principalmente a surdez.
❖ O CMV congênito é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária.
HIV
O vírus HIV pode ser transmitido intraútero, periparto ou pelo aleitamento materno. Entre os cuidados
imediatos com o RN está o banho precoce no RN
● Contraindicar aleitamento materno
Medicações:
● AZT - todos os RN em até 24h pós-parto, por 4 semanas
● Nevirapina – se mãe sem TARV ou; CV desconhecida ou; CV > 1000 no último trimestre
o 3 doses VO
ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das
bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e
conjugação do RN é diminuída ao nascimento.
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:

● Hematócrito mais alto – hipóxia uterina,
● ½ vida menor das hemácias
● Captação e conjugação deficientes
● Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina – trânsito intestinal + lento e pouca flora intestinal
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!
Provável icterícia não fisiológica

● Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5!
● Aumento > 5mg/dL/dia
● Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
● Outra alteração clínica
● Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
● Colestase - ↑BD, colúria, acolia...
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal

● I – Face (6 mg/dL)
● II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
● III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL) 🡪 passou do umbigo, sinal de perigo!
● IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
● V – Mãos e pés (16 mg/dL)
ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
● Incompatibilidade materno-fetal
o Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
▪ A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre
nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
▪ Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
▪ O coombs direto será positivo
o Incompatibilidade ABO: menos comum
▪ Mãe O e RN A ou B
▪ Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser
uma doença mais branda
● Esferocitose
● Deficiência de G6PD
● BT e frações
● Hemograma e reticulócitos
● Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA

● BI: Icterícia do leite materno
o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece
ictérico
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas
caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor
anterior.
● Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento
da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia).
o Corrigir amamentação.
● BD (colestase): Atresia de vias biliares

o Urgência diagnóstica!
o Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!
Tratamento
● Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
● Exsanguineotransfusão
PED II
Aleitamento Materno
Aleitamento materno exclusivo por 6 meses:

● AME: criança recebe apenas LM (ou LH) e nada mais!
● AMP (predominante): LM + líquidos (chá/sucos) → não recomendado!
Aos 6 meses: alimentação complementar!

● AMC: LH + sólidos/semissólidos
● LM: 2 anos no mínimo
Leite Humano
Saber a composição e as diferenças nutricionais!
● Menos proteínas – menor sobrecarga renal
o O leite humano tem menor % de caseína, com mais proteína do soro, de mais fácil digestão. O leite
de vaca é o inverso, além de levar a um retardo no esvaziamento gástrico.
o A proteína do soro humano é a α-lactoalbumina; do LV é a β-lactoglobulina (alergênica).
● Menos eletrólitos
● Mais lactose – dissacarídeo (glicose + galactose)
o Fezes mais amolecidas – lactose não absorvida ↑ osmolaridade intestinal
▪ Bactérias saprófitas fermentam lactose → evacuações explosivas
o pH intestinal mais ácido - ↑absorção de cálcio e inibe proliferação de patógenos
● Mais gordura
o Rico em colesterol – redução no risco de dislipidemia no futuro
o LC-PUFA – ácido graxo de cadeia longa
▪ ARA e DHA
● Ferro – maior biodisponibilidade
o A quantidade é igual ao LV (baixa); porém o LH possui lactoferrina!
▪ O ferro ligado à lactoferrina tem menor perda intestinal!
Fatores de Proteção
Lisozima Atividade bactericida
Imunoglobulinas IgA secretória
Lactoferrina Efeito bacteriostático (menos ferro disponível para bactérias)
Fator bífido Oligossacarídeo; substrato p/ crescimento de flora saprófita
Lactoperoxidase Oxidação de algumas bactérias
Modificações no Leite
- Durante a lactação:
● Colostro – primeiros dias de vida → mais proteínas e eletrólitos; mais vitamina A
● Leite de transição
● Leite maduro → mais lactose e gordura
- Durante a mamada
● Leite anterior (solução)
● Leite posterior (emulsão) – mais gordura → saciedade e peso
- Durante o dia
● Mais gordura ao anoitecer
A criança em AME deve ser amamentada em livre demanda (sem horário definido) e não deve limitar o
tempo em cada mama, até esvaziar; começar pela última mama oferecida.
O leite materno pode ser armazenado por 12h na geladeira e 15 dias no freezer.
Apojadura: costuma ocorrer até 72h após o nascimento; com a queda da progesterona e estrogênio, a prolactina
deixa de ser bloqueada e o leite começa a ser produzido. Independe do estímulo!
Para que a produção láctea se sustente, é necessário estímulo e esvaziamento das mamas.
A sucção estimula a adenohipófise a produzir prolactina, que estimula a produção de leite. Também
estimula a neurohipófise a produzir ocitocina, que faz a ejeção do leite.
Posicionamento da amamentação Pega

Criança bem apoiada Boca bem aberta
Cabeça e tronco no mesmo eixo Lábio inferior evertido
Corpo próximo ao da mãe Aréola mais visível acima da boca
Rosto de frente para a mama Queixo toca a mama
Fissuras: para evitar, realizar a técnica correta e orientar mudança de posição. Ordenhar antes da mamada estimula o
reflexo da ejeção e a criança mama menos vigorosamente. Aplicar o próprio leite sobre a fissura ajuda a cicatrizar.
Não expor as mamas ao sol.
Ingurgitamento: aumento do volume mamário; por acúmulo ou retenção de leite, ou por comprometimento da
drenagem linfática levando a um edema mamário. Mama aumentada, hiperemiada e dolorosa
● Orientar livre demanda
● Ordenhar antes
● Esvaziar as mamas
● Compressas frias no intervalo entre mamadas
Mastite: reação inflamatória pela estase do leite.

● Esvaziar mamas (pela amamentação)
● Antibióticos (S. aureus)
● Drenagem (abscesso)
Contraindicações à amamentação
● Doenças maternas - HIV, HTLV, psicose puerperal grave
o Relativas: CMV (< 32 semanas), herpes
o Não contraindicam: hepatite B e tuberculose
● Doenças do lactente – galactosemia
o Fenilcetonúria – a FEL é um aa essencial,
então a criança deve receber LH + fórmula
● Uso de medicamentos
o Amiodarona
o Citotóxicos e imunossupressores
o Radiofármacos
o Ganciclovir e Linezolida
Profilaxia para anemia ferropriva

O Fe elementar equivale a 1/5 do sulfato ferroso
● > 37 sem e > 2,5kg: AME
● < 6m AME ou FI: não recebe
● > 6m: recebe 1mg/kg/dia de Fe elementar até 2 anos – exceto se > 500ml/dia de FI (Fórmula Infantil)
● PMT e < 2,5kg: iniciar com 30 dias até os 2 anos
o 1º ano: < 1kg – 4; < 1,5kg – 3; < 2,5kg – 2...
o 2º ano: 1mg/kg/dia
PED III
Crescimento, DNPM e puberdade
CRESCIMENTO
Aumento da massa corporal do indivíduo. A avaliação do crescimento é quantitativa, pelo peso e altura ao
longo da vida. O crescimento é um processo esperado e fisiológico. Possui 4 fases com seus determinantes:
● Intrauterina - ambiente
● Lactente – nutrição / fatores extrínsecos
o Crescimento intenso, porém, desacelerado
● Infantil – potencial genético
o Crescimento estável
● Puberal – esteroides sexuais
o Aceleração (pico do estirão) / desaceleração (parada)
O crescimento pode ainda ser classificado em tipos. O crescimento descrito acima é o geral.
● Geral
● Neural – máximo nos primeiros 2 anos de vida
● Linfoide
● Genital
Como avaliar o crescimento?

- 1º Passo: obter valores (parâmetros)
● Peso
● Estatura (comprimento x altura): < 2 anos avaliar deitado com régua; > 2 anos usar altura (em pé)
● Perímetro cefálico – importante nos primeiros 2 anos de vida
- 2º Passo: interpretar valores

● Comparar com outras crianças
● Observar curva de crescimento – percentil e escore-Z
o Percentil indica a posição que um determinado valor ocupa em uma distribuição ordenada de valores
o Todos os valores entre os percentis 3 e 97 são considerados normais; o p50 é a mediana
PESO
RN a termo costuma nascer com cerca de 3,4kg, podendo perder até 10% do peso, recuperando
até o 10º dia de vida
1º tri: 700g/mês 3º tri: 500g/mês
2º tri: 600g/mês 4º tri: 400g/mês
O peso duplica com 4-5m; triplica com 1 ano
ESTATURA
RN costuma nascer com 50cm. Durante o primeiro ano de vida costuma ganhar 25cm
1º sem: 15cm Pré-escolar (2-6a): 7-8cm/ano
2º sem: 10cm Escolar (6-10a): 6-7cm/ano
2º e 3º ano: 10cm/ano ---
PERÍMETRO CEFÁLICO
No primeiro ano de vida o PC aumenta 12cm
1º tri: 2cm/mês 2º semestre: 0,5cm/mês
2º tri: 1cm/mês ---
Exercício: RN 3300g, 51cm, PC 35. Qual o valor esperado em 6 meses?

● 3300 + (700x3) + (600x3) = 7200g
● 51 + 15 = 66cm
● 35 + 9 = 44cm
DESENVOLVIMENTO
Capacidade que o indivíduo alcança de realizar funções cada vez mais complexas.
● Motor: capacidade de locomoção
● Adaptativo: capacidade de utilizar as mãos (pinça com 1 ano de vida)
● Social: comportamento e interação social
● Linguagem: comunicação
O desenvolvimento é um processo sequencial e previsível.

● Do ponto de vista motor, ocorre no sentido crânio-caudal.
● Do ponto de vista adaptativo, ocorre no sentido cubital-radial.
● A criança primeiro pega, depois solta.
● Todos os marcos do desenvolvimento relacionam-se com uma idade cronológica.
o Idade média (em que um determinado marco surge)
▪ Ex.: andar sem apoio – 12 meses
o Idade esperada (limite para que um determinado marco esteja presente)
▪ Ex.: andar sem apoio – 15 meses
- Motor: membros fletidos, postura tônico-cervical (durante o 1º tri), cabeça pende

Recém-nascido - Adaptativo: fixa a visão
- Social: prefere a face humana
- Motor: PTC, levanta o queixo em prona
1º mês - Adaptativo: acompanha objeto (parcialmente)
- Social: sorri
- Motor: PTC, levanta a cabeça em prona
- Adaptativo: segue objeto em 180°
2 meses
- Social: sorriso social
- Linguagem: vocaliza (repete vogal) “cooing”
- Motor: PTC, levanta a cabeça e tronco em prona, sustentação pendular da cabeça
- Adaptativo: estende a mão para objetos
3 meses
- Social: contato social
- Linguagem: “aah, ngah”
4 meses - Motor: cabeça centralizada, olha p/ mãos na linha média, sustenta cabeça
*Aparece em prova - Adaptativo: pega cubital
a partir daqui - Social: ri alto
- Motor: rola, senta sem apoio por pouco tempo
- Adaptativo: pega radial, transfere objetos entre as mãos
6 – 7 meses
- Social: prefere a mãe
- Linguagem: polissílabos vogais
- Motor: senta sozinho sem apoio, engatinha
9 – 10 meses - Adaptativo: segura objetos com pinça entre polegar e indicador, solta objetos se retirados
*Mais aparece em - Social: estranha, acena, bate palmas, brinca de “cadê” (surgimento do sentido de
prova permanência do objeto)
- Linguagem: polissílabos (“mama, papa”)
- Motor: anda com apoio, levanta sozinho
- Adaptativo: apanha objetos com pinça entre polegar e indicador, entrega objetos por
12 meses solicitação
- Social: interage (vestir, brincar)
- Linguagem: algumas palavras (“papa, mama, auau, água”)
⮚ Adolescência: entre os 10 e 20 anos. Mudanças biológicas, psicológicas, sociais...
⮚ Puberdade: mudança biológica que ocorre em um indivíduo na transição da infância para a vida adulta.
● Gonadarca: início da secreção dos esteroides gonadais
● Adrenarca: início da secreção dos androgênios da suprarrenal
A gonadarca resulta da ativação de um eixo hormonal (eixo hipotálamo-hipófise-gonadal), secretando GnRh de
forma pulsátil, o qual estimula secreção de gonadotrofinas (LH e FSH), estimulando a secreção de esteroides sexuais.
A adrenarca ocorre pela secreção dos androgênios pela suprarrenal, por mecanismos não totalmente esclarecidos.
Isto estimula o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e a aceleração do crescimento.
Puberdade – quando inicia?

● Sexo feminino: 8 – 13 anos
● Sexo masculino: 9 – 14 anos
ESTADIOS DE TANNER
FEMININO MASCULINO
M1: pré-puberal G1: pré-puberal
M2: telarca (broto mamário) – primeiro G2: aumento testicular – efeito das
sinal de puberdade na menina gonadotrofinas
M3: aumento da mama e aréola – pico
G3: aumento do pênis (comp)
do crescimento (8-9 cm/ano)
M4: duplo contorno – menarca (2 – 2,5 G4: aumento do pênis (diâm) – pico do
anos após telarca) crescimento (9-10 cm/ano)
M5: mama madura G5: genitália adulta
PÊLOS
P1: pré-puberal
P2: pubarca (finos)
P3: sínfise púbica
P4: grande quantidade (grosso, escuro, de adulto)
P5: raíz das coxas (adulto)
Puberdade Precoce
Surgimento de caracteres sexuais e aceleração do crescimento antes do tempo. É uma criança alta, porém
um adulto baixo.
● Periférica: GnRh independente (pseudopuberdade) → secreção periférica autônoma
o Doença gonadal (tumor) ou adrenal
o Testículo aumentado unilateral (tumor testicular)
● Central: GnRh dependente (verdadeira)
o Idiopática ou lesão no SNC
o Mais comum nas meninas; geralmente idiopática nas meninas; geralmente por lesão no SNC nos
meninos.
o Testículos aumentados bilateralmente
PED IV
Distúrbios nutricionais
Score-Z indica a distância que o paciente está em desvio padrão da média da população. O score-Z de zero
equivale ao percentil 50. Os valores positivos demonstram pacientes acima da média; o score +3 corresponde ao
p99,9, o +2 ao p97 e o +1 ao p85. Os valores negativos demonstram pacientes abaixo da média; o score -3
corresponde ao p0,1, o -2 ao p3 e o -1 ao p15.
● EZ < -2: baixo peso / baixa estatura / magreza

(desnutrição moderada)
● EZ < -3: muito baixo peso / muito baixa estatura /
magreza acentuada
A OMS caracteriza o edema como desnutrição grave.
Desnutrição é o resultado de um desequilíbrio entre a oferta e a necessidade nutricional. A desnutrição

primária relaciona-se com a falta de um nutriente (oferta comprometida); a desnutrição secundária possui oferta
adequada, porém com doença de base que aumenta a necessidade nutricional pela perda anormal de nutrientes ou
pelo aumento do gasto energético.
● Desnutrição grave: desequilíbrio intenso que compromete não apenas o crescimento, mas todas as funções
vitais e metabolismo basal.
MARASMO
Deficiência global de energia e proteínas. É a criança que desde o início de vida não teve suporte nutricional
adequado.
● Instalação lenta, no primeiro ano de vida → privação de nutrientes
● Ausência de tecido adiposo → consumo das reservas energéticas
● Fácies senil ou simiesca
● Hipotrofia muscular e hipotonia
● Irritabilidade, apetite variável (em geral preservado)
● Alterações de pele e cabelo são incomuns
● Não há edema
KWASHIORKOR
- Deficiência proteica, ingestão energética normal.
● Instalação rápida, após o desmame
● Edema de extremidades, anasarca
● Hepatomegalia (esteatose)
● Subcutâneo preservado
● Alterações de cabelos e pele
o Placas de hiperceratose que descamam e tornam-se áreas hipopigmentadas
o Mudança na cor do cabelo / sinal da bandeira (faixa de hipopigmentação)
KWASHIORKOR-MARASMÁTICO
Quadro de marasmo que se segue por um quadro Kwashiorkor, este geralmente deflagrado por uma infecção aguda.
Alterações laboratoriais da desnutrição

Hipoglicemia (< 54mg/dL)
Hiponatremia (Na corporal normal)
Hipocalemia / hipomagnesemia
Hipoalbuminemia (ocorre nos dois tipos)
O Kwashiorkor apresenta edema pois possui ↓albumina e ↑permeabilidade vascular!
Tratamento da desnutrição (3 fases)
● Estabilização (1 – 7 dias)
o Hipotermia → manta térmica / foco de luz
o Hipoglicemia → pode ser assintomática
▪ Consciente: via oral!
▪ Inconsciente: via EV
o Distúrbios hidroeletrolíticos (hipoNa, hipoK)
▪ Corrigir desidratação preferencialmente via oral, com
solução ReSoMal (Sol. Reid. Malnutrido)
o Dieta habitual → não hiperalimentar
▪ Síndrome de realimentação: complicação do
tratamento da desnutrição grave. A oferta rápida de
alimento pode provocar pico de insulina que causará hipocalemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia!
o Suplementos de K+, Mg++ e Zn
▪ Não fazer Fe++ → pode formar radicais livres e aumentar stress oxidativo
o Polivitamínicos: vitamina A e ácido fólico
● Reabilitação (2 – 6 semanas)
o Marco inicial: retorno do apetite
o ↑ calorias e proteínas (catch-up): crescimento acelerado
o Ferro: doses terapêuticas
o Alta para tratamento ambulatorial
● Acompanhamento (follow-up)
o Pesagem semanal
OBESIDADE
Z escore > Z escore > Z escore >
IMC
+1 +2 +3
Risco de
0-5 anos Sobrepeso Obesidade
sobrepeso
Obesidade
5 – 19 anos Sobrepeso Obesidade
grave
BAIXA ESTATURA
A baixa estatura pode ocorrer por duas principais causas: variantes normais do crescimento ou condições
mórbidas.
VARIANTES
● Baixa estatura genética (familiar)
NORMAIS DO
● Retardo constitucional (baixa estatura constitucional)
CRESCIMENTO
● Desnutrição
✔ Primária
CONDIÇÕES ✔ Secundária
MÓRBIDAS ● Doenças endócrinas
✔ Hipotireoidismo*
✔ Deficiência de GH
✔ Hipercortisolismo
(*) causa endócrina mais comum
● Doenças genéticas
✔ Displasias ósseas (acondroplasia – baixa estatura
desproporcional = segmento superior desproporcionalmente maior
que o inferior)
✔ Síndromes cromossômicas - ex.: Turner 45X0
Dentre as causas mórbidas, as várias formas de desnutrição são as principais responsáveis pela baixa
estatura. Podem ainda ser causadas por doenças endócrinas, sendo o hipotireoidismo o principal, seguido pela
deficiência de GH e pelo excesso de cortisol. As causas genéticas dividem-se entre as displasias ósseas (acondroplasia
sendo a mais comum) e as síndromes cromossômicas, representada pela Síndrome de Turner, que cursa com baixa
estatura e disgenesia gonadal (atraso puberal).
O que avaliar?
● Velocidade de crescimento: A curva de crescimento normal é ascendente e paralela às linhas de percentil
representadas no gráfico. Quando horizontalizada = velocidade de crescimento diminuída!
● Estatura dos pais: alvo genético (calcular de acordo com o sexo).
● Rx mão/punho – idade óssea (IO) - avalia o grau de maturação biológica (esquelética) do paciente.
MENINOS = altura do pai + (altura da mãe + 13) MENINAS = altura da mãe + (altura do pai - 13)
2 2
ORGANIZANDO O DIAGNÓSTICO...
Defina se há baixa estatura: E/I < p3*

⇓
Avalie a velocidade de crescimento
Normal: Anormal: condições

Variante normal do mórbidas
crescimento
● Obs.: lembrar: velocidade de crescimento
● Pré-escolar: 7-8 cm / ano; Escolar: 6-7 cm/ ano
Velocidade de crescimento normal: variante normal do

crescimento
IDADE ÓSSEA ATRASADA (IO

IDADE ÓSSEA =
< IC)
IDADE CRONOLÓGICA
IE = IO < IC
IO = IC > IE
Pais com altura normal
Pais baixos
Retardo constitucional do Baixa estatura genética

crescimento (familiar)
*IE = idade estatural (idade cujo p50 corresponde ao tamanho do paciente)
Velocidade de crescimento anormal:

Condições mórbidas
Alteração fenotípica? Meninas: CARIÓTIPO

PED IV
Imunizações
A imunidade é separada em inata e adquirida. A imunidade inata independe da exposição aos antígenos, e é
representada pelas barreiras físicas, fisiológicas e sistema fagocitário. A imunidade adquirida (específica) é
representada pelos anticorpos e células de memória, e pode ser ativa ou passiva.
Imunidade adquirida
ATIVA Infecções (natural)
Antígeno Vacinas (artificial)
PASSIVA Anticorpos maternos (natural)
Anticorpo Ig / soro (artificial)
COMPOSIÇÃO DAS VACINAS

Agentes Vivos: composta por microrganismo vivo atenuado! Um indivíduo saudável suporta a inoculação, porém
podem causar doença!
AGENTES VIVOS
● Agentes autorreplicativos BCG (ID)
● Agentes de baixa patogenidade,
mas eventualmente podem causar VOP
doença VORH
(VO)
● Sofrem interferência de anticorpos
Varicela
● Contraindicação:
Febre amarela
- Imunodeprimidos
Tríplice viral
- Gestantes (risco teórico de infecção
Tetraviral
fetal) (SC)
Agentes Não Vivos

AGENTES NÃO VIVOS Hepatite B
● Não causam doença (o que Pentavalente
podemos ter é a apresentação de (DTP + Hib +
efeitos adversos) HB)
VIP
Obs.: vacina contra influenza – agente Pnm-10
não vivo MnC
Hepatite A
HPV
INF
● Podem conter adjuvantes, que atuam como imunopotencializador! A vacina viva sofre autorreplicaçao, então
não precisa de potencializador.
Contraindicações
Falsas Verdadeiras
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia,
Doenças moderadas ou graves (febre)
impetigo...)
Anafilaxia em dose prévia ou a algum
Alergia não-grave à dose prévia componente da vacina (principalmente ovo –
vacina de FA)
Desnutrição Imunossupressão*
Prednisona ≥ 2 mg/kg/dia ou 20mg/dia por 14
História familiar de eventos adversos dias
(principalmente em vacina de agentes vivos)
Hospitalização (exceto VOP*)
Grávidas*
*SBIM: VOP/ VORH
(não podem receber vacinas de agentes vivos)
Dose baixa de corticoide
*A mulher que recebe a vacina de agentes vivos atenuados não pode engravidar por 30 dias.
CALENDÁRIO VACINAL
Ao nascer BCG, hepatite B (BB)
Pentavalente (DTP + Hib + HB)
Poliomielite – V1P
2 meses
Pneumocócica 10
Rotavírus – VORH (4 Ps)
3 meses Meningococo C – MnC
4 meses = 2 meses
5 meses = 3 meses
Pentavalente (DTP + Hib + HB)
6 meses
Poliomielite – V1P (6 doenças)
9 meses Febre amarela
Tríplice viral (sarampo, rubéola, caxumba)
12 meses Pneumocócica 10 – reforço
Meningococo sorogrupo C – reforço
Hepatite A
DTP (difteria, tétano e coqueluche) – 1o
reforço
15 meses Poliomielite – VOP
Tetraviral (sarampo, rubéola, caxumba e
varicela)
DTP – 2o reforço
4 anos Poliomielite – VOP
Varicela
ADOL HPV + Meningo-C
● INFLUENZA: campanhas anuais (crianças 6m – 6a em 2019)

● dT: reforço 10 / 10 anos
Regras básicas
● As vacinas podem ser administradas simultaneamente
o Exceto: febre amarela + tri/tetraviral em menores de 2 anos → intervalo de 30 dias entre as vacinas é
recomendado
● Não há intervalo máximo entre duas doses de uma mesma vacina
o Algumas vacinas são administradas em várias doses; quando somos vacinados pela primeira vez, são
formadas células de memória → nas administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação das
células de memória – que permanecem no organismo por tempo indefinido - logo, não há
necessidade de se reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em casos de esquemas
incompletos, exceto em paciente que foram submetidos a transplante de MO
● BCG (M. bovis atenuado)

● Prevenção contra formas graves (TB miliar e meningite tuberculosa)
● Indicação: até 5 anos incompletos (4a 11m 29d) – maior risco de adquirir formas graves
● Aplicação → via intradérmica (inserção inferior do deltoide direito)
o A administração de forma errada aumento o risco de eventos adversos
o Mácula → pústula → úlcera (4 – 10mm) → cicatriz atrófica
▪ Evolui durante semanas e pode ocorrer adenomegalia axilar < 3cm s/ supuração
● Contraindicação / adiamento:
o Peso < 2 kg; lesão de pele extensa no local da vacina (maior risco de disseminação M.bovis)
o Imunossupressão (pode não conter a replicação do M. bovis → doença disseminada pelo agente)
o Contato domiciliar com bacilífero: não recebe a BCG e inicia tratamento com isoniazida
● RN de mãe HIV+: deve ser vacinado (ainda não está imunodeprimido)!
● Eventos adversos: ulceração > 1cm (> 12sem), abscesso subcutâneo frio, linfadenite regional supurada
o Tratamento: Isoniazida
● Revacinar:
o Não revacinar mais se ausência de cicatriz!!
o Revacinar se contactante com hanseníase:
▪ > 1 ano idade sem ou com 1 cicatriz: recebe 1 dose
▪ > 1 ano com 2 cicatrizes de BCG: não precisa ser vacinado
▪ < 1 ano com 1 cicatriz: não precisa ser revacinado
▪ < 1 ano sem cicatriz: recebe 1 dose da vacina se tomou vacina > 6 meses antes*
*arrumar na página 15 da apostila
● Hepatite B – composta pelo Ag de superfície (HBsAg)

● Indicado em toda a população
● Indivíduo vacinado → anti-HBs (marcador de vacinação)
● Aplicação: nas primeiras 12h de vida (reduzir o risco de transmissão vertical, independentemente da situação
da mãe) + 3 doses penta
o > 7 anos não vacinados: 3 doses (0-1-6)
● Eventos adversos: PTI – contraindica novas doses
● Mãe HBsAg (+)

o RN → vacina + imunoglobulina (o ideal é que sejam feitas simultaneamente; se não for possível, a
imunoglobulina pode ser feita até o 7º dia de vida)
● Sorologia pós-vacinal: 1-2 meses após esquema; se negativo repetir 3 doses
● Pentavalente (DTP + Hib + Hepatite B)

● Indicação: < 7 anos
● DTP (difteria + tétano + coqueluche): tríplice bacteriana celular
o Toxoide diftérico e tetânico
o Bacilos mortos da coqueluche
● Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra doença invasiva por HiB) = sacarídeo capsular
conjugado
o Sacarídeo + proteína → capaz de imunizar < 2 anos
● Hepatite B
● DTP, DTPa e DT: < 7 anos
● dT (dupla tipo adulto, menor quantidade diftérico: > 7 anos
o Reforços: 10/10 anos
o Não vacinados: 3 doses + reforço 10/10 anos
● dTpa: gestantes > 20 semanas (ou púerperas) – em toda nova gestação (produzir anticorpo para o feto); na
puérpera se vacina para que a mãe não transmita para a criança (menos eficaz, criança está vulnerável)
● Indicar sempre DTPa: doença convulsiva / neurológica, cardiopatias ou pneumopatias, neoplasias, crianças
nascidas < 31 sem ou 1kg (1ª dose)
● Eventos adversos: tipicamente relacionados com a DTP (componente Pertussis):
o Febre alta (> 39,5°C) ou choro persistente (> 3 horas) / incontrolável: não modifica esquema vacinal
subsequente (continuará recebendo a DTP)
o Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão: embora seja um evento benigno, essa criança
não irá mais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos reatogênica
o Encefalopatia: a criança não receberá mais o componente Pertussis, mas continuará o esquema com
a dupla tipo infantil (DT)
● Profilaxia tétano acidental
o Contato com ferimento contaminado pelo tétano
o Avaliar tipo de ferimento:
▪ Risco mínimo: superficial, limpo (sem corpo estranho, sem tecido desvitalizado)
▪ Risco alto: profundo, múltiplos, mordedura, FAF, FAB
o Avaliar situação vacinal
▪ 3 ou mais doses e última a menos de 10 anos
Risco mínimo Risco alto

3 doses; ultima < 5 anos - -
3 doses; última 5-10 anos - Vacina*
3 doses; última > 10 anos Vacina Vacina**
< 3 doses ou incerta Atualizar situação vacinal Vacina + SAT/IGAT
*idoso, desnutrido, imunodeprimido: + SAT/IGAT
**sem acompanhamento (não sabe se vai cuidar da ferida): considerar + SAT/IGAT
VACINAS DA POLIOMIELITE
● Indicação: < 5 anos
● 3 doses iniciais VIP + 2 reforços VOP
● VIP (Salk) - Poliovírus inativado

● Indicada nas doses iniciais em < 5 anos
● Eventos adversos: reação local
● VOP (Sabin) - Poliovírus atenuado (bivalente)

● MS: reforço em menores de 5 anos
● Eventos adversos: poliomielite vacinal (raro)
● Vantagens em relação à VIP:
o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele entre em contato com o vírus selvagem,
embora não desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus selvagem (perpetua o ciclo de
transmissão); já com VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não eliminará o
vírus selvagem
● Contraindicações:
o Imunodeficientes
o Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados
● Não revacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar (trocar na apostila página 18)
● VOHR - Rotavírus atenuados

● Objetivo: reduzir incidência de formas graves (hospitalizações por diarreia por rotavírus)
● Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validada até uma determinada idade específica
1ª dose Só pode ser feita até 3 meses e 15 dias
2ª dose Só pode ser feita até 7 meses e 29 dias
● Contraindicações:
o Invaginação intestinal prévia
o Malformação intestinal não corrigida
o Imunodeficientes e contactantes
● NUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite ou regurgite)
● Pneumocócica 10-valente – sacarídeos de 10 sorotipos (conjugados)

● Indicação: até 5 anos
● Objetivo: reduzir incidência DPI e OMA
● Pneumo 23-valente (polissacarídica)
o Indicada em > 2 anos com comorbidades e > 2 anos após pneumo 10 (a pneumo 10 é superior pois é
conjugada)
o Idoso institucionalizado
● Pneumo 13 conjugada:
o Licenciada > 5 anos
o HIV/AIDS, transplantados, pacientes neoplasias (recebe as demais pneumos)
● Meningocócica C – sacarídeo capsular (conjugada)

● Indicação: até 5 anos (> 1 ano não vacinado: dose única)
● A partir dos 5 anos recebe se comorbidades
● Adolescentes: 11-14 anos (2019)
● Febre Amarela – vírus atenuados

● Indicação: > 9 meses DOSE ÚNICA em toda população
● Eventos adversos: doença neurológica e viscerotrópica
● Contraindicações: anafilaxia a ovo, gravidez, > 60 anos, < 6 meses, mulheres amamentando crianças < 6m
(faz doença neurológica), imunodeficientes (HIV/AIDS se CD4 < 200 ou 15%)
● Tríplice Viral – vírus atenuados do sarampo, rubéola e caxumba
● Indicação: 1 a 49 anos
o Até 29 anos e profissional da saúde: 2 doses
o 30 – 49 anos: 1 dose
● Intervalo com hemoderivados: adiar se uso recente de IG, sangue ou derivados
o Revacinar se IG, sangue ou derivados até 15 dias após a vacinação!
● Contraindicações: HIV+ (se CD4 < 15% ou Cat C)
o Anafilaxia a ovo → não contraindica!
● Eventos adversos: exantema, artralgia, PTI → apenas a PTI contraindica doses subsequentes!
● Tetraviral – tríplice viral + vírus varicela atenuado

● Indicação: aos 15 meses somente após tríplice viral
● Varicela
● PNI: 4anos até 6a 11m 29d
● Hepatite A – vírus inteiro inativado

● Indicação: dose única aos 15 meses (até 5 anos)
● SBP: 2 doses (12 e 18 meses)
● HPV – quadrivalente (6, 11, 16, 18)

● Indicação:
o Meninas 9 a 14 anos
o Meninos: 11 a 14 anos
o 9 a 26 anos
o HIV / imunossuprimidos
ADOLESCENTES
● Hepatite B: 3 doses
● dT: 3 doses + reforço
● FA: 1 dose
● Tríplice viral: 2 doses
● HPV
● Meningo C: 11-14
● 10-19anos: avaliar doses prévias
● Influenza – vírus inativado (trivalente A e B com vírus mais prevalentes do anterior)

● Indicação: crianças < 5 anos
● Administração:
o 6m a 9anos: 2 doses na primovacinação
o ≥ 9 anos: 1 dose + reforço anual
PED VI
Diarreia Aguda e Desidratação na Infância
DIARREIA AGUDA
Diarreia define-se por ≥ 3 evacuações ao dia, de consistência diminuída. O aumento da quantidade de água
aumenta o volume e a frequência, reduzindo a consistência das evacuações. Em crianças menores, identifica-se a
diarreia pela mudança no padrão das evacuações.
A diarreia aguda tem duração de até 14 dias; geralmente sendo de etiologia infecciosa e curso
autolimitado!
● As principais complicações são a desidratação e a desnutrição!
Formas clínicas:
● Diarreia aguda aquosa
● Disenteria (sangue nas fezes)
Diarreia Aguda Aquosa

- Rotavírus (principal); Norovírus (surto de doença diarreica viral)
● Mecanismo osmótico
● Mecanismo secretor
- E. coli
● Enterotoxigênica (ETEC) → causa + comum de diarreia bacteriana no Brasil
o Diarreia do viajante
● Enteropatogênica → crianças < 2 anos, persistente
- Vibrião colérico
- Parasitas → Giardia (principal)
No mecanismo osmótico, o rotavírus causa achatamento de vilosidades, ocorrendo diminuição das

dissacaridases e acúmulo de dissacarídeos. Os enterócitos que secretam as dissacaridases estão no topo das
vilosidades, os quais são lesados pelo rotavírus. Quando a criança recebe lactose, ocorre aumento do soluto (↑
osmolaridade) intraluminal e acúmulo de água. O paciente deve continuar a se alimentar, fazendo um estímulo
trófico nos enterócitos, regenerando o epitélio intestinal.
No mecanismo secretor, ocorre secreção da proteína NST-4 que age sobre receptores do enterócitos,
fazendo com que haja secreção de eletrólitos e água.
As enterotoxinas causam uma diarreia secretória, pela liberação de água e eletrólitos, não sofrendo impacto
pelo jejum. A ETEC é considerada o principal agente da diarreia do viajante nos países do Norte.
A diarreia persistente dura entre 14 e 30 dias. Após 30 dias considera-se diarreia crônica.
A cólera possui uma toxina muito violenta, com perda de litros de água em 24h (fezes em água de arroz).
A giardíase pode ser assintomática ou cursar com diarreia aguda (pouco comum), intermitente ou crônica.
Disenteria
- Shigella
- Campylobacter
- E. coli: enteroinvasiva e êntero-hemorrágica
- Salmonella
- Parasitas: Entamoeba histolytica
A Shigella invade e destrói a mucosa do cólon, causando grande inflamação. Há sangue e pus nas fezes, com
eliminação de água e eletrólitos. Cursa com dor abdominal, febre e tenesmo. Pode ainda ocorrer sintomas
neurológicos ou causar SHU!
O Campylobacter pode causar Síndrome de Guillain-Barrè, uma polineuropatia desmielinizante.
A E. coli êntero-hemorrágica secreta citotoxina que destrói o epitélio, causando uma disenteria sem febre.
Pode causar SHU através da cepa O157:H7. Adquirida classicamente pela carne de hambúrguer malcozida.
A salmonelose é mais grave em pacientes com anemia falciforme, imunodeprimidos e menores de 3 meses
(realizar coprocultura)!
TRATAMENTO
Busca evitar principalmente a DESIDRATAÇÃO!
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO (≥ 2 sinais)
SEM DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO GRAVE
CONDIÇÃO Alerta Irritada Letárgica
SEDE Normal Sedenta Incapaz
SINAL DA Lentamente Muito lentamente
Rapidamente
PREGA (< 2 seg) (> 2seg)
OLHOS Normais Fundos Muito fundos
PULSOS Cheio Débil Muito débil
ENCHIMENTO
< 3 segundos 3-5 segundos > 5 segundos
CAPILAR
LÁGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes
MUCOSAS Úmidas Secas Muito secas
DÉBITO
Normal Diminuído Mínimo
URINÁRIO
PLANO A PLANO B PLANO C
PLANO A
● Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras)
● Soro caseiro (40-50 mEq/l Na): copo cheio de água + 1
medida rasa de sal + 2 medidas rasas de açúcar (1
pitada de sal + 1 punhado de açúcar). Mantém o
paciente hidratado, mas não trata a desidratação!
● Solução de Osmolaridade Reduzida (75 mmol/l Na):
não aumenta o volume das evacuações!
● Após cada evacuação diarreica:
✔ < 2 anos: 50-100mL
✔ > 2 anos: 100-200mL
● Manter a dieta habitual da criança
● Orientar sinais de gravidade
● Suplementação de zinco (10 – 14 dias): diminui
gravidade, duração e recorrência
PLANO B
● Terapia de Reposição Oral (TRO) - UBS
● Solução de Reidratação Oral (SRO)
SRO – OMS:
● Na+: 75mEq/L
● Glicose: 75mmol/L
● Osm: 245mOms/L
*Solução de osmolaridade reduzida
● Volume: 75mL/kg em 4h
● Administração: pequenas alíquotas
● Alimentação: manter aleitamento materno
● Reavaliação frequente
● HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
● Opção: gastróclise – 20 - 30mL/kg/hora
✔ Dificuldade de ingestão de SRO
✔ Vômitos persistentes em TRO (≥ 4/hora)
✔ Distensão abdominal acentuada (com peristalse
presente)
✔ Perda de peso após 2h de TRO
PLANO C
● Hidratação venosa (com solução cristaloide)
● Ringer lactato ou SF0,9% - 100mL/kg
< 1 ano (6h) > 1 ano (3h)
30mL/kg em 1 hora 30mL/kg em 30min
70 em 5h 70 em 2h30min
● TRO tão logo seja possível
● Reavaliação após 3-6 horas
CDC 🡪 20 ml/kg de SF/RL em 5-10 min → reavaliar → se
necessário: repetir
TRATAMENTO ESPECÍFICO
● SHIGELOSE: todo caso suspeito de shiguelose deve ser
tratado – ATB de escolha é o Ciprofloxacino.
● MS recomenda tratamento da disenteria apenas em
casos de comprometimento do estado geral!
● CRIANÇAS COM FATOR DE RISCO PARA DOENÇA
SISTÊMICA POR SALMONELA (hemoglobinopatia S,
imunodeprimidos, < 3 meses)
● SUSPEITA DE CÓLERA: azitro / eritro
● PARASITOSES (Giardia, ameba...)
Não fazer:
- Antieméticos (metoclopramida, bromoprida, digesil): sem eficácia comprovada, maior risco de efeitos colaterais
graves como letargia e síndrome extrapiramidal
● Ondansentrona é possível fazer!
- Loperamida
⮚ Avaliar probióticos: pode encurtar em 1 dia a doença diarreica!
Intolerância à Lactose (deficiência de lactase)

● Primária (enterócitos não secreta lactase)
o Congênita
o Hipolactasia do tipo adulto
● Secundária (rotavírus, doença celíaca...)
o Lesão do epitélio intestinal
A lactose não digerida aumenta a osmolaridade intraluminal e causa diarreia; também sofre fermentação no
cólon e transforma-se em ácidos orgânicos e gases (metano/H2). As fezes ácidas causam assaduras (hiperemia
perianal) e os gases causam distensão abdominal, flatulência e fezes explosivas.
PED VII
Infecções Respiratórias Agudas
Infecção respiratória aguda é uma doença infecciosa (viral ou bacteriana) que pode acometer qualquer
ponto do trato respiratório, durando entre 1 a 2 semanas.
● Elevada incidência
● Importante causa de óbito abaixo dos 5 anos
Resfriado Comum
● Rinossinusite viral aguda
● Infecção viral causando inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais.
Etiologia
● Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus → a imunidade é sorotipo-específica
● Influenza (relacionado à gripe)
● Parainfluenza
● VSR
* Os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória. O
rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa principalmente
laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite.
Clínica
● Coriza, obstrução nasal
● Espirros e roncos
● Dor de garganta, hiperemia de mucosas
● Tosse (predominantemente noturna)
● Febre (alta isolada não prediz infecção bacteriana secundária)
A manifestação clínica cardinal é a obstrução nasal e coriza. O resfriado é uma doença autolimitada (duração
de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º dia a coriza torna-se
espessa, com aspecto purulento, porém isso não é marcador de complicação bacteriana.
Os roncos traduzem secreções em grandes vias aéreas, que se modificam ao tossir.
A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o
gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse).
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A membrana
timpânica também pode estar hiperemiada.
Tratamento
● Antipiréticos → paracetamol, dipirona, ibuprofeno (em dose antipirética)
● Não utilizar outros AINEs!
● A doença é autolimitada. Acalmar a família para que a criança não receba medicações desnecessárias!
● Não usar AAS - sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza há risco de
síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia grave)
● Lavagem nasal com SF 0,9% – várias vezes ao dia; faz desobstrução mecânica e também estimula os espirros.
● Aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluída ficarão suas
secreções
Não usar
● Mucolíticos
● Antitussígenos
● Descongestionantes
● Anti-histamínicos
Como evitar? Lavagem de mãos
Otite Média Aguda

Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os ossículos da
audição). Até 80% dos resfriados evoluem para OMA.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva, e a mucosa da tuba auditiva é
contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada, ocorre disfunção tubária,
com acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’). Uma
bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média; o líquido estéril torna-se purulento,
ocorrendo intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média). Eventualmente
essa secreção purulenta pode drenar, levando à perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de
otorreia.
Clínica
● Otalgia – em crianças menores há irritabilidade e choro
● Otorreia – quando há perfuração; pode estar presente em otites externas
- Otoscopia
● Normal: MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos da
audição); brilhante (reflete luz do otoscópio – triângulo luminoso); côncava (discreta projeção para o interior
da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia pneumática)
● OMA: MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado de maior poder
diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório); otorreia (secreção que
se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar um pertuito na MT por onde essa
secreção está saindo)
* Podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OMA – somente o fato de a criança estar chorando pode fazer
com que a MT apareça hiperemiada.
Etiologia
● S. pneumoniae
● H. influenzae (não tipável)
● Moraxella catarrhalis
Tratamento
- Analgésico
- Avaliar antibioticoterapia (indicações AAP – 2013)
● < 6 meses (menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação)
● Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!)
● Graves:
- Dor moderada a intensa
- Febre ≥ 39°C
- Dor de ouvido há mais de 48h
● 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
- ATB de escolha: Amoxicilina 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia
● Mecanismos de resistência
o Haemophilus e moraxella: beta-lactamase → associar clavulanato
o Pneumo: menor afinidade PBP → dobrar a dose
● Dose dobrada: < 2 anos, frequenta creche, usou amoxicilina < 30 dias
● Amoxicilina + clavulanato: se falha terapêutica ou OMA + conjuntivite (provável Haemophilus)
Complicações
● Mastoidite aguda: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) –
essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média. Sempre que
temos OMA, há algum grau de inflamação na mucosa da mastoide; a complicação ocorre quando a
inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo.
o Periostite
o Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular (desaparecimento do sulco retroauricular e
deslocamento do pavilhão da criança)
o Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB
parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia
● Otite média com efusão / serosa: quando há apenas o líquido sem sinais de inflamação (abaulamento e dor)
dizemos que o paciente tem OM serosa – que pode ocorrer sem episódio prévio ou após OMA. Presença de
nível hidroaéreo à otoscopia.
o Acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea; pode ser necessário
colocação de “tubo de ventilação” para escoar a secreção e permitir a ventilação da orelha média.
● Perfuração timpânica: na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea
Sinusite Bacteriana Aguda

● Infecção bacteriana com inflamação dos seios paranasais
● Aguda (< 30 dias) / Crônica (> 3 meses)
Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do seio
maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se
formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente pneumatizado no início da adolescência.
Clínica
● Resfriado arrastado (> 10 dias)
o Coriza abundante
o Tosse intensa, diurna e noturna
● Quadro grave (> 3 dias com sintomas graves)
o Febre alta
o Coriza mucopurulenta
● Quadro “que piora” (bifásico)
O diagnóstico é clínico! Não há recomendação para exames de imagem, principalmente em < 6 anos.
Tratamento
● Antibioticoterapia (a mesma da OMA)
● 7 dias após melhora
Complicações
● Celulite orbitária (por uma sinusite de seios etmoidais)
o Proptose ocular, ↓ mobilidade, edema da conjuntiva (quemose)
● Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos
adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra é acometida. Pode ser uma complicação de uma
sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face.
Faringoamigdalite bacteriana
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e
autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o
Streptococcus β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), que pode evoluir com febre reumática.
Clínica
● Idade entre 5 e 15 anos (pico de maior incidência)
o Entre 3 e 5 anos é possível, mas pouco provável. Abaixo dos 3 anos não há faringite estreptocócica!
● Febre e manifestações inespecíficas
o Vômitos, dor abdominal
● Dor de garganta
● Exsudato amigdaliano – pode não haver exsudato; as faringites virais também podem ter exsudato!
● Hiperemia nos pilares amigdalianos anteriores
● Petéquias no palato – pode haver faringite estreptocócica sem petéquias no palato, bem como faringite viral
com petéquias; porém, a alteração do exame físico mais fortemente correlacionado com a confirmação
posterior de infecção estreptocócica é a presença de petéquias no palato
● Adenopatia cervical
● Não tem tosse!
● Teste antigênico rápido (pesquisa de antígeno estreptocócico)
o Elevada especificidade, mas sensibilidade menor que a cultura
● Cultura de orofaringe
Tratamento
O tratamento visa diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento o paciente
não é mais infectante), diminuir o tempo de doença, diminuir complicações supurativas e também para profilaxia de
febre reumática (erradicar o estrepto da orofaringe – mínimo de 10 dias de ATB).
● Analgésico e antipirético
● Antibioticoterapia
⮚ Penicilina benzatina (DU)

⮚ Amoxicilina (10 dias)
⮚ Alérgicos: macrolídeos → eritromicina (10 dias) ou azitromicina (5 dias)
o Proibido usar SMT + TMP → resistência antimicrobiana!
Complicações supurativas
- Abscesso periamigdaliano: mais comum em adolescentes e adultos jovens. O agente pode romper a cápsula que
envolve a amígdala e alcançar o espaço periamigdaliano. A bactéria começa a se multiplicar, causando celulite, que se
organiza e forma o abscesso.
● Amigdalite
● Disfagia / sialorréia
● Trismo e desvio da úvula
● Tratamento: internação + ATB parenteral (cobertura para estrepto do grupo A + anaeróbios da cavidade oral,
como clindamicina) + drenagem (aspiração por agulha ou incisão + drenagem).
- Abscesso retrofaríngeo: consequência da adenite dos gânglios retrofaríngeos. O espaço retrofaríngeo está
localizado posteriormente à parede posterior da faringe e anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos esse
espaço é ocupado por cadeias de linfonodos, e a partir dos 5 anos tais cadeias involuem espontaneamente. Desta
forma, está é uma condição típica de crianças < 5 anos.
● IVAS recente
● Febre alta e odinofagia
● Disfagia e sialorréia
● Dor à mobilização do pescoço
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE (Febre faringo-conjuntival)
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
PFAPA Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas
Tratamento: corticoide (dose única) → resposta dramática
Estridor
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído predominantemente
inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais.
● Inspiração → tendência ao colabamento da laringe
● Expiração → o calibre das grandes vias tende a aumentar
O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe). O
calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de passagem do ar
durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via aérea volta a
aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na expiração, mas nesse caso
teremos uma obstrução muito mais importante!
Epiglotite
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes. A epiglote é uma lâmina
cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento
chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada, tornando-se
espessa e pesada, não conseguindo mais abrir e fechar com facilidade.
Etiologia
● Haemophilus influenzae B
● S. pyogenes
● S. aureus
Clínica
● Início agudo, evolução rápida
● Febre alta e toxemia (comprometimento do estado geral)
● Dor de garganta; disfagia; sialorréia (marcador de disfagia grave)
● Dificuldade respiratória; estridor
● Posição do tripé
Conduta imediata
● Estabelecimento de vias aéreas
o IOT, traqueostomia
● Deixar a criança em paz; não tentar visualizar orofaringe!
● Oferecer oxigênio
● Não solicitar exames (laboratoriais ou imagem)
Laringotraqueíte Viral Aguda
● Causada pelo vírus parainfluenza (75%); também pelo adenovírus, VSR e influenza!
Clínica
● Pródromos catarrais; febre baixa
● Tosse metálica (crupe) → “tosse de cachorro” (ladrante)
● Afonia e rouquidão (acometimento de pregas vocais)
● Estridor
● Sinal da Torre – via aérea estreita ao RX
Tratamento
- Depende da gravidade do quadro, que é avaliada pelo estridor em repouso (obstrução muito grave).
● Com estridor em repouso
o Adrenalina (nebulização)
o Corticoide (VO ou IM) - dexametosona
▪ O efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer, e, durante esse tempo, o efeito
da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em observação por pelo
menos 2h após a nebulização; se em 2h permanecer sem estridor de repouso, pode ser
liberada.
● Sem estridor em repouso
o Corticoide – dexametasona dose única (reduz risco de nebulização com adrenalina)
Complicação
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estridor e sem dificuldade para
deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?
● Laringite estridulosa (crupe espasmódica)!
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS INFERIORES
Na infância, o dado de maior sensibilidade para caracterizar o acometimento do trato respiratório inferior é o
aumento da frequência respiratória.
TAQUIPNEIA
< 2 meses ≥ 60 irpm
2 – 12 meses ≥ 50 irpm
1 – 5 anos ≥ 40 irpm
As infecções de vias aéreas inferiores podem ser dividas em pneumonias bacterianas, atípicas e virais, e
também a bronquiolite.
● Bacteriana: doença de evolução aguda e grave
● Atípica: doença de evolução insidiosa
● Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS
PNEUMONIA BACTERIANA
ETIOLOGIA
> 2 meses S. pneumoniae → MAIS COMUM!
H. influenzae
S. aureus → principalmente em < 1 ano
< 2 meses S. agalactiae (grupo B)
Gram negativos entéricos
Transmissão vertical. Na vida intra-uterina

ou durante a passagem pelo canal de
parto. Geralmente ocorrem nos primeiros
dias de vida
Pneumonia stafilocócica: é uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se concentram no primeiro
ano de vida (lactentes). Geralmente ocorre em crianças pequenas, com evolução grave e cheia de complicações, e
além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma doença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo,
abscesso → disseminação hematogênica).
● Quando pensar → quadro grave / complicações (derrame pleural) / porta de entrada
QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA)

● Início: pródromos catarrais (durante 2 – 3 dias → tosse discreta, manifestações pouco
específicas...)
● Evolui com: febre alta, tosse intensa e TAQUIPNEIA
Sinais clássicos
● Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos → estertores inspiratórios
● Conforme a doença avança → síndrome de consolidação (os alvéolos tornam-se
preenchidos por exsudato) → frêmito tóraco-vocal aumentado, broncofonia,
pectorilóquia
SINAIS DE GRAVIDADE
● TIRAGEM SUBCOSTAL → marcador de uma importante diminuição da complacência pulmonar. Surge
sempre que o diafragma tem de realizar uma contração muito vigorosa, tracionando seus pontos de
inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessário que ela seja
mantida.
● BATIMENTO DE ASA NASAL → dilatação das narinas a cada inspiração, com o objetivo de diminuir a
resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho respiratório.
● GEMÊNCIA → som expiratório que ocorre através de uma glote parcialmente fechada, na tentativa de
aumentar a capacidade residual funcional (volume de ar que fica no pulmão ao final da expiração que está
diminuída pelos alvéolos com líquido. Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar fica parcialmente
aprisionado, aumentando com isso, o tempo de troca gasosa).
● CIANOSE → criança com infecção respiratória aguda, taquipneica e cianótica, é PNM muito grave!
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
● RADIOGRAFIA DE TÓRAX → não é necessário naquelas crianças que não apresentem sinais de gravidade e
que não serão internadas
● Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame
normal não exclui o diagnóstico. As alterações radiográficas são posteriores às manifestações clínicas
● Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco = possibilidades: 1) grande atelectasia; 2)
derrame pleural volumoso que pode até ser um derrame parapneumônico 3) PNM extensa – presença
de broncograma aéreo)
● Presença de complicações (+ comum: derrame pleural) – podemos suspeitar de um derrame pleural de
acordo com o exame físico do paciente (diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos MV, percussão
maciça ou submaciça)
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a formação de derrame pleural; porém sempre
que estivermos diante de uma criança com derrame parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente
mais provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!)
O acometimento lobar é sugestivo de pneumonia pneumocócica!

Pneumatoceles → resolvem-se com o tratamento antimicrobiano! Podem formar-se na PNM pneumocócica,
porém classicamente é um achado que sugere etiologia estafilocócica!
Abscessos → necrose de uma região do parênquima pulmonar; possui halo espesso ao RX. Crianças que
fazem broncoaspiração e formam abscessos tem grande risco para infecção por anaeróbios.
Obs.: cuidado → timo (aspecto triangular ou lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas por um
infiltrado pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco à vela).
Outros exames:
● Hemograma → presença de leucocitose
● Hemocultura → taxa de positividade é muito baixa
● Líquido pleural
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMENTO AMBULATORIAL (> 2 meses)
● Amoxicilina (VO)
● Penicilina procaína (IM)
- Duração do tratamento: em média 10 dias
- Reavaliação em 48 – 72h
TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses)
● Penicilina cristalina (EV)
● PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxona (ou
cloranfenicol)
K-MRSA: adquirido na comunidade (prevalência vem
aumentando); pode ser tratado com clindamicina
Na suspeita de infecção estafilocócica deve ser associado
clindamicina; suspeita = empiema e pneumatocele
TRATAMENTO HOSPITALAR (< 2 meses)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO
Tratamento
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
● Idade < 2 meses (< 2 meses + taquipneia = PNM
grave) ou < 6 meses de acordo com Nelson
● Comprometimento respiratório grave - tiragem
subcostal, queda de saturação, cianose
● Comprometimento do estado geral - crianças
que estiverem “vomitando tudo o que ingerem”;
crianças incapazes de ingerir alimentos / líquidos
● Doença de base - cardiopatia grave,
imunodepressão, doença pulmonar (fibrose
cística, p.ex.)
● Complicação e extensão radiológica
Falha terapêutica
● Paciente não aderiu ao tratamento
● A doença não era bacteriana, mas sim viral
● Resistência bacteriana
Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está recebendo tratamento adequado) → avaliar a
presença de COMPLICAÇÕES – a principal é o derrame pleural. O derrame pleural que é causa de falha terapêutica é
o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema. O paciente que tem empiema não melhora com simples ATB,
pois só melhora quando for realizada drenagem torácica.
⮚ Empiema é causa de falha terapêutica pois só melhora com drenagem torácica!
Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é se ele tem um simples exsudato inflamatório ou
se já evolui com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM podem atingir o
espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural → exsudato infectado (empiema).
⮚ A única forma de saber se o paciente com derrame pleural tem somente um exsudato ou se já apresenta
empiema é realizar toracocentese com avaliação do líquido pleural.
FALHA APÓS 48-72h
RADIOGRAFIA
DERRAME → TORACOCENTESE
Em estágios iniciais, o líquido pode ainda EMPIEMA

não apresentar aspecto purulento, assim, Purulento
podemos lançar mão de outros parâmetros pH <7,2
bioquímicos: Glicose < 40 mg/dL
pH < 7,2; glicose diminuída < 40mg/dl, Bactérias
presença de bactérias (pelo gram ou
cultura)...
DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB
PNEUMONIA BACTERIANA ATÍPICA

Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo
● Quadro arrastado e cheio de manifestações extra-pulmonares
● Não melhoravam com penicilina
● Microrganismos que não crescem em meios de cultura convencionais
Pneumonia Afebril do Lactente
● O principal microrganismo é a Chlamydia trachomatis, presente no trato genital feminino. A criança é
tipicamente infectada durante o parto vaginal (ou cesárea com bolsa rota prévia). A clamídia coloniza a
conjuntiva (causando conjuntivite neonatal) e nasofaringe, atingindo então as vias aéreas inferiores.
● As manifestações da pneumonia surgem em torno de 1 a 3 meses de vida.
● Quadro insidioso / tosse / afebril / ↑ FR
● Eosinofilia / Infiltrado intersticial
● Tratamento: macrolídeos (eritromicina / azitromicina)
● Diagnóstico diferencial → Coqueluche
COQUELUCHE
● AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
1) FASE CATARRAL
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos
pela emissão de um GUINCHO)
● < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
● Eventualmente pode convulsionar
3) FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/vacina não
é duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente diminuindo (se a mãe foi vacinada muito tempo
antes, não terá ACs suficientes para proteger o RN)
Todas as gestantes a partir da 27ª semana recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular → produção de ACs
que passam pela placenta → o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado!
TRATAMENTO
● Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias; ou claritromicina
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA)
A bronquiolite é uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao trato
respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da
infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados.
Na criança < 2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior do que a infecção alveolar
propriamente dita, pois crianças < 2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito pequeno, levando ao edema e
acúmulo de muco nos bronquíolos. Ocorre diminuição do calibre, causando uma doença obstrutiva das pequenas
vias aéreas - o ar consegue entrar na inspiração, mas não consegue sair na expiração, saindo com dificuldade e
oscilando, o que causa os sibilos.
ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Respiratório
QUADRO CLÍNICO
< 2 anos
Pródromos catarrais / Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS
O diagnóstico de BVA é clínico!
EXAMES COMPLEMENTARES
● Hemograma: costuma ser normal (pode haver linfocitose)
● Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe: presumimos que o vírus
presente na nasofaringe é o responsável pela doença, pois não somos colonizados por
vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias)
● Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática,
aumento dos espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação que
podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente em alguns pontos
da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução completa –
todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma
atelectasia).
Se a criança apresentar repetidos episódios de sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA!

ASMA x BRONQUIOLITE
● Sibilante transitório precoce: criança que sibilou até 2-3 anos de vida (repetidos episódios) e depois
parou de sibilar; e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais → repetidos episódios de bronquiolite
● Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros 3 anos de vida e depois dessa idade continuou
sibilando → criança que provavelmente tem asma
● Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida, mas começou na idade escolar (6-7 anos) →
provavelmente tem asma
O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o sibilante transitório
precoce e o sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção:
SIBILANTE PERSISTENTE / ASMA
● Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção viral)
● História familiar positiva
● Rinite alérgica e eczema atópico
● Eosinofilia (> 3%)
Asma: iniciar corticoterapia inalatória
TRATAMENTO
A maioria será tratada ambulatorialmente, embora configure como uma das principais causas de internação.
Para crianças internadas:
● Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%)
● Nutrição / hidratação
● NBZ com salina hipertônica (3%) → apenas para internados (diminui período de internação; teria a capacidade
de facilitar o clearance da secreção nos bronquíolos)
● Beta2-agonista → teste terapêutico (guideline da AAP = não fazer!)
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE e FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA!
PED VIII
Especialidades Pediátricas
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Paciente que apresenta proliferação de algum microrganismo patogênico em algum ambiente estéril do trato
urinário, devendo causar inflamação deste.
● São infecções muito frequentes e recorrentes na infância
1-3% das meninas
1% dos meninos
● Podem causar sequelas, levando à substituição do parênquima renal por tecido fibroso
o HAS, doença renal crônica
Mecanismos
● Via ascendente → bactérias do períneo e prepúcio invadem bexiga e proliferam-se, levando à cistite e
eventualmente ascendendo pelo ureter, causando pielonefrite.
● Via hematogênica (RN)
Fatores de Risco
● Podem atuar facilitando a ascensão bacteriana e/ou impedir os mecanismos de defesa de agirem.
● Ausência de circuncisão → maior quantidade de bactérias na glande
● Sexo feminino → uretra mais curta; meato uretral mais próximo ao períneo
● Obstrução urinária → válvula de uretra posterior
● Disfunção miccional → incoordenação miccional (esvaziamento incompleto + resíduo pós-miccional)
● Constipação
● Refluxo vesicoureteral (RVU) → específico p/ pielonefrite
● Picos de incidência
o 1º pico (1º ano): meninos → anomalias
o 2º pico: meninas → controle esfincteriano
o 3º pico: meninas → atividade sexual
Válvula de Uretra Posterior: suspeitar antes do nascimento, pela hidronefrose fetal + distensão vesical. Após
o nascimento, a suspeita se dá pela presença de globo vesical palpável + jato urinário fraco. Durante a vida
intrauterina ocorre a formação de pequenas membranas intrauretrais, obstruindo o lúmen uretral e impedindo fluxo
miccional apropriado. Lembrar que a hidronefrose fetal está mais relacionada à estenose da junção ureteropélvica
(JUP).
RVU: refluxo retrógrado do conteúdo vesical para o ureter. Na implantação do ureter na bexiga não há
válvulas; ao urinar, o detrusor se contrai, aumentando a pressão intravesical. Para que não ocorra refluxo, o ureter
possui implantação oblíqua, percorrendo longo trajeto submucoso na bexiga, e durante a contração detrusora o
ureter é colabado. Quando este mecanismo falha ocorre RVU.
● Primário: alteração na implantação do ureter na bexiga; geralmente é idiopático e resolve-se ao longo dos
primeiros anos de vida.
● Secundário: implantação normal do ureter; há algum mecanismo que aumenta a pressão intravesical, como
a válvula de uretra posterior.
Etiologia
● E. coli
● Proteus → cálculos de estruvita
o Mais comum no sexo masculino; tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma urease que
converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos)
● Outros gram-negativos (Klebsiella, Pseudomonas)
o Klebisella → segunda maior causa no sexo feminino
o Pseudomonas → associado à manipulação do trato urinário
● Gram-positivos (enterococos, S. saprophyticus)
o Pensar em adolescentes sexualmente ativas
o S. saprophyticus é coagulase negativo, o que na urinocultura pode confundir com contaminação.
● Vírus → adenovírus (cistite hemorrágica)
Quadro Clínico
● Cistite
o Disúria, polaciúria, estrangúria
o Dor suprapúbica
o Incontinência urinária
● Pielonefrite
o Com ou sem sintomas de cistite
o Calafrios, dor lombar, manifestações inespecíficas
o Febre sem sinais localizatórios (FSSL) → principal causa é ITU
Diagnóstico
● EQU → marcadores de inflamação e bactérias
o Bioquímica:
▪ Esterase leucocitária → inflamação; sensível, porém pouco específico
▪ Nitrito → marcador de gram (-) na urina; específico, porém menos sensível

o Sedimento: leucócitos (≥ 5)
● Bacterioscopia / Gram
● Urinocultura → existe a possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na porção
distal da uretra. Como interpretar o resultado:
Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL

Valorizar o resultado se:
● Resultado (-)
Saco coletor
● ≥ 100.000 UFC/mL + EAS alterado
+ sintomatologia (pelo Nelson)
● Qualquer (maioria dos autores)
● ≥ 50.000UFC/mL (Nelson)
Punção suprapúbica
● Não valorizar crescimento de
poucas colônias gram (+)
Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mL
● Bacteriúria assintomática → acompanhar!

● Sempre colher urinocultura antes do tratamento!
TRATAMENTO
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial
● < 1 mês (ou < 3 meses)
● Sepse / não ingere líquidos, desidratação,
● Sulfametoxazol + Trimetropim
vômitos, prostração
o Resistência vem aumentando
● Nitrofurantoína
Hospitalar
● Amoxicilina
● Ampicilina (gram+) + aminoglicosídeo
● Cefalexina
(gram-)
● Ácido nalidíxico
● Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona)
Ambulatorial
● Ceftriaxona IM
● Ciprofloxacino VO
● Cefalexina, sulfas, amoxicilina + clavulanato
Não pode: nitrofurantoína→ não alcança níveis

adequados no parênquima renal
Uma % significativa de crianças com pielonefrite apresentam REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o
RVU primário idiopático - alteração congênita que pode estar presente em até 1% da população – essas crianças
podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam graus mais leves tem maior chance de evoluir
com cura espontânea.
Exames de Imagem
● USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de alterações grosseiras e repercussões de refluxos mais
graves
● Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença é o
padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima
renal inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de cicatriz
renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso)
● Uretrocistografia miccional (UCM): quando há refluxo o contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve
renal.
o Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo.
Graus de RVU
Grau I: sem alterações evidentes e preocupantes. / Grau II: Alterações leves, porém sem alterações na anatomia urinária / Grau
IV: dilatação severa e alterações na anatomia; Grau V: deformidade renal exorbitante
Quando investigar?
- Nelson (AAP):
● Após o 1º episódio de pielonefrite (2 – 24 meses):
o USG – se normal → parar investigação
o USG alterada → uretrocistografia miccional
● Após 2º episódio de pielonefrite → uretrocistografia miccional
- Sociedade Brasileira de Pediatria

● < 2 anos com ITU confirmada → USG + uretrocistografia miccional
● A partir dos 2 anos → a princípio somente USG
PNEUMO I
Asma e DPOC
A obstrução respiratória é reversível na asma, porém praticamente irreversível na DPOC. A obstrução pode
ser diagnosticada através da espirometria.
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais
sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração
forçada.
Na obstrução, durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também
diminuem (se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa de
fazer mais ar sair dos pulmões.
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes:
● VEF1 = volume expiratório forçado do 1º segundo
● CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para fora em uma expiração forçada)
VEF1 CVF VEF1 / CVF*

OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓
RESTRITIVO ↓ ↓ NORMAL
(*) ÍNDICE DE TIFFENEAU
Valores normais:
● VEF1 = 4L Obstrução:
● CVF = 5L ● VEF1 = 1,8L
● VEF1 / CVF = 4/5 = 0,8 ● CVF = 3,2L
● Normal: > 0,75 ● VEF1 / CVF = 0,5
No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticando obstrução! No padrão
restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal!
ASMA
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, definida por história de sintomas como sibilos,
dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de
manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha.
70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa
expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o gatilho
(ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...). O principal gatilho são os ácaros.
Tipos
● Alérgica (70%)
● Não-alérgica
o Ocupacional
o Medicamentosa (AINE)
● Criptogênica (idiopática) – 3 a 5% dos casos
O betabloqueador não induz asma, mas sim ao broncoespasmo! A melhor droga para abrir os pulmões é o
beta2-agonista! Lembrar que um paciente betabloqueado não responde aos beta2-agonistas! Nestes casos, deve-se
utilizar antagonistas colinérgicos, como o brometo de ipratrópio.
Na prática de exercício físico → utilizar b2-agonista inalatório antes do exercício!
Gestante asmática: tratar como se não estivesse grávida!

● 1/3 pioram
● 1/3 melhoram
● 1/3 não mudam
Clínica → sinais obstrutivos
● Dispneia ● Desconforto torácico
● Sibilância ● Rinite
● Tosse crônica
As manifestações são variáveis e intermitentes, mas tendem a piorar à noite (maior contato com gatilho). Os
sintomas mais comuns são a sibilância e a tosse. A asma pode manifestar-se clinicamente sem sibilos; a asma leve
pode cursar apenas com tosse crônica, sendo diagnóstico diferencial de outras doenças. A asma grave pode cursar
com tórax silencioso (sem sibilos). Nem tudo que sibila é asma, e nem toda asma sibila!
Diagnóstico diferencial
● Insuficiência cardíaca
● TEP
● Obstrução VAS
● DRGE
● Churg-Strauss
● Aspergilose broncopulmonar alérgica
Diagnóstico → obstrução reversível

● Espirometria inicial
o Tiffeneau < 0,7 (70%) = obstrução!
● Espirometria pós-BD
o ↑ > 12% + ↑ > 200ml VEF1 = reversão
● Se espirometria normal...
o Espirometria com teste provocativo (metacolina)
o ↓ 20% no VEF1
Tratamento de manutenção
- Em primeiro lugar devemos saber se a asma está bem controlada (4 perguntas):
● Atividades limitadas nas últimas 4 semanas?
● Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
● Cordou à noite nas últimas 4 semanas?
● Diurnos (sintomas) > 2x/semana?
Classificação de controle da asma

Controlada Nenhum SIM
Parcialmente controlada Até 2 SIM
Descontrolada 3 ou 4 SIM
● Ao iniciar o tratamento, após classificar o controle da asma, caso o paciente virgem de tratamento seja
parcialmente controlado, deve-se iniciar no passo 2; se for descontrolado iniciar no passo 3.
● Se a asma não estiver controlada, verificar o ambiente, aderência e técnica do tratamento!
● Asma controlada por 3 meses: reduzir um passo

● Asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa
● Asma não controlada: subir uma etapa
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA ASMA

PASSO 1 Medidas ambientais
B2-agonista de curta duração (alívio)
PASSO 2 (+) Corticoide inalatório → dose de acordo com o passo*
DOSES*:
● Baixa no passo 2 e 3
● Médias ou altas nos 4 / 5
PASSO 3 / 4 (+) B2-agonista de longa duração → cuidado com a idade!
● Até 11 anos → evitar!
Na criança, não usar B2-agonista de longa... nesse caso:
(+) Aumentar dose do corticoide inalatório
PASSO 4 (+) Aumentar dose do corticoide inalatório → NO ADULTO
PASSO 5 Encaminhar ao especialista (outras medicações)
● Tiotrópio (anticolinérgico de longa duração)
● Omalizumabe (anti-IgE)
● Corticoide VO
TRATAMENTO DA CRISE ASMÁTICA

B2 de curta ação: 20/20 min por 1h
Prednisolona VO
Fala frases completas
● 1mg/kg, máx. 50mg
PFE > 50%
LEVE A ● 1-2mg/kg, máx. 40mg (criança)
FC: 100 – 120
MODERADA O2 suplementar:
SatO2: 90 – 95%
● Alvo: SatO2 93 – 95% (adultos)
Paciente clinicamente bem
● 94 – 98% (criança, grávidas,
coronariopatas)
Acrescentar:
Fala por palavras, agitação
● Ipratrópio: dobro do B2
PFE ≤ 50%
GRAVE Considerar:
FC > 120, SatO2 < 90, FR > 30
● MgSO4 EV
Não melhorou
● Corticoide inalatório dose alta
↓ Consciência Todos anteriores e mais:
MUITO GRAVE Tórax silencioso (MV abolido) ● Preparar IOT
Acidose respiratória ● Indicar CTI
DOSES
Berotec (Fenoterol) 10 gotas (1 gota/3kg) + 3-4ml SF0,9% c/ O2 6-8L/min
ALTA
● Melhora clínica
● PEF > 60 – 80%
● SatO2 > 94% em AA
● Não esquecer: reavaliar ambiente, aderência e técnica de uso da medicação
o Iniciar tratamento ou aumentar o passo em que estava
o 5 – 7 dias de corticoide VO
o Nova consulta em 2 a 7 dias
DPOC
DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes
e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas a
partículas e gases nocivos. Possui dois tipos: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois extremos
não são os mais comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos.
Apresentação Clínica
SUSPEITA FATORES DE RISCO
Tabagismo
Dispneia
Poluição
Tosse crônica
Pobreza
Expectoração crônica (geralmente mucoide)
Infecções
História familiar de DPOC
Deficiência de α1-anti-tripsina
Deficiência de α1-anti-tripsina – quando suspeitar?

● Enfisema em jovem sem risco conhecido (não fumante)
● Enfisema em região basal pulmonar
● Hepatopatia inexplicada
● Vasculite C-ANCA (+)
● História familiar
● Enfisema panacinar → o enfisema do tabagismo é centroacinar!
Abordagem Inicial
Passo 1: Diagnóstico
● VEF1 / CVF < 0,7 (70%) mesmo após prova broncodilatadora (não reverte!)
Passo 2: grau de obstrução

Estagio I VEF1 ≥ 80%
Leve
Estágio II VEF1 50 – 79%
Moderado
Estágio III VEF1 30 – 49%
Grave
Estágio IV VEF1 < 30%
Muito grave
Passo 3: classificação (exacerbações por ano)
(C) (D)
(A) (B)
Tratamento de manutenção
- Para todos:
● Cessar o tabagismo
● Atividade física
● Vacinação: pneumococo e influenza
● Broncodilatadores
o LABA: B2 de longa duração
o LAMA: antimuscarínico de longa duração
● Reavaliações periódicas
● O2 domiciliar se:
o PaO2 ≤ 55 ou SatO2 ≤ 88% em repouso OU
o PaO2 56 – 59 + HT > 55% ou cor pulmonale
As 3 medidas que reduzem mortalidade são: cessar tabagismo, O2 domiciliar e transplante pulmonar!
Broncodilatador LAMA → LABA + ICS

↓ Verificar eficácia do tratamento
(A) (C) ↓ Continua exacerbando
Continuar, parar ou tentar outra classe
de broncodilatador LAMA + LABA
LAMA + LABA
LABA ou LAMA ↓ Continua exacerbando
(B) ↓ Sintomas persistentes (D) LAMA + LABA + ICS
LAMA + LABA ↓ Continua exacerbando
Roflumilaste se VEF1 < 50%
O corticoide inalatório, desde jun/17, é considerado droga de segunda linha.
Exacerbação Aguda (DPOC descompensada)

Como suspeitar?
● Um ou mais dos sintomas cardinais
o Piora da dispneia
o Aumento do volume do escarro
o Secreção mais purulenta
Principal causa?
● Infecção pulmonar
o Vírus ou infecção bacteriana
▪ PNM no DPOC: Haemophilus, Pneumococo e Moraxella
▪ Grave ou ATB recente: cobrir Pseudomonas
Iniciar antibiótico se:

● Secreção purulenta + um dos seguintes
o Piora da dispneia; E/OU
o Aumento do volume do escarro
● Indicação de suporte ventilatório (IOT ou VNI)
Tratamento
(A) Antibiótico → AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona respiratória
(B) Broncodilatador inalatório de curta → β2-agonista ± Atrovent
(C) Corticoide por 5 dias → prednisolona VO ou metilprednisolona EV
(D) Dar oxigênio com baixo fluxo → alvo: satO2 88 – 92%
● Iniciar VNI → pH ≤ 7,35 ± PaCO2 ≥ 45 ± dispneia grave
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais –
são parâmetros de piora no padrão respiratório.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a
presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem
infecciosa (e não um quadro de embolia ou infarto).
O paciente enfisematoso é magro pois faz catabolismo por hiperventilação. O paciente com DPOC é um
retentor crônico de CO2 e está sempre hiperventilando, porém não consegue jogar CO2 para fora. O bulbo para de
considerar acidose liquórica e começa a usar a hipóxia para aumentar o drive respiratório. O alto fluxo de O2 pode
levar à apneia.
A principal contraindicação à VNI é a principal indicação de IOT → diminuição do nível de consciência.
PNEUMO II
TEP, Nódulo Pulmonar e Ca de Pulmão
DOENÇA VENOSA PROFUNDA

Há muito tempo se entende que todo TEP é precedido pela TVP, sendo então dois espectros da mesma doença.
Fatores de Risco
● Tríade de Virchow
o Hipercoagulabilidade
o Lesão endotelial
o Estase sanguínea
● Hereditários: trombofilias (Fator V de Leiden, Mutante do gene da protrombina)

● Adquiridos: pós-operatório, eventos obstétricos, neoplasias malignas, imobilização
O paciente submetido à cirurgia tem uma lesão vascular, ativando a cascata de coagulação e aumentando o
risco para TVP/TEP, devendo muitas vezes receber profilaxia pós-operatória para trombose.
Gestação e puerpério também aumentam a chance de trombose, uma vez que o organismo se modifica para
o parto, que é um evento hemorrágico.
Muitas neoplasias malignas liberam fatores pró-trombóticos e pró-coagulantes. Por fim, pacientes restritos
ao leito também devem receber heparina devido à estase sanguínea.
Manifestações Clínicas da TVP

● Maioria assintomática
● Edema, dor à palpação, empastamento, phlegmasia (alba/cerulea) dolens, Homans
● Quanto mais proximal, maior o risco de TEP
O membro que sofre trombose pode apresentar áreas de palidez (phlegmasia alba dolens). Quando o
membro se apresenta azul (cianótico) chama-se phlegmasia cerulea dolens. O sinal de Homans é a dor à dorsiflexão
do pé.
Diagnóstico de TVP
● Doppler: perda da compressibilidade (veia túrgida)
o Pouco invasivo, altamente disponível
● Venografia: padrão-ouro (pouco utilizado)
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta
em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita.
Manifestações Clínicas
● Evento súbito
● Dor torácica (pleurítica)
● Hemoptise
● Sibilância
● Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
● Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o
aumento da FR (taquipneia).
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é
possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar
(dispneia).
TEP maciço (GRAVE)
● Hipotensão (choque obstrutivo)
● Cor Pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar)
o ↑ BNP e troponina
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais
significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa)
o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE
→ hipoperfusão periférica → choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque obstrutivo).
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar
em disfunção/insuficiência. Sempre que ocorrer uma insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar → cor
pulmonale → o paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia.
Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência
ventricular = BNP.
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito
aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas,
sendo que a mais cardio-específica é a troponina.
EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam Podem confirmar
INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam
Gasometria Hipoxemia e hipocapnia
Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia
Alteração mais comum → taquicardia sinusal
ECG Alteração mais característica → padrão S1Q3T3
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII)
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese
Normal → mais comum Oligoemia
Clínica pulmonar rica e raio-x normal localizada
WESTERMARK
– dissociação clínico-radiológica (região mais
Inespecífico → derrame, atelectasia hipertransparente)
Hipotransparência
Raio-x de Específico = WESTERMARK,
triangular
Tórax HAMPTON, PALLA (raros) HAMPTON
periférica
Por mais específicos que sejam alguns
(justapleural)
achados radiológicos, eles não dão
Dilatação do ramo
diagnóstico de TEP
PALLA descendente da
artéria pulmonar
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD
Ecocardio Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa
repercussão retrógrada)
BNP / troponina → pior prognóstico
Marcadores
Atenção: D-dímero*
(*) D-dímero: depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de
fibrina, que irá estabilizar o coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do trombo/ coágulo – fibrinólise =
com isso são liberados na circulação alguns fragmentos da rede de fibrina.
D-dímero → produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver
embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em qualquer
situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP!
ESPECÍFICOS
Podem confirmar
TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença.
Doppler de MMII Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP,
podemos confirmar o diagnóstico!
CINTILOGRAFIA Alteração perfusional
ANGIOTOMOGRAFIA Alteração perfusional
ARTERIOGRAFIA Exame invasivo
PULMONAR É o de maior acurácia (padrão-ouro)!
Algoritmo diagnóstico
SUSPEITA
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE

WELLS ≤ 4 WELLS > 4
Alto
D-DÍMERO IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª escolha)
Normal CINTILOGRAFIA
SEM TEP
NEGATIVO
DOPPLER MMII
NEGATIVO NEGATIVO
ARTERIOGRAFIA
CRITÉRIOS DE WELLS
Clínica de TVP 3 pontos
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos
FC > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos
Hemoptise 1 pontos
Malignidade 1 ponto
Tratamento
- Anticoagulação por 3 meses:
● Heparina + warfarin 5mg/dia (juntos)
o INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica) → suspender heparina com 2 INR entre 2-3
● Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia
● Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina)
O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o trombo,
apenas param a doença. A warfarina não tem ação imediata, sendo necessário associar um anticoagulante de ação
imediata (heparina) à warfarina.
- Se TEP maciço (instabilidade, IVD):

● Trombolisar até 14º dia
● Filtro de Veia Cava Inferior
o Impede que novos trombos que eventualmente se formam atinjam o pulmão
o Indicado quando há contraindicação à anticoagulação ou falha desta
DOENÇA VENOSA PROFUNDA – PROFILAXIA EM CIRURGIA
* Manter profilaxia farmacológica por até 4 semanas
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO

● Lesão ≤ 3 cm, envolta por parênquima normal.
Conduta
● Lesões maiores que 8mm devem ser observadas outras características, principalmente as relacionadas ao
paciente. Um jovem que nunca fumou tem baixa probabilidade de câncer; um idoso tabagista tem maior
risco.
● Um PET com alta atividade metabólica exige biópsia!
CÂNCER DE PULMÃO
● É o carcinoma broncogênico; nasce do epitélio respiratório.
● Carga tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumados
RASTREIO
TC baixa dosagem (TCBD) anual: fumantes ou ex-fumantes (há <
15 anos) entre 55 e 74 anos com carga tabágica ≥ 30 maços/ano
Tipos Histológicos
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80%
Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes.
Periférico (associado a derrame)
Epidermoide (30%):
Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação
Grandes células (anaplásico): 10%
Periférico
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) - 20%
Menos comum
Mais agressivo, pior prognóstico
Origem neuroendócrina
QUADRO CLÍNICO
CRESCIMENTO TUMORAL
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica
Síndrome de Pancoast
Síndroma da Veia Cava Superior (oat-cell)
METÁSTASE
Suprarrenal / fígado / ossos / SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
Qualquer manifestação do câncer que tenha origem na liberação de substâncias
Síndrome de Pancoast
● Tumor localizado no sulco superior do pulmão.
● Erosão do 1ª e 2ª arcos costais
● Dor no ombro e face ulnar do braço (invasão de plexo braquial)
● Síndrome de Horner (miose / ptose / enoftalmia / anidrose)
Síndrome da Veia Cava Superior (oat-cell)

● Cefaleia
● Edema de face e MMSS
● Turgência jugular patológica
● Circulação colateral no 1/3 superior torácico
Síndrome Paraneoplásica
● Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
o Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
● Adenocarcinoma
o Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
● Oat-cell (OACTH-cell)
o Síndrome Metastênica de Eaton-Lambert → agressão à placa motora gerando fraqueza (síndrome
miastênica)
o SIADH
o Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
Estadiamento
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO
Restrito a um hemitórax e seus respectivos linfonodos
Tratamento: QT + RT
AVANÇADO
Ultrapassa os limites acima
Tratamento: QT
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: lesão ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário)
T2: lesão 3-7 cm (massa) e a 2 cm ou mais da carina (atelectasia lobar)
T3: lesão > 7 cm OU a menos de 2 cm da carina (invasão de parede torácica)
T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão
● Carina, grandes vasos, esôfago, vértebras...
* Geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes
no mesmo pulmão, ainda é ressecável
N1: linfonodos peribrônquincos e hilares ipsilaterais

N2: linfonodos mediastinais ipsilaterais / subcarinais
N3: linfonodos contralaterais / supraclaviculares 🡪 irressecável
M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame neoplásico (pleural/pericárdico)

TRATAMENTO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Cirurgia (exceto T4, N3 ou M1)
Segmentectomia / lobectomia / pneumectomia
PNEUMO III
Tuberculose e Micoses pulmonares
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma doença infecciosa bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também
conhecido como bacilo de Koch. Segundo a OMS, um terço da população mundial está infectada pela tuberculose
(não significando doença). No Brasil ainda há elevada prevalência, estando atualmente em 20º lugar em número de
casos no mundo.
INFECÇÃO
Ocorre através da liberação do bacilo pelo indivíduo bacilífero, que necessita estar em contato com o
indivíduo suscetível. A tuberculose é uma doença urbana, especialmente da periferia (aglomerado populacional).
● O suscetível inala o bacilo e tem o primeiro contato → primoinfecção.
● Nas primeiras 3 semanas não há resposta imune → proliferação / disseminação de bacilos
● Entre 3 – 8 semanas → imunidade celular
o Pelo fato do bacilo ser aeróbio, ao ser contido pelas células, deixa de receber oxigênio e para de se
replicar, ficando na forma latente.
o Ocorre um processo de intensa inflamação e necrose em torno do bacilo → granuloma caseoso
o Na radiografia pode ser visto um nódulo pulmonar → nódulo de Ghon
● 90% dos casos evoluem com controle da infecção, não surgindo doença
● Os 10% restantes evoluem com TB primária ou TB pós-primária (anos após a primoinfecção)
10%
90%
TB PRIMÁRIA
(adoecimento na primoinfecção)
TB PÓS-PRIMÁRIA
CONTROLE DA INFECÇÃO
(reativação do foco anos depois / novo
contato – reinfecção)
TUBERCULOSE PULMONAR
Ocorre logo após a infecção (primária) ou anos após (pós-primária), por uma queda transitória da imunidade.
Primária
● Mais comum em crianças (1º contato)
● Quadro clássico: pneumonia arrastada, adenopatia hilar, paucibacilífera (não elimina bacilos no ambiente)
o O problema da transmissão é o caso-índice, ou seja, qual adulto transmitiu para a criança.
● Complicação → TB miliar
o Micronódulos pulmonares
o Doença disseminada, causando doença em todos os tecidos corporais
o Geralmente < 2 anos, imunodeprimidos e não vacinados com BCG
Pós-Primária
● Ocorre anos após a primoinfecção; forma bacilífera
● Mais comum em adultos 15 – 40 (reativação ou reinfecção)
● Resposta imune mais intensa → radiografia com infiltrado pulmonar
● Rompimento do granuloma, liberando bacilos que atingem a via aérea → paciente bacilífero
o Eliminação do bacilo através da fala, tosse, espirro
● Ocorre necrose pulmonar → cavitações
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na clínica, RX de tórax e escarro.
Clínica
● Tosse ≥ 3 semanas, febre (vespertina) e perda ponderal e do apetite
Escarro
● Baciloscopia (BAAR): pelo menos 2 amostras
o É o exame mais utilizado; leva de 24 a 48h para ficar pronto; traz riscos ao examinador
● Cultura: casos duvidosos, resistência
o Leva 30 a 40 dias para ficar pronta
o Através do antibiograma detecta-se resistência aos fármacos
● Teste Rápido: exame de escolha (MS)
o Avalia resistência à rifampicina
o A acurácia do teste rápido é superior ao da baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra 24-48h
da baciloscopia); além disso há menor risco biológico.
DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
● Escore de pontuação
o Clínica / RX de tórax / Contato com TB / Prova tuberculínica / Estado nutricional
TUBERCULOSE PLEURAL
● Extra-pulmonar mais comum no Brasil
● HIV (+) → a mais comum é a ganglionar
Características do Líquido Pleural

Forma-se uma coleção líquida infecciosa (exsudato). O transudato se forma por aumento da pressão
hidrostática, e o exsudato é resultado de uma infecção.
● Exsudato, glicose baixa, PMN → linfomonocitário
● Sem eosinófilos / sem células mesoteliais
● ADA > 40U – sugestivo (enzima liberada por linfócitos ativados)
Diagnóstico
● Baciloscopia < 5%
● Cultura < 40%
● Biópsia pleural → até 90% de rendimento diagnóstico (padrão-ouro)
TUBERCULOSE MENÍNGEA
● Crianças não vacinadas, imunodeprimidos
● Evolução subaguda; acometimento de pares cranianos
● Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, PMN → linfomonocitário
● TC: hidrocefalia
Diagnóstico
● Baciloscopia (15%)
● Cultura (50-80%)
TRATAMENTO
1 Rifampicina 3 Pirazinamida
2 Isoniazida 4 Etambutol
Estratégia DOTS → tratamento diretamente observado (medicação supervisionada por profissional)

Realizar baciloscopias mensais de acompanhamento!
ESQUEMA BÁSICO
- RIPE por 6 meses:
● 2 meses (RIPE) + 4 meses (RI)
● Se < 10 anos: não fazer etambutol (E) – tem possibilidade de induzir neurite óptica com consequente
cegueira caso a medicação não seja retirada, e as crianças podem não reconhecer tal efeito.
ESQUEMA MENÍNGEO
- RIPE por 12 meses:
● 2 meses (RIPE) + 10 meses (RI)
● Corticoide: 1 a 3 meses iniciais
FALÊNCIA* / MULTIRRESISTÊNCIA (R+I)

● Multirresistência pode ser causa de falha terapêutica
● CLEPT 18 meses: Capreomicina / Levofloxacino / E / P / Terizidona
Critérios de falência (1 dos 3 critérios é suficiente):

1) BAAR (+) ao final do tratamento
2) BAAR (+2/+3) até o 4º mês
3) BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses
EFEITOS ADVERSOS
Todas causam Intolerância gástrica
Hepatotoxicidade
R, I e P (Pirazinamida é a pior / rifampicina é a melhor)
Alternativa: SEO (estrepto / etambutol / ofloxacin)
Específicos
Gripe / alergia (NIA, asma) / plaquetopenia, suor e
Rifampicina
urina alaranjada
Neuropatia periférica (repor vitamina B6 – piridoxina)
Isoniazida
Lúpus-like
Pirazinamida Hiperuricemia
Etambutol (lho) Neurite óptica
Estreptomicina Lesão renal e auditiva
INTOLERÂNCIA
● A “I” ou a “R” são substituídas por Estrepto (S)
● Se a “R” for retirada → 12 meses de tratamento
● Se a “I” for retirada → 9 meses de tratamento
SITUAÇÕES ESPECIAIS
● Gestante → RIPE + Piridoxina
● HIV (+) → RIPE + TARV (2 – 8 semanas após iniciar o tratamento da TB)
● Lesão hepática → interromper tratamento se
o Icterícia
o TGO / TGP > 3x e sintomático
o TGP / TGP > 5x e assintomático
● Sem melhora / cirrose → esquema SEO por 12 meses
o Estreptomicina / Etambutol / Ofloxacino
CONTROLE
● Tratar o bacilífero
o Após 15 dias de tratamento o paciente não infecta outras pessoas
● Vacina BCG
o Protege contra formas graves
● Avaliar contactantes (pessoas que moram ou trabalham com o bacilífero)
o Sintomáticos
▪ Avaliar doença (Rx + BAAR)
o Assintomáticos
▪ Avaliar risco de doença (TB latente) → PPD
PROVA TUBERCULÍNICA (PPD)

Indicada para estimar risco de adoecimento. Injeção de antígenos do bacilo de Koch em região de antebraço
e posterior avaliação da resposta imune (2 a 3 dias após).
RESULTADOS DO PPD
Repetir em 8 semanas
< 5 mm → não reator Sem infecção
(viragem?)
> 5 mm → reator Infecção ≥ 10mm se BCG há < 2 anos
O PPD não indica a doença. Ele indica infecção (quem teve contato com o bacilo).
A BCG só consegue tornar o PPD reator nos dois primeiros anos após a vacina, e, além disso, nesses casos
sempre teremos valores inferiores a 10 mm.
TRATAMENTO DA INFECÇÃO LATENTE

● Isoniazida 5-10mg/kg, 270 doses (9 – 12 meses)
1) Se ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV)
2) ≥ 10 mm: doença debilitante (IRC em diálise, DM sem controle glicêmico, silicose)
3) Viragem tuberculínica recente (12 meses): acréscimo no valor do PPD ≥ 10 mm (ex.: 3 mm → 13 mm)
HIV
● PPD ≥ 5mm ou < 5mm, mas história prévia de PPD+
● Contactantes bacilíferos
● Cicatriz radiológica de BK não tratado
PREVENÇÃO (RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS)

Não vacinar Mais 6 meses de
Se (+) (≥ 5mm)
Isoniazida
Isoniazida por 3m
Suspender Isoniazida
Fazer PPD Se (-) (< 5 mm)
e fazer BCG
MICOSES PULMONARES
PARACOCCDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides braziliensis
● Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
o Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia
● Forma crônica: adultos > 30 anos

o Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar (peri-hilar bilateral “em asa de morcego”)
o Lesão cutâneo-mucosa
Diagnóstico: Tratamento:
● Escarro / raspado / biópsia ● Casos não graves: itraconazol
● Aspecto de “roda de leme” ao microscópio ● Casos graves: anfotericina B
HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
● Forma aguda: síndrome gripal
● Forma crônica: aparece com mais frequência em pneumopatas (DPOC, bronquiectasia, fibrose cística...) por
favorecer a colonização do pulmão por fungos
o Sintomas respiratórios arrastados
o Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais semelhantes ao BK
Diagnóstico: escarro / medula / sorologia
Tratamento:
● Casos não graves: itraconazol / voriconazol
● Casos graves: anfotericina B
CARDIO I
Arritmias / PCR / Morte Súbita
O coração possui um sistema de condução que possuem células que se despolarizam sozinhas. O nodo
sinusal comanda os outros por ser mais rápido, com frequência de 60-90 por minuto. O atraso fisiológico na
condução é feito pelo nodo AV. O QRS é rápido e com grande amplitude por conta da condução rápida e da grande
massa ventricular. A onda T reflete a repolarização ventricular.
A frequência pode ser obtida através do intervalo R-R, sendo normal entre 60-100 bpm. Um quadrado é igual
a 300 bpm, dois quadrados é 150 bpm, três é 100 bpm, quatro são 75 bpm, e cinco 60 bpm.
● Se R-R < 3 quadrados = taquicardia
● O intervalo P-R vai do início da onda P até o início do QRS, medindo a condução atrioventricular. Seu normal
é entre 120 a 200 ms (3 a 5 quadradinhos).
● O QRS normal é estreito, ou seja, até 120 ms (3 quadradinhos).
● O intervalo QT vai do início do QRS até o final da onda T, medindo o tempo que o ventrículo leva para
despolarizar e repolarizar (período refratário ventricular), e varia até 440 ms.
Um ritmo sinusal com QRS alargado significa bloqueio de ramo! A partir de V1, observar se o QRS está mais
positivo ou negativo, sendo que quando positivo significa bloqueio de ramo direito. O complexo rSR’ é característico
de bloqueio de ramo direito, enquanto o complexo rS de bloqueio de ramo esquerdo.
● Bloqueio de ramo direito = V1 (+) 🡪 rSR’
● Bloqueio de ramo esquerdo = V1 (-) 🡪 rS
Taquicardia sinusal: onda P(+) e “bonitinha” Taquicardia atrial: onda P(-)
Flutter atrial: taquicardia com onda “F”. F(-) em DII, DIII e aVF (300x/min). É visto nas derivações que
enxergam a parede inferior. A FC é de 150bpm (2:1), pois o átrio bate a 300, mas o nodo AV impede que os
ventrículos batam na mesma frequência.
Extrassístole atrial: quando precedida por onda P, presume-se que o

problema é atrial, com P diferente e QRS estreito. Esta onda P pode ser
isoelétrica ou bifásica.
Extrassístole ventricular: sem onda P e QRS alargado. Não tem ritmo

sinusal pois não há onda P.
Extrassístoles ventriculares especiais – cursam com doença cardíaca, mas não

levam à morte. Podem ser tratadas com β-bloqueadores ou apenas tratar a
doença de base.
Bigeminismo: 1 EV / 1 sinusal
Trigeminismo: 1 EV / 2 sinusais
Pareada: 2 EV juntas
Taquicardia ventricular: 3 ou + EV juntas

● Não sustentada: < 30s e estável
● Instável: pulmão (congestão), coração (angina), circulação (hipotensão), cabeção (síncope)
● Sustentada: > 30s ou instável
● Torsades des Pointes: QT prolongado
o Antiarrítmico, loratadina, hipoK/Ca/Mg, tricíclico, BAVT...
o Droga de escolha: sulfato de Mg
** A taquicardia ventricular sustentada pode ser monomórfica (QRS iguais) ou polimórfica (QRS diferentes).
Fibrilação ventricular: ausência de QRS e onda P. Um coração fibrilando é um coração infartando! A cada
minuto em fibrilação há perda de 10% de massa cardíaca, pois o ventrículo bate entre 400-600 bpm e não há
perfusão nas coronárias. Adrenalina 🡪 aumenta RVP e direciona fluxo para coração e cérebro!
Fibrilação atrial: ausência de onda P e R-R irregular! É uma taquicardia sem P e QRS estreito!
Taquicardia supraventricular: sem onda P e R-R regular! 70% ocorre por reentrada no nodo AV. 30% ocorre
por reentrada em via acessória (P’).
Wolff-Parkinson-White (pré-excitação ventricular): ocorre por reentrada em via acessória.

● PR curto com onda delta
TV Monomórfica Sustentada: IAM agudo, cocaína, pós-IAM, IC, cardiomiopatia...

● Instável: cardioversão elétrica
● Estável: amiodarona, procainamida
● Se causa não reversível, prevenção de morte → β-bloqueador ± cardiodesfibrilador implantável
Fibrilação Atrial:
● Causas: HAS, IC, doença mitral, tireotoxicose, isolada
● Tipos: paroxística x persistente (permanente)
o Permanente: > 1 ano
● Consequências: ↓ débito, tromboembolismo (estase)
● CHA2DS2VAS: Congestão, Hipertensão, Age > 75 (2), Diabetes, Stroke, TIA (2), Vasculopatia, Age > 65, Sexo (F)
⮚ Instável: choque (cardioversão elétrica imediata 200J)

⮚ Estável: controlar!
o Controle da frequência: < 110 bpm em repouso
▪ 1 – Redução da FC: β-bloqueador, antagonista Ca, digitálicos
▪ 2 – Anticoagulação: warfarin, dabigatran
o Controle do ritmo: refratários
▪ Se > 48h → ECO (Sem Eco: warfarin 3-4 semanas)
▪ Reversão: amiodarona
▪ Anticoagulação (por 4 semanas; ALTO risco exige anticoagulação crônica)
▪ Refratários = ablação do nó AV + MP
Taqui Supra:
Flutter Atrial: ● Instável: choque
● Instável / estável: choque! ● Estável: manobra vagal / adenosina /
● Cura: ablação! verapamil
● Cura: ablação
BRADIARRITMIAS
A frequência no ECG pode ser feita pelo cálculo (300 ÷ nº quadrados). Desta forma, se o intervalo R-R
compreende 3 quadrados, a frequência será de 100 bpm, por exemplo.
Nas arritmias, contar 15 quadradões e contar os QRS entre os 15. Multiplicar os QRS por 20 e assim
obtém-se a frequência cardíaca média.
Bradicardia define-se por uma frequência abaixo de 60 bpm, porém produz sintomas apenas abaixo de 50.
Bradicardia sinusal: ondas P(+) em D2 acompanhadas de QRS, com intervalo PR adequado (120-200 ms)
CONDUTA
● Assintomático: observar
● Sintomático: atropina 0,5mg 3-5min / máx. 3mg
o Sem resposta à atropina: marcapasso ou adrenalina ou dopamina
o Síncope por bradicardia: síndrome de Stoke-Adams
Bloqueios AV
Acima do Feixe de Hiss há receptores parassimpáticos. No Feixe de Hiss e abaixo não há tais receptores, logo,
não respondem à atropina. Assim, podemos separar os BAVs em altos e baixos.
Os BAVs benignos são supra-hissianos, e os malignos são intra/infra-hissianos.
● BAVs benignos: BAV 1º grau ● BAVs malignos: BAV 3º grau
BAV 1º grau: não há bloqueio, a onda P consegue chegar aos ventrículos, sendo então uma dificuldade do
estímulo para chegar.
BAV 2º grau: às vezes bloqueia o estímulo.

● Mobitz I: Wenckebach → “vai alargando o PR” e, às vezes bloqueia
● Mobitz II: Hay → PR normal e, sem avisar, às vezes bloqueia
BAV 3º grau: sempre há bloqueio, e o estímulo nunca chega aos ventrículos.
BAV BENIGNOS
BAV 1º Grau BAV 2º Grau Mobitz I
NUNCA bloqueia ÀS VEZES bloqueia
Só diminui a velocidade Wenckebach: alargamento
progressivo do intervalo PR
PR > 200 ms
precedendo o bloqueio da onda P
Conduta → atropina
BAV MALIGNOS
BAV 2º Grau Mobitz II BAV 3º Grau
Bloqueio não sequencial da onda P SEMPRE bloqueia
Sem Wenckebach Ventrículo vira MP
Maligno (infra-hissiano) Onda P entra e sai do QRS
Conduta → marca-passo
Marca-Passo
● MP transcutâneo: exige analgesia (fentanil)
● MP transvenoso: pode ser necessário
analgesia
● MP definitivo: mais usado no Brasil, mantém
a sincronia atrioventricular
o Fibrilação atrial: cabo apenas em
ventrículos, pois o átrio não bate mais
Parada Cardíaca: cessação súbita e inesperada da

circulação!
● Parada cardíaca é diferente de morte! Não reverter quem já morreu!
Diagnóstico
● Irresponsividade
● Respiração agônica ou apneia
● Ausência de pulso em grandes artérias → médicos podem checar pulso por 10 segundos
🡺 Chamar ajuda!
🡺 Iniciar o BLS (Basic Life Support) após certificar-se da segurança da cena!
● Manter 5 ciclos de 30:2 e trocar de posição!

BASIC LIFE SUPPORT (BLS) ● Fazer isso de modo repetido até a chegada do
desfibrilador 🡪 monitorizar o ritmo
C-A-B-D
CIRCULATION
Assegurar circulação (compressão cardíaca) DEFIBRILLATION
● Técnica: paciente deve ser colocado sobre uma Se ritmo chocável: FV / TV sem pulso
superfície rígida; compressões na metade inferior do Choque único: monofásico (360 J) / bifásico (200 J)
esterno com as mãos sobrepostas em paralelo e dedos
entrelaçados, braços estendidos; o local do corpo que DEPOIS DO CHOQUE
faz o movimento de flexão para a compressão torácica é VOLTAR A RCP (2 minutos ou 5 ciclos) – 30:2
a articulação do quadril Após: checar o ritmo!
● Frequência: 100-120 compressões/ minuto
● Intensidade: 5-6 cm
Obs.: inicialmente: fazer 30 compressões a uma velocidade
de 100-120/min.
● Push hard (5-6cm), push fast (100-120/min) and allow
recoil
AIRWAY
Abrir via aérea
“Head tilt, Chin lift”
Hiperextensão da cabeça com elevação do mento
(Essa manobra anterioriza a língua e com isso é possível abrir
a via aérea) – não fazer em caso de lesão cervical
BREATHING
2 VENTILAÇÕES
(Com o que tiver a disposição – boca a boca)
Obs.: é possível fazer apenas as compressões torácicas,
embora o melhor seja também ventilar
COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO
30 : 2 (1 ciclo)
Após todo o BLS, se o paciente ainda está em PCR, o próximo passo é iniciar o ACLS!
● Capnografia de onda: se ETCO < 10 mmHg depois de 20 min de RCP, o prognóstico é ruim!
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS)

1) VA avançada: não respeitar 30:2 ● VANEL (vasopressina, atropina, naloxone –
● Compressão e ventilação independentes antídoto para opióides - epinefrina, lidocaína)
● Compressão: 100-120/min
● Ventilação: 10/min Obs.: IOT + AV 🡪 de preferência não interromper a RCP; caso
● Troca: a cada 2 min necessário, parar por no máximo 10 segundos.
2) Acesso venoso / IO 3) Tratar arritmia

● Se não conseguir acesso venoso 🡪 acesso ● FV / TV sem pulso
intra-ósseo ● Assistolia / AESP
● Caso não consiga AV, é possível administrar algumas
drogas via TOT 🡪 VANEL
3) Tratar arritmia (FV / TV / AESP)

FV/ TV SEM PULSO
BLS 🢥 CHOQUE (mono: 360J/bif: 200J) 🢥 RCP 2 min
Checar ritmo
⇓
⇐ FV/ TV sem pulso
⇓ CHECAR RITMO - CHOQUE
⇓ CHECAR RITMO - CHOQUE
⇓
RCP + DROGA -> CHECAR RITMO -> CHOQUE
Obs.: antiarrítmicos = utilizar apenas 2 doses (1ª. 300mg – 2
amp/ 2ª. 150 mg – 1 amp) – após, utilizar apenas adrenalina
ASSISTOLIA / AESP
BLS 🢥 ASSISTOLIA*/ AESP
(*) Atenção - protocolo da linha reta (“cagada”):
✔ Checar cabos
✔ Aumentar ganhos
✔ Trocar derivação
BLS 🢥 ACLS: tubo + veia 🢥

⇓
Checar RITMO
(*) Quando checar pulso novamente: quando presença de ritmo

organizado
4) Identificar e corrigir causas

5H 5T
● Hipovolemia ● Tension Pneumothorax
● Hipoxemia ● Trombose coronariana
● Hipotermia ● Toxicidade exógena
● H+ (acidose) ● Tamponamento
● Hipo/hiperK ● TEP
CUIDADOS
PÓS-PARADA
Otimizar ventilação e
circulação
● Oxigenação
(manter Sat ≥
94%) com
menor FiO2
possível
● Circulação: PAS >
90 / PAM ≥ 65
com:
o Reposiç
ão
volêmic
a±
o Vasopre
ssores:
Adrenal
ina ou
NORA
ou
Dopami
na
● Se comatoso:
considerar
hipotermia
o 32-26º
C ≥ 24
horas
● Evitar
hipertermia
sempre (piora o
prognóstico
neurológico)
CARDIO II
Insuficiência Cardíaca, Hipertensão Arterial Sistêmica e Crise Hipertensiva
Dentre as funções do coração estão a de bombear sangue e suprir a demanda sem elevar pressões de
enchimento.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
SISTÓLICA DIASTÓLICA
↓ Força contração (ejeção ruim) ↓ Relaxamento (enchimento ruim)
DC baixo DC baixo
FE ≤ 50% FE > 50%
↑ câmaras e do coração Câmaras e coração normais
B3 B4
///////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////
DIREITA ESQUERDA
Congestão no “resto” Congestão pulmonar
Insuficiência cardíaca de alto débito: ocorre pelo aumento da demanda ou por desvio de sangue.
● Anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri (def. B1), fístula AV sistêmica
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de IC é essencialmente clínico, através dos critérios de Framingham!
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
Os critérios maiores: ABC (Aumento da jugular / B3 / Congestão pulmonar)
MAIORES MENORES
1. Dispneia paroxística noturna 1. Edema maleolar bilateral
2. Turgência jugular patológica 2. Tosse noturna
3. Estertoração pulmonar 3. Dispneia aos esforços
4. Cardiomegalia no RX 4. Hepatomegalia
5. Edema agudo de pulmão 5. Derrame pleural
6. Terceira bulha (B3) 6. Diminuição da capacidade vital
7. Aumento da altura do pulso 7. FC > 120 bpm
jugular (PVC > 16 cm)
8. Refluxo hepatojugular
9. Perda > 4,5kg em 5 dias de
diureticoterapia
Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor = maior a chance de IC e pior será o
prognóstico): BNP (>100) e NT-proBNP (>2.000) – o grande valor desse teste é o valor
preditivo negativo
Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a classificação e ainda fornece o
prognóstico (a FE é um dos mais importantes marcadores prognósticos)
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): seu grande uso é na dispneia na sala de emergência, pois diferencia a dispneia
por descompensação cardíaca e pulmonar! Significa insuficiência cardíaca quando:
● BNP: > 100 pg/ml
● NT-pró-BNP: > 2.000 pg/ml
CLASSIFICAÇÃO DA IC
Classificação Funcional → NYHA Classificação Evolutiva
I Sem dispneia com atividades usuais A Só fatores de risco
II Com dispneia com atividades usuais B Doente, mas assintomático
III Dispneia com qualquer atividade C Sintomático
IV Dispneia em repouso D Refratário
Tratamento da IC sistólica
A redução da força de contração (redução da FE) faz com que fique muito sangue nas câmaras, aumentando
o volume; surge então congestão (sintoma). Logo, o melhor medicamento para tratar IC é o diurético,
preferencialmente a furosemida!
Além disso, também sai pouco sangue do coração (menor débito), e com isso menos sangue sendo filtrado
nos rins, consequentemente maior ativação do SRAA; a angiotensina II tem como funções a vasoconstrição da
arteríola eferente, aumento da RVP e estimula liberação de aldosterona. Este mecanismo compensatório, juntamente
às catecolaminas, gera maior trabalho cardíaco, sobrecarregando o coração, que sofre remodelamento.
TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA
Drogas que aumentam a sobrevida Drogas sintomáticas
Betabloqueadores
Diuréticos
IECA / BRA II
Antagonista da aldosterona
Digitálicos
Hidralazina + nitrato
❖ IECA: indicado para todos os pacientes, mesmo assintomáticos!

❖ β-bloqueadores: indicado para todos os pacientes, mesmo assintomáticos!
o Succinato de metroprolol / carvedilol / bisoprolol
❖ Antagonista da aldosterona: indicado para CF II a IV (sintomáticos em terapia padrão)
o Espironolactona
o Não usar se K+ > 5,5
❖ Hidralazina + nitrato: alternativa à IECA e BRA II
o Sintomático em terapia padrão (negros)
❖ BRA II: indicado para pacientes intolerantes ao IECA (tosse pela indução de bradicininas)
❖ Ivabradina: inibidor seletivo da corrente If do NSA (bloqueia a função cardíaca, agindo como um
betabloqueador)
o Indicado para sintomáticos em terapia padrão + FC ≥ 70 e sinusal
❖ Valsartan + Sacubitril (inibidor da neprilisina, que degrada vasodilatador)
o Possui efeito do IECA potencializado!
o Indicado p/ substituir IECA nas classes II e III com níveis elevados de peptídeos natriuréticos
❖ Diuréticos
o Indicado para sintomáticos
o Preferir furosemida
❖ Digital – digoxina / deslanosídeo
o Indicado para refratários
o Melhora dos sintomas e diminuição de internação
o Não usar se IC diastólica pura / cardiomiopatia hipertrófica
RESUMO DO TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA

A Só fatores de risco Tratar os fatores
B Doença estrutural / assintomático IECA + β-bloqueador
C Sintomático A I IECA + betabloqueador
V
A + diurético
L + espironolactona
D Sintomas refratários I II a IV + hidralazina e nitrato
A + ivabradina
R + digital
Tratamento da IC diastólica
❖ Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento (PA, FC< coronariopatias)
❖ Se congestão, utilizar diuréticos!
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
HAS é definida por níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM,
AVC...). A hipertensão primária corresponde a 90-95% dos casos, e a hipertensão secundária a 5-10%.
A pressão arterial deve ser aferida após 3-5 minutos em repouso, com o paciente sentado com os pés no
chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarro por 30 minutos e sem exercício por 60 minutos.
Os sons de Korotkoff, auscultados no estetoscópio, possuem 5 fases: (1) Som nítido (PA sistólica); (2) Som
suave; (3) Som amplificado; (4) Som abafado; (5) Desaparece (PA diastólica).
Diagnóstico
1) Média de 2 medidas em, pelo menos, 2 consultas: ≥ 140 x 90 mmHg
2) MAPA: ≥ 130 x 80 (24h)
≥ 135 x 85 (vigília)
≥ 120 x 70 (sono)
3) MRPA: ≥ 135 x 85
o 6 aferições ao dia, durante 5 dias consecutivos e feito a média entre as medidas.
4) Lesão de órgão-alvo
HAS Jaleco Branco HAS mascarada

Não tem HAS, mas parece Não parece, mas tem HAS
Necessitam aferição fora do consultório (MAPA, MRPA...)
Quadro Clínico – Lesões de Órgão-Alvo (LOA)

A HAS é um desafio de adesão terapêutica, uma vez que o paciente não tem sintomas na maioria das vezes.e
trata-se de uma doença com consequências especialmente vasculares!
Lesões de Órgãos-alvo
Coração Coronariopatia Cardiopatia hipertensiva (HVE, IC)
Cérebro Doença cerebrovascular Demência
Retina Retinopatia hipertensiva Alterações agudas e crônicas
Rim Nefropatia hipertensiva
Doença Arterial Periférica Principalmente em MMII Claudicação intermitente
As artérias cerebrais sofrem, assim como nas coronárias, aterosclerose. A HAS ainda pode induzir o
surgimento de microaneurismas que funcionam como fator de risco para AVC hemorrágico.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA (Classificação de Keith – Wagener)

I Estreitamento arteriolar
Alterações crônicas
II Cruzamento AV patológico
III Hemorragia / exsudato Alterações agudas
IV Papiledema (Crises hipertensivas)
HAS – CLASSIFICAÇÃO
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121 - 139 81 - 89
HAS Estágio I 140 – 159 90 – 99
HAS Estágio II 160 – 179 100 – 109
HAS Estágio III ≥ 180 ≥ 110
HAS Sistólica Isolada ≥ 140 < 90
HAS – TRATAMENTO
PA alvo Classificação Terapêutica Inicial
Normal ---
1) Geral: < 140 x 90
Pré-hipertensão Tratamento não-farmacológico (MEV)
2) ≥ 60 anos: < 150 x 90
HAS Estágio I Iniciar 1 droga (monoterapia)
3) Alto risco CV: < 130 x 80
HAS Estágio II e III Iniciar 2 drogas (associação)
HAS Sistólica Isolada Depende da PA sistólica
Tratamento não-farmacológico (MEV)

● Restrição sódica (2g de sódio ou 5g de sal)
● Dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas)
● Perda de peso (é a que dá mais resultado)
● Moderação do consumo etílico
● Exercício regular
HAS Estágio I: tratamento não farmacológico por 3-6 meses se baixo risco CV; iniciar com 2 drogas (associação) se
alto risco CV
ANTI-HIPERTENSIVOS
1ª LINHA Tiazídico, BCCa, IECA (pril), BRA-II (sartan)
Β-bloqueador, α-bloqueador, clonidina, metildopa,
2ª LINHA
espironolactona, hidralazina, alisquireno
● Não associar IECA e BRA, pois seus mecanismos de ação são muito parecidos e não trazem benefícios quando
associados.
● Desta forma, o máximo de drogas de 1ª linha que podem ser associadas são 3!
● Os betabloqueadores só podem ser administrados na HAS se o paciente apresentar outra doença a qual o
betabloqueador seja indispensável.
o Ex.: HAS + IC; HAS + doença coronariana...
Indicações específicas
- IECA / BRA-II
● Nefropata crônico
● Diabético
● ICC
- Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)

● Negros (não respondem bem ao IECA / BRA)
- Bloqueador de Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina)

● Negros
● Doença arterial periférica (melhoram a claudicação por fazer vasodilatação)
Efeitos adversos
- IECA / BRA-II
● IRA, hiperK: não usar se creat > 3 ou K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal
● Tosse crônica por ↑ bradicininas (BRA-II não faz...) 🡪 A ECA converte ATII e também degrada bradicininas
- Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)

● 4 hipo: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg
● 3 hiper: hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipemia
o O ácido úrico pode elevar-se no usuário de tiazídico, desta forma, a gota é contraindicação formal para seu uso.
o Embora possa piorar a glicemia e o colesterol, diabetes e dislipidemia não são contraindicações ao seu uso.
- Bloqueador de Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina)
● Edema de membros inferiores
SRAA – Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

● Renina → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona (córtex adrenal)
● Os iECA agem na conversão da ATI em ATII
● Os BRA agem impedindo a ação da ATII
● A espironolactona age impedindo a ação da aldosterona
● O alisquireno é um inibidor direto da renina
HAS Resistente
PA elevada apesar de 3 drogas diferentes (uma delas tiazídico)
Pode ocorrer por: 1) Má aderência → questionar

2) Efeito do jaleco branco (pseudorresistência) → MAPA
3) HAS secundária → apneia do sono, hiperaldo, estenose renal
4) HAS verdadeira → usar espironolactona!
HAS Secundária
Causas Achados Diagnóstico
Doença Renal Parenquimatosa Insuficiência renal, edema USG renal, TFG
Renovascular (estenose a. renal) Sopro, ↓K, alcalose AngioTC, angiografia renal
Hiperaldosteronismo 1ário ↓K, alcalose ↑ aldosterona, ↓renina
Feocromocitoma Crises adrenérgicas Catecolaminas, metanefrinas
Apneia Obstrutiva do Sono Ronco, sonolência Polissonografia
Crise Hipertensiva
Elevação aguda e intensa da PA
Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva

Lesão aguda de órgão-alvo PA diastólica > 120 mmHg
(Cérebro, coração, rins, retina,
Sem lesão aguda de órgão-alvo
eclampsia)
AVC, dissecção aórtica, IAM... Pode evoluir p/ emergência
HAS graus III e IV Reduzir PA lentamente
Risco iminente de óbito Não há risco iminente de óbito
Anti-hipertensivo EV
Anti-hipertensivo VO
(Nitroprussiato, β-bloq,
(Captopril, β-bloq, clonidina...)
nitroglicerina...)
↓ PA ≤ 25% na 1ª hora ↓ PA em 24 – 48h
● Pseudocrise hipertensiva: paciente hipertenso como sempre esteve, com queixa vaga... não é uma
urgência/emergência, e é comum na prática diária.
Emergências hipertensivas
- Encefalopatia Hipertensiva: cursa com hiperfluxo cerebral e edema
● Clínica: cefaleia, náusea, vômito, confusão mental...
● Excluir AVC → TC de crânio. Lembrar que o AVC é um quadro mais agudo!
● Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 1h)
- Hipertensão Acelerada Maligna: retinopatia graus III/IV ± lesão renal

● Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 1h)
- Dissecção Aórtica Aguda: seu grande problema está no fato de ser um processo dinâmico, uma vez que a dissecção
pode se estender ao longo do trajeto da aorta.
- Variáveis: PA e FC (quanto maiores, pior é o quadro)

A principal manifestação clínica consiste na dor torácica intensa e súbita, que pode se estender ao longo do
seu trajeto:
● Aorta ascendente: coronárias
o IAM
o Insuficiência aórtica
● Arco aórtico: vasos do pescoço
o Sucblávia: diferença de PA entre MMSS
o Carótida: síncope / AVCi
● Aorta descendente: órgãos
o Isquemia mesentérica / rins
DA - Classificação
I (ascendente e II
DeBakey III (descendente)
descendente) (ascendente)
Stanford
A (ascendente) B (descendente)
(+ importante)
Tratamento
● Suspeita
o Tratamento clínico: controlar FC e PA (< 60 bpm / PAS 120) em 20 minutos!
▪ Nitroprussiato + β-bloqueador
● Confirmação: ECO TE / angioTC
o Tratamento cirúrgico: Tipo A → sempre operar
Tipo B → operar apenas os casos complicados; controlar FC e PA
CARDIO III
Valvopatias
A válvula mitral interpõe-se entre o AE e o VE. A válvula aórtica está ancorada entre o VE e a aorta. No
coração direito, entre o AD e o VD encontra-se a válvula tricúspide, e a válvula pulmonar está entre o VD e a artéria
pulmonar.
O ciclo cardíaco possui duas fases (sístole e diástole). Na diástole abrem-se as válvulas AV (M e T) e
fecham-se as válvulas Ao e P. Na sístole abrem-se as válvulas Ao e P e fecham-se as válvulas M e T.
● Estenose: restrição à abertura
● Insuficiência: fechamento inadequado
Os focos de ausculta são fixos e consistem em:

● Foco tricúspide: borda esternal esquerda baixa
● Foco aórtico: 2º EICD
● Foco pulmonar: 2º EICE
● Foco mitral: não possui local fixo, localizando-se no ictus cordis do paciente (5º EICE)
Os sons das bulhas cardíacas ocorrem pelo fechamento das válvulas:

● B1: fecham M e T
● B2: fecham Ao e P
● B3: sobrecarga de volume (ocorre no final de B2)
● B4: sobrecarga de pressão (ocorre antes de B1)
o O sangue bate contra a parede ventricular dura (hipertrofiada) no final da diástole
o B4 = “b quátrio” → depende da contração atrial para ocorrer
o O paciente com FA não apresentará B4, pois não há contração atrial!
● Todo som auscultado entre B1 e B2 é sistólico. Todo som auscultado entre B2 e a B1 seguinte é diastólico.
Como as provas de residência cobram mais as lesões valvares do coração esquerdo, serão as abordadas na aula...
Estágios de Progressão das Valvopatias

Estágio Definição
A Fatores de risco para valvopatia
Valvopatia leve a moderada e assintomática
B
(doença progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave sintomática
Indicação cirúrgica “classe I” (inquestionável): doença grave
desde que sintomática (D) ou com ↓ FE (alguns C)
Estenose Mitral
Causas
● Reumática (95%) – lesão reumática crônica mais comum
Quadro clínico
● ↑ AE: FA, rouquidão, disfagia
● Congestão pulmonar: dispneia (pior aos esforços – elevação da FC)
● ECG: onda P larga > 100ms (> 2,5 quadradinhos)
o Índice de Morris: P (-) > 1 mm² (V1)
● Rx PA: sinal do duplo contorno à D / sinal da bailarina / ↑ arco médio à E
● Rx Perfil: deslocamento posterior do esôfago
● Eco: área valvar < 1,5 cm³ → grave!
Exame físico
● Ruflar diastólico → sopro entre B2 e B1
● Reforço pré-sistólico
● Hiperfonese de B1
● Estalido de abertura
Tratamento
● Medicamentoso: controle da FC (ex.: β-bloqueador)
● Intervenção: valvotomia percutânea com balão
Estenose Aórtica
Causas
● Calcífica
● Válvula bicúspide
● Reumática
Quadro clínico
Na EA ocorre HVE (só dilata em fase avançada); logo, ocorre aumento da demanda metabólica, o qual se não
for suprido pelo aumento da perfusão, cursará com angina. Ocorre também redução do fluxo, que pode causar
síncope. Por fim ocorre disfunção do VE, que cursa com ICC (dispneia).
● ECG: sinal de HVE → V5/V6: ↑ QRS strain)
o Quem sofre é o VE!
● Rx: ↑ diâmetro transverso / deslocamento caudal da ponta (mergulha)
o As alterações ocorrem na fase avançada da doença!
● Eco: área valvar < 1 cm² → grave!
Exame físico
● Sopro mesossistólico (crescente e decrescente, ou ainda “em diamante”)
● B4 (sobrecarga de pressão)
● Pulso de baixa amplitude, mas de longa duração (parvus e tardus)
Tratamento
● Medicamentoso: insatisfatório (evitar β-bloqueador → ↓ força e contração)
● Intervenção: troca valvar
o Implante de prótese por cateter (Transcatheter Aortic Valve Replacement - TAVR)
▪ Por ser minimamente invasiva, é indicada nos pacientes com risco cirúrgico proibitivo!
Insuficiência Mitral
Causas
● Crônica: prolapso
● Aguda: endocardite, IAM, reumática
Quadro clínico
● Aumento do AE e VE → insuficiência cardíaca
● Sobrecarga de volume no VE
● ECG: sinais de HVE
● Rx: sinais de HVE
● Eco: fração regurgitante ≥ 50% → grave!
Insuficiência Aórtica
Causas
● Crônica: Valva → reumática ● Aguda: Valva → endocardite
Aorta → aterosclerose / Marfan Aorta → dissecção
Quadro clínico
● ↑ VE (sobrecarga de volume): desenvolve ICC
● Isquemia: ↓ PA diastólica
A valva aórtica não fecha durante a diástole e o sangue volta para o VE, que passa a trabalhar com sobrecarga
de volume. As coronárias são perfundidas durante a diástole (ventrículos relaxados), assim é necessária pressão
diastólica satisfatória para que o sangue entre nas coronárias; o paciente com IA tem baixa pressão diastólica, pois o
sangue reflui para o VE.
● ECG: sinais de HVE
● Rx: sinais de HVE
● Eco: fração regurgitante ≥ 50% → grave!
Exame físico
● Ictus VE desviado
● Sopro protodiastólico
● B3 (sobrecarga de volume)
● Sopro de Austin-Flint → jato regurgitante causa estenose mitral
Tratamento
● Medicamentoso: vasodilatador se
sintomático (sangue vai e não volta)
● Intervenção: troca valvar
CARDIO IV
Síndromes Coronarianas
Síndrome Coronariana Crônica: placa estável; em situações de estresse ocorre desequilíbrio entre oferta e
demanda de oxigênio, ocorrendo a angina estável.
Síndrome Coronariana Aguda: placa instável; ocorre pela inflamação (marcador 🡪 PCR), com maior risco
cardiovascular. A placa instável pode romper e, dependendo de fatores como herediatariedade, drogas, etc., pode
levar a uma suboclusão ou oclusão total da coronária.
Síndrome Coronariana Crônica

● Angina típica
● Dor ou desconforto retroesternal, desencadeada por esforço e/ou melhora com repouso ou nitratos
Diagnóstico: testes provocativos de isquemia

1) Consegue fazer exercício
● ECG normal: teste ergométrico
● ECG anormal (BRE): cintilografia ou ECO de esforço
2) Não consegue fazer exercício
● Stress farmacológico 🡪 cintilografia com Dipiridamol ou Adenosina
o Dipiridamol pode provocar broncoespasmo 🡪 preferir adenosina ou ECO c/ dobutamina em
asmáticos
● ECO com dobutamina
O Teste Ergométrico é o mais realizado, e nele devemos procurar por um infra do segmento ST.
● Teste (+): infra de ST ≥ 1 mm
Resultados de Alto Risco

● Isquemia no Estágio 1 de Bruce
● Infra ≥ 2 mm
● > 5 min para recuperar o infra
● Déficit inotrópico (PAs ↓)
● Arritmia ventricular
● Distúrbio de condução
Tratamento
- Não Farmacológico: cessar tabagismo, exercício, ↓ peso, avaliar comorbidades
- Farmacológico:
1) Antianginosos
● Betabloqueadores 🡪 reduzir FC durante exercício
● IECA (se HAS, DM, DRC, FE ≤ 40%)
● Bloqueadores de Canal de Cálcio
● Nitratos de longa duração 🡪 intervalo de 12h p/ evitar taquifilaxia
2) Vasculoprotetores
● AAS
● Estatinas – independe do nível lipêmico!
3) Resgate
● Nitrato SL
4) Vacinação
● Influenza e pneumococo
Cateterismo – quando indicar? O CAT consegue evidenciar a lesão, mas não consegue determinar risco CV (não
diferencia placas estáveis ou instáveis!
● Angina refratária
● ALTO RISCO
Identificado a lesão, é necessário realizar intervenção!
● Cirurgia (CABG) ou angioplastia (PCI)
Indicações de CABG Safena x mamária

● Tronco de coronária esquerda (≥ 50%) ● Safena: maior facilidade
● Trivascular (≥ 70%) ● Mamária: maior patência (tempo que o vaso
● Lesões multivasculares em diabéticos permanece aberto)
● CI ou refratariedade à angioplastia o As pontes de mamária permanecem
abertas por mais tempo!
Síndrome Coronariana Aguda

O diagnóstico da SCA baseia-se no tripé: anamnese e exame físico, ECG e marcadores de necrose.
1) Anamnese e exame físico: podem estar normais, alterados ou morte súbita!
● O quadro pode ser silencioso em até 25% dos casos.
o Mulheres, idosas, DM, DRC
o Transplante cardíaco
● Aparelho CV
o Irradiação da dor, PA e pulsos em MMSS, FC, B3, sopros
● Aparelho respiratório
o Ruídos adventícios
2) ECG: evidenciar oclusão ou suboclusão!
ECG no Diagnóstico de SCA

Suboclusão Oclusão
Infra ST Elevação ST
Inversão onda T IAM c/ ST
Angina instável
Troponina (+)
Troponina (-)
IAM s/ ST
Troponina (+)
3) Marcadores de Necrose
● Troponina: mais sensível e específico; determina risco CV
Conduta Inicial
● Internação em CTI / UC
● Acesso venoso
● Oxímetro
● Monitorização
● Desfibrilador
MONABCH
● Morfina: só em dor refratária!
● Oxímetro: O2 se SatO2 < 90%
● Nitrato SL: (EV se dor refratária, EAP, HAS)
● AAS: 3 cp de 100mg (mastigar e engolir)
● Betabloqueador VO Melhoram sobrevida
● Clopidogrel
● Heparina
Detalhes...
- Clopidogrel: melhor para trombolítico.
- Ticagrelor ou Prasugrel: preferir se angioplastia.
- Não usar morfina, nitrato e betabloqueador no infarto de VD.
- Não usar betabloqueador no paciente com SCA desencadeada por cocaína 🡪 dar benzodiazepínicos!
- Não usar nitrato se o paciente usou droga lícita (até 36h antes) 🡪 sildenafila, etc...
- IECA se: IAM anterior ± IC ± FE ≤ 40% ± DRC
- Estatinas: iniciar assim que estiver estável
● Fluvastatina (mais fraca) / Rosuvastatina (mais forte) / Atorvastatina (+ usada na prática)
Angina Instável – IAM s/ ST

● Onda T deve ser invertida e simétrica!
● Tratamento: MONABCH
o Só é permitido realizar angioplastia! Não usar trombolítico!!!
● Estratégia invasiva: cateterismo com intenção de angioplastia!
Angina Instável - IAM s/ Supra 🡪 Estratégia Invasiva

CAT + Angioplastia imediata CAT + Angioplastia precoce (2 – 24h) CAT + Angioplastia retardada (25 - 72h)
1) Instabilidade hemodinâmica ou 1) GRACE > 140 1) TIMI ≥ 2 até 5 ou GRACE ≥ 109 a 140
elétrica (TV ou FV) 2) Aumento de Troponina 2) DM ou DRC ou FE < 40%
2) IVE Grave 3) Infra de ST 3) PCI < 6 meses ou CABG prévia ou
3) Dor refratária angina pós IAM
Baixo Risco
● Estratificação
o Não invasiva (cintilo ou ECO) ou;
o Invasiva (CAT)
IAM com supra de ST

● ECG com 12 derivações
● A necrose total ocorre em até 12h; logo, na oclusão coronariana, a abertura da oclusão só deve ser feita
dentro deste tempo limite!
Leis do ECG: em um ECG de paciente com dor no peito, procurar por supra ou infra de ST desde D2 até V6!
● Se tem INFRA e SUPRA, quem manda é o SUPRA!
● Nem todo supra de ST é infarto!
● Ordem das paredes:
o D1, aVL 🡪 parede lateral alta (CX)
o D2, D3, aVF 🡪 parede inferior (CD)
o V1 – V6 🡪 parede anterior (DA)
● Se tem IAM inferior, olhar VD (V3R-V4R)
● Atenção a transição elétrica da parede anterior
o Positivou muito cedo? Ver se tem INFRA em V1-V2 🡪 pode ser IAM dorsal (ver V7-V8)
- Diagnósticos Diferenciais
● Pericardite: supra difuso (em todas as paredes) + infra de PR!
● Variante de Prinzmetal (angina vasoespástica): homens jovens e tabagistas, angina à noite, supra em parede
inferior dura em torno de 30 min
o Conduta: nitratos + bloqueador de canal de cálcio
● Cardiomiopatia de Takotsubo (stress-induzida): mulher após stress, com supra de ST, aumento discreto de
troponina, coronárias normais
● Bloqueio de Ramo Esquerdo
Tratamento
- MONABCH
- Trombolítico ou CAT / angioplastia?
● CAT/angioplastia no hospital 🡪 realizar em até 90 min!
● Não tem CAT/angioplastia no hospital
o Consegue transferir e fazer CAT em até 2h 🡪 transferir
▪ Transferir também, independentemente do tempo, qualquer paciente grave em choque ou IC
grave ou CI ao trombolítico!
o Não consegue transferir e fazer CAT em até 2h 🡪 trombolítico em 30 min
▪ Se falhou ou reocluiu 🡪 transferir!
Contraindicações ao trombolítico
- Absolutas “(tá sangrando, pode sangrar, tá dissecando ou tem coisa na cabeça)”
● Sangramento ativo patológico
● Diátese hemorrágica
● Dissecção aórtica
● Tumor craniano ou malformação arteriovenosa
● AVE hemorrágico prévio
● AVE isquêmico ou TCE < 3 meses
Critérios de Reperfusão com o Trombolítico

1) Clínico
● Redução / desaparecimento súbito da dor
Infarto de VD
● IAM inferior (D2, D3 e aVF) + ↓ PA com pulmões limpos + bradicardia!
● A falência de VD faz com que o sangue não chegue ao VE, assim a PA cai e o paciente tem hipotensão com
ausculta pulmonar limpa! Um infarto de VE muito grande também pode causar hipotensão, porém nesse
caso o sangue sobra para trás, tendo então ausculta pulmonar alterada (congestão).
● O infarto de VD também faz com que o sangue não escoe da cabeça, fazendo turgência jugular. A coronária
direita irriga o nó sinusal, assim ocorre bradicardia!
Conduta
● Reperfusão + reposição volêmica!
● Não usar morfina, nitrato, betabloqueador e diurético, pois são drogas que reduzem o retorno venoso (que já
está ruim), piorando a hipotensão.
Ruptura de Estruturas
Septo Interventricular Parede Livre Ventricular Músculo Papilar
IAM ANTERIOR ANTERIOR ANTERIOR
SOPRO HOLOSSISTÓLICO
SOPRO SISTÓLICO c/ ou
em borda esternal TAMPONAMENTO (Tríade
EXAME s/ frêmito, irradiado
esquerda (BEE) com de Beck) COM CHOQUE
para BEE, axila e dorso
frêmito
Insuficiência ventricular Tamponamento ou morte
SÍNDROME CLÍNICA IVE
esquerda (IVE) súbita
TRATAMENTO CIRURGIA IMEDIATA!
Alta
● A - Aspirina
● B – Betabloqueador e Blood Pressure
● C – Clopidogrel, cigarro não!
● D – Dieta e Diabetes
● E – iECA e Estatinas, exercício, emagrecer
INFECTO I
Pneumonia e suas complicações
PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE

O diagnóstico de pneumonia é clínico (queda do estado geral, febre, tosse com expectoração, crepitações,
broncofonia). A imagem serve para avaliar a extensão e complicações do processo.
Quadro clássico Coram pelo GRAM

TÍPICA β-lactâmicos
Agentes típicos Respondem aos β-lactâmicos
Gripe Não coram bem pelo GRAM
ATÍPICA Macrolídeos
Agentes atípicos Não respondem bem aos β-lactâmicos
RAIO-X
TÍPICA ATÍPICA
Broncopneumonia (+ comum no Brasil) Broncopneumonia
Pneumonia lobar Intersticial
Sempre pedir raio-x; embora o diagnóstico seja clínico, a radiografia auxilia no diagnóstico e principalmente
determinar a presença de complicações.
AGENTES ETIOLÓGICOS
1) Pneumococo (típico)
2) Micoplasma (atípico)
3) Vírus (atípico)
4) C. pneumoniae (atípico)
5) Haemophilus (típico)
O agente etiológico deve ser procurado quando o paciente com PAC receberá tratamento hospitalar! Visa conhecer
o perfil de sensibilidade dos agentes etiológicos comunitários.
● Tratamento ambulatorial → não procurar
● Tratamento hospitalar → procurar!
PECULIARIDADES - TÍPICOS
- Streptococcus pneumoniae (diplococo gram +)
● Agente mais comum em todas as faixas etárias
● Pode causar: derrame pleural, pneumonia redonda (pseudotumoral)
- Haemophilus influenzae (cocobacilo gram -)
- Moraxella (diplococo gram -)
- Klebsiella (bacilo gram -)

● Pneumonia grave em etilistas e diabéticos
● Pneumonia do “lobo pesado”
- Staphylococcus aureus (coco gram +)

● Causa pneumonia grave; pode acometer qualquer faixa etária
● Lactentes; pós influenza
● Fibrose cística; bronquiectasias
● Usuários de drogas EV
● Pode causar (1) pneumatoceles (podem complicar com piopneumotórax); (2) derrame pleural; (3)
pneumonia necrosante (< 2 cm) ou abscesso (≥ 2 cm)
- Pseudomonas aeruginosa (bacilo gram-)

● Causa pneumonia grave
● Fibrose cística; bronquiectasias
● Neutropênicos; corticoide (algum grau de imunossupressão)
PECULIARIDADES - ATÍPICOS
- Mycoplasma pneumoniae
● Entre 5 e 20 anos de vida
● Síndrome gripal arrastada
● Miringite bolhosa (otalgia)
● Anemia hemolítica (autoimune) → aumento de IgM (crioaglutininas)
● Lesões cutâneas: Stevens-Johnson
● Raynaud; Guillain-Barrè
- Vírus Influenza
● Síndrome gripal: febre + tosse ou dor de garganta + “algias”
● Síndrome Respiratória Aguda e Grave (SRAG): síndrome gripal + dispneia / satO2 < 95% / ↑ FR / ↓ PA / piora na
doença de base
● Diagnóstico: secreção nasofaríngea, PCR, sorologia...
● Tratamento: até 48h → Oseltamivir / Zanamivir
o SRAG ou alto risco
o Alto risco → idade (< 5a, ≥ 60a) / imunodeprimido (dça crônica ou drogas) / indígena / IMC ≥ 40 /
gestante e puérpera
- Legionella (atípico: bacilo gram-)

● Relação com ar-condicionado e tubulações
● Quadro típico GRAVE
o Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura)
o Diarreia e dor abdominal
o Hiponatremia e ↑ transaminases
● Escarro frequentemente negativo
● Solicitar antígeno urinário (TAU)
● Tratamento: macrolídeos
PECULIARIDADES – ANAERÓBIOS
- Pode ocorrer uma infecção polimicrobiana (metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura e penetração):
● Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium
● Dentes em mau estado (hálito fétido) + macroaspiração
o Alcoólatra, ↓ consciência, distúrbios da deglutição
● Evolução lenta
MACROASPIRAÇÃO
● Mais comum do lado direito (segmento posterior – lobo superior / segmento superior – lobo inferior)
o Segmentos pulmonares 1, 2 e 6
● Horas: pneumonite química (não tratar)
● Dias: PNM necrosante / abscesso / polimicrobiana
● Tratamento: clindamicina ou amoxclav
ABORDAGEM
PORT CURB-65 PAC GRAVE (UTI)
C Confusão mental 1
U Ureia ≥ 43 (50) 1 CURB-65 0 ou 1 → ambulatório
R FR ≥ 30 1 CURB-65 = 2 → considerar internação
B Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤ 60) 1 CURB-65 ≥ 3 → internação
65 ≥ 65 anos 1
INTERNAÇÃO
CONSIDERANDO CTI
UTI se 1 MAIOR ou 2 MENORES
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIO MENORES
PaO2/FiO2 < 250
Ventilação mecânica
invasiva Multilobar
PAS < 90
Choque séptico
PAD < 60
TRATAMENTO
β-lactâmico ou macrolídeo
Hígido (ambulatorial)
Amoxicilina ou azitromicina/claritromicina
β-lactâmico + macrolídeo
Comorbidades; ATB prévio ou internação (amoxi, cefa 2ª/3ª*) + (azitro/claritro)
em enfermaria* Quinolonas respiratórias
(moxi / levo)
β-lactâmico + (...) macrolídeo
Internação em CTI
(ampi/sulbactam, cefa 3ª) quinolona resp.
COMPLICAÇÕES
Derrame pleural + PNM
● Saber se é puncionável, qual o diagnóstico e a conduta!
(1) Puncionável?
● Ocupa > 20% do hemitórax em radiografia (perfil) → altura > 5 cm
● Lawrell → altura > 1 cm
● Derrame não “correu”→ USG!
● Septado/loculado → pleuroscopia
(2) Diagnóstico – derrame parapneumônico e empiema

Derrame parapneumônico Conduta
● Líquido inflamatório, sem infecção (estéril)
● Simples: exsudato → manter ATB
● Complicado: exsudato → ATB + drenagem
o Bacteriologia positiva Sem melhora: pleuroscopia + lise de aderências
o Glicose < 40-60mg/dL
Retirar dreno: melhora; drenagem < 50ml/24h;
o pH < 7,2
reexpansão completa da cavidade
o LDH > 1000
o Loculado, pleura espessa
o > 50% do hemitórax
Abscesso
● Tratamento com clindamicina ou amoxclav ou oxacilina
● Drenagem: se não melhorar em 5 dias ou > 6 – 8 cm
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
PNM nosocomial PNM associada a VM

≥ 48h de internação ≥48-72h de IOT
COMO COBRIR E QUAL O TRATAMENTO
PACOTE 1 Cefepime ou Piperaciclina-Tazobactam ou Levofloxacino

Cefepime ou Ceftazidime ou Piperaciclina-Tazo ou Imi ou
PACOTE 2
Meropenem (CSBL) ou Aztreonam
PACOTE 3 Cipro ou Levofloxacino ou Amica ou Gentamicina
PACOTE 4 Vancomicina ou Linezolida
● Sem riscos, baixa mortalidade, sem ATB prévio → PACOTE 1

● Risco p/ gram-; multidroga-resistente (↑bacilo gram- ou fibrose cística ou bronquiectasias) → PACOTES 2 + 3
● Risco p/ MRSA (> 20% MRSA na unidade / prevalência de MRSA na unidade é desconhecida) → PACOTE 2 + 4
● ↑ mortalidade (sup ventilatório ou choque séptico) ou uso de ATB EV nos últimos 90d → PACOTE 2 + 3 + 4
MEDCURSO - RESUMO
As síndromes de imunodeficiência são tradicionalmente divididas em primárias (genéticas, mais raras) e

secundárias (vírus HIV).
O VÍRUS HIV
Retrovírus (HIV-1, mais comum no Brasil; HIV-2, mais comum na África) composto de RNA. Possui também
enzimas replicativas que auxiliam em sua replicação. Seu envoltório é lipoproteico (envelope) e tem a mesma
composição da membrana plasmática celular.
AIDS caracteriza-se quando o paciente apresenta infecções que não ocorreriam sem a presença do HIV.
Ciclo Viral (célula CD4)

O maestro da resposta imune é o LT CD4+. O HIV sequestra o CD4, onde replica-se e mata esta célula,
liberando suas cópias. Com a invasão há perda de linfócitos e queda da resposta imune, tornando o indivíduo
propenso a infecções e neoplasias.
O HIV adere-se à célula, e o LT CD4 puxa o vírus para dentro. Seu capsídeo é liberado, e RNA transforma-se
em DNA a partir da transcriptase reversa. A integrase incorpora o DNA viral ao celular. A protease “embala” as
proteínas para que se transforme em vírus. Quando os vírus deixam a célula, esta é destruída pela perda da
membrana plasmática; logo, quando maior a carga viral, menor a contagem de CD4+.
● Quanto maior a carga viral, menor a contagem de CD4
Transativação Heteróloga do HIV

O LT CD4 torna-se ativo frente a uma infecção; com isso, há aumento das proteínas virais. A transativação
heteróloga é o aumento de CD4 frente à outra infecção.
● O aumento da carga viral causa queda do CD4;
Ativação imune crônica: aterosclerose, risco de neoplasia

● O HIV+ possui alto risco cardiovascular!
História Natural
Transmissão
• Sexual: maior perigo para os heteros, porque os homossexuais tomam mais cuidado (segundo professor)
• Sanguínea: muito pouco; bancos de sangue examinam o sangue
• Perinatal: na época, cerca de 40% das crianças concebidas por mães soropositivas seriam soropositivas. Mas hoje,
com o controle da infecção, essa porcentagem caiu para menos de 1%
• Acidentes biológicos: muito poucos também
Fase aguda: mononucleose-like → febre, rash cutâneo

● A soroconversão (janela imunológica) dura em média 4 semanas
o Nesta fase, exames imunológicos serão negativos!
● A partir do 10º dia a carga viral pode ser detectada
Fase assintomática:
● Após a soroconversão, o paciente torna-se portador e sua contagem de CD4 cai em torno de 50 céls/ano.
● Linfadenopatia generalizada persistente
o ≥ 2 + cadeias extrainguinais > 3 meses
● O set-point viral é o valor de carga viral que resulta do balanço entre a infecção e a resposta do hospedeiro. É
o principal marcador prognóstico da infecção.
o O indivíduo com set-point baixo terá pior prognóstico e vice-versa.
Fase sintomática
● Caracterizada por doenças definidoras de AIDS; pode ser precoce ou quando CD4 muito baixo
● CD4 < 200
.
Em resumo, o primeiro passo para a infecção pelo HIV é a contaminação (transmissão

sexual, por transfusão sanguínea, etc.). O indivíduo pode, porém, passar um período assintomático,
que varia para cada organismo (em média, 2 a 4 semanas). Depois desse período, pode ocorrer o
aparecimento de sintomas inespecíficos, que incluem febre baixa, letargia, dor de cabeça, etc., que
caracteriza a infecção aguda (ou primária) da AIDS, quando os exames (como o ELISA) podem
não detectar a presença do vírus (e por isso, os testes quase sempre devem ser repetidos
semanas depois de uma provável infecção). Este período é conhecido como síndrome retro-viral
aguda (SRA) , caracterizado por uma viremia considerável do HIV, o qual se replica
demasiadamente e promove a sintomatologia.
Cerca de 2 a 4 semanas depois, ocorre uma queda na taxa de viremia do HIV até o ponto
denominado set point. O valor quantitativo da viremia neste ponto determina a progressão
cronológica da doença (quanto menor for o nível estabilizado da carga viral. Nesta fase, mais tempo
o indivíduo permanecerá com contagem de linfócitos CD4 elevados e mais tempo levará para
desenvolver AIDS nas fases avançadas). Com a queda da carga viral, inicia-se o período conhecido
como soroconversão , caracterizado pela resistência relativa do organismo contra o vírus, de modo
que, a cada dia, uma quantidade de vírus é destruída e mais vírus vai sendo formado.
A fase de infecção crônica assintomática pode durar, em média, 8 anos, até o paciente
desenvolver a AIDS propriamente dita, quando desenvolve sintomas de diminuição da imunidade:
perda de peso, fraqueza, diarréia, alopecia, candidiase oral, infecções oportunistas, etc. se a doença
não for tratada criteriosamente o quadro evolui para morte em tempo variavel, que pode ser em
media em 1 ano devido ao comprometimento da imunidade.
AIDS - definição
● Infecção pelo HIV +
● CD4 < 350 cél/mm³ ou;
● Infecções
Doenças definidoras de AIDS

Fungos TB extrapulmonar Vírus Neoplasia Parasitas
Cândida esôfago/via
CMV (exceto fígado, CA cervical invasivo,
aérea, PCP, Neutoxo, Chagas
--- baço, linfo.), JC Kaposi, linfoma
histoplasmose agudo
(LEMP) não-Hodgkin
disseminada
Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial é o ELISA. O ELISA positivo hoje tem que no mínimo dar informação sobre o HIV 1 e o HIV 2.
Esses exames devem ser confirmados por Western Blot ou a associação com alguma doença oportunista que esteja
presente. Porém, ELISA e Western Blot dosam anti-corpos e o paciente pode estar na janela imunológica (quantidade
pequena de anti-corpos que não foi suficiente para sensibilizar o exame), que pode durar meses ou anos.
Vírus: carga viral (HIV-RNA)

≤ 18 meses
2-HIV RNA
Anticorpo: imunoensaio (IE) ou Teste Rápido (TR)
> 18 meses Tradicional: 2 IE
Situações especiais: TR1 + TR2
Utilizar 2 testes rápidos (TR) de 2 kits (2 fabricantes
diferentes)
Vírus: HIV-RNA
IE ou TR (-): amostra não reagente
IE ou TR (-), mas suspeito: repetir em 30 dias
Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot
6 meses, RNA (+) RNA

10 anos, ELISA (+) RNA / Elisa 2ª amostra
15 anos, TR1 (+) TR2 + RNA
30 anos, TR1, TR2, RNA (+) Nada
Tratamento
● TARV não é emergência médica
o Exceto: estupro, acidente ocupacional
● Ao iniciar, não deve mais parar a medicação
● Tratamento com no mínimo 3 drogas
Indicação e objetivo
● Todo HIV (+)
● Atingir carga viral indetectável (6 meses após início)
Principais drogas
Inibidores da Transcriptase Reversa
Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Efavirenz (EFV), Zidovudina (AZT)
- EFV: efeitos neuropsiquiátricos → depressão, sonhos vívidos
- AZT: primeira droga antirretroviral
Inibidores de Integrase Inibidores de Protease
Atazanavir/ritonavir (ATV/r)
Dolutegravir (DTG)
- O Ritonavir potencializa o efeito do IP
Esquema inicial
● 3TC + TDF* + DTG
o TDF → nefrotoxicidade
Intolerância ao DTG / Gestante / TB

● 3TC + TDF + EFV
o EFV → efeitos neuropsiquiátricos
Tuberculose grave (CD4 < 100 / outra infecção oportunista / internação / TB disseminada)
● 3TC + TDF + Raltegravir
Profilaxia Pós-Exposição (PEP)

● Exposição de risco até 72h (ideal = 2h)
● Infectante: sangue (ou tudo o que contenha sangue → hematêmese, hematúria, etc), secreção genital,
líquidos compartimentalizados (serosa, líquor, líquido amniótico...)
o Obs.: saliva, urina e fezes não transmitem!
● Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue
Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido)

EXPOSTO (+) ou FONTE (-) → não fazer profilaxia
EXPOSTO (-) e FONTE (+ ou desconhecido) → profilaxia por 28 dias
TDF + 3TC + ATV/r
Profilaxia Pré-Exposição → Truvada

● Homens que fazem sexo com homens
● Transexuais
● Profissionais do sexo
● Casais sorodiscordantes
o TDF + Entricitabina (FTC)
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA - AIDS

Manifestações Pulmonares
Pneumococo, Tuberculose, Pneumocistose Pulmonar (PCP)
● Quadro pulmonar em paciente com AIDS requer isolamento
Pneumocistose (PCP) – Pneumocystis jirovecii

● CD4 < 200, candidíase
● Ocorre em qualquer imunodeprimido, não necessariamente no indivíduo com AIDS
● Clínica: arrastada, tosse seca, hipoxemia, LDH > 500
● Radiografia: infiltrado bilateral, pneumatoceles...
o Sem adenopatia hilar ou derrame pleural
● Diagnóstico: isolamento (escarro → coloração por prata metenamina)
● Tratamento: SMZ + TMP 21 dias
o PaO2 ≤ 70 → corticoide
● Profilaxia 1ª (SMZ+TMP): CD4 < 200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas
Diagnóstico diferencial → TUBERCULOSE

● Pode aparecer com qualquer CD4 (CD4 alto → forma cavitária; CD4 baixo → forma miliar)
● Lesão apical
● Tratamento: RIPE por 6 meses
o TARV: 2 – 8 semanas depois
● Aguardar 8 semanas → Síndrome de Reconstituição Imune pode ser muito deletéria ao organismo
Manifestações Neurológicas
Meningite (criptocócica), encefalite (lesão focal / difusa)
Meningite
● A principal causa é criptocócica (Criptococcus neoformans)
● Clínica: subaguda, febre, cefaleia, confusão mental (PIC muito alta)
● Diagnóstico: punção lombar (TC antes p/ evitar herniação uncal)
o TC com desvio da LM, distorção anatômica → não puncionar
ACHADOS GERAIS ACHADOS ESPECÍFICOS

↑ pressão liquórica
Tinta nanquim (China)
(muito característico)
Ag criptocócico → Látex
↑ células (mononuclear)
Cultura
↑ proteína e ↓ glicose
● Tratamento: anfotericina B
o Punção de alívio → P > 25 cmH2O
o A demora para melhora do quadro deve-se à elevada PIC (não há resistência à AnfoB)
Encefalite – Lesão Focal

1º diagnóstico → Neurotoxoplasmose
● Clínica: sinal focal (hemiparesia), convulsão, cefaleia
● Diagnóstico: clínica + imagem
o Lesões hipodensas (geralmente múltiplas)
o Edema ao redor das lesões (perilesional)
o Captação / realce de contraste de forma anelar
● Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico
● Profilaxia 1ª: CD4 < 100 + IgG (+) para Toxo
2º diagnóstico → Linfoma do SNC

● Clínica: semelhante à neurotoxo, mas não melhora após 14 dias de tratamento
● Diagnóstico: CD4 < 50, PCR (+) para EBV no líquor
o RM com lesão única
● Conduta: não há proposta curativa – TARV
3º diagnóstico → Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)

● Vírus JC → “múltiplos AVEs”
● RM: hiperintensidade em T2
● Tratamento: TARV
●
Encefalite – Lesão Difusa
Encefalopatia pelo HIV ou Complexo Demencial da AIDS
● Tríade:
o Perda cognitiva (demência)
o Alteração comportamental
o Alteração motora
● Tratamento: TARV
INFECTO III
Parasitoses intestinais
Os dois grandes grupos da parasitologia são os protozoários (E. hystolitica, G. lamblia, I. belli,
Cryptosporidium, Plasmodium e Leishmania) e os helmintos (Nematelmintos – Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides,
Trichuris, Enterobius; e Platelmintos – Schistossoma, Taenia).
PROTOZOÁRIOS
Entamoeba hystolitica e Giardia lamblia
Cisto “Não causam” eosinofilia!
↓ Ingestão Tratamento
Trofozoíta Sec
↓ Intestino Metro
Cisto ...NIdazol
Fezes Tini
AMEBÍASE
A ameba destrói tecidos e é hematófaga; adentra a mucosa e submucosa do cólon, parando na camada muscular
Diagnóstico: EPF
Habitat: cólon → invasão tecidual ● Fezes endurecidas → Cisto
● Diarreia → Trofozoíta
Tratamento:
Clínica: diarreia baixa invasiva (colite amebiana)
● Leve: Secnidazol (dose única)
● Quadro crônico: assintomático
● Grave: Metronidazol 750mg 3x/dia (10 dias)
● Quadro fulminante (crianças, imunodeprimidos,
● Atenção: erradicar formas intraluminais
idosos)
o Teclosan (5 a 10 dias)
Extraintestinal → abscesso hepático amebiano
● Dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem (dor HD à palpação), homem jovem, lesão única, achocolatada, em
lobo direito
● Diagnóstico: USG / TC / RNM, sorologia (ELISA)
● Não drenar → é um quadro leve!
Outras amebas
● Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana → não tratar, são comensais!
GIARDÍASE
A giárdia atapeta a mucosa duodenal, causando uma síndrome disabsortiva
Diagnóstico
Habitat: delgado (duodeno) → não é invasiva
● EPF (3 amostras podem ser negativas!)
● Causa um “atapetamento” intestinal
● Aspirado duodenal
Clínica: diarreia alta não invasiva
● Quadro crônico: Disabsorção / Atrofia de Tratamento:
vilosidades ● “Nidazol” (dose única)
● Hipogamaglobulinemia por IgA → quadros ● Alternativa: albendazol (5 dias)
graves
HELMINTOS
Nematelmintos & Platelmintos
Ovo / Larva Causam eosinofilia
↓ Ingestão / Pele (Inflamação do intestino, fígado, pulmão...)
Verme
Tratamento
↓ Intestino
Nemat → ... BENdazol
Ovo / Larva
Plat → Praziquantel
Fezes
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
Habitat: delgado (jejuno) / Lombriga
● O ovo ingerido torna-se larva, que invade o Diagnóstico:
pulmão e então chega ao esôfago; no intestino ● EPF (ovos)
vira verme
Tratamento:
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler
● ... BENdazol
● Tropismo por orifícios → colangite, cólica biliar,
● Pamoato de Pirantel → paralisia espástica
pancreatite...
O albendazol atua bem no lúmen intestinal, porém o
● Exposição crônica → suboclusão intestinal
verme pode estar em vias biliares, por exemplo.
Ciclo de Loss (Síndrome de Löffler)
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia Suboclusão intestinal
● S – Strongyloides stercoralis ● Suporte: SNG + hidratação
● A – Ancylostoma duodenale ● Piperazina + óleo mineral
● N – Necator americanus o Causa paralisia flácida e elimina!
● T – Toxocara canis ● Após eliminação → “BENdazol”
● A – Ascaris lumbricoides
TOXOCARÍASE (Toxocara canis)

Sua larva migra pelas vísceras...
Habitat: delgado / Larva migrans visceral Diagnóstico: Sorologia (ELISA)
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler
● Hepatomegalia, ascite, febre...
Tratamento:
● Eosinofilia marcante
● Tiabendazol + corticoide
● Pode migrar para o fígado, causando um
granuloma eosinofílico!
● Cão → hospedeiro definitivo
● Homem → hospedeiro acidental
Lembrar como o “áscaris do cachorro”...
● A infecção ocorre geralmente na areia da praia
● Nunca completa seu ciclo de vida no homem
ANCILOSTOMÍASE
(Ancylostoma duodenale / Necator americanus) → “Hookworm infection”
Habitat: delgado / Larva migrans cutânea Diagnóstico: EPF
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler Tratamento:
● Anemia ferropriva ● ... BENdazol
Larvas famosas
● Migrans cutânea (homem) → A. duodenale
● Migrans cutânea (cão) → A. braziliensis
o Bicho geográfico
● Migrans visceral → Toxocara canis
● Currens → Strongyloides stercoralis
ESTRONGILOIDÍASE (Strongyloides stercoralis)
Habitat: delgado / Larva currens Diagnóstico: EPF (Baermann – Moraes)
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler Tratamento:

● Lesão cutânea ● Tiabendazol
● Síndrome ulcerosa ● Albendazol (3 dias)
A larva rabditoide nas fezes torna-se filarioide quando no solo; esta adentra a pele e chega ao pulmão (Ciclo de
Löffler) e ganha o intestino. Larvas que habitam o intestino há muito tempo podem tornar-se filaroides.
Podem ainda perfurar a região perianal e completar seu ciclo, sendo que esta autoinfestação possui risco de sepse
(por gram negativos), principalmente em imunodeprimidos.
OUTROS NEMATELMINTOS
Enterobíase (Enterobius vermicularis) Tricuríase / Tricocefalíase (Trichuris trichiura)
Prurido anal noturno / corrimento vaginal na infância
Prolapso retal
Diagnóstico: fita gomada (Graham)
ESQUISTOSSOMOSE (Schistossoma mansoni)

Diagnóstico: Sorologia (esquistossomose aguda)
Habitat: vasos mesentéricos ● EPF (após 40 dias)
● Biópsia retal (maior sensibilidade)
Clínica: depende da fase...
● Dermatite cercariana (coceira do nadador)
● Forma aguda (febre de Katayama) → febre,
Tratamento:
mialgia, hepatoesplenomegalia, adenomegalia,
● Praziquantel
eosinofilia
● Oxaminiquine
● Forma crônica (granulomas) e sepse por
Salmonella
● Hipertensão porta, pulmonar, mielite
Ovo
↓ Água
Miracídio
↓ Caramujo
Cercária
↓
Pele → Vasos
mesentéricos
(Biomphalaria)
TENÍASE / CISTICERCOSE (Taenia solium / Taenia saginata)

Diagnóstico: EPF / Tamisação → Teníase
● Sorologia
● Líquor / TC
Habitat: vasos mesentéricos
Clínica: assintomático / proglotes nas fezes

Tratamento:
● Fome e emagrecimento
● Praziquantel
● Neurocisticercose → ingestão dos ovos
● Mebendazol
o Microcalcificações cerebrais
o Convulsão / HIC / Oftalmocisticercose
INFECTO IV
Síndromes Febris
● Arboviroses – Dengue, Febre amarela, doenças transmitidas por artrópodes
● Bacterianas – Leptospirose, Febre tifoide
● Protozooses – Calazar, Malária
DENGUE
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Possui 5 sorotipos, sendo que o sorotipo 5 não existe no
Brasil. O indivíduo que adquire dengue torna-se imune contra aquele sorotipo específico.
O indivíduo quando adquire dengue pela segunda vez pode apresentar uma resposta imune intensa e desenvolver a
forma grave da doença.
O vetor da dengue no Brasil é o mosquito Aedes aegypti. O período de incubação é de 3 a 15 dias.
3 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
DENGUE
● Febre (2 a 7 dias) + ≥ 2 “problemas”
● P - Petéquias
● R - Rash
● O – OrBital (dor retrorbitária)
● L - Leucopenia
● E – Êmese
● M - Mialgia
● A – Artralgia
● S - Cefaleia
DENGUE COM SINAIS DE ALARME

● 3º ao 4º dia → melhora da febre, mas piora do quadro
● Agressão imune vascular e plaquetária!
Aumento da permeabilidade vascular (mais importante)

1 Aumento do hematócrito
2 Lipotimia (hipotensão postural)
3 Ascite, derrame pleural e pericárdico
Disfunção orgânica leve
4 Dor abdominal contínua ou à palpação
5 Vômitos persistentes
6 Hepatomegalia > 2 cm
7 Letargia (irritabilidade)
Plaquetopenia
8 Sangramento de mucosas
DENGUE GRAVE
● Aumento GRAVE da permeabilidade vascular
● Disfunção orgânica GRAVE
● Plaquetopenia GRAVE
CHOQUE (3P → Pressão, pulso, periferia)

1 ↓PA / pressão convergente (≠ PAs e PAd < 20 mmHg)
2 Pulso fino e rápido
3 Extremidades frias, TEC > 2 seg
Disfunção orgânica GRAVE
4 Encefalite
5 Hepatite (AST / ALT > 1000)
6 Miocardite
Sangramento GRAVE
8 Hematêmese e melena
9 SNC
DIAGNÓSTICO
● Na fase aguda (viremia): até 5 dias
o Isolamento viral
o Antígeno NS1 (primeiros 3 dias)
● Após soroconversão: ≥ 6 dias

o Sorologia: ELISA IgM (até 30 dias)
▪ CUIDADO! Nos primeiros 5 dias o teste pode ser falso-negativo!
● Quando solicitar sorologia?

o Sem epidemia: todos
o Epidemia: grupos C e D
CONDUTA
1) Notificar + sintomáticos (evitar AAS e AINES → optar por dipirona ou paracetamol)
2) Classificar (A, B, C, D) e hidratar
● Prova do laço → afere a fragilidade capilar e identifica o risco de hemorragia
Prova do laço: a partir da média da PA (PAs + PAd ÷ 2); insuflar o manguito no valor obtido por 5 minutos no adulto (3 min na
criança) e desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado
● Positiva: ≥ 20 adultos e ≥ 10 em crianças
Tratamento domiciliar (atenção primária)

A Sem alterações Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina e 2/3 líquidos à vontade)
Manter até que esteja 48h afebril
Sangramento de pele Observação + aguardar hemograma
(Espontâneo ou induzido pela prova do laço) (Atenção secundária - hospitalar)
Risco social Hidratação VO (igual grupo A)
B
Idade < 2 anos / > 65 anos Checar hemograma
Portadores de comorbidades - Hematócrito normal = grupo A → alta
Gestantes - ↑ hematócrito = grupo C
Internação em enfermaria (atenção terciária)
C Com sinais de alarme Hidratação IV: 10mL/kg em 2h → reavaliar e repetir até 3x

Manutenção (melhora): 25mL/kg em 6h
Caso o paciente não melhore → grupo D
UTI (atenção terciária)
D Dengue grave Hidratação IV: 10mL/kg em 2h ...reavaliar e repetir até 3x

Manutenção (melhora): grupo C
Sem melhora → albumina / hemácias / plasma
ALTA: 48h sem febre + hematócrito normal + plaquetas > 50.000

FEBRE AMARELA
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Incubação de 3-6 dias!
● Ciclo silvestre
o Vetor: mosquito Haemagogus
o Hospedeiro: macaco
● Ciclo urbano
o Vetor: mosquito Aedes aegypti
o Hospedeiro: homem
o O risco de FA urbana existe... em 2017 todos os casos no Brasil foram silvestres!
QUADRO CLÍNICO
AUTOLIMITADA (90%): “dengue” + sinais de Faget
● Sinal de FAgeT: dissociação pulso-temperatura (também ocorre na febre tifoide)
GRAVE (10%): disfunção hepatorrenal

● Mortalidade: 50%
● Hepatite necrosante que causa icterícia
● Icterícia + hemorragia + oligúria
Diagnóstico
● Isolamento / ELISA IgM
Conduta
● Notificar + suporte
Profilaxia
● Vacina – dose única
o Moradores de áreas endêmicas
o Visitantes: vacinar 10 dias antes
LEPTOSPIROSE
Seu agente etiológico é a Leptospira interrogans. Sua incubação é de 1 a 30 dias. Possui como reservatório
ratos e camundongos, e durante o contato com a urina do animal ocorre a transmissão da bactéria, geralmente em
enchentes ou esgotos. A bactéria penetra pela pele dos membros inferiores.
Sua patogênese baseia-se na vasculite infecciosa, e pode cursar em duas formas clínicas principais.
ANICTÉRICA (90%)
● Síndrome febril (12 dias) + sufusão conjuntival + dor em panturrilhas
● Após penetrar no membro inferior, através dos vasos a bactéria chega primeiro na panturrilha, causando dor
muscular. Os vasos conjuntivais também são afetados, causando a sufusão conjuntival.
ICTERO-HEMORRÁGICA (10%): Doença de Weil

● 4º - 9º dia: piora do quadro
● Icterícia (rubínica) + hemoptise + lesão renal (NIA)
Causa icterícia e hemorragia alveolar! A icterícia chama-se rubínica pois combina o vermelho da sufusão
conjuntival com o amarelo da bilirrubina!
DIAGNÓSTICO
● Inespecífico
o ↓Plaquetas, ↑CPK, lesão renal aguda com ↓K+
● Específico
o Cultura
o Microaglutinação (padrão-ouro)
CONDUTA
● Notificar + ATB
Formas graves
● Penicilina cristalina
● Alternativa: cefalosporina 3ª G (Ceftriaxone)
● Diálise
Formas leves
● Doxiciclina
FEBRE TIFOIDE
Seu agente etiológico é a Salmonella typhi. A transmissão ocorre por água ou alimentos contaminados. A
patogênese depende da passagem gástrica, portanto ocorre mais em indivíduos com hipocloridria. Uma vez
absorvida no intestino, a bactéria se concentra nas Placas de Peyer.
QUADRO CLÍNICO
● 1ª semana → fase bacterêmica
o Dengue + diarreia ou constipação
● 2ª e 3ª semanas → fase hiperreativa

o Piora da febre (> 40°C) + dor em FID
o Roséolas tifoídicas + estado tifoide
o Complicações: perfuração (+ grave) / sangramento (+ comum)
● 4ª semana → convalescença
o Paciente vai melhorando...
DIAGNÓSTICO
● Inespecífico
o Leve desvio à esquerda + linfomonocitose relativa
o Leucopenia paradoxal
o VHS normal (próxima de zero)
● Específico (depende da semana)

o 1ª semana: hemocultura (75 - 90%)
o ≥ 2 semanas: coprocultura
▪ Mielocultura (+ sensível, mesmo que já tenha iniciado ATB)
CONDUTA
● Notificar + ATB
Antibióticos
● MS: Cloranfenicol
● Pode ser usado ceftriaxone / ciprofloxacino / azitromicina
● Choque + alteração de consciência → corticoide!
CALAZAR (LEISHMANIOSE VISCERAL)

Seu agente etiológico é a Leishmania chagasi. Seu vetor é a Lutzomyia longipalpis, e seu reservatório é o
cão, devido à urbanização. O período de incubação dura entre 10 dias a 24 meses.
QUADRO CLÍNICO
● Baixa patogenicidade: a maioria não adoece
● ↓ Imunidade celular: apenas esta é capaz de conter o Calazar, precisa estar ↓ para desenvolver a doença
● Disseminação arrastada: ocupa locais de macrófagos (sistema retículo-endotelial → baço, fígado e MO)
o Febre, hepatoESPLENOMEGALIA e pancitopenia
● ↑ Imunidade humoral
o Achado clássico (eletroforese) → hipergamaglobulinemia policlonal
DIAGNÓSTICO
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial
Parasitológico
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento
Teste rápido
Sorológico IFI (Imunofluorescência Indireta)
rK39
Reação de Montenegro Negativa (baixa imunidade celular)
CONDUTA
Notificar + ATB
Primeira escolha Glucantine (antimonial Pentavalente)
Gestantes e graves
Insuficiências
Anfotericina B lipossomal (5 – 7 dias)
Imunodeprimidos
Idade < 1 ano / > 50 anos
MALÁRIA
O agente etiológico é o Plasmodium
● Vivax (+ comum)
● Falciparum (+ grave)
● Malariae (+ raro) → febre quartã
● Vetor: mosquito Anopheles dorlingi

● Incubação: 8 – 30 dias
Ciclo
● 2 etapas: hepática – eritrocitária
● Mosquito: ciclo sexuado
● Homem: ciclo assexuado
● Forma hipnozoíta: P. vivax
O ciclo da malária envolve um estágio no fígado, e após é liberado então para parasitar as hemácias.
QUADRO CLÍNICO
Caracteriza-se por um parasitismo eritrocitário com posterior hemólise!
● Anemia hemolítica + crises febris (eclosão eritrocitária)
● A malária por P. falciparum é mais grave pois causa maior parasitemia, atingindo também hemácias jovens.
Também acomete proteínas de aderência, causando obstrução e disfunção. Causa hipoglicemia e
hiperlactatemia por consumo!
DIAGNÓSTICO
Gota Espessa Exame de escolha
Teste Rápido Região não endêmicas
TRATAMENTO
Cloroquina (3 dias) + primaquina (7 dias)
P. vivax * Primaquina: mata hipnozoíta
* Gestantes: Primaquina é contraindicada!
P. falciparum Artesunato + Mefloquina (3 dias) + Primaquina (1 dia)
Grave Artesunato (6 dias) + Clindamicina (7 dias)

INFECTO III
Endocardite infecciosa, Erisipela e Celulite, Meningites
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Infecção do endotélio cardíaco
CLASSIFICAÇÃO
ENDOCARDITE AGUDA ENDOCARDITE SUBAGUDA
Clínica: MUITO toxêmico Clínica: quadro ARRASTADO
Agente: S. aureus Agente: S. viridans e Enterococos
Fisiopatologia
Normalmente há um processo dentário ou algo que cause bacteremia concomitante à uma lesão cardíaca
prévia, para que o agente consiga infectar o coração.
● Bacteremia + lesão cardíaca prévia → endocardite
● O S. aureus consegue causar endocardite sem lesão cardíaca prévia!
● Bacteremia → hemocultura
● Lesão cardíaca prévia → ecocardiograma
● Vegetação valvar → sopro
Etiologia
- Válvulas nativas
● Streptococcus viridans
● Enterococcus faecalis & faecium SUBAGUDO
● Streptococcus bovis
o O grande fator de risco para bacteremia por S. bovis é lesão colônica (Ca colorretal, pólipos, DII)!
o Pedir colonoscopia!
● S. aureus (agudo)
● Fungos (subagudo)
● Grupo HACEK: subagudo (crescimento fastidioso)
* S. bovis → nova nomenclatura

● Gallolyticus, Lutentiensis, Infantarius, Pasteurianus
Localização
1) Mitral
2) Aórtica
3) Mitro-aórtica
4) Válvulas à direita
O usuário de drogas EV tem a tricúspide como válvula mais acometida!

● Agentes mais associados: Staphylococcus, Candida e Pseudomonas!
● Pode haver embolização pulmonar!
Diagnóstico
● Padrão-ouro → diagnóstico patológico!
● Mais usado → critérios da Duke University
o Definitivos!
A causa de morte da endocardite infecciosa geralmente é a complicação mecânica → a vegetação pode travar a
válvula, o abscesso pode causar insuficiência mitral aguda... ou até mesmo romper para o saco pericárdico!
CRITÉRIOS DEFINITIVOS DA DUKE UNIVERSITY
2 maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores
MAIORES MENORES
Hemocultura
- Microrganismos típicos em 2 amostras Febre
- Hemocultura ou sorologia (+) para Coxiella
Ecocardiograma
- Vegetação
Predisposição ou usuário de drogas EV
- Abscesso
- Deiscência de prótese
Fenômenos vasculares
- Embolia arterial
- Infartos pulmonares sépticos
Nova regurgitação valvar (sopro) - Aneurismas micóticos (infecção do endotélio
causa embolia do vasa vasorum)
- Hemorragias conjuntivais, AVEh
- Lesões de Janeway
Fenômenos Imunológicos
- Glomerulonefrite
---
- Nódulos de Osler / Manchas de Roth
- Fator Reumatoide
Evidências microbiológicas
---
- Diferentes do critério maior (1 amostra...)
Tratamento
VÁLVULA NATIVA
“Não quero errar”
● Cobrir S. aureus, S. viridans e Enterococo
● Oxacilina + Penicilina + Gentamicina
Usuário de drogas EV
● MRSA (?), Pseudomonas, Enterococos
● Vancomicina + Gentamicina
VÁLVULA ARTIFICIAL (< 1 ano)

● Válvula artificial > 1 ano → tratar igual à nativa!
A infecção da válvula artificial < 1 ano é considerada infecção hospitalar, e geralmente são germes da pele!
● S. epidermidis & aureus
● Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina VO (atua na prótese)
Cirurgia
Indicações precisas
● ICC com disfunção mitral / aórtica
● Endocardite em prótese INSTÁVEL
● Endocardite fúngica ou agente resistente
● Mantém febre e/ou bacteremia > 5-7 dias
● Vegetações móveis > 10mm
Profilaxia
Paciente de ALTO RISCO: válvula artificial, endocardite prévia, transplantados
Para quem?
cardíacos com valvulopatias, algumas cardiopatias congênitas*
Manipulação gengival ou da região periapical dos dentes ou perfuração da
Quais procedimentos? mucosa (extração, abscesso, limpeza de tártaro); trato respiratório
(amigdalectomia, adenoidectomia ou biópsia da mucosa)
Amoxicilina 2g VO (1h antes do procedimento)
Quais antibióticos? Incapaz de ingerir →Ampicilina ou Cefazolina ou Ceftriaxone
Alérgicos → Clindamicina (VO, IM ou EV) ou Azitromicina/Claritromicina (VO)
*Algumas cardiopatias congênitas:

● Houve reparo?
o Não → apenas as cianóticas
o Parcial → pelo resto da vida
o Completo → até 6 meses pós-reparo
ERISIPELA E CELULITE
ERISIPELA CELULITE
Profundidade Superficial Subcutâneo
Coloração Vermelhidão Rósea
Bordas Bem definidas Imprecisas
Sensibilidade Dor intensa Dor
S. aureus ou
Agente S. pyogenes
S. pyogenes
Tratamento Cefalosporina 1ª G /
Penicilina
(10 - 14 dias) Oxacilina
MENINGITE
Infecção meníngea e do espaço subaracnoide
Fisiopatologia
● Aquisição e colonização oro-nasofaríngea
● Invasão da corrente sanguínea
● Pode haver meningite com ou sem sepse, e sepse sem meningite!
Etiologia
Bacterioscopia
● Diplococo gram (-) → Meningococo
● Diplococo gram (+) → Pneumococo
● Bacilo gram (-) → Haemophilus
● Bacilo gram (+) → Listeria
Os diplococos são os 2 principais agentes da meningite → meningococo e pneumococo!
FAIXAS ETÁRIAS
Neonatos 4 semanas a 3 meses 3 meses até 55 anos
Meningococo
Pneumococo
> 55 anos, gestantes,
E. coli E. coli, GBS, Listeria imunossuprimidos: meningococo,
Streptococcus agalactie (GBS) Pneumococo pneumococo e Listeria
Listeria Haemophilus Após neurocx, infecção de shunt:
S. aureus, S. epidermidis,
Pseudomonas e enterobactérias,
Listeria
Clínica
● Febre, cefaleia, vômitos, fotofobia, diminuição do nível de consciência (75%)
● Rigidez de nuca → neonatos não!
● Sinais de KERNIG e BRUDZINSKI
o BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal → o examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente →
fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa → sinal de irritação meníngea
o KERNIG: paciente em decúbito dorsal → elevar o membro inferior fletido → o examinador irá estender a perna
do paciente → dor na região posterior → sinal indicativo de possível irritação meníngea
● Convulsão (20 – 40%)
o Pode ser: FEBRIL ou MENINGOENCEFALITE ou ABSCESSO
● SIADH
DOENÇA MENINGOCÓCICA
● Meningite 55%
● Meningite + Meningococcemia 30%
● Meningococcemia 15%
Quanto mais me afasto da MENINGITE e mais me aproximo da SEPSE → PIOR O PROGNÓSTICO!
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
● Destruição hemorrágica das adrenais → choque por falência adrenal
● Causas: sepse por meningococo ou Pseudomonas em crianças
Coleção subdural
● Meningite pneumocócica
Diagnóstico
● Punção lombar (L3-L4 ou L4-L5)
o TC antes da punção se: convulsão / papiledema / déficit focal / imunodeprimido
▪ Evidenciar lesão expansiva (punção de risco) → indicar punção lombar guiada por
raquimanometria
o Contraindicação absoluta: infecção em sítio de punção
Líquor
● Aumento de PMN + glicose baixa → bacteriana
● Aumento de PMN + glicose normal → caxumba (pode ser bacteriana)
o Bacteriana + glicorraquia normal: punção precoce ou ATBterapia
● Aumento de LMN + glicose baixa → fúngica ou BK
o Paciente HIV (+) lembrar de criptococo
● Aumento de LMN + glicose normal
o Viral: lesão temporal = HERPES
o Leptospirose ou BK
Tratamento
Neonatos 4 semanas a 3 meses 3 meses até 55 anos
E. coli E. coli, GBS, Listeria
Meningococo
Streptococcus agalactie (GBS) Pneumococo
Pneumococo
Listeria Haemophilus
CEFOTAXIMA + AMPICILINA CEFTRIAXONA + AMPICILINA CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA
● A Ceftriaxona em neonatos pode causar kernicterus!
Após neurocx, infecção de shunt:

> 55 anos, gestantes, imunossuprimidos: meningococo,
S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas e
pneumococo e Listeria
enterobactérias, Listeria
CEFTAZIDIME ou CEFEPIME + VANCOMICINA +
CEFTRIAXONA ± VANCOMICINA + AMPICILINA
AMPICILINA
Dexametasona
● Só para Haemophilus e Pneumococo
● Antes da 1ª dose de ATB
● Manter por 2 – 4 dias
Nova punção liquórica

● Febre além de 48h
● Pneumocócica em 24 – 36h (avaliar glicorraquia que deve subir com o ATB)
Profilaxia
Meningococo e Haemophilus
DOENÇA MENINGOCÓCICA
● Todos os contatos familiares e íntimos; profissionais de saúde (se IOT/aspiração VA sem máscara)
o Escolas, creches, orfanatos
o 4 horas por 5 a 7 dias
● Rifampicina 600mg - 12/12h por 2 dias
● Ceftriaxona 250mg IM (1x) → escolha para grávidas nos EUA
● Ciprofloxacino 500-750mg (1x)
● Não fazer vacinação de bloqueio! Apenas em surtos ou epidemias!
Isolamento
● Isolamento respiratório (gotícula → máscara cirúrgica) nas primeiras 24h do tratamento. A gotícula é uma
molécula grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para baixo, de modo que ela alcança
distâncias de até 1m (já o aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar de forma muito
mais fácil no ambiente.
● O isolamento só tem benefício para Haemophilus e Meningococo
HEMATOLOGIA I
Os principais distúrbios da hematologia são as anemias. Nesta aula terá anemia ferropriva, anemia de doença crônica,
megaloblástica e sideroblástica.
Hematopoiese: durante a vida uterina não há medula óssea, e a hematopoiese era feita no sistema
retículo-endotelial (fígado, baço e linfonodos). Ao nascimento, a medula óssea vermelha de todos os ossos realiza a
produção das células sanguíneas. Por volta dos 5 anos muitos territórios de medula óssea são invadidos por gordura,
tornando-se medula óssea amarela; assim, só realizamos hematopoiese na medula vermelha que está presente nos
ossos achatados (ilíaco, crânio, esterno, costelas) e nos ossos alongados (fêmur, p.ex.).
Todas as células adultas da hematologia derivam de um mesmo progenitor comum, a stem-cell, que é
totipotente. A célula-tronco diferencia-se em linhagem linfoide e mieloide. A linhagem linfoide matura e gera
linfócitos T ou B. Se optar pela linhagem mieloide dará origem a uma variedade de células, como plaquetas, hemácias
e leucócitos.
A linhagem mieloide diferencia-se em mieloblasto e monoblasto. O mieloblasto origina granulócitos
(eosinófilos, basófilos e neutrófilos); o monoblasto origina os monócitos (na corrente sanguínea) e macrófagos
(quando migra para o tecido).
A linhagem mieloide também se diferencia em eritroblasto e megacarioblasto. O eritroblasto origina
reticulócitos que se tornam hemácias; o megacarioblasto origina o megacariócito que fragmenta-se em plaquetas.
Eritropoiese: os “combustíveis” para que a eritropoiese ocorra são a eritropoietina (EPO), o ferro (hemoglobina),
ácido fólico e vitamina B12.
A eritropoietina estimula a formação das hemácias. O ferro é imprescindível para que a hemácia realize o
transporte de O2 através da hemoglobina. O folato e a B12 são importantes na síntese de DNA, para que os
precursores das hemácias se multipliquem.
As hemácias não possuem núcleo. A medula óssea nunca libera hemácias jovens para a corrente sanguínea,
apenas reticulócitos. Caso haja muita eritropoiese, haverá aumento de reticulócitos no sangue. O reticulócito é uma
esfera, enquanto que a hemácia é achatada (bicôncava) e dura cerca de 120 dias. A hemácia velha é reconhecida e
eliminada no baço ao passar pela poupa vermelha esplênica e, ao ter de retornar para o capilar esplênico, deve
passar por fenestras muito pequenas, as quais a hemácia senescente não tem flexibilidade para atravessar, sofrendo
hemocaterese (fisiológico).
Como investigar uma anemia inicialmente?

A partir dos reticulócitos! Ao analisar os reticulócitos, dividimos as anemias em dois grupos:
MO consegue responder: hiperproliferativa

● Anemia com reticulocitose (> 2%)! MO saudável.
✔ Anemia hemolítica (única que cai em prova)
✔ Sangramento agudo
MO não consegue responder: hipoproliferativa

● Anemia sem reticulocitose (< 2%). MO doente.
✔ Anemia carencial (ferropriva, B12, folato)
✔ IRC (↓EPO)
✔ Anemia de doença crônica
✔ Anemia sideroblástica
O segundo passo na investigação é observar a morfologia da hemácia (tamanho: VCM / cor: HCM).
● VCM: micro/normo/macro...cítica
● HCM: hipo/normo/hiper...crômica
A hemácia é um saco de hemoglobina. Uma hemácia com menos hemoglobina fica clara (hipocrômica). A
hemoglobina é a união de globina com o grupamento heme .
● Heme: Fe + protoporfirina.
● A combinação mais frequente das globinas é a de 2 cadeias α + 2 cadeias β.
Se não tem ferro, é anemia ferropriva, ou seja, não forma hemoglobina! Então a anemia ferropriva é
microcítica e hipocrômica! O mesmo vale para anemia de doença crônica.
Se não tem protoporfirina é anemia sideroblástica! Não haverá hemoglobina e a anemia será microcítica e
hipocrômica.
Quanto há um defeito quantitativo na produção de cadeias de globina, ocorrem as talassemias. Com pouca
hemoglobina, as hemácias ficam microcíticas e hipocrômicas.
Morfologia da hemácia
1. Microcítica (↓VCM) e hipocrômica (↓HCM):
● Ferropriva, doença crônica, talassemia, sideroblástica
2. Normocítica e normocrômica
● Doença crônica, IRC, hemólise, anemia aplásica
3. Macrocítica (↑VCM)
● Megaloblástica (VCM > 110), hemólise, álcool (toxicidade medular que atrapalha eritropoiese),
anemia aplásica
4. Hipercrômica (↑HCM):
o Esferocitose hereditária (a hemácia fica esférica e com mais hemoglobina; o baço destrói de forma
prematura).
Hemograma (valores de referência)

Hemácias: 4 – 6 milhões/mm³
Série vermelha:Hb: 12 – 17 g/dL
Ht: 36 – 50% (varia conforme hidratação)
Reticulócitos: 0,5 – 2% (hipo / hiper...proliferativa)
VCM: 80 – 100 fL (micro/macro...cítica)
HCM: 28 – 32 pg (hipo/hiper...crômica)
CHCM: 32 – 35 g/dL (similar ao HCM)
RDW: 10 – 14% (índice de anisocitose)
Série branca: Leucócitos 5.000 – 11.000 / mm³

Plaquetas: 150.000 – 400.000 / mm³
ANEMIA FERROPRIVA
● Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina...
● Carência nutricional: qualquer uma, como glossite, queilite angular...

o Carencia de ferro – perversão do apetite (pica), coiloníquia (unha em colher), disfagia
(Plummer-Vinson)
Ciclo do Ferro: de acordo com a necessidade o ferro é absorvido no ID proximal, sendo transportado pela transferrina
até a MO. Pode ser estocado pela ferritina na MO e fígado. A maior parte do ferro corporal está nas hemácias (>70%).
No baço a hemácia é destruída, e a protoporfirina vira biliverdina 🡪 bilirrubina. O ferro não é perdido pelo corpo,
logo, a maior causa de anemia ferropriva é o sangramento crônico pelo trato gastrointestinal; desta forma, todo
adulto > 40 anos com anemia ferropriva deve ser investigado com colonoscopia.
Laboratório
● ↓ Ferritina < 30 (VR: 30 – 100 ng/mL) ● ↓ Ferro sérico < 30 (VR: 60 – 150 mcg/dL)
● ↑ Transferrina (caro!) ● ↓ Sat Transferrina < 10% (VR: 20 – 40%)
● ↑ TIBC > 360 (VR: 250 – 360 mcg/dL)
● Anemia... aparece por último, pois primeiro é ● ↑ Plaquetas (trombocitose) – pelo estímulo da
preciso esgotar as reservas! linhagem comum
● ↑ RDW (VR: 10 – 14%) – anisocitose!
Ao faltar ferro, prioriza-se a qualidade das hemácias, logo, serão formadas menos hemácias, porém com
quantidade normal de hemoglobina. Assim, no início cursa com anemia normo/normo.
Após algum tempo acaba aparecendo a anemia micro/hipo, que é o quadro clássico.
❖ TIBC (Capacidade Total de Ligação de Ferro): cada molécula de transferrina liga-se a 2 ferros. Se tenho 8
moléculas de transferrina, tenho capacidade de ligar 16 ferros. Na privação de ferro, aumenta a capacidade
de ligar ao ferro.
Tratamento
Investigar a causa...
● Crianças: prematuridade/gemelaridade, desmame, ancilostomíase...
● Adulto: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda GI crônica de sangue
Repor ferro (sulfato ferro):

● DOSE: 300mg (60mg Fe elementar) 3x/dia (máx. 200mg Fe elementar/dia)
● COMO AVALIAR A RESPOSTA: reticulócitos. Ocorre reticulocitose a partir de 3 dias, com pico entre 5-10 dias.
● NORMALIZA: ± 2 meses
● DURAÇÃO: +6 meses após normalizar ou ferritina > 50ng/ml
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

● Ferro preso, diminuição da transferrina
● Ferro sérico diminuído (< 50mg/dL)
● Ferritina normal ou alta (50 – 500 ng/ml)
● TIBC baixo (< 300mg/dL)
● Sat transferrina baixa (10 – 20%)
● Hemograma: VCM e HCM: normo/normo e depois micro/hipo
● Tratamento: tratar a doença de base! Se grave, utilizar EPO recombinante.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
● Por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.
● MTHF (folato inativo) 🡪 B12 🡪 THF (folato ativo)
● A vitamina B12 é necessária para a conversão do folato, e consequentemente, para a síntese de DNA. Assim,
o metabolismo do ácido fólico depende de B12 e consome homocisteína.
● As hemácias são grandes (macroovalócitos), e os neutrófilos hipersegmentados.

● Ocorre eritropoiese ineficaz, anemia macrocítica sem reticulocitose.
● Marcadores de hemólise: LDH, BI.
Causas de deficiência de ácido fólico: má nutrição (alcoolismo), aumento de necessidade (gestante, hemólise
crônica), diminuição da absorção (doença celíaca, fenitoína, álcool), diminuição da regeneração (Metotrexate...)
Metabolismo da vitamina B12 (cobalamina): a B12 é ingerida complexada à proteína da dieta. No estômago a acidez
gástrica separa a B12, que se liga ao ligante R (saliva). No duodeno a B12 se solta do LR e liga-se ao Fator Intrínseco,
produzido pelo estômago (células parietais). Com isso, o complexo B12/FI percorre todo o delgado, e no íleo distal é
feita a absorção da B12/FI.
Causas de deficiência de B12: vegetariano estrito (vegano), anemia perniciosa (Ac anti-cél parietal e FI), gastrectomia,
pancreatite crônica, doença ileal (Crohn, BK), Diphyllobothrium latum.
Quadro Clínico
● Síndrome anêmica:
● Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia
A carência de B12 é mais provável no paciente com doença autoimune associada e nas síndromes neurológicas.
O ácido metilmalônico é convertido em Succinil-CoA através da B12. Sem B12, há acúmulo de ácido metilmalônico,
fazendo toxicidade neuronal, lesando a bainha de mielina.
Laboratório
● Anemia macrocítica / neutrófilos ↑segmentados
● ↓Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
● ↑LDH e bilirrubina indireta (lembra hemólise)
A carência é de B12 ou folato?

● ↑ Homocisteína: os dois causam
● ↑ Ácido metilmalônico: vit B12!!!
Tratamento:
● Deficiência de B12
o 1000 ug/dia IM / 7 dias
o Em seguida, semanal por 4 semanas
o Depois, mensal
● Deficiência de ácido fólico

o 1 – 5 mg/dia VO
Cuidados...
● Hipocalemia – paciente pode ter potássio diminuído pela produção aumentada de células por conta do
tratamento
● Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12 – melhora a anemia mas não o quadro
neurológico
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Pode ser hereditária ou adquirida (álcool, ↓B6, chumbo).
O laboratório é uma anemia microcítica e hipocrômica, principalmente na forma hereditária.
● ↑ Ferro sérico
● ↑ Ferritina Risco de hemocromatose
● ↑ Sat. Transferrina
O acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária é notado no aspirado de MO (mielograma) pela presença de

sideroblastos em anel, confirmando diagnóstico quando há > 15%. O esfregaço de sangue periférico (hematoscopia)
demonstra Corpúsculos de Pappenheimer.
Tratamento
● Correção da anemia 🡪 piridoxina (B6)
● Prevenir hemocromatose 🡪 flebotomia repetida
● Esplenectomia é contraindicada 🡪 risco tromboembólico pós-operatório de etiologia desconhecida
HEMATOLOGIA II
Anemias hemolíticas, hemoglobinopatias, β-Talassemia
Hemocaterese: processo fisiológico, que ocorre com hemácias com 120 dias ou mais; ocorre no baço.
Hemólise: processo patológico que ocorre nas hemácias com menos de 120 dias; também é mais comum no baço.
● O indivíduo com hemólise não necessariamente tem anemia hemolítica, pois pode existir compensação da
hemólise através da EPO que provoca hiperplasia da MO, acelerando em 6 a 8 vezes a evolução do
pró-eritroblasto em reticulócito, causando reticulocitose sérica, a qual em 24h perderá seu núcleo
tornando-se hemácia.
● É um marco da anemia hemolítica ou da hemólise compensada a reticulocitose.
São causas de reticulocitose A anemia hemolítica ocorre

Anemias hemolíticas Por um problema na MO
Sangramentos agudos Pela falta de folato
Melhora da anemia ferropriva Pela destruição precoce das hemácias (< 20 dias)
Laboratório da anemia hemolítica

● ↑ LDH
● ↑ Bilirrubina Indireta < 5mg/dL – pelo aumento da protoporfirina proveniente do heme
● ↓ Haptoglobina
● Reticulocitose
● Anemia normo / ↑ VCM / Leucocitose
A globina é tóxica para o organismo, sendo captada pela haptoglobina e levada ao fígado. Na hemólise a
haptoglobina está diminuída por conta do seu consumo!
Reticulócitos: normal é entre 50.000 a 100.000 céls/dL ou 1 a 2,5% ou IPR = 2 (Índ. Prod. Ret.)
Investigação da Anemia Hemolítica (AH)

É autoimune? ● Solicitar coombs direto. Se positivo, é AH autoimune!
● Hemólise e hemocaterese ocorrem no baço, mas os exames só
Intravascular ou percebem a destruição dentro dos vasos!
Extravascular? ● Hemoglobinemia (sangue)
● Hemoglobinúria, hemossiderinúria (urina)
● Hematoscopia (inicial) – saber se as hemácias estão com
Qual doença? formato alterado e sendo destruídas no baço!
● Eletroforese, fragilidade osmótica e outros
Os tipos de hemácias
● Acantócito (em espora) – alteração de lecitina e colesterol
o Insuficiência hepática grave
● Esquizócito – fragmentação (pelo estreitamento do capilar doente)
o Anemia hemolítica microangiopática; prótese vascular
● Célula em alvo
o Ocorre em qualquer AH, mas a hemoglobinopatia SC tem o maior número!
o AF: retinopatia, necrose cabeça de fêmur.
Complicações Crônicas
● Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio
o Na hemólise crônica há aumento de bilirrubina, que liga-se ao cálcio da bile. Aparece no Raio-X!
Complicações Agudas
● Crise anêmica aguda
o Hemólise crônica e de repente... faz um “anemião”!
● Crise aplásica: indivíduo infectado pelo Parvovírus B19, o qual impede que o pró-eritroblasto mature-se em
reticulócito. Ocorre uma anemia grave + reticulocitopenia. Tratamento com hemotransfusão!
● Crise megaloblástica: ↓ Ácido fólico impede a transformação do pró-eritroblasto em reticulócito (perda da

“matéria-prima”). Anemia grave + reticulocitopenia. Tratamento com ácido fólico diariamente!
o A diferenciação entre as duas crises é feita pela presença de neutrófilos hipersegmentados na crise
megaloblástica!
● Hemólise Aguda Grave (Síndrome Hiperhemolítica): é uma “rabdomiólise por hemólise”. A destruição de
hemácias libera muita hemoglobina, a qual provoca NTA com IRA.
o Hemoglobinúria maciça com lesão renal 🡪 NTA com IRA oligúrica
o Causas: ↓ G6PD; picada por Loxoscelles.
▪ Hemoglobinúria: plasma e urina pigmentados!
▪ Mioglobinúria: apenas urina pigmentada; plasma límpido!
Anemias Hemolíticas Hereditárias

Divididas em enzimáticas (G6PD), de membrana (esferocitose) e hemoglobina.
Deficiência de G6PD
● Homens com anemia hemolítica
● Gatilho: superoxidação! Isso causa muita destruição de hemácia! O glutation varre os radicais livres
produzidos pela hemácia, e é ativado pela G6PD! Com a falta da G6PD, a hemácia sofre com muitas radicais
livres e rompe!
● Causas: infecção (+ comum); G Seis P D: Sulfas, Primaquina, Dapsona, Naftalina e Nitrofurantoína
● Laboratório: AH + Corpúsculos de Heinz
● Diagnóstico: medida da atividade de G6PD (a deficiência é na sua atividade e não na quantidade!)
● Tratamento: prevenção!
Esferocitose
A presença de esferócitos não significa a doença!
A parede da hemácia endurece e as hemoglobinas, que se repelem, não conseguem distender a hemácia
porque está dura!
● Brancos, europeus
● Suspeitar: criança + esplenomegalia; AH hipercrômica
● Diagnóstico: teste de fragilidade osmótica; pesquisar nos familiares
● Tratamento: na maioria das vezes não necessita (hemólise compensada)
o Esplenectomia – após os 5 anos (o baço que causa a hemólise)
▪ Indicada se anemia grave: Hb < 8; Ret > 10% e/ou repercussões clínicas
▪ Realizada por VLP, com retirada parcial ou total
▪ Vacinar contra encapsulados – Haemophilus, Pneumococo, Meningococo 2 semanas antes!
▪ Corpúsculos de Howell-Holly: restos de núcleo no citoplasma. É um achado obrigatório

pós-esplenectomia bem sucedida; se não aparecer deve existir baço acessório (procurar c/
cintilo)!
Hemoglobinúria Paroxística Noturna

● Trombose abdominal + pancitopenia + hemólise
● Desordem genética adquirida extraútero; a mutação faz com que as hemácias exponham na superfície
receptores para o complemento, sofrendo lise! Início dos 30 aos 40 anos; mais frequente no sexo masculino!
● Diagnóstico: citometria de fluxo com deficiência de CD55 / CD 59
● Tratamento: Eculizumab (inibe complemento)
Anemia Falciforme
Ocorre polimerização da hemoglobina S, dando o formato de foice à hemácia.
● Só depois de 6 meses (até 6 meses predomina a HbF)
Crises vaso-oclusivas (agudas)

● Lesão endotelial 🡪 hipercoagulibilidade
● Secreção de moléculas de adesão 🡪 hemácias “grudentas”
● Síndrome mão-pé: primeira manifestação da AF
o Crianças até 3 anos; dor por isquemia periosteal; dactilite; RX normal
● Crise óssea: crise álgica + comum

o > 3 anos; ocorre em ossos longos; dor por isquemia sem dactilite; RX normal
● Sequestro esplênico: criança < 5 anos com anemia grave e esplenomegalia.

o A hemácia torna-se falcêmica na veia, fazendo obstrução venosa. A polimerização intra-esplênica é
mais comum nas veias, e o baço fica cada vez mais cheio de sangue. A obstrução de saída de sangue
do baço faz congestão esplênica → esplenomegalia!
o A anemia ocorre pelo sequestro de hemácias pelo baço! As hemácias entram de forma lenta no baço
congesto e acabam sendo destruídas!
o Ocorre até os 5 anos: após 15 dias da falcização, as hemácias começam a ocluir as artérias, causando
isquemia e múltiplos infartos esplênicos, com fibrose esplênica. Após os 5 anos não há
esplenomegalia, pois o baço já está fibrosado → auto-esplenectomia!
o Após a 1ª crise, realizar esplenectomia cirúrgica!
o ATENÇÃO: Anemia falciforme > 5anos c/ esplenomegalia → 0,1% dos casos a criança mantém
produção de HbF, causando menos polimerização da HbS.
● Síndrome Torácica Aguda: + comum em hospitalizados e crianças; grave em adultos

o Clínica: infiltrado pulmonar novo + 1 dos seguintes – febre, tosse, dor torácica, expectoração
purulenta, dispneia e/ou hipoxemia
o Na criança, o principal gatilho para STA é a pneumonia. No adulto é a embolia gordurosa proveniente
de uma crise óssea.
o O que define a STA é sua evolução dramática, grave, rápida e progressiva!
● Crise abdominal: por isquemia mesentérica! Dor intensa com abdome inocente e peristalse normal.
o Dx diferencial: Salmonella – Ceftriaxone!
● AVE: isquêmico (crianças) / hemorrágico (adulto)

o A criança pode fazer uma síndrome convulsiva e ter um déficit neurológico focal pós-ictal; a TC pode
ser normal se for feita muito cedo!
● Priapismo: ereção + comum à noite, com duração > 3h, dolorosa! Leva a disfunção erétil! Hoje a principal
causa de priapismo é o uso recreacional de sildefanila (que pode causar trombose da a. central da retina!).
Disfunção Orgânica
● Lesão Renal: hipostenúria (perda da capacidade de concentrar urina); o paciente perde tudo pela urina.
o Necrose de papila
o GEFS
o Ca medular renal
● Lesão óssea: osteopenia; necrose de cabeça de fêmur; osteomielite por S. aureus e Salmonella;
Tratamento
● Prevenção: ácido fólico; Penicilina VO 2-3 meses até 5 anos; vacinação (auto-esplenectomia)
o Atenção à febre: internação hospitalar!!!
● Hidroxiuréia: ↑ HbF
o Pode causar neoplasia hematológica e diminuição de granulócitos!
o Utilizar quando: > 2 crises álgicas / STA / Dsfx crônica
● Transplante MO: difícil encontrar doador; mortalidade alta.
● Transfusão Crônica: controle da anemia (não realizar no quadro agudo)
Tratamento Agudo – Crises vaso-oclusivas

o Hidratação: não hiperhidratar!
o Oxigênio: se satO2 < 92%
o Analgesia: escalonada incluindo opioides!
o ATB: se febre > 38,5°, hipotensão, Hb < 5, Leuc > 30.000
o Cobrir encapsulados e Salmonella
o Transfusão: Hb < 5 ou sem resposta ao tratamento
o Exsanguineo-transfusão: STA, fase aguda do AVE, priapismo
β - Talassemia
● β (não produz β) e β (produz mais ou menos)
0 +
Genótipos da β-talassemia
● Talassemia Major: β0/β0 ou β0/β+ 🡪 gravíssima!
● Talassemia intermedia: β+/β+ 🡪 anemia + esplenomegalia
● Talassemia Minor: β/β+ 🡪 assintomáticos: diferencial com ferropriva!
Talassemia Major (Anemia de Cooley)

Na talassemia major (β0), não há produção de β, não tem produção de HbA (0%), apenas HbF (95%)!
As cadeias alfa livres formam agregados de cadeias alfa, diminuindo a meia vida das hemácias! Ocorre
hemólise intravascular e esplênica! Também ocorre lesão tóxica da MO!
Isso leva à uma anemia grave (Hb < 5), com liberação maciça de EPO; porém, a MO não reage!
● Hiperplasia eritróide: deformidades ósseas, baixa estatura
● Eritropoiese extra-medular: hepatoesplenomegalia
● Ocorre intoxicação pelo ferro: hemossiderose!
Tratamento
● Transfusão crônica (↓ anemia e ↓ EPO)
● Quelantes do Fe
● Esplenectomia
● TMO precoce (sem hepatomegalia ou fibrose hepática)
● Na Talassemia Intermedia, o tratamento é com ácido fólico.
Talassemia Minor – diferencial com anemia ferropriva!

● Anemia leve desproporcional ao VCM muito baixo (< 75)!
● Cinética do Fe normal
● RDW normal (VR: 12 – 13%)
● Não há tratamento, apenas
aconselhamento genético!
HEMATOLOGIA III
Leucemias – LLA, LLC, LMA, LMC, Tricoleucemia
Leucemia é o câncer hematológico com origem na medula óssea que se caracteriza pelo acúmulo de série branca.
Hematopoiese medular: as células hematológicas derivam ou da linhagem linfoide ou da linhagem mieloide. Logo,
podem haver leucemias linfocíticas (agudas ou crônicas) e leucemias mielocíticas (aguda e crônica).
● LMA – é a mais comum de todas, e sua prevalência aumenta com a idade – mais comum em adultos
● LLA – é a mais comum da infância
● LLC – é pouco comum, aparecendo mais em idosos
As leucemias originam-se de uma mutação genética (deleção, translocação, ganho cromossomial, etc.) que
leva a expressão de proto-oncogenes, causando a leucemia.
Fatores de Risco
● Radiação ionizante
● Benzeno
● Quimioterapia
● HTLV-1
● Síndrome de Down – maior risco p/ leucemias agudas
A diferença entre as leucemias agudas e crônicas está no tempo da doença e sua evolução; as agudas são
rápidas enquanto as crônicas são insidiosas.
Na leucemia aguda há acúmulo de células progenitoras (blastos); na leucemia crônica há acúmulo de células
maduras, que ao menos tem alguma função.
LEUCEMIAS AGUDAS
Mutação com bloqueio precoce na maturação e estímulo à proliferação: blastos em excesso!
Tudo se inicia com a proliferação de blastos (clones leucêmicos), o que leva à liberação de fatores
pirogênicos, causando a febre leucêmica. Esta febre é mais frequente na LLA (pois o blasto linfoide prolifera-se mais).
Ocorre então uma ocupação da medula óssea, causando pancitopenia. As manifestações sugestivas de
penias são a palidez, astenia, fadiga, petéquias, equimoses, infecções oportunistas, dor óssea (pela proliferação
tumoral – mais frequente na LLA).
Os blastos ganham a corrente sanguínea, ocorrendo a leucemização, caracterizada por uma leucocitose por
blastos. Há risco de leucostase (aumento da viscosidade sanguínea), que pode levar a manifestações neurológicas,
dificultar trocas gasosas, etc.
Os blastos fazem infiltração tecidual, causando hepatoesplenomegalia e infiltrando pele, gengivas, órbitas,
linfonodos, SNC e testículos.
As leucemias agudas são resumidas por: pancitopenia + infiltração tecidual + ↑ blastos
Diagnóstico: ≥ 20% de blastos na MO

● Como enxergar a MO?
o Biópsia – evidencia a Celularidade (%)
o Aspirado de MO (mielograma) – tipos celulares (morfologia)
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Mais comum que existe, sendo mais prevalente em adultos. Apresenta-se com a clínica clássica de uma
leucemia aguda: astenia (anemia), febre (leucopenia), petéquias e equimoses (plaquetopenia), leucostase e
infiltração.
A clínica especifica da LMA depende do subtipo: são 8 subtipos (M0, M1, M2...M7).
Os de melhor prognóstico são os do meio (M2 – M5), enquanto os de pior prognóstico são os da ponta (M0,
M1, M6 e M7).
Subtipos de LMA
● M0 e M1 – pior prognóstico
● M2 – mais comum / blastos com tropismo pela órbita (cloroma)
● M3 – Leucemia Promielocítica Aguda
o Blastos liberam substâncias que consomem fatores de coagulação → CIVD
o É o de melhor prognóstico – pelo uso de ATRA (Ácido Transretinoico), que permite ao blasto
continuar sua diferenciação
● M4 e M5 – gengiva (hiperplasia gengival)
● M6 e M7 – pior prognóstico
Diagnóstico: > 20% de blastos na MO. A presença de

blastos mieloides confirma o diagnóstico.
Blasto Mieloide
● Morfologia: bastonetes de Auer e grânulos
azurófilos
● Citoquímica: mieloperoxidase, Sudan Black
(corantes)
● Imunofenotipagem: CD34, CD33, CD14, CD13
● Citogenética (FISH ou cariótipo): t(8,21);
t(15,17); inv(16)
M2 M3 M4
Associa-se a um pior prognóstico a presença de CD34, proteína MDR (multi-droga-resistente), hiperleucocitose,

idosos e subtipos “da ponta”.
Tratamento: há o tratamento de suporte (para qualquer pancitopenia) e o tratamento definitivo.

1) Suporte
● Anemia: manter Hb > 6 (> 8 no cardiopata)
● Plaquetopenia: avaliar transfusão (1U/10kg)
o < 10.000/mm³ - sempre
o < 20.000/mm³ – febre ou infecção
o < 50.000/mm³ - sangramento ativo
● Leucopenia (risco: Neutropenia febril)
o Neutrófilos < 500/mm³ + 1 pico > 38,3°C ou > 38°C por mais de 1h
(segmentados e bastões)
o Culturas + ATB (anti-psudemonas): cefepime!
o Gram(+): pele, cateter, pulmão, ↓PA ? + Vancomicina!
o Sem melhora em 4 – 7 dias: anti-fúngico!
o Tratamento ambulatorial: ciprofloxacina + amoxacilina/clavulanato
▪ Expectativa de Neutropenia < 7 dias; sem disfunção orgânica; sem manifestação GI
2) Tratamento específico
● Indução da remissão: QT (Ara-C + Daunorrubicina) esquema 7+3
● Terapia pós-remissão (consolidação): QT (altas doses de Ara-C) ou TMO
● Subtipo M3: ATRA (Ácido Transretinoico)
Síndrome de Lise Tumoral

● Liberação de K: hipercalemia (alteração + grave)
● Liberação de Fosfato: hiperfosfatemia, ↓calcemia → risco de nefropatia (obstrução dos túbulos por fosfato de
cálcio)
o Hidratação EV rigorosa!!!
● Liberação de Ácido Nucleico: hiperuricemia → risco de nefropatia!
o Hidratação + alopurinol ou rasburicase!
o Alopurinol apenas na prevenção; rasburicase no tratamento!
Leucemia Linfocítica Aguda (LLA)
Atinge mais crianças, sendo a neoplasia mais comum da infância. Ocorre acúmulo de blastos linfoides,
podendo ser de linhagem T ou B.
Subtipos
● L1 – variante infantil – cura em >80%
● L2 – variante do adulto – cura em no máximo 40%
● L3 – variante Burkitt-like – é a mesma célula que gera o Linfoma de Burkitt
● T – Linfócitos T
Apresenta-se com a clínica clássica de uma leucemia aguda: astenia (anemia), febre (leucopenia), petéquias e
equimoses (plaquetopenia), leucostase e infiltração.
A clínica específica da LLA caracteriza-se por dor óssea, linfonodomegalia e infiltração de SNC e testículos.
Diagnóstico: > 20% blastos na MO. A confirmação diagnóstica é feita através da presença de blastos linfoides!
Blasto Linfoide
● Citoquímica: PAS
● Imunofenotipagem: CD10, CD19, CD20 (linhagem B)
CD3, CD7 (linhagem T)
● Citogenética (FISH ou cariótipo): t(12,21) / hiperploidia (bons...)
t(9,22) – Cromossomo Philadelfia (ruim...)
Tratamento
- Suporte: o mesmo que a LMA
- Definitivo
● Indução da Remissão (3 – 4 semanas): corticoide + Vincristina + Asparaginase
● Profilaxia em SNC: Metrotrexate intratecal
● Consolidação (4 – 6 meses): Ciclofosfamida + Metotrexate + Ara-C
● Manutenção: Metotrexate + 6-Mercaptopurina
LEUCEMIAS CRÔNICAS
Bloqueio tardio na maturação + proliferação: formas celulares adultas em excesso!
Na leucemia linfoide crônica há acúmulo de linfócitos, enquanto que na leucemia mieloide crônica há
acúmulo de granulócitos!
Basófilos / Eosinófilos / Mielócitos / Metamielócitos / Bastões / Segmentados / Linfócitos / Monócitos
● Desvio à esquerda: leucocitose com aumento de neutrófilos jovens (bastões, metamielócitos...)

● Desvio à direita: leucocitose com aumento de segmentados – infecção em resolução
Consequências clínicas e laboratoriais

Ocorre acúmulo de células maduras na MO que ganham a corrente sanguínea (leucemização), o que se
demonstra por uma leucocitose por células adultas, havendo risco de leucostase. Ocorre infiltração tecidual em
baço, fígado e linfonodos.
Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

Sua causa é a mutação do cromossomo Philadelfia t(9,22). Pode cursar com aumento em todas as séries,
exceto hemácias.
Clínica e Laboratório
● Basofilia e eosinofilia / plaquetas altas ou normais
● Neutrofilia acentuada com desvio à esquerda
● Infecção não é frequente
● Fosfatase leucocitária BAIXA (≠ reação leucemoide)
● Síndrome de Leucostase
● Esplenomegalia de grande monta
Diagnóstico
● Aspirado e Bx MO
● Hiperplasia mieloide
● Cromossomo Philadelfia
Evolução e Tratamento
● Fase Crônica → Crise blástica (leucemia aguda)
● Tratamento: inibir tirosina-quinase (Imatinibe – Gleevec) ou e ntão realizar TMO
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC)
● Acúmulo da linhagem linfoide adulta (LINF B – CD5)
Idosos são os mais acometidos, apresentando importante leucocitose! O linfócito B não consegue se diferenciar em
plasmócito, assim tem propensão a infecções.
Clínica e Laboratório
● Linfocitose
● Hipogamaglobulinemia: infecções frequentes
(↓anticorpos)
● Linfonodomegalia
● Hepatoesplenomegalia discreta
● Casos graves e avançados: anemia e plaquetopenia
Diagnóstico
● Linfocitose > 5.000
+
● Linfócitos B CD5+ (citometria de fluxo)
Tratamento - não há cura!

● Anemia e plaquetopenia – casos graves/avançados de pior prognóstico
o Clorambucil ou Fludarabina
Tricoleucemia (Leucemia de Células Pilosas)

Causada pelo acúmulo de linfócitos B adultos, os quais possuem projeções na superfície celular.
● Projeções em superfície – célula pilosa
● Fibrosa MO – aspirado seco / pancitopenia: monocitopenia
● Infiltra baço: esplenomegalia de grande monta
⮚ Possui excelente prognóstico, através do tratamento com Cladribina.
LINFOMAS
A célula pré-T passa pelo timo e sofre maturação e testagem, tornando-se Linfócito T. O Linfócito B não teve
necessidade de ser maturado, e vem na MO (Bone Marrow).
O tecido linfoide é o “esgoto” da circulação sanguínea, e possui vários linfonodos, os quais decidem o que
fazer com o que lhe é apresentado. O sistema linfático envolve ainda as amígdalas, adenoides, apêndice, timo e baço.
No linfonodo há LT, LB e plasmócitos. Os plasmócitos é um LB que é capaz de secretar imunoglobulinas.
No folículo linfático há LB virgens, os quais entram em contato com antígenos e disparam a resposta com
secreção de imunoglobulinas. O LB tenta crescer e vai para o centro germinativo, tornando-se um centroblasto, que
libera clones, devendo reduzir de tamanho para sair, chamando-se assim de centrócito. O centrócito sai e
transforma-se em plasmócito, que libera imunoglobulinas no sangue. Alguns acabam ficando na zona marginal do
folículo linfático, tornando-se LB de memória! O LT é capaz de modular a resposta do LB.
Os linfomas mais comuns são de célula B, justamente pelas transformações necessárias. O linfoma B mais
comum é aquele que ocorre onde a célula mais se diferencia – quando ela deixa de ser virgem – ou seja, é o linfoma
B de grandes células.
Biópsia de Linfonodo – os linfonodos devem ser biopsiados quando:

● > 2cm; OU > 1,5x1,5cm
● Supraclavicular ou Escalênico
● Crescimento progressivo
● Endurecido e aderido
Quadro Clínico
● Linfonodomegalia
● Sintomas B – LH 35% / LNH 40% → significam pior prognóstico
o Febre (> 38°C), sudorese noturna, perda ponderal (> 10% em 6 meses)
● Fadiga, prurido
● Eosinofilia (e por isso o prurido)
● Quilotórax
Estadiamento
● Estágio 1: uma cadeia ganglionar afetada
● Estágio 2: duas cadeias ou mais afetadas
● Estágio 3: cadeias afetadas acima e abaixo do diafragma
● Estágio 4: acometimento extra-nodal (MO, baço...)
🡺 Sem sintomas B: A
🡺 Com sintomas B: B
Linfoma Hodgkin
● Tem distribuição bimodal – mais em homens brancos
● Mulheres: 20 – 30 anos
● Homens: > 50 anos
● Linfonodomegalia – geralmente em região cervical, supraclavicular, mediastinal...
o Os 4 tumores de mediastino anterior: teratoma, timoma, tireoide e o terrível linfoma!
● Febre de Pel Ebstein – febre intermitente (dias sim, dias não)
● Dor após ingestão alcoólica
Laboratório
● Leucocitose neutrofílica, linfopenia, eosinofilia, trombocitose
● Síndrome nefrótica – lesões mínimas!
● Células de Reed-Sternberg (RS)
o Clone de LB neoplásicos! São CD15 e CD30!
o Não é patognomônica de LH → pode ser LNH, mononucleose, sarcomas e carcinomas
o Necessita de biópsia excisional! Haverá linfócitos reacionais ao seu redor!
Diagnóstico
● Biópsia excisional do linfonodo suspeito
● Deve-se saber o tipo!
Tipos
● A – LH Clássico (CD15, CD30)
- 1º: Esclerose nodular - 3º: Predomínio “rico” linfocítico
● Mais comum em mulheres jovens ● MELHOR prognóstico
- 2º: Celularidade Mista - 4º: Depleção Linfocitária

● Mais comum em homens c/ AIDS e EBV ● Mais em idosos, PIOR prognóstico
● B – LH com predomínio linfocitário (CD20)
Tratamento
● Doença localizada (I e II)
o QT (ABVD) + radio
o Chance de cura: 80 – 90%
● Doença avançada (III e IV)
o QT (±) RT
o Chance de cura: ± 60%
o Recidiva: QT + TMO (chance de cura de 60%)
Linfoma Não-Hodgkin – LNH

● O tipo mais comum é o de células B
● Mais comum de todos: Linfoma B difuso de grandes células
● Em segundo lugar vem o Linfoma B folicular
● Colagenose + comum: Sjögren!
Micose fungoide
● LT na pele → prurido, eritema e descamação!
● Sempre tem linfonodomegalia associada!
● Sofre leucemização
Classificação – apenas os mais importantes!
- Indolente: linfoma folicular (2º LNH mais comum)

● Cresce lentamente, de curso insidioso
● Sobrevida de anos (a pessoa morre com o linfoma, e não por causa dele)
● Tratamento paliativo – disseminado em 80% dos casos
o O diagnóstico geralmente é feito com a doença avançada
- Agressivo: linfoma difuso de grandes células B (LNH + comum)

● Curso rápido - sobrevida de meses
● Tratamento curativo → doença localizada em 40 a 60% dos casos
- Altamente Agressivo: linfoma linfoblástico e linfoma de Burkitt

● Curso muito rápido – sobrevida de semanas
● Tratamento curativo → cura em 50-80% dos casos
● É o que mais causa óbito!
● Linfoma infantil = internação!!!
MIELOMA MÚLTIPLO
Discrasia Plasmocitária Maligna
O linfócito B libera clones neoplásicos que produzem e secretam apenas um tipo de imunoglobulina!
● Afeta homens, negros, maiores de 50 a 60 anos!
Clínica
● C – Calcemia > 11
● A – Anemia – Hb < 10
● R – Renal – Creatinina > 2 ou clearance < 40
● O – Osso com lesões líticas
Os plasmócitos vão se localizar em um local específico – na medula óssea de todos os ósseos! Liberam apenas um
tipo de imunoglobulina contra substância x, além de liberar citocinas, como hepcidina (anemia de doença crônica) e
outra citocina que estimula osteoclastos e inibe osteoblastos.
As lesões ósseas causam:

● Dor lombar à movimentação
● Lesões líticas no esqueleto axial
● Poupa pedículos vertebrais
o ATENÇÃO! Lesão blástica = CA próstata / metástases atingem pedículos vertebrais!
Imunossupressão:
● Queda da imunidade humoral é a principal causa de óbito no paciente com MM
● O paciente está cheio de imunoglobulinas, mas estas são de apenas 1 tipo!
Lesão renal – pode ser por diversas causas:

● Hipercalcemia leva a nefrocalcinose (rim do mieloma)
● Lesão por cadeia leve
o Alguns mielomas produzem apenas cadeias leves, outros produzem as duas, mas elas se quebram. A
cadeia leve é tóxica para o rim! As cadeias leves em excesso aparecem na urina (proteinúria), sendo
chamada então de Proteína de Bence-Jones!
● Síndrome de Fanconi - lesão tubular proximal
o Glicosúria sem hiperglicemia
● Aumento do ácido úrico → lise tumoral
● Se o MM tem síndrome nefrótica → amiloidose!!! Congo-congo-congo... vermelho do congo!
Laboratório
● Anemia de doença crônica
● ↑ VHS e LDH
● FA e cintilografia: normais!
o A FA aumenta quando há osteoblastos tentando sintetizar osso! Mas os osteoblastos estão inibidos,
assim a FA estará normal!
o O radiomarcador da cintilografia liga-se ao osteoblasto, que está inibido!
● Aumento de ácido úrico, potássio e fosfato
o Fosfato em excesso liga-se ao cálcio → hipocalcemia!
● Pico monoclonal de imunoglobulina (Componente M) > 3g/dL
o Eletroforese de Proteínas Séricas: inversão do padrão albumina-globulinas (aumento de
gama-globulinas com base estreita)
A imunoeletroforese mostra o tipo de imunoglobulina:

● IgG (quente) → é a mais comum, de melhor prognóstico
● IgA
● Cadeias leves
● IgD → pior prognóstico
● IgE
● IgM (frio) → é raro, se aparecer pode ser a doença abaixo:
o É uma macroglobulina (IgM é macroglobulina) → Macroglobulinemia de Waldenström
Macroglobulinemia de Waldenström
● ↑ IgM
● Linfócitos B CD19 +; CD20 +; CD24 +
● Medula com linfócitos plasmocitóides
● Clínica: síndrome de hiperviscosidade – cefaleia, vertigem, alterações visuais, confusão, epistaxe,
hemorragias retinianas e gengivais
o Eritromelalgia: dor em queimação e eritema dos membros (mais nos pés) que melhora com a
elevação dos membros e após imersão em água fria – parece Raynaud
● Tratamento
o Hiperviscosidade – plasmaférese
o Droga anti-CD20: Rituximab
Diagnóstico
● Biópsia de MO
o > 10% de plasmócitos na MO (obrigatório) + 1 dos seguintes:
o CARO; ou
o Biomarcadores
▪ Plasmócitos na MO > 60%
▪ Relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas > 100
▪ > 1 lesão focal à RNM
Estadiamento
● β2-microglobulina
Tratamento – não tem cura!

● Bortezomib + Lenalidomida + Prednisona
● Pós-QT → transplante autólogo de MO
o Permite maior tempo sem recidiva
Enrolou? Olha para a questão!!!

🡺 Se tem os critérios diagnósticos: >10% plasmócitos + 1 CARO ou 1 biomarcador é Mieloma Múltiplo!
🡺 Se tem >10% plasmócitos + síndrome POEMS é Mieloma Otoesclerótico!
SÍNDROME POEMS
P Polineuropatia simétrica
O Organomegalia (hepatoesplenomegalia)
E Endocrinopatia (hipogonadismo)
M Mieloma
S Skin (hiperpigmentação)
🡺 Se tem >10% e < 60% de plasmócitos, tem pico monoclonal >3g/dL, porém sem clínica, é Mieloma Indolente
(ou “Smoldering”)
🡺 Se tem >10% plasmócitos, sem pico monoclonal ou pico monoclonal <1g/dL, é Mieloma não Secretor!
🡺 Se tem <10% plasmócitos na MO mas tem componente M porém <3g/dL, sem clínica
o É uma Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado!
HEMATOLOGIA IV
Hemostasia
A hemostasia pode ser dividida em primária (que para o sangramento) que é composta pelas plaquetas; e secundária
(que não deixa sangrar mais), composta pelos fatores de coagulação.
Hemostasia primária - Plaquetas

● Pele → petéquias < púrpura < equimose
● Mucosas → gengival, nasal
● Problemas na hemostasia primária → paciente não para de sangrar
Hemostasia secundária – Fatores de coagulação

● Subcutâneo, SNC
● Hematoma pós-vacina
● Hemartrose → Hemofilia
● Problemas na hemostasia secundária → paciente para, mas volta a sangrar
Hemostasia Primária
Constitui-se pelas fases de adesão, ativação e agregação. As plaquetas se aderem, ativando-se e chamando
novas plaquetas, agregando-se e impedindo o sangramento.
● O gatilho para a adesão é a exposição do colágeno. A glicoproteína VI e Ib do colágeno permite que as
plaquetas realizam a adesão fraca, e então com o Fator de von Willebrand essa adesão torna-se mais forte.
● Para que ocorra a ativação é necessário que a plaqueta degranule, liberando Tromboxano A2 (AAS inibe) e
ADP (Clopidogrel inibe). A trombina prepara a plaqueta para que ela receba a rede de fibrina.
● Ocorre então a agregação, através da GP IIb/IIIa que une as plaquetas, e também do fibrinogênio.
Como avaliar a hemostasia primária? Através das provas de hemostasia primária!

● Plaquetometria: 150 a 450.000/mm³)
● Tempo de sangramento (TS): 3 a 7 min
● Plaquetopenia → Trombocitopenia (problema na quantidade) 🡨 É o que mais cai em prova!

● TS alargado → disfunção plaquetária (problema na qualidade)
Com poucas plaquetas, o TS alarga! Portanto, como usar o TS para avaliar qualidade? O TS só avalia função
se a contagem plaquetária estiver normal!
Trombocitopenia – Mecanismos
Para diferenciar, avaliar a MO 🡪 setor megacariocítico (“fábrica”)
● Destruição periférica: é o mais importante
o Setor megacariocítico normal ou aumentado
● Diminuição da produção
o Setor megacariocícito diminuído
● Sequestro esplênico
● Dilucional (pós transfusão maciça) 🡪 plaquetas ficam diluídas!
● Pseudotrombocitopenia 🡪 EDTA no tubo de coleta 🡪 pedir contagem manual
PTI IDIOPÁTICA
● Principal causa de plaquetopenia isolada!
● Opsonização das plaquetas por IgG e lise esplênica (no baço)
● Tipos: PTI infantil
PTI adulta 🡪 mulher 🡪 pode ser idiopática, mas buscar causa secundária!
A PTI infantil ocorre entre 2 e 5 anos, geralmente aguda e autolimitada, até 1 mês pós-infecção ou vacina.
Apresenta-se com clínica (sangramentos), plaquetopenia e mais nada! O tratamento consiste em observação.
Se persistente (> 3 meses) ou crônica (> 12 meses): rituximab; esplenectomia S/N
A PTI adulta (20 a 40 anos) pode ser idiopática, mas geralmente possui uma causa secundária!
● LES, Hashimoto, Crohn, Miastenia, HIV, HCV, CMV, H. pylori, gestação
● Fármacos - 90% por quinidina, rifampicina e sulfas
● Heparina – seu principal efeito colateral é a plaquetopenia imune!
PTI por Heparinas

● Heparina “comum” o risco é > na HBPM
● Qualquer dose pode causar PTI
● Mais comum em mulher e pós-operatório
● Ocorre após 5 – 10 dias do início da droga
● Ac contra heparinas que ligam-se ao fator 4 plaquetário (PF4)
● Plaquetopenia com trombose! As plaquetas são ativadas e causam TVP e TEP
● A conduta consiste em suspender heparina ± iniciar:
o Lepirundina o Argatroban
o Fondaparinux
o Warfarin – não!!! Tem efeito pró-coagulante, piorando a trombose!
PTT – PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA

● Mulheres entre 20 e 40 anos
● Alta mortalidade
● Ocorre pela ↓ADAMTS 13 (tesoura do vWB)
● Trombocitopênica → plaquetas agregando-se umas às outras
● Trombótica → ativação das plaquetas
● Ocorre ativação e consumo plaquetário!
● Microtrombos com isquemia em SNC
o ↓↓consciência
o Hemólise com esquizócitos → anemia hemolítica microangiopática!
Clínica: febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática, perda de consciência e azotemia leve!
● Existe outra doença que cursa com esses componentes, porém com perda leve da consciência e lesão renal
grave, que se chama Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU).
Diagnóstico: atividade do ADAMTS 13, depósitos hialinos subendoteliais (vWB depositado no vaso).
Tratamento: plasmaférese (reduz mortalidade para 10 – 15%).

● Se indisponível, dar plasma (diluir a “sujeira do plasma”).
● Não dar plaquetas, uma vez que o paciente está trombosando e isto piora o quadro!
Disfunção plaquetária – TS > 10 min com plaquetas normais; tem como causas:
● Hereditária – transfusão de plaquetas
● Glanzmann – falta IIb/IIIa
● Bernard Soulier – falta Ib (macroplaquetas)
● Adquirida: uremia, drogas
● Doença de von Willebrand
DOENÇA DE VON WILLEBRAND

● Doença hereditária mais comum da hemostasia!
- Tipos 1 e 2: mais comuns. São casos leves, com laboratório normal.
o Tratamento: DDAVP (desmopressina) – aumenta a liberação de FvWb
- Tipo 3: rara; deficiência quase total!

● Disfunção plaquetária: ↑TS
● O paciente com tipo 3 comporta-se como se tivesse hemofilia A, com deficiência de fator VIII (via intrínseca),
evidenciando pelo ↑PTTa.
● O fator VIII é produzido no endotélio e circula ligado ao FvWb, impedindo que este seja degradado. Sem
FvWb, o fator VIII se perde, e o paciente torna-se um “hemofílico A”!
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
A hemostasia é feita pela cascata da coagulação, composta pelas vias intrínseca, extrínseca e comum. É
necessário saber em qual via está o defeito!
● O defeito na via intrínseca causa alargamento do PTT (normal até 35s).
● O defeito na via extrínseca causa alargamento do TAP/INR (normal até 14s).
● O defeito na via comum causa alargamento dos dois (PTT + TAP).
- Via intrínseca (PTTa): fator VIII, XI e XI!

- Via extrínseca (TAP/INR): fator VII
- Via comum (PTTa + TAP): necessita das vias intrínseca e extrínseca!
● Protrombina II 🡪 Protrombina IIa 🡪 Fibrinogênio I 🡪 Fibrina
● A rede de fibrina é “fixada” no vaso pelo Fator Estabilizador da Fibrina (FXIII)!
Transfusão maciça: volemia trocada em < 24h, geralmente mais de 8-10U hemácias. Como consequências teremos
hipotermia (por receber sangue frio), alcalose metabólica e hipocalcemia (pelo citrato da bolsa), hiperpotassemia.
Via intrínseca (VIII, XI, XI): PTT alargado

● Tem como causas: hemofilia A, B, C (↓Fator VIII, XI ou XI)
● Drogas: heparina não fracionada
Via extrínseca (VII): TAP alargado

● Causas: ↓Hereditária do Fator VII (raríssimo)
● Droga: cumarínico
● Hepatopatia (↓fatores) ou colestase (↓VitK)? 🡪 Dar Vit K parenteral por 3 dias
o Normalizou INR – colestase
o Não normalizou INR – hepatopatia
● Doença hemorrágica d RN
Via comum (V, II, X, I): PTT e TAP alargados

● Fator I é o + consumido de todos
● Pedir: fibrinogênio e tempo de trombina
● O tempo de trombina está para o fibrinogênio assim como o TS está para as plaquetas.
o Fibrinogênio baixo alarga o tempo de trombina. O TS alargado com plaquetas normais significa
defeito plaquetário.
● Causas: CIVD
CIVD: liberação de fator tecidual lesa o capilar, diminuindo sua luz e causando deformidade nas hemácias
(esquizócitos) e consequente anemia hemolítica microangiopática. Lesão capilar com hemólise + esquizócitos.
● Ocorre ativação e consumo plaquetário, pois as plaquetas ligam-se ao fator tecidual (pois este parece
colágeno) e são consumidas: ↑TS e ↓plaquetas
● Ocorre consumo de fatores de coagulação: ↑TAP e PTT
● Ocorre também queda do fibrinogênio e aumento do tempo de trombina.
● Surgem microtrombos de fibrina com isquemia sistêmica!
● O sistema fibrinolítico é ativado, e o paciente entra em fibrinólise!
● A fibrinólise faz aparecerem produtos da degradação da fibrina, ocorre então ↑PDF!
o O principal PDF é o D-Dímero (↑D-dímero)!
Deficiência de Fator XIII
● PTT e TAP normais
● Diagnóstico: teste da solubilidade da ureia positivo
Tratamento das coagulopatias

● Plasma (reposição de todos os fatores): 10 – 20ml/kg
● Crioprecipitado (reposição de fibrinogênio): 1U/5kg
● Concentrado Protrombínico: 2, 7, 9 e 10
● Deu plasma e não melhorou?
o Dx: inibidor de fator!
o Conduta: complexo protrombínico
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
- Cumarínicos: anti-vitamina K
- Depleção inicial: queda da proteína C
- Efeito pró-coagulante nos primeiros 3 dias
- Depleção posterior (3 dias): queda do FVII
- Efeito anticoagulante: alarga TAP/INR
- Complicação: necrose hemorrágica cutânea → acontece quando a proteína C já estava baixa.
- Conduta: suspender cumarínico, iniciar heparina
Reversão do cumarínico no pré-operatório:

● Eletivo: suspender por 5 dias ± heparina
o Operar se INR < 1,5
● Urgência: suspender + plasma + vitamina K
Acidentes com cumarínicos:

- Sem sangramento / INR > 3 e < 5: suspensão da droga
- INR >5 e/ou sangramento leve: suspensão + vitamina K VO
- Sangramento grave: suspensão + plasma + vitamina K
- Supercumarínicos (veneno de rato): Sangrando: plasma + vitK
Manutenção: vitK por 2 meses
- Sangramento por heparina

- Leve: suspender
- Grave: suspender + sulfato de protamina → cada 1mg antagoniza 100U de heparina ou 1mg de HBPM
PREVENTIVA 1
OS INDICADORES DE SAÚDE
Não é possível medir saúde, pois é muito subjetivo. O possível é notificar doenças e morte. A morte é
possível medir pela declaração de óbito, registrado no SIM (Sistema de Informação de Mortalidade).
Os indicadores podem ser em valores absolutos ou valores relativos. O número não importa tanto, então o
valor relativo é mais importante, através do coeficiente ou, então, de um índice.
Coeficiente → avalia um risco

Numerador =/= (diferente do) denominador
Nº óbitos em > de 50 anos / População > 50 anos
● Qual o coeficiente de mortalidade infantil...?
Índice → avalia uma proporção

Numerador = denominador
Nº óbitos em > 50 anos / Nº total de óbitos
● Qual o índice de mortalidade infantil...?
COEFICIENTE (ou taxa)

1. Morbidade: risco da população adoecer
2. Mortalidade: risco da população morrer (olha pessoas sadias e doentes)
3. Letalidade: risco do doente morrer (olha apenas os doentes, é uma mortalidade “purificada”)
MORBIDADE
Quanto mais casos de uma doença na população, maior o risco

Quando se pensa em prevalência, pensa no balde onde vai sendo colocado os casos.
O que pode aumentar a prevalência? O surgimento de casos novos. Se aumenta a incidência, aumenta os casos
totais, a prevalência.
O que pode diminuir a prevalência? Emigração, morte ou cura da doença.
🡪 PROVA! Um tratamento/droga que não cura, mas apenas melhora a doença, como antihipertensivos e
antidiabéticos, acaba AUMENTANDO a prevalência.
A prevalência é maior que a incidência; porém a incidência pode ser maior que a prevalência. O melhor exemplo é o
Ebola, que tem alta incidência e baixa prevalência, porque o paciente adquire o vírus e morre.
● A variável principal é a DURAÇÃO!
● P = I x D; onde P (prevalência), I (incidência), D (duração). Duração longa, prevalência alta; duração curta,
prevalência baixa
● Para doenças agudas, o melhor é avaliar pela incidência, porque a doença vem e vai embora logo.
● Para doenças crônicas, é melhor avaliar a prevalência.
MORTALIDADE
Apenas população de determinada idade pode morrer. Exemplo, eu

não tenho risco de morrer com menos de 1 ano de idade porque
tenho mais que 1 ano de idade.
Coeficiente de mortalidade geral (“Aspone” – não serve para nada)

População em 2016: 206.081.432
Óbitos em 2016: 1.259.157
Dividindo óbitos por população, resultado = 0,00611
Para dar maior noção, multiplicar por 1000; teremos então risco de 6,11 em 1000 hab (6,11/1000 hab).
Esse conceito não serve para comparar regiões diferentes, pois possuem estrutura etária diferente. A Noruega tem
mais idosos e tem risco maior de morte (18 em 1000 hab), não sendo então pior que o Brasil, pode até ser melhor.
Para comparar: padronização da idade! Usar um coeficiente padronizado para a idade.
● É necessário saber quem são os 6,11 que morreram no Brasil, para saber se isso é bom ou ruim. Logo, esse
coeficiente não avalia qualidade de vida em um país. Se foram jovens é ruim, se foram idosos, é bom.
Mortalidade específica:
● Por causa: Materna - pela gravidez, parto e puerpério (42 dias pós parto)
Nº óbitos por causas maternas
Nº de nascidos vivos
o O censo conta a população a cada 10 anos, e não dá para saber quantas gestantes existem nem o
número de pré-natais, porque algumas não fazem e outras fazem no particular. Sobra o nº de
nascidos vivos, pois há declaração de nascimento.
o Os natimortos contrabalanceiam os gemelares!
o Causas de morte materna: direta (sem doença prévia, foi a gravidez que matou a mulher, como
eclampsia, DPP, infecção puerperal), indireta (existia doença prévia e foi piorada pela gravidez, parto
ou puerpério, como cardiopatia – estenose mitral). Mulheres jovens geralmente engravidam, então
causas diretas são mais comuns, pois mulheres jovens são sadias. Morte acidental ou violenta não
entram nesse conceito, é causa externa.
▪ Causas mais comuns (diretas): hipertensão, hemorragia e infecção.
o Mortes por causa materna são de notificação compulsória!
● Por idade: Infantil (excelente indicador do nível de vida)

Coeficiente de morte neonatal
Nº óbitos < 1 ano
Nº de nascidos vivos
o Morte neonatal precoce e tardia (nasce viva e morre)
▪ Precoce: até 7 dias
▪ Tardia: entre 7 e 28 dias

o Morte pós-neonatal (infantil tardia): 28 dias até 1 ano
o Natimortos (nasceu morta)
o Perinatal (após 22sem de gestação e 7 dias de vida)
o Notificação compulsória também!
A mortalidade infantil perinatal é feita pelo: A mortalidade de natimortos é feita pelo:

Natimortos (> 22sem) + < 7 dias Natimortos_______
Nº nascidos (vivos + mortos) Nº nascidos (vivos + mortos)
A mortalidade infantil neonatal é feita pelo: A mortalidade infantil pós neonatal é feita pelo:
No óbitos < 28 dias No de óbitos 28 dias até 1 ano
No de nascidos vivos No de nascidos vivos
A mortalidade perinatal avalia o parto e o RN; a mortalidade de natimortos avalia o obstetra... a neonatal avalia o
pediatra! A mortalidade pós-neonatal avalia o meio ambiente que a criança vive (qualidade de vida que o país
proporciona).
● A maioria das crianças morria no PÓS-NEONATAL, geralmente por INFECÇÃO, antigamente.
● Atualmente, a maioria morre no NEONATAL, mais da metade morrendo na primeira semana de vida.
o A causa mais comum de morte infantil no Brasil são as causas perinatais. A segunda maior causa são
as afecções congênitas. Logo, são mortes difíceis de manipular, reduzir.
▪ Algo aconteceu no parto que levou o RN à morte (circular de cordão que faz encefalopatia
isquêmica, membrana hialiana) ou então o RN nasceu com microcefalia, p. ex.
LETALIDADE
Avalia gravidade de uma doença para levar pessoa acometida a morrer. A raiva é 100%, por isso se faz profilaxia.
ÍNDICES
Mortalidade Proporcional
É dada pelo nº de óbitos por idade ou causas / N° total de óbitos.
Proporção de Morte por Idade

Índice de Swaroop-Uemura (ISU) – Excelente indicador do nível de vida
Nº de óbitos > 50 anos
Nº total de óbitos
● Quanto mais alto o ISU, melhor é o país, pois apenas idosos “devem” morrer.
o 1o nível 🡪 > 75% óbitos são acima dos 50 anos: países desenvolvidos
o 2o nível 🡪 50 a 74%
o 3o nível 🡪 25 a 49%
o 4o nível 🡪 < 25% óbitos são acima dos 50 anos: países subdesenvolvidos
o O Brasil tem ISU de 78%! Primeiro nível! A região sul de 82%
Curva de Nelson Moraes

● É dada pelo nº de óbitos por idade / Nº total de óbitos.
● Dividiu em 5 faixas etárias (<1 ano, 1 aos 4, 5-19, 20-49 e > 50 anos). NLUJ
o Tipo I: nível de saúde muito baixo (curva em N). Óbitos em adultos jovens.
o Tipo II: nível de saúde baixo (L ou J invertido). Óbitos em crianças.
o Tipo III: nível de saúde regular (em U ou em V).
o Tipo IV: nível de saúde elevado (em J). Brasil está próximo desta curva
Proporção de Morte por Causas

Foi usado a ideia do CID, que trata as doenças em grupos (doenças circulatórias, respiratórias, etc...).
● O grupo que mais mata no Brasil é o circulatório, seguido por neoplasias e por fim as causas externas.
o 1º - Circulatório: cardio e cerebrovasculares
o 2º - Neoplasias
o 3º - Causas externas
o 4º – Respiratório
● Atenção para Norte e Nordeste, onde as causas externas e sociais ficam em segundo lugar.
● Gênero faz diferença: homens expõem-se mais a causas externas, ficando em segundo lugar.
o Homens: Cir – CEx
o Mulheres: Cir – Ca – Resp – CEx
o Normal: Cir – Ca - CEx
● As causas desconhecidas (5,8%) ocorrem por má assistência à saúde, mau preenchimento da declaração de
óbito pelos médicos.
● Dentre as mortes por causas externas, os homens morrem mais por agressão e homicídio, enquanto as
mulheres por acidentes.
🡪 Entre menores de 1 anos, as infecções perinatais são as que mais matam, seguido por malformações congênitas e
por fim as causas respiratórias. Do 1º ao 40º ano de idade, no Brasil, o que mais mata são as causas externas.
Como está o Brasil?

Transição demográfica: queda da taxa de fecundidade é o principal determinante da transição demográfica no Brasil!
Além disto, há queda da mortalidade e aumento da expectativa de vida e do índice de envelhecimento.
Taxa de fecundidade no Brasil = 1,77. Para se manter, um pais precisa de um índice de 2 (2,1 pelas possíveis perdas)
No Brasil temos em torno de 45 idosos para 100 jovens, em média.
Tx Fecundidade = Nº nascidos vivos Índ Env = Idosos (>=60 anos)

Nº mulheres em idade fértil Jovens (=< 15 anos)
Está ocorrendo um estreitamento da base e alargamento do ápice da pirâmica etária (pêra 🡪 maçã).
Transição epidemiológica: “substituição pelas doenças transmissíveis pelas não transmissíveis (crônicas e causas
externas.
O Brasil ainda tem uma tripla carga de doenças, com as doenças crônicas e externas que vem aumentando e a
terceira carga de infecções (chega a quase 2 milhões de casos novos de dengue ao ano, p.ex.).
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
Os estudos podem ser descritivos (você conta um fato sem provar nada) ou analíticos (provam uma relação de causa
e efeito). Os estudos analíticos são mais importantes.
Classificação
1 - Investigados
● População (agregado): olhar amplo
● Indivíduos (individuado): avalia a resposta de cada participante do estudo
2 - Investigador
● Observação
● Intervenção (ensaio): toda intervenção é longitudinal!
3 - Tempo
● Transversal (seccional/prevalência): olho o participante uma única vez (é uma foto do participante)
o Ex.: “ como foi a mortalidade infantil na década de 70? ”
● Longitudinal: acompanha o paciente (é um filme, momentos diferentes de avaliação dos participantes do
estudo)
● Estudo ecológico: é agregado, observacional e transversal. É a população observada uma vez.

● Estudo de série temporal: agregado, observacional e longitudinal. É a população observada mais de uma vez.
● Ensaio Comunitário: é agregado, intervencionista e longitudinal.
o Vacinação, o MS avalia se a incidência da doença reduziu.
● Inquérito: é individual, observacional e transversal.

o Avaliar PA uma única vez de cada pessoa; avalia anti-HbS de cada pessoa
● Coorte/Caso-controle: é individual, observacional, longitudinal.
o Em observação! Eu vou estar observando!
▪ Daqui para frente: coorte (Goooogle)
▪ Daqui para trás: caso-controle (“vou te contar um caso” – já aconteceu)

● Ensaio clínico: individual, intervencionista, longitudinal.
o É o mais utilizado na prática médica
Nível de evidência:
● Ensaio clínico (nível 1) > Coorte (nível 2) > Caso-controle (nível 3) > Transversal (nível 4) > Opinião de
especialista (nível 5)
Estudo ecológico: agregado, observacional, transversal!

● É rápido, fácil, barato.
● Causalidade reversa: gera suspeitas, mas não confirma
● Exemplo: mortalidade infantil naquele ano/década.
● Exemplo: quem veio antes, o cigarro ou o CA pulmão? Não sei, porque o fator de risco e a doença vem ao
mesmo tempo. Não vejo acontecer, apenas olho uma vez.
● Esse estudo induz a erro (falácia ecológica).
Estudo de Coorte: individual, observacional e longitudinal!

● É caro (consome recurso, como exames), longo, vulnerável a perdas.
● Define riscos e confirma suspeitas!
● Ruim para doenças raras e/ou longas, mas pode avaliar várias doenças.
● Parte de um fator de risco e caminha em direção à doença. Seu fator de risco pode ser raro.
● Trabalha com dois grupos: expostos e não-expostos (controle).
● Expostos: tem fator de risco, são separados em doentes e não-doentes.
● Não-expostos: sem fator de risco, são separados em doentes e não-doentes.
● O mais famoso é o estudo de Framingham, acompanhou os riscos de DCV por 45 anos!
Estudo de Caso-Controle: individual, observacional e longitudinal

● É sempre retrospectivo.
● Seleciona os casos (doentes) e compara com os controles (não-doentes).
● É mais rápido, barato, bom para doenças raras e/ou longas.
● Parte da doença e busca um fator de risco no passado, mas nem sempre as informações médias são
facilmente acessíveis.
● Estima o risco, não o define.
● Vulnerável a erros, erra mais que o coorte, inclusive erros induzidos por médicos.
● Ruim para fator de risco raro, mas pode analisar vários fatores de risco.
Ensaio Clínico: individual, intervencionista, longitudinal.

● Fase pré-clínica: teste em animais
● Fase clínica: teste em seres humanos.
● Tem dois grupos, o de experimento e o controle, avaliando se o efeito do
experimento está ou não presente.
● Consegue controlar os fatores, é um coorte intervencionista. Interfere no fator, prevenindo a doença.
● É melhor para testar medicamentos.
● Caro, longo, vulnerável a perdas. Envolve problemas éticos e sociais.
● Efeito comportamental/Hawthorne/placebo: pode induzir o participante a mudar de comportamento
apenas por estar participando de um ensaio – ou induzir melhora em função daquela
situação/comportamento.
O ensaio clínico deve ser controlado. O grupo controle evita o erro de intervenção.
O ensaio clínico deve ser randomizado (sorteio).
● A amostragem deve ser probabilística (não posso selecionar os participantes), ou seja, os pacientes devem
ser aleatórios (sorteados).
● Evita o erro de seleção/confusão. Posso criar critérios de exclusão para evitar critérios de confusão.
● Garante que os dois grupos sejam o mais homogêneo possível. Única diferença é que um tem a droga e o
outro não tem.
O ensaio clínico deve ser mascarado (cegamento).
● Evita o erro de aferição de um grupo em relação ao outro.
● Aberto: todos sabem quem pertence a cada grupo.
● Simples-cego: o paciente não sabe a qual grupo pertence, o médico sabe.
● Duplo-cego: nem paciente nem médico sabem os grupos.
A interpretação do estudo pode ser:

● Final: eficácia (situação ideal de pesquisa, potência máxima) – tem apenas validade interna
● Intenção de tratar: efetividade (situação real) – tem validade interna e externa
Análise
1 - Frequência: medir a doença
● Prevalência: transversal
● Incidência: coorte / ensaio clínico
2 - Associação: fator x doença

FATOR DOENÇA TOTAL
SIM NÃO
SIM A B A+B
NÃO C D C+D
TOTAL A+C B+D A+B+C+D
Odds ratio (OR): AD / BC → os expostos têm risco de x vezes de estar doente hoje! É a medida do caso controle.
Razão das chances ou dos produtos cruzados,
Risco Relativo (RR): é a relação dos riscos. IE / INE (incidência expostos / incidência não-expostos). Usado no coorte.
● No ensaio clínico, devemos usar IE / IC!
Redução do Risco Relativo (RRR): 1 – RR
Redução Absoluta do Risco (RAR): Maior incidência – Menor incidência!

● RAr → lembrar que é o maior menos o menor.
Número Necessário ao Tratamento (NNT): 1 / RAR. Quanto menor, melhor. Auxilia no calculo da eficiência.
RR, OR ou RP
● =1: sem associação
● > 1: fator de risco
● < 1: fator de proteção
3 - Estatística: posso confiar?

● Erro Sistemático (viés)
o Seleção
o Aferição (informação)
o Confusão
Determina um estudo válido, acurável.
● Erro Aleatório (Acaso)
o p < 0,05 (5%) – ou seja, de 100 chances, apenas 5 podem ter erros!
o IC 95% - intervalo de confiança!
Determina um estudo preciso, confiável.
Sempre confiar no estudo no qual o IC 95% mantém-se sempre acima ou abaixo de 1!
● Se for ora <1, ora >1, comportou-se como fator protetor e de risco, então não é confiável!
A precisão do estudo tem a ver com o IC mais estreito!
● Estudos com grande população, quando um indivíduo responde muito diferente da média, há pouca
influência sobre o resultado final. Estudos com pouca gente tem maior divergência. Logo, estudos com IC
menor trabalham com mais gente.
EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
Nem sempre solicitamos o exame padrão-ouro de imediato, mas tentamos o exame menos invasivo, mais barato...
sempre quando se realiza um teste diagnóstico e este vem positivo, ele pode acertar ou errar (pessoa sem doença).
● Frente a qualquer teste solicitado, temos 4 possibilidades diagnósticas: positivo (acerta ou erra), negativo
(acerta ou erra)!
Ilusão e Realidade – As coisas...

● São o que aparentam ser
● Não são, embora aparentem ser
● São e não aparentam ser
● Não são e nem aparentam ser
DOENÇA
FATOR TOTAL
SIM NÃO
SIM A (VP) B (FP) A+B
NÃO C (FN) D (VN) C+D
TOTAL A+C B+D A+B+C+D
Situações em que o teste acertou

A → verdadeiro positivo Situações em que o teste errou
D → verdadeiro negativo B → falso positivo
C → falso negativo
Acurácia (proporção de acertos do teste)

● De todas as vezes que testei (A+B+C+D), acertei o VP e o VN!
● VP (a) + VN (d) / a + b + c + d
Sensibilidade x Especificidade
Sensibilidade: olha para a coluna 1 (os doentes). Detecta os VP nos doentes!
● VP / VP + FN
● a/a+c
● Muito FN significa baixa sensibilidade; pouco FN significa alta sensibilidade!
● Alta sensibilidade: evitar falso negativo! Uso quando preciso achar a doença a qualquer custo!
o Ex.: doadores de sangue / doença letal
Especificidade: olha para a coluna 2 (não doentes). Detecta os VN em não-doentes!

● VN / FP + VN
● d/b+d
● Muito FP significa baixa especificidade; pouco FP significa alta especificidade!
● Alta especificidade: evitar falso positivo! Uso quando não quero dar o diagnóstico errado! Não posso errar o
diagnóstico!
o Ex.: situações em que o + gera traumatismos (psicológico / iatrogênico)
Ex.: quero avaliar febre (T>37,8°) com um termômetro que só afere a partir de 37,8° e mede corretamente a partir
daí. Então esse termômetro tem 100% sensibilidade e zero especificidade!
VPP – acertos nos resultados positivos

● a/b+c
VPN – acertos nos resultados negativos

● d/c+d
● A sensibilidade e especificidade de um teste não variam!

● O valor preditivo varia com a prevalência!
Quanto maior a prevalência... Quanto menor a prevalência...

Maior o VP positivo Menor o VP positivo
Menor o VP negativo Maior o VP negativo
Ex.: prostitutas x HIV Ex.: freiras x HIV
Probabilidade pré-teste = prevalência → influencia o valor preditivo (probabilidade pós-teste)!
Quanto mais sensível for o teste...

● Menos falsos negativos, logo, maior VPN!
● Mais falsos positivos, logo, menor o VPP!
Quanto mais específico for o teste...

● Menos falsos positivos, logo, maior VPP!
● Mais falsos negativos, logo, menor o VPN!
Lembrando que a prevalência não influencia aqui!

VIGILÂNCIA DA SAÚDE
A Vigilância da Saúde tem por objetivo controlar doenças. Existem três formas de vigilância: epidemiológica,
ambiental e sanitária; trabalham com coleta de dados para ações de prevenção e controle. A vigilância
epidemiológica é o foco mais importante para as provas.
Notificação: comunicar um agravo à autoridade de saúde. Deve ser feita por todos, principalmente pelos
profissionais de saúde, frente a uma suspeita diagnóstica; é compulsória! É feita de forma normal (semanal) ou
imediata (24h).
● Agravos nacionais (e internacionais - Varíola, Influenza, Poliomielite e SARS)
● Agravos estaduais e municipais
● Agravos desconhecidos
Doenças de Notificação Compulsória – são 60!

Internacionais
- Varíola
- Influenza
- Polio / Paralisia Flácida Aguda
- SARS (Coronavírus)
Vacinas – MS
- Tuberculose - Doença Meningocócica / Outras Meningites
- Hepatites Virais - Febre Amarela
- Difteria, Tétano, Coqueluche, Haemophilus - Sarampo / Rubéola 🡪 **Caxumba (SC notifica!)
“invasivo” - Varicela (grave / óbito)
- Rotavírus (Diarreia Aguda / SHU) - Síndrome Gripal
- Doença Pneumocócica “Invasiva” - Evento Adverso Grave
Síndromes Febris
- Dengue, Chikungunya, Zika - Febre Tifoide
- Malária - Febre Maculosa / Riquetisioses
- Leptospirose - Febre do Nilo Ocidental / Arboviroses
- Hantavirose - Febre Hemorrágica E-Reemergente (Febre Purpúrica
Brasileira, Arenavírus, Lassa, Ebola, Marbur)
Endêmicas - Leishmaniose
- Doença de Chagas (Aguda) - Acidentes de Trabalho (biológico/grave/Dças)
- Esquistossomose ● Grave - MMM (Menor de Idade / Mutilação /
- Hanseníase Morte)
- Óbito Materno e Infantil
Terrorismo
- Antraz Pneumônico - Tularemia
- Botulismo (paresia craniocaudal) - Violência
Bichos “Loucos”
- Doença de Creutzfeld-Jacob - Raiva / Acidentes com animal
- Acidentes por animais peçonhentos (cobra, - Peste (pulga “louca”)
aranha...) - Toxoplasmose (congênita / gestante)
Intoxicações Exógenas
- Agrotóxicos
- Metais pesados
- Gases tóxicos
Si...
- Sífilis
- SIDA (HIV)
- Síndrome do Corrimento Uretral Masculino
- Síndrome Neurológica pós-infecção febril exantemática (Zika → Guillan-Barrè)
- Sinistra Cólera
Risco à Saúde Pública → inespecífico – acidente nuclear / tragédias...
BESTEIRAS – Bichos, Endêmicas, Sds Febris, Terrorismo, Exógenas, Internacionais, Risco sp, Anticorpo, Si.
Notificação Compulsória Imediata

● Internacionais: Varíola, Influenza, Poliomielite (PAF), SARS
● Internacionais antigas: Cólera, Peste, Febre Amarela
● Vacinas: todas, exceto BK e hepatites virais
● Síndromes Febris: DCZ-óbito / Z-Gestante / Malária extra-amazônica
● Terrorismo: Antraz, Botulismo, Tularemia, Violência (SS – sexual e suicídio)
● Mata todos: Raiva / Acidente por animal transmissor
● Acidentes: de trabalho grave / animais peçonhentos
● Doença de Chagas Aguda
● Eventos de Risco à Saúde Pública
IMEDIATAS – Internacionais, Mata todos, Eventos, Dç Chagas, Int Antigas, Acidentes, Terrorismo, Anticorpo, Sds
Febris
** Anticorpo = vacinas
O PROCESSO EPIDÊMICO
Epidemia x Endemia
Não depende do número de casos. A diferença depende do padrão esperado (comportamento da doença
nos últimos 10 anos).
Através do diagrama de controle observamos a incidência média de uma doença. Devemos saber qual foi a
incidência máxima e mínima esperada em um determinado mês, com um DP de ±2. Assim, no início de 2017, já se
sabia o máximo e mínimo para cada doença durante o ano inteiro; conforme os casos são notificados e confirmados,
o gráfico é avaliado e espera-se que a doença esteja entre o mínimo e o máximo (dentro das curvas de desvio
padrão), ou seja, dentro do limite superior endêmico (limiar epidêmico).
● Qualquer variação da incidência dentro do limite superior = endemia

● Qualquer variação da incidência acima do limite superior = epidemia
● Qualquer variação abaixo = decréscimo endêmico
● Polio = eliminada (não circula, mas precisa de

medidas de controle)
● Varíola = erradicada (não necessita controle)
Conceitos
● Endemia (dentro do padrão esperado) 🡪 frequência constante, com variações cíclicas ou sazonais
● Epidemia (acima do padrão esperado) 🡪 frequência crescente, ultrapassa o limiar epidêmico
Classificação Geográfica
● Surto (restrita) 🡪 casos com relação entre si ou área geográfica pequena
● Pandemia (ampla) 🡪 atinge vários países / mais de um continente
Em relação à velocidade de instalação...

● Explosiva / Maciça 🡪 transmissão por fonte comum
o Ar (Legionella), Água (Cólera), Alimento (“maionese”)
o Pode ocorrer por uma fonte pontual, persistente ou com casos secundários
● Progressiva / Propagada 🡪 transmissão pessoa-pessoa ou por vetor
o Respiratória / Sexual – Gripe, Meningite, BK... / DST
o Mosquito – Dengue, Febre Amarela
SAÚDE DO TRABALHADOR
Acidentes de Trabalho: lesão, doença ou morte que leve a uma redução temporária ou permanente da
capacidade laborativa; seja no trabalho formal ou informal; também vale no percurso de ida ou volta para o trabalho
(exceto se fora do trajeto usual).
Adequar o trabalho ao trabalhador!
No acidente de trabalho, deve ser feita a notificação compulsória e a Comunicação o Acidente de Trabalho (CAT).
● No 1º dia útil após o acidente
● Acidente fatal: notificação e investigação imediata
Doenças degenerativas, endêmicas* e que não incapacitem NÃO serão consideradas acidentes de trabalho!
*Exposição em função do trabalho é considerado acidente de trabalho. Deve haver nexo causal!
Classificação de Schilling
● I: O trabalho é a CAUSA
o Pneumoconiose, benzenismo...
● II: O trabalho é um fator de risco
o HAS, câncer, doença coronariana...
● III: O trabalho é um agravante
o Asma, dermatite de contato...
Pneumoconioses - Deposição de partículas no parênquima, levando à fibrose do parênquima pulmonar.
● Silicose: < de 10µm, >7,5%
o Jateamento, pedreira, mineração...
o Fibrose nodular
o Predispõe à tuberculose – solicitar PPD!
● Asbestose: asbesto ou amianto

o Caixa d’água, telhas, cimento...
o Clínica assintomática; com o passar dos anos manifesta-se com fibrose difusa
o Diagnóstico: história ocupacional + RX tórax
o Tratamento: não existe 🡪 deve-se prevenir!
o Predispõe ao mesotelioma / câncer de pulmão!
PAIR – Perda Auditiva Induzida por Ruído

● É uma perda lenta, irreversível, bilateral, não-progressiva sem ruídos!
● Exposição ao ruído crônico
● Normalmente bilateral – padrão em gota na audiometria
● Distúrbio neurossensorial (Corti) - irreversível
o Perda das frequências 3, 4 e 6 KHz
● Piorada por DM / medicamentos ototóxicos
● Ideal: proteção / descanso de 14h
LER / DORT – Causa mais comum de afastamento do trabalho no Brasil

● Movimentos repetidos, monótonos, ritmo intenso, pressão por produção
● Vibração e frio intensifica
● Principalmente em punhos
● Ideal: pausa de 10min a cada hora
Intoxicação por Agrotóxicos
- Inseticidas
● Organoclorados: DDT (
o Ação no SNC: acumula no corpo por ser lipofílica, destruindo neurônios
● Organofosforados / carbamatos: Malathion / Propoxur
o Inibem a acetilcolinesterase, não degradando acetilcolina 🡪 síndrome colinérgica
o Acetilcolina medeia a sinapse simpática e parassimpática!
o OF fazem inibição irreversível!
o Clínica: miose, sialorréia, bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, náuseas e vômitos, cólicas
o Tratamento: atropina!
● Piretroides: Permetrina
o Usados em dedetização
o Causam irritação, alergia e neuropatia
- Herbicidas
● Paraquat: lesão pulmonar direta
PREVENTIVA IV
SUS e Vigilância em Saúde
Esta apostila representa quase 10% da prova de residência! SUS é um assunto recorrente e obrigatório nas provas!
● 1923 – CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões) – cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para
assistência aos funcionários
● Década de 30 – IAPs (Instituto de Aposentadorias e Pensões) – a União passou a participar dessas ‘caixas’
(Era Vargas)
● Década de 60 – INPS (Instituto Nacional da Previdência Social) - militares (centralizadores) → unificação dos
Institutos. Como o controle passava a ser Nacional, os hospitais que foram construídos na década de 30
começaram a ficar sucateados. Nessa época também foi gasta grande quantia de dinheiro com obras
faraônicas. O dinheiro público financiou a expansão do sistema privado no Brasil.
● 1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma tentativa de melhor controle dos gastos e de contornar a
situação, é criado o INAMPS (Instituto Nacional da Assistência Médica e Previdência Social) – foi criado um
limite e um teto para cada procedimento (problema: códigos foram desviados para procedimentos que
pagavam mais)
Os problemas do modelo Bismarckiano

● O acesso era restrito (tinha direito à saúde apenas aqueles que pagavam por ela)
● Ênfase na cura
● Ministérios (existia uma divisão ministerial muito forte no Brasil. O Ministério da Saúde era responsável pelas
ações preventivas – saneamento básico e vacinação. Quem exercia as ações curativas era a Previdência)
● Medicina Ditatorial
Reforma Sanitária → Modelo Beveridgiano
● Plano CONASP/ AIS (Ações Integradas de Saúde)
● VIII Conferência Nacional de Saúde (1986) – lema da reforma sanitária “Saúde, direito de todos, dever do
Estado”
● SUDS (Sistema Único e Descentralizado de Saúde) – 1987
● SUS (Sistema Único de Saúde) – 1988 (Constituição)
COMO ERA O QUE MUDOU

Para o acesso restrito UNIVERSALIZAÇÃO
Para a ênfase na cura INTEGRALIDADE
Ministérios DESCENTRALIZAÇÃO
Medicina ditatorial PARTICIPAÇÃO SOCIAL
PRINCÍPIOS DO SUS
ORGANIZACIONAIS / OPERATIVOS
DESCENTRALIZAÇÃO Divisão de poderes
REGIONALIZAÇÃO Municipalização
Posto / hospital / diálise →
organizar os níveis de
HIERARQUIZAÇÃO complexidade de assistência
(a porta de entrada deve ser
através da Atenção Básica)
PARTICIPAÇÃO SOCIAL Conselhos e Conferências
Resolver os problemas (em
RESOLUBILIDADE cada nível de assistência e
de forma integral)
Contratar o privado (preferir
COMPLEMENTARIEDADE instituições filantrópicas ou
privadas não-lucrativas)
ÉTICOS / DOUTRINÁRIOS
UNIVERSALIZAÇÃO Acesso a todos os cidadãos
Prevenção, cura e
INTEGRALIDADE
reabilitação
Tratamento desigual aos
EQUIDADE desiguais (priorizando
aquele que precisa mais)
A evolução...
LEI 8.080 (19/09/90) → Lei Orgânica da Saúde (funcionamento do SUS)
Cabe à direção: nacional / estadual / municipal:
Nacional Definir políticas e normas
Estadual Coordenar o que foi definido
Municipal Executar e colocar em prática
A direção Nacional pode executar?

● Sim! Vigilância de portos, aeroportos e fronteiras... ou em situações inusitadas.
E o setor privado?
Pode atuar de forma livre e complementar (preferência por instituições filantrópicas e privadas não lucrativas).
- Lei 8.142 (28/12/90 - complementa lei 8.080) → sobre gastos e participação popular ($)
1) Transferência regular e automática
2) Conselhos e Conferências
o 50% → usuários
o 50% → profissionais de saúde (25%) / profissionais de serviço (12,5%) / representantes do Governo
(12,5%)
CONSELHOS CONFERÊNCIAS
● Controlam os gastos e a execução da saúde ● Convocadas pelo Executivo ou pelos Conselhos
● Permanente e deliberativo ● Avaliam e criam diretrizes da Política de Saúde
● Reunião mensal ● Acontecem de 4 em 4 anos
NORMAS OPERACIONAIS BÁSICAS (NOBs)

- NOB 91
● Centraliza a gestão no nível Federal
● Municípios se comportam como prestadores
● Prestadores públicos e privados recebem dinheiro do MS de acordo com a produção
* Lei sem noção, regressão! O município sempre foi um peão (produz e ganha de acordo com a produção), e do nada
virou patrão, tomando o poder e o dinheiro para executar; logo, esta NOB serviu como ponte para a adequação dos municípios.
- NOB 93
● Municípios → passam a ser os GESTORES
o Gestão: incipiente / parcial / semi-plena
o Transferência regular e automática pelo número de cabeças na cidade
● Comissão Intergestores:
o Bipartite (Estadual): Estado, Município (COSEMS)
o Tripartite (Nacional): MS, Estados (CONASS), Municípios (CONASEMS)
* A Lei 8080 já permitia formar “consórcios” intermunicipais, onde cada município enviava seus pacientes para o outro
numa “troca”, uma vez que o repasse era feito por cabeça. Por exemplo, se um município tinha atendimento psiquiátrico e outro
oftálmico, os pacientes transitavam entre as cidades para receber seu atendimento de acordo com o necessário.
- NOB 96
● Poder pleno pelo município
o Gestão plena da atenção básica → Atenção Básica
o Gestão plena do sistema municipal → Atenção básica, Média e Alta complexidade
● Piso da atenção básica (PAB)
o Fixo: todos os municípios ganham
o Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal, família, NASF, PMAQ, academias de saúde,
consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe multidisciplinar de apoio
* Com isso, o município recebe um valor fixo por habitante, e também um valor variável conforme os diversos programas
implantados no município.
- NOAS 2001 / 2002 (Norma Operacional da Assistência à Saúde)
- EQUIDADE NOS RECURSOS E NO ACESSO À SAÚDE
● Regionalização Organizada
o Acesso à saúde o mais próximo da residência
o Município referência = $ para média complexidade
* Regionalização Organizada: ao avaliar o perfil de cada município, criou-se micro e macrorregiões de saúde, que são
aglomerados de municípios com um sistema completo de saúde (atenção básica, média e alta complexidade, etc). O município
referência + seus municípios ao redor compõem uma região de saúde. Se qualquer pessoa da região necessitas de assistência
médica, irá à unidade mais próxima e, caso necessário, será enviado para um serviço de maior complexidade. Dessa forma, o
serviço de média complexidade recebe verba referente aos habitantes do seu município e das cidades ao redor que utilizam este
serviço como referência.
● Ampliação da Atenção Ambulatorial
o PAB ampliado
▪ Observação na urgência
▪ Atendimento domiciliar (médico / enfermeira)
▪ Cirurgias ambulatoriais
▪ ECG, teste imun. de gravidez
PACTO DE SAÚDE (2006)

● Pacto em DEFESA → social / mais recursos para saúde
● Pacto de GESTÃO → esferas
● Pacto pela VIDA → saúde
o Saúde do idoso
o Ca de mama e de colo
o Mortalidade infantil e materna
o Doenças emergentes e endemias (dengue, malária, influenza, BK e hanseníase)
o Promoção à saúde (qualidade de vida)
o Atenção Básica à saúde (PSF)
o Saúde Mental
o Saúde do Homem
o Saúde do Trabalhador
o Pessoas com deficiência
o Pessoas em risco de violência
o Hepatite e AIDS
o Oral (bucal)
● UBS, CAPS, UPA → portas de entrada aos usuários
PRINCÍPIOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA

PRIMEIRO CONTATO Porta de entrada do sistema de saúde → acessibilidade
LONGITUDINALIDADE Acompanhamento do indivíduo → criação de vínculo
INTEGRALIDADE Integral / completo → atenção a todas as necessidades do indivíduo
COORDENAÇÃO Integração do cuidado
ENFOQUE FAMILIAR Na família → genograma
ORIENTAÇÃO COMUNITÁRIA Contato com a comunidade
COMPETÊNCIA CULTURAL Facilitar a relação
* Macete p/ prova: PLInCípios PLInCipais
● Visão reorientada – medicina centrada na pessoa, e não no sintoma (visão biopsicossocial)
ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA

● Portarias: 648/2006 e 2488/2011
● Áreas estratégicas → BK, hanseníase, HAS, DM, saúde bucal, criança, mulher, idoso, desnutrição
As 8 características de prova
● Princípios principais
● Reabilitação também faz parte da atenção básica
● Integral – 40h semanais (médico também)
● Multidisciplinar (equipe) → 1 médico + 1 enfermeiro + 1 auxiliar de enfermagem + 4 a 6 ACS
● Acolhimento / autonomia (participação da comunidade)
● Reorientação (substitutivo) → centrado na pessoa
● ELEVADA complexidade / BAIXA densidade
● Adscrição de clientela / territorialização (entre 2.000 e 3.500 pessoas)
NASF (Núcleo de Apoio à Saúde da Família)

● NASF 1: 5 a 9 ESF, ≥ 5 profissionais e 200h/sem
● NASF 2: 3 a 4 ESF, ≥ 3 profissionais e 120h/sem
● NASF 3: 1 a 2 EFS, ≥ 2 profissionais e 80h/sem
⮚ Não é porta de entrada!
⮚ O NASF é o exemplo do Matriciamento: profissional ou equipe que ajuda a ESF
FINANCIAMENTO DO SUS
● Seguridade Social → financia Saúde e Previdência
● COFINS, CSLL..., CPMF
● A principal fonte da Seguridade Social é o desconto compulsório sobre a folha de salário dos trabalhadores
o Desconto da folha de salários (INSS) não entra na Saúde!
“O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos
Municípios”
● EC nº 29 (2000) → LEI 141 (2012) → EC 86 (2015)
o UNIÃO: 15% da receita vai para a Saúde (até 2019...)
o ESTADOS: 12%
o MUNICÍPIOS: 15%
Curiosidade do financiamento: 6 blocos de R$

I. Atenção básica: PAB fixo e variável
II. Atenção média / alta: SAMU, UPA, Tx, diálise
III. Vigilância da saúde: epidemiologia ambiental / sanitária
IV. Ações farmacêuticas
V. Gestão do SUS
VI. Investimentos em saúde
HEPATOLOGIA I
Hepatites Virais Agudas e Crônicas
A veia porta adentra o fígado, sendo formada pela união da veia esplênica com a veia mesentérica superior.
A veia mesentérica inferior drena para a veia esplênica. A veia umbilical drena para a veia porta durante o período
fetal. A veia gástrica esquerda drena o sangue da pequena curvatura do estômago e do esôfago distal, enquanto que
as veias gástricas curtas drenam o fundo do estômago. A artéria hepática representa menos de 30% do fluxo
sanguíneo hepático, sendo a veia porta a principal fonte sanguínea do fígado.
Parte do intestino grosso é drenado pela VMI e chega ao fígado, bem como a outra parte é drenada pela
VMS. Os alimentos, nutrientes, toxinas, etc., recém absorvidos, passam pelo fígado antes de atingir a circulação
sistêmica.
As duas funções básicas do fígado são a depuração e síntese:

● O fígado realiza captação e conjugação da bilirrubina indireta, excretando pelo sistema biliar. Também
realiza transformação de produtos nitrogenados como a amônia (tóxica ao organismo, responsável pela
encefalopatia hepática) em ureia, para que seja eliminada pelos rins.
● Produz albumina, a principal proteína plasmática; também produz todos os fatores de coagulação. O
paciente cirrótico fica ictérico, pode evoluir com EH, evolui com hipoalbuminemia e ascite e sangra!
● O fígado faz parte do metabolismo intermediário, armazenando glicose na forma de glicogênio; também
realiza gliconeogênese.
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático:

● O sangue chega pela periferia dos hepatócitos, através dos ramos terminais da veia porta e artéria hepática.
Passa através dos hepatócitos pelos sinusoides hepáticos e chega nas veias centrais (ou centrolobulares).
● Após as veias centrais, o sangue deixa o fígado pelas veias hepáticas direita e esquerda, chegando à VCI.
● Entre os sinusoides, há células de Kupffer, que são macrófagos residentes e tem função de defesa.
Indo em direção ao ducto biliar, há 2 camadas de hepatócitos paralelas, formando um canalículo biliar, por
onde escorre a bile! Os ductos biliares unem-se até formar os ductos hepáticos direito e esquerdo, que deixam o
fígado e formam o ducto hepático comum, que se une ao ducto cístico e forma o ducto colédoco!
● As células que formam o ducto biliar são os colangiócitos!
HEPATITES VIRAIS
A diferença entre uma hepatite aguda e crônica é o tempo de 6 meses. Apenas o vírus B e C podem causar
hepatite crônica, sendo que o vírus D pode participar da hepatite crônica, mas não a causar.
A hepatite fulminante define-se pela presença de encefalopatia nas primeiras 8 semanas do início do quadro
de hepatite; possui mortalidade de 30-50%!
O que define o curso das hepatites é a resposta imunológica, determinando se a doença será aguda, crônica
ou fulminante.
Fases Clínicas - Inicia-se pela fase prodrômica, e o paciente apresenta sintomas. Segue a fase ictérica (que pode não
ocorrer) e por fim a fase de convalescência.
● Fase prodrômica: sintomas constitucionais (febre, astenia, mal-estar, cefaleia, náuseas, vômitos) que se
assemelham a outras doenças. Cursa com aumento de ALT e AST.
● Fase ictérica: melhora dos pródromos, icterícia, acolia fecal e colúria. A etapa limitante do processo de
transformação da bilirrubina é a excreção de BD, sendo a primeira etapa que para de funcionar nas hepatites;
logo, as hepatites virais cursam com icterícia à custa de BD!
● Fase de convalescência: melhora clínica e laboratorial!
Nas hepatites, as aminotransferases aumentam 10x seu valor (VR: AST 35 / ALT 40). Quando estes valores estão
pouco aumentados devemos pensar em hepatites crônicas! O aumento de TGO sugere uso de álcool e hepatite
crônica! Nas hepatites virais há predomínio de BD, e o TAP em geral está normal, se estiver alargado sugere hepatite
fulminante!
HEPATITE A
Causada por um vírus de RNA. Geralmente acomete crianças (em torno de 5 anos de idade). A maior
transmissibilidade (pico de viremia) é durante o período de incubação!
Após a entrada do vírus, o período de incubação dura cerca de 2 a 4 semanas. Surge o Anti-HAV (IgM) no
início da fase prodrômica, aumentando ALT/AST. Aos poucos o IgM é trocado pelo IgG; quando o IgM negativa não há
mais doença (passado de hepatite A)!
A maioria dos casos são assintomáticos; a forma sintomática pode cursar com icterícia (10% das crianças). A
forma fulminante ocorre em 0,1 - 0,5% dos casos, com mortalidade de 50%, e cursa com TAP alargado (INR > 1,5).
⮚ Imunização ativa:
o MS: 15 meses de vida
o Profilaxia pós-exposição c/ vacina: até 14 dias pós-exposição
o Pós exposição com Ig humana: até 14 dias pós-exposição (crianças < 1 ano e imunodeprimidos)
HEPATITE E
A doença é muito parecida com a hepatite A, porém é incomum no Brasil. O diagnóstico é sorológico
(Anti-HEV IgM). Se uma gestante indiana contrair o vírus da hepatite E, o risco de hepatite fulminante é de 20%!
HEPATITE B
É um vírus de DNA. Produz vários anticorpos, e seu diagnóstico sorológico é mais complexo! É a hepatite
aguda que mais fulmina (1%), e 5% tornam-se crônicas. Destes 5%, 50% evoluem com cirrose, e destes, 10% evoluem
para Carcinoma Hepatocelular (CHC), sendo o vírus B o que mais leva ao CHC!
O organismo produz anticorpos contra os antígenos do vírus B:

● Antígeno S (HBsAg) 🡪 Anti-HBs ● Antígeno C (HBCAg) 🡪
Anti-HBc
● Antígeno E (HBeAg) 🡪
Anti-HBe
Marcadores Sorológicos:
● Após a entrada do vírus, o HBsAg é o primeiro a ser detectado (HBsAg+); a replicação viral também faz surgir
o HBeAg (HBeAg+).
● Com o início dos sintomas surge o Anti-HBc IgM. Aos poucos surge Anti-HBc IgG, mas enquanto houver IgM
continua sendo uma hepatite aguda!
● O Anti-HBc deve negativas em até 6 meses. A cura ocorre quando surge o Anti-HBs!
⮚ Testes Rápidos: avaliam a presença de antígeno de superfície (HBsAg)!
⮚ Mutante pré-core: falha na síntese de HBeAg (HBeAg - / HBVDNA alto) → hepatite fulminante
⮚ Manifestação extra-hepática: Poliarterite Nodosa (PAN) está associada a HbsAg+
HEPATITE D
● Ocorre em coinfecção com hepatite B (necessita do vírus B para poder infectar).
● Portador de hepatite B crônica que adquire o vírus D pode ter uma superinfecção, com risco de 20% de
hepatite fulminante!
Diagnóstico sorológico:
● HbsAg +
● Anti-Hbc IgM + Coinfecção ● HbsAg +
● Anti-HDV total + ● Anti-Hbc IgG + Superinfecção
● Anti-HDV total +
HEPATITE C
É a hepatite que menos fulmina, mas é a que mais cronifica (80%)! Possui 7 genótipos, sendo o genótipo 1 o
mais presente no Brasil! Em 40% dos casos não se sabe a forma de contágio!
● A principal fonte de transmissão do vírus C é por usuários de drogas endovenosas!
● No Brasil, a prevalência é de 1,38% da população!
● Associado à crioglobulinemia mista!
Após a contaminação e incubação (7 semanas), surge o Anti-HCV, que pode significa doença em atividade
(aguda ou crônica), curado (cicatriz sorológica), falso-positivo (álcool, doença autoimune...).
A confirmação ocorre através do PCR quantitativo para RNA do vírus C → HCV-RNA. A positividade do PCR
não diferencia infecção aguda e crônica.
HEPATOLOGIA II
Cirrose hepática e suas causas
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático, que possui formato hexagonal, e no centro existe a veia
centrolobular. Na periferia (vértices do hexágono) estão os espaço-porta, com dois vasos e o canalículo biliar. Os
sinusoides hepáticos são lesados na cirrose hepática.
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se o
processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer
agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos
sinusoides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A fibrose
“aperta” de fora para dentro o sinusoide hepático, aumentando sua pressão, que é transmitida retrogradamente,
atingindo a veia porta.
A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; apesar
disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose.
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração
O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à
metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular).
As principais funções hepáticas são:

Metabolismo da bilirrubina
Síntese de proteínas
Eliminação de toxinas
Regulação hormonal
Manifestações da Cirrose
Hipertensão Porta Insuficiência Hepática
● Varizes ● Icterícia (BD)
● Ascite ● ↓Albumina / coagulopatias
● Esplenomegalia ● Encefalopatia
● Circulação colateral ● Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia
testicular, telangiectasias, eritema palmar)
⮚ Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO): normais ou discretamente elevadas

o A falta de hepatócitos faz com que as transaminases não se elevem muito
Avaliação da Gravidade
Child-Pugh → BEATA (Bilirrubina / Encefalopatia / Albumina / TAP
(INR) / Ascite
MELD → BIC (Bilirrubina / INR / Creatinina)

● BIC é caneta de MELDA
● Utilizado na classificação de pacientes em fila de
transplante
Causas de Cirrose Hepática

⮚ V – Vírus: B e C
⮚ I – Infiltração Gordurosa: álcool ou não-álcool
⮚ D – Depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose)
⮚ A – Autoimune: Colangite biliar primária, hepatite
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica
Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U para homens e mulheres, respectivamente (1 lata =
1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns questionários detectam abusadores
de álcool, como o CAGE e o AUDIT.
● CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener
● Alguns exames laboratoriais podem detectar
abusadores, como o aumento de GGT e de VCM.
A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor

crônico, e o culpado é o acetaldeído.
● Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP
(AST > ALT)
● Leucocitose: reação leucemoide (acetaldeído tem
efeito quimiotático)
● Biópsia: corpúsculos de Mallory
Tratamento: consiste em corticoide por 4 semanas → Prednisolona (40mg)

o A Prednisolona não necessita ser metabolizada (convertida) pelo fígado
o Alternativa: Pentoxifilina (400mg 3x/dia por 4 semanas)
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica

Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia
envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina
(triglicerídeos no fígado).
Dos 20% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose.
Manifestações
● Assintomático
● Dor
● Aumento de transaminases (TGP > TGO)
Diagnóstico
● Esteatose por imagem (comum) ou biópsia (raro)
● Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV,
Wilson...)
Tratamento: dieta + exercício / Glitazona / vitamina E

● As glitazonas reduzem a resistência insulínica
● A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença
Doença de Wilson → cobre

O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do fígado. O
indivíduo nasce com uma mutação (ATP7B) que atrapalha a excreção hepática de cobre na bile. O acúmulo inicia-se
no fígado e posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina, assim ocorre cobre
aumentado e ceruloplasmina baixa (por não fabricar).
Manifestações
● Doença hepática → aguda / crônica / cirrose
● Neurológicas: alteração de movimento (distonia, tremores... pelo cobre no SNC)
● Anéis de Kayser-Fleisher (99% com lesão SNC e 50% com hepatopatia) → lâmpada de fenda
Diagnóstico: cobre urinário ou hepático (biópsia)
Tratamento: trientina (quelante) / transplante (cura)

Hemocromatose
Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença mais
frequentemente, uma vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente.
É uma doença genética causada pela alteração do gene HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de
ferro.
Manifestações
● ↑ Saturação de transferrina / ↑ Ferritina
● 6H: hepatopatia / hiperglicemia / hiperpigmentação / heart / hipogonadismo / hartrite
o Ocorre pela deposição de ferro nos tecidos
o Heart = insuficiência cardíaca
Diagnóstico
● Teste genético → mutação C282Y
Tratamento: flebotomia (ferritina ~50ng/mL) / transplante (não cura → o defeito está na absorção intestinal)
Colangite Biliar Primária

Afeta principalmente mulheres entre 40-60 anos (90-95%). Trata-se de uma doença autoimune,
apresentando grande quantidade de IgM (hipergamaglobulinemia M). Há lesão imune em ductos biliares no
espaço-porta, e os componentes da bile acumulam-se, em especial os sais biliares, que são tóxicos.
Manifestações
● Assintomático
● Fadiga / prurido (depósito de sais biliares na pele)
● Xantelasmas (hipercolesterolemia) / Icterícia
● Associação com Sjögren e Tireoidite de Hashimoto
Diagnóstico: ↑Fosfatase alcalina / Ac antimitocôndria (AMA)
Tratamento: ácido ursodesoxicólico / transplante

● O AU é um sal biliar sintético que substitui o sal biliar endógeno, sendo menos lesivo e retardando a
progressão para cirrose
Hepatite Autoimune
Acomete mais mulheres, geralmente jovens. A fisiopatologia é autoimune, com anticorpos que atacam o
fígado. Há aumento de IgG (hipergamaglobulinemia G).
● Tipo 1: FAN, Antimúsculo liso
● Tipo 2: Anti-LKM1
Manifestações
● Assintomático
● Doença hepática (aguda / crônica / cirrose)
Tratamento: prednisona + azatioprina

● A associação permite uma dose menor de corticoide, diminuindo os efeitos colaterais
////////////////
HEPATOLOGIA III
Cirrose hepática e suas complicações
A veia porta é formada pela VMS e veia esplênica. A VMI drena para a veia esplênica. As veias gástricas
esquerda e direita recebem sangue do esôfago e também drenam para a veia porta, juntamente às veias gástricas
curtas. Toda a drenagem venosa do TGI é feita para a veia porta. A veias retais possuem três andares, sendo a
superior e média tributárias da VMI; a veia retal inferior drena para a VCI.
O sangue que chega ao fígado e enfrenta hipertensão portal começa a buscar “atalhos” para chegar ao
pulmão, utilizando-se dos vasos que drenam para a porta, “fugindo” do fígado.
HIPERTENSÃO PORTA
● Varizes esofagogástricas
● Esplenomegalia
● Varizes retais
● Cabeça de medusa
● Encefalopatia
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal.
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

Intra-hepática
Pré-hepática Pós-hepática
Pré / sinusoidal / pós
Pré-Hepática
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas.
Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) Crianças, hipercoagulabilidade

Trombose de Veia Esplênica (hipertensão Varizes isoladas de fundo gástrico:
porta segmentar) pancreatite crônica
Intra-Hepática
1) Pré-sinusoidal
● Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, causando ascite.
2) Sinusoidal
● Cirrose → mais comum de todas!
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva)

● Doença Enxerto-Hospedeiro
● Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole
Pós-Hepática
- Doenças cardíacas (+ comum da pós)
● ICC, pericardite constritiva
- Obstrução da Veia hepática/cava

● Síndrome de Budd-Chiari → Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática
Diagnóstico da Hipertensão Portal

● Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas
● USG com doppler: calibre e doppler de porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm)
o Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”)
● Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP
o > 10 HP com varizes
o > 12 aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes
Tratamento da Hipertensão Portal
Cenário 1 → nunca sangrou
● Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA
● Indicar profilaxia se:
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm)
o Cherry-red spots
A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueador não-seletivo (é a escolha) ou ligadura elástica por
EDA (é alternativa). O β-bloqueador deve ser feito com a maior dose tolerada pelo paciente.
Cenário 2 → está sangrando

1) Estabilizar a hemodinâmica
● Cristaloides
● ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil)
● ± Plasma (se INR > 1,7)
● Prazol
● Iniciar Terlipressina (vasoconstrição esplâncnica)
2) Descobrir fonte e tratar
● EDA em até 12h
o Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia
o Se varizes gástricas: cianoacrilato
● Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas
o Sengstaken-Blakemore
● TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular)
o Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia
o Vantagem: “ponte” para transplante
o Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos)
o Contraindicação: IC direita / doença cística
● Cirurgias (urgência)
o Shunts não seletivos (TL, LL, parcial) 🡪 pouco utilizado hoje por conta do TIPS
3) Prevenir complicações
● Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE)
o Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias
Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano)

● Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica
● Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
o O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite
ASCITE
A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca
anterossuperior e o umbigo.
Diagnóstico
- Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
● GASA ≥ 1,1 → Hipertensão portal o PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica
o PTN < 2,5g/dl: Cirrose o PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK,
o PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari pâncreas (BK → pedir
ADA)
● GASA < 1,1 → Neoplasia, BK, pâncreas,
síndrome nefrótica
- Análise do líquido ascítico
● Aspecto macroscópico
o Seroso (cirrose) / Hemorrágico (acidente de punção, neoplasia) / turvo (infecção)
● Citometria: PMN ≥ 250 → PBE ou PBS
● Bioquímica: PTN total, glicose e LDH diferenciam PBE e PBS
● Gram e cultura: PBS é polimicrobiana
Tratamento
● Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia
● Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se Na < 125
● Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40
o Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia
o Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia
o Aumentar doses a cada 3-5 dias
o Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema
● Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória)
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6
- Não invasivo: considerar suspender β-bloqueador
● Midodrina VO
- Em caso de falha: paracenteses terapêuticas seriadas
● Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado
● Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
● Possui etiologia monobacteriana (E. coli, Klebsiella).

● Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%).
● Diagnóstico: pela ascite com PMN ≥ 250/mm³ e não é abdome cirúrgico!
● Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias.
● Profilaxia da síndrome hepatorrenal
o Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
o Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!)
Profilaxia da PBE
1) Primária
a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias
b) Crônica: se PTN ascítica < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia
2) Secundária: faz até acabar a ascite

● Norfloxacino 400mg/dia
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
● Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal!

● Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes:
o Proteínas > 1g/dl
o Glicose < 50mg/dl
o LDH elevado
● Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol
o TC + cirurgia ou drenagem
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
● Fisiopatologia: aumento da amônia e outras toxinas.

● Precipitada por hemorragia digestiva e infecções (+ importantes!), constipação, hipocalemia e alcalose,
diurético.
● Clínica: sonolência, flapping, desorientação, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce).
● Tratamento:
o Lactulona: laxativo, deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4
o ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (escolha)
o Haloperidol: agitação
SÍNDROME HEPATORRENAL
O hepatopata tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o
“rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para
compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal.
É um diagnóstico de exclusão!
● Hepatopata grave + HP + IRA ou Creatinina > 1,5 que não melhora com retirada do diurético / uso de
albumina
● Sem choque, sem droga nefrotóxica e;
● USG e EAS normais
Rápida progressão da IRA

Tipo 1
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas
Tipo 2 Insidiosa, melhor prognóstico
Tratamento
● Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina
● ± Hemodiálise
● Se não der certo: transplante hepático!
SÍNDROME HEPATO-PULMONAR
Cursa com vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar! O aumento do diâmetro do capilar impede a
oxigenação adequada das hemácias distantes do alvéolo.
Diagnóstico
● Hepatopata grave com HP e;
● Platipneia (dispneia ao levantar – sangue fica apenas na parte de baixo do pulmão)
● Ortodeóxia (dessaturação ao levantar)
Tratamento: transplante hepático! Indicado quando PaO2 < 60 (hipoxemia grave)!

HEPATOLOGIA IV
Doenças das Vias Biliares
A bile deixa o fígado através dos ductos hepáticos direito e esquerdo, que se juntam para formar o ducto
hepático comum, o qual une-se ao ducto cístico para formar o ducto colédoco. O ducto pancreático principal une-se
ao colédoco para desembocar na segunda porção do duodeno, chamada de Ampola de Vater (esfíncter de Oddi –
possui músculo liso). O represamento de bile neste local gera um quadro de colestase (icterícia, colúria, acolia e
prurido). Em condições normais, a bile produzida encontra o esfíncter fechado, retornando à vesícula e ficando
armazenada.
O triângulo de Calot é limitado pela borda hepática inferior, o ducto hepático comum e o ducto cístico; sua
importância está na artéria cística, que passa por dentro e deve ser ligada durante a colecistectomia.
- Colelitíase: caracteriza-se por cálculos dentro da vesícula biliar.

● Assintomática na maioria das vezes.
- Cólica biliar: 15% dos casos podem ter cálculos impactados no infundíbulo, cursando com dor.
● Dor de duração ≤ 6h.
- Colecistite: inflamação vesical por cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico.
- Coledocolitíase: cálculo impactado no ducto colédoco.

● Primária: cálculo se forma dentro do colédoco.
● Secundária: mais comum, cálculo forma-se na vesícula e migra.
- Colangite aguda: infecção da bile obstruída.
- Pancreatite aguda: cálculo fica impactado mais abaixo, obstruindo o ducto pancreático.
TIPOS DE CÁLCULOS
Tipos Particularidades Fatores de Risco
Mulher, estrogênio, idade,
Mais comum (80%)
Amarelo obesidade,
Não pigmentado
↓ emagrecimento rápido,
Colesterol / vesícula
Associado ao estrogênio drogas (fibratos), doenças
Radiotransparente
ileais (DC, ressecções)
2º mais comum (15%)
Preto Pigmentado / vesícula Hemólise crônica
Bilirrubinato de cálcio
Mais raro (5%)
Colonização bacteriana,
Castanho Pigmentado / Via biliar
tumor, parasitas
Bilirrubinato de cálcio
❖ Cálculo amarelo: o emagrecimento rápido faz com que o colesterol seja perdido através da bile, favorecendo
a formação de cálculos. As doenças ileais impedem a recirculação êntero-hepática adequada, impedindo a
reabsorção de sais biliares e favorecendo a formação de cálculos.
❖ Cálculo preto: prótese valvar metálica pode causar hemólise crônica, favorecendo a formação de cálculos.
❖ Cálculo castanho: E. coli (beta-glicuronidase que desconjuga a bilirrubina)

COLELITÍASE
Caracteriza-se pela presença de cálculo na vesícula. Geralmente assintomática, pode ser um achado ocasional
em exames de imagem.
● Assintomático
● Cólica biliar (dor < 6h) em 15% dos casos, quando o cálculo fica impactado. É uma dor que melhora ao longo
do tempo.
Diagnóstico
● USG abdominal → imagens hiperecóicas com sombra acústica posterior
Tratamento
● Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada nos pacientes sintomáticos
Assintomático Sintomático
Indicações cirúrgicas Não operar se
Vesícula em porcelana Elevado risco cirúrgico
Cálculo > 2,5 – 3cm Recusa do paciente
Anemia hemolítica Tratar a doença sintomática
Pólipo (> 1cm, > 60 anos, ↑) clinicamente
↓
Vesícula dupla Dissolução farmacológica com ácido
ursodesoxicólico (cálculos < 15mm)
COLECISTITE AGUDA
● Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula
● Dor > 6h, que não melhora espontaneamente
● Febre
● Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração forçada durante a compressão do ponto cístico
● Sem icterícia
Laboratorial
● Leucocitose + bilirrubinas normais
Diagnóstico
● USG abdominal → cálculo impactado + parede espessada (> 3mm)
o Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor sobre a vesícula
● Cintilografia biliar: padrão-ouro
o Ausência de contraste na VB
Tratamento
● Medidas gerais + antibioticoterapia
o E. coli, Klebsiella, Enterococo
● Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h, podendo esperar até 1 semana)
● Casos graves (sem condições cirúrgicas) → colecistostomia percutânea
COMPLICAÇÕES
Perfuração Colecistite enfisematosa
Livre: peritonite (febre ↑, leucocitose
↑↑): cirurgia de urgência
Localizada: bloqueada (abscesso):
avaliar colecistostomia Gás na parede da vesícula
Fístula: íleo biliar (cálculo ectópico + (Clostridium)
pneumobilia + obstrução de
delgado): passagem do cálculo p/ TGI,
impactando e obstruindo o íleo distal
A complicação mais frequente é a gangrena (necrose) da VB, que pode evoluir com perfuração.
Síndrome de Mirizzi Colecistite alitiásica
Obstrução do hepático comum por
Colecistite acalculosa
cálculo no cístico
Pacientes graves (CTI), grandes
Colecistite + icterícia
queimados, jejum, NPT
Classificação Febre + leucocitose no CTI = USG
I – sem fístula Tratamento
II, III e IV – com fístula
II – até 1/3 do ducto Colecistectomia de emergência ou
III – até 2/3 do ducto colecistostomia
IV – toda a circunferência
COLEDOCOLITÍASE
● Cálculo impactado no colédoco.
● Icterícia flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco.
● Vesícula não palpável: como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a
tornar-se palpável.
Diagnóstico
● USG: 1º exame a ser realizado
● Confirmação: CPRE, colangio RNM
o CPRE: invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas confere a vantagem de potencial terapêutico
Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há
também coledocolitíase!
Solicitar: USG ABDOMINAL / HEPATOGRAMA
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA

Icterícia
CPRE (antes da cirurgia
RISCO ALTO USG: cálculo no colédoco
de colecistectomia)
Bilirrubina > 4mg/dL
Colédoco ≥ 6 mm
RISCO
Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL Colangio RNM
INTERMEDIÁRIO
Outro laboratório anormal
RISCO BAIXO Tudo negativo Só colecistectomia
Risco muito baixo Tudo negativo Colecistectomia
Tratamento
● CPRE: papilotomia endoscópica
o Se descoberto no pré-operatório
● Exploração cirúrgica (VLP ou aberta)
o Se descoberto no per-operatório
o Dreno de Kehr → diminui risco de estenose pós-op
● Derivação bíleo-digestiva
o Casos refratários, mas com colédoco dilatado; cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos
COLANGITE AGUDA
● Obstrução e infecção do trato biliar, caracterizada pelos sintomas cardinais (tríade de Charcot).
● A causa mais comum é a coledocolitíase.
GRAVE
NÃO GRAVE
(SUPURATIVA)
(NÃO SUPURATIVA)
Sepse de origem biliar
TRÍADE DE CHARCOT PÊNTADE DE REYNOLDS
🗷 Febre com calafrios 🗷 Tríade de Charcot
🗷 Icterícia 🗷 Hipotensão
🗷 Dor abdominal 🗷 Queda do sensório
Tratamento
ATB + drenagem biliar ATB + drenagem biliar
(eletiva) (imediata)
TUMORES PERIAMPULARES
Qualquer neoplasia que se desenvolve ao
redor da ampola de Vater
Ca de cabeça de pâncreas, Ca de ampola de Vater, colangiocarcinoma e Ca de duodeno
Clínica
● Icterícia colestática progressiva (colúria, acolia, prurido)
● Vesícula de Courvoisier: palpável, mas indolor (distensão lenta)
● Emagrecimento
CA de ampola de Vater (papila): períodos de atenuação da icterícia + melena

⮚ O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar, e sua ponta sofre isquemia e
necrose, caindo e eliminando a bile que estava ali represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça
novamente. A melena ocorre pelo sangramento.
o Pode ser tratado com endopróteses ou derivação bíleo-digestiva.
Tratamento:
● Curativo (raro): cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
Tumores de Klatskin
● Colangiocarcinoma peri-hilar
● Icterícia colestática progressiva + vesícula impalpável
● USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática
● Confirmação: colangio RNM e/ou TC
Classificação de Bismuth
Tipo I Hepático comum
Tipo II Junção dos hepáticos
Tipo III A Hepático direito
Tipo III B Hepático esquerdo
Tipo IV Ambos os hepáticos
DOENÇAS DO ESÔFAGO
Distúrbios motores (peristalse), inflamatórios e obstrutivos (CA esofágico)
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo
estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para
glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.
Distúrbios Motores
● Acalásia (↓peristalse)
● Espasmo Esofageano Difuso (↑peristalse)
ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo
mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da
contração esofágica.
Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia
secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.
Características da acalásia
● Perda do relaxamento fisiológico do EEI
● Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)
● Peristalse anormal
Clínica
● Disfagia, regurgitação e perda de peso
Diagnóstico
● Esofagografia baritada
o Sinal do bico de pássaro, da chama de vela, da ponta de lápis
● Esofagomanometria – fecha diagnóstico!
o Ausência de relaxamento do EEI
o Hipertonia do EEI
o Peristalse anormal
Evolução → Classificação de Rezende Macete: Rezende é 4, 7, 10!!!

● I – até 4 cm (pouca dilatação)
● II – 4 – 7 cm
● III – 7 – 10cm
● IV - >10 cm (doligomegaesôfago)
Tratamento
● De acordo com a evolução (Classificação de Rezende)
● Grau I: nitrato, antagonista de cálcio, sildenafil, botox
● Grau II: dilatação pneumática por balão
● Grau III: Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura parcial (tratar refluxo)
o A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
● Grau IV: esofagectomia total - megaesôfago (d >10cm)
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO

Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.
Clínica
● Precordialgia + disfagia
● Diferencial: IAM
Diagnóstico
● Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)
● Esofagomanometria com teste provocativo
o Contrações vigorosas e simultâneas
Tratamento
● Nitratos, antagonista de cálcio
● Miotomia longitudinal (último recurso)
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

Caracteriza-se por perda dos mecanismos antiácidos. O EEI sofre com hipotonia e déficit de relaxamento.
Sintomas
- Esofageanos (típicos)
● Pirose, regurgitação
- Extra-esofageanos (atípicos)
● Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição...
● Pode atingir nervo vago → tosse crônica
Diagnóstico
● Clínico (pirose + regurgitação)
● EDA normal: não exclui DRGE
● EDA: usar quando suspeita de câncer ou complicações, ou então se > 45 anos
o Sinais de alarme ou > 45 anos
o Ausência de resposta ao tratamento
▪ Alarme: anemia, odinofagia, disfagia, perda de peso
▪ Complicações: esofagite, estenose, Barret e câncer

● pHmetria esofágica 24h (padrão-ouro)
Tratamento
- Medidas antirrefluxo
● Dieta, ↓peso, ↑cabeceira, não comer 2-3h antes de deitar
● Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
- Tratamento farmacológico
● Inibidor de Bomba de Próton (IBP): omeprazol 20mg / panto 40mg / esome 40mg / lanso 30mg
o Objetivo: reduzir acidez
o Duração: 8 semanas
o Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
o Refratário: IBP “dose dobrada” (2x/dia)
- Tratamento cirúrgico – indicado se doença refratária, longa expectativa de vida, complicação severa
● Indicado em pacientes refratários, recorrentes (uso de IBP por > 10 anos) ou complicação severa (estenose,
úlcera)
● Flundoplicatura – fazer pHmetria de 24h (confirmar) + esofagomanometria (escolher a técnica)
o Fundoplicatura de Nissen – 360°
▪ Evitar se: esofagomanometria com < 60% atividade peristáltica ou < 30 mmHg peristalse
distal
▪ Toupet / Lind – parcial posterior (topete pra trás, tá lindo!)
ESÔFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (ep. pavimentoso estratificado → glandular cilíndrico)
Diagnóstico é histopatológico!
Conduta
- Metaplasia intestinal → EDA 3 – 5 anos
↓
- Displasia de Baixo Grau → EDA 6 – 12 meses (ressecção endoscópica?)
↓
- Displasia de Alto Grau → Ressecção endoscópica
(AdenoCa in situ)
↓
- Adenocarcinoma invasivo → Câncer de esôfago
CÂNCER DE ESÔFAGO
São dois tipos histológicos básicos: escamoso (epidermoide) e adenocarcinoma.
- Escamoso (epidermoide)
● Homem negro e magro ● Tilose palmo-plantar
● Etilismo ● Esofagopatias: acalásia, estenose cáustica...
● Tabagismo ● Consumo de bebidas quentes
- Adenocarcinoma
● Homem branco “gordinho”
● Barret (DRGE)
Clínica
● Disfagia, perda de peso, dor, rouquidão
Diagnóstico
- Esofagografia
● Sinal da maçã mordida
- Endoscopia
● Padrão-ouro, fecha o diagnóstico!
Estadiamento TNM
● Realizar USG endoscópico via EDA – estadiar T e N (tumor primário e linfonodos)
● PET-Scan – estadiar M (metástases)
Cirurgia x Paliação - Avaliar através do TNM!

● T4b: irressecável
● M1: metástase à distância
Tratamento Curativo – sem M1 e sem T4b irressecável

● Esofagectomia + linfadenectomia
o Transtorácica – maior mortalidade
o Transhiatal – maior recidiva
Tratamento Paliativo: M1 ou T4b irressecável → maior conforto ao paciente, permite comer

● Radioterapia
● Stent / dilatação
● Gastrostomia
DOENÇAS DO ESTÔMAGO
Úlcera péptica e câncer de estômago
O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo
encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. Existem três maneiras de estimular a bomba de
próton:
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do
antro desestimulam a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual inibe a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida;
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.
A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas
prostaglandinas.
ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre
os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da
úlcera péptica.
H. pylori
● Infecção do antro, atacando as células D → bloqueio da inibição ácida → ↓ somatostatina → ↑ gastrina →
hipercloridria → úlcera péptica
● Infecção disseminada → comprometimento das células parietais → hipocloridria → ↓ barreira mucosa →

úlcera péptica
● A presença do H. pylori estimula os linfócitos B, predispondo ao linfoma MALT. Também tem relação com a
úlcera péptica, dispepsia funcional e o CA gástrico.
Sempre investigar na presença de úlcera péptica!

● Por endoscopia (testes invasivos): teste da urease na biópsia / histologia / cultura
● Sem endoscopia (testes não-invasivos): teste da urease respiratória / Ag fecal / sorologia
o A sorologia se mantém positiva por muito tempo, não sendo útil no controle de cura!
AINES
● As prostaglandinas são produzidas através das COX-1 e COX-2. Os anti-inflamatórios inibem a ação das COX.
o A COX-2 está relacionada ao processo inflamatório, enquanto a COX-1 está ligada a produção da
barreira mucosa.
o Os AINES seletivos para COX-2 predispõem à agregação plaquetária.
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)!
● Úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.
Clínica e Diagnóstico
- Dispepsia: queimação, plenitude, saciedade precoce
● Gástrica: piora logo com alimentação
● Duodenal: piora 2-3h após alimentação
- EDA: se > 45 anos ou sinais de alarme

● Se úlcera gástrica: biópsia!
- Presunção: se jovem e sem sinais de alarme

● Não necessita de EDA (em teoria...)
Tratamento
● Terapia antissecretora por 4 – 8 semanas
o IBP: Omeprazol 20mg / Esomeprazol 40mg / Pantroprazol 40mg 🡨 são as drogas de escolha!
o Bloqueador H2: Ranitidina / Cimetidina
● Erradicação do H. pylori – 1ª linha de tratamento

o Claritromicina 500mg 2x/dia
o Amoxicilina 1g 2x/dia 7 dias
o Omeprazol 20mg 2x/dia
O H. pylori necessita de controle de cura!

● > 4 semanas após o término do tratamento; não usar sorologia!
Após tratar a úlcera péptica, é necessária uma nova EDA... ficar atento para CA gástrico!
Tratamento cirúrgico
- Possui as seguintes indicações cirúrgicas:
● Refratariedade / recidiva
● Complicação aguda
o Perfuração / obstrução / hemorragia refratária
- Se hipercloridria:
● Vagotomia ± antrectomia
o Vagotomia troncular + piloroplastia
▪ Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana
o Vagotomia troncular + antrectomia
▪ Reconstrução do trânsito Billroth I (gastroduodenostomia)
Billroth II (gastrojejunostomia + alça aferente)
● Vagotomia superseletiva (gástrica proximal)
- Se gástrica - Retirar a úlcera (câncer?) – alguma gastrectomia será feita!

● Gástrica I – antrectomia + reconstrução a Billroth
● Gástrica II e III – vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth (I ou II)
● Gástrica IV – gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
Classificação de Forrest
Estima o risco de ressangramento de úlcera péptica
Ia – sangramento arterial
I Sangramento ativo (risco alto)
Ib – sangramento lento
IIa – vaso visível não-sangrante (risco alto)
II Hemorragia recente IIb – coágulo aderido (risco médio)
IIc – hematina (risco baixo)
III Base clara, sem sangramento (risco baixo)
Se risco alto → terapia endoscópica combinada

● Injeção de epinefrina + termocoagulação
Tipos de Úlcera Péptica

- Com hipercloridria
● Duodenal
● Gástrica II (corpo gástrico)
● Gástrica III (pré-pilórica)
- Com hipocloridria
● Gástrica I (pequena curvatura baixa)
● Gástrica IV (pequena curvatura alta)
Complicações da Cirurgia – Síndromes Pós-Gastrectomias
Síndrome de Dumping
Alimento direto ao duodeno: derramamento → causa uma distensão duodenal
- Dumping Precoce: 15 a 20 minutos após alimentação

● Distensão intestinal
● Sintomas gastrointestinais: dor, náusea, diarreia...
● Sintomas vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
- Dumping Tardio: 2 a 3h após alimentação

● Hiperestimulação pancreática 🡪 aumento de insulina secretada, que sobra!
● Hiperinsulinemia: hipoglicemia!
O tratamento consiste no fracionamento das refeições, deitar após as refeições...
Gastrite por Refluxo Biliar (alcalina)

Ocorre um refluxo de conteúdo biliopancreático, sendo mais comum em BII, uma vez que não exige um
movimento peristáltico contrário.
Clínica: dor contínua, sem melhora com vômitos (biliosos)
Tratamento:
● Reconstrução em Y de Roux (o método de escolha!)
● Colestiramina
Síndrome da Alça Aferente

Obstrução que ocorre somente em BII
● Angulação da alça aferente, que sofre obstrução, distendendo e causando dor!
- Clínica: dor que piora após alimentação; melhora com vômitos (biliosos e em jato)
- Tratamento: reconstrução em Y de Roux
CÂNCER GÁSTRICO
Os subtipos de CA gástrico incluem o adenocarcinoma (95%), linfoma (3%) e o tumor estromal (GIST – 1%).
Fatores de Risco – principais...

● Anemia perniciosa 🡪 hipocloridria 🡪 metaplasia intestinal
● Gastrite crônica atrófica por H. pylori (2ª fase)
● Tabagismo
● Pólipo adenomatoso
Classificação Histológica de Lauren ● Jovens

- Subtipo Intestinal
● Diferenciado (estrutura glandular) Classificação Macroscópica de Borrmann
● Disseminação hematogênica ● I - Polipoide
● Homens / Idosos ● II – Ulcerado com bordos nítidos
● III – Ulcerado com bordos não nítidos (mais
- Subtipo Difuso comum)
● Indiferenciado (célula em anel de sinete) ● IV – Infiltrante (“linite plástica”: infiltra todo o
● Disseminação linfática órgão)
● V – Nenhum dos demais
Adenocarcinoma
Clínica
● Assintomático
● Dispepsia (+ sinais de alarme)
o Emagrecimento, anemia, odino/disfagia
● Síndromes Paraneoplásicas
o Nefrótica, acantose nigricans, Leser-Trélat...
● Doença avançada
Doença Avançada
● Linfonodo de Virchow: nódulo supraclavicular E
● Nódulo de Irish: nódulo axilar E
● Nódulo Umbilical - Sister Mary Joseph
● Ovários - Tu Krukenberg
● Prateleira Retal - Blummer
Diagnóstico
● Seriografia – dificuldade à passagem do contraste
● Endoscopia – padrão-ouro
o Permite a biópsia!
Estadiamento
● USG endoscópico (T)
● TC de abdome e pelve (N e M)
Doença aparentemente localizada 🡪 Videolaparoscopia
Tratamento
● Ressecção (margem de 6 cm) + linfadenectomia a D2
✔ D1 – linfonodos perigástricos
✔ D2 - + linfonodos ao redor de aa. Hepática, gástrica E, celíaca e esplênica
✔ R0 – margens livres (macro/micro)

✔ R1 – margem macroscópica livre, mas lesão microscópica
✔ R2 – margens comprometidas (macro/micro)
(1) TUMOR DISTAL

✔ Gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux
(2) TUMOR PROXIMAL

✔ Gastrectomia total + Y de Roux
Ca Gástrico Precoce
● Mucosa e submucosa com ou sem linfonodo acometido
● Tratamento = CA gástrico
Pode ser feito tratamento endoscópico, porém é necessário preencher todos os requisitos:
● Limitado à mucosa
● Não ulcerado
● SEM linfonodo / sem invasão linfovascular
● < 2 cm
DIARREIAS
Aumento do conteúdo líquido nas fezes, normalmente com aumento do número de evacuações (mais de 3 por dia),
com peso superior a 200g/dia.
Classificação
- Alta: delgado - Baixa: cólon
● ↑ Volume ● ↓ Volume
● 3 – 5 evacuações/24h ● 8 – 10 evacuações/24h
● Restos alimentares ● Tenesmo, urgência
- Não-invasiva - Invasiva
● Sem muco / pus / sangue ● Muco / pus / sangue
- Aguda - Crônica
● < 2 semanas ● > 4 semanas
A principal causa de diarreia aguda no mundo é a infecção, principalmente a viral; a crônica tem como principal
causa a deficiência de lactase!
SÍNDROMES DISABSORTIVAS
Caracterizam-se por incapacidade de digerir para absorver ou de não absorver o que foi digerido!
O intestino delgado é responsável pela absorção de nutrientes, ao passo que o intestino grosso absorve líquidos. A
síndrome disabsortiva desenvolve-se a partir de uma lesão de delgado! O paciente com Crohn possui síndromes
disabsortivas, ao contrário do paciente com RCU.
⮚ Falha de função de delgado = disabsorção!
⮚ Disabsorção = diarreia alta + crônica!
A gordura sofre emulsificação no estômago, e no duodeno sofre ação da lipase (pâncreas), sendo quebrada em
monoglicérideos e ácidos graxos, os quais não conseguem ser absorvidos pela mucosa intestinal, necessitando dos
sais biliares (fígado) para serem absorvidas. O íleo distal reabsorve os sais biliares em excesso (95%), fazendo a
recirculação êntero-hepática.
Se ocorre perda de gordura pelas fezes, o cálcio também se perde, e assim o paciente com lesão de íleo distal
faz cálculo renal por oxalato de cálcio (que é absorvido em excesso). Na falta de sais biliares na bile, esta se torna
litogênica.
Os carboidratos precisam ser quebrados em oligossacarídeos e depois em dissacarídeos pela ação da
amilase. A lactose não consegue ser absorvida pelo intestino, sendo necessária a quebra pelas dissacaridases.
⮚ Se o açúcar não for absorvido, este serve de substrato para a flora intestinal, causando flatulência e fezes
ácidas. O paciente exala hidrogênio (teste da exalação do hidrogênio).
O pâncreas libera tripsinogênio (que se torna tripsina no intestino), a qual junto com a pepsina auxilia na
absorção de proteínas. A falta de proteínas causa edema.
ESTEATORREIA
A abordagem inicial requer uma boa anamnese e exame físico.
1 - Existe mesmo disabsorção?
● Teste quantitativo de gordura fecal (padrão-ouro)
o 3 dias de coleta de fezes com dieta hiperlipídica → se > 7g/dia, confirma disabsorção!
● Teste qualitativo de gordura fecal
o Corante Sudan III demonstra a gordura fecal
● Teste semiquantitativo – esteatócrito!
2 - Se confirmada, qual a causa (individualizar)?

● D-xilose urinária – se a mucosa funciona, a xilose é absorvida e aparece na urina!
o O normal é aparecer 5g na urina após ingestão de 25g.
▪ O paciente doente com teste normal tem problema na digestão → doença pancreática!
o O teste anormal (< 5g) significa que a mucosa está anormal.
▪ Lesão de mucosa
▪ ↑ Crescimento bacteriano
⮚ Doença pancreática → Teste da secretina
⮚ Lesão de mucosa → Exames de imagem
⮚ Supercrescimento bacteriano → aspirado + cultura

⮚ Deficiência de lactose → Exalação de hidrogênio
DOENÇAS DISABSORTIVAS
Doença de Whipple
Descrita em 1901 por Whipple, caracterizando pacientes com síndrome disabsortivas que evoluíam para
óbito. Em 1950 descobriu-se que a lesão de delgado ocorria por macrófagos através do corante PAS. Em 1991
descobriu-se que os macrófagos corados por PAS migravam para o delgado pela presença do Tropheryma whipplei.
● Homens ± 50 anos
● 1/3 dos casos em zona rural
● 2/3 dos casos tem história de exposição ao solo ou animais
O quadro clínico é composto por síndrome disabsortiva, caracterizada pela esteatorreia, emagrecimento e
dor abdominal.
● Pode haver artralgia e artrite, simulando a Doença de Crohn.
● Também pode ocorrer alteração neurológica patognomônica → miorritmia oculomastigatória (olhos
balançam durante a mastigação).
⮚ O diagnóstico é feito pela biópsia, com macrófagos PAS+.

⮚ O tratamento é feito com Ceftriaxone EV por 2 semanas + SMZ/TMP por 1 ano.
Doença Celíaca (Espru Não-Tropical)
Ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, que ingerem o gatilho que provoca a síndrome
disabsortivas. A lesão em delgado tem etiologia autoimune (linfócitos).
● Pacientes predispostos: HLA-DQ2 / DQ8

● Gatilho: glúten (trigo, centeio, cevada) → gliadina provoca inflamação imune do delgado
● A aveia sofre contaminação pelos outros grãos
A inflamação imune ocorre por autoanticorpos e causa uma lesão de mucosa:

⮚ Anti-gliadina IgA / IgG ⮚ Atrofia de vilosidades
⮚ Antitransglutaminase IgA / IgG ⮚ Hiperplasia de criptas
⮚ Antiendomísio IgA ⮚ Disabsorção
Quadro clínico → Disabsorção

- Clássico: diarreia alta, esteatorreia
- Oligossintomático: osteopenia + emagrecimento

● Anemia ferropriva refratária (perda de proteínas carreadoras pelas fezes)
Distúrbios Imunes Associados

● DM 1
● Tireoidite autoimune (Hashimoto)
● Deficiência de IgA
● Dermatite herpetiforme
⮚ O principal autoanticorpo para o diagnóstico é o Antitransglutaminase IgA, porém se houver deficiência de

IgA associada este será negativo! Dosar IgA se negativo!
⮚ Dermatite herpetiforme: o paciente com autoanticorpo positivo com dermatite herpetiforme dispensa a
biópsia! A dermatite herpetiforme é tratada com Dapsona!
Diagnóstico - a partir da suspeição clínica...

● Autoanticorpos positivos (Anti-Tg IgA)
↓
● Biópsia duodenal positiva (atrofia de vilosidades / hiperplasia de criptas)
↓
● Diagnóstico provável
↓
● Iniciar dieta sem glúten → Se melhora clínica → anticorpos negativam → Doença Celíaca
Tratamento
● Dieta sem glúten
● Cuidado: risco de linfoma intestinal!
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
São doenças idiopáticas e sistêmicas. Tem distribuição bimodal (adultos jovens e idosos), acometendo
pacientes com história familiar positiva e judeus. A mutação no gene NOD/CARD15 está presente na Doença de
Crohn, e traduz pior prognóstico.
⮚ O cigarro protege contra a RCU e favorece a DC!
Retocolite Ulcerativa
● Limitada ao retocólon
● Limitada à mucosa
● Progressão ascendente e contínua
Acomete principalmente o retossigmóide (50%), seguido pela colite esquerda (30%), podendo causar uma
pancolite em 20% dos casos.
⮚ Frequentemente poupa o ânus
Alterações patológicas
● Erosões da mucosa → hemorragia (manifestação + comum)
● Perda de haustrações → Rx em cano de chumbo
● Pseudopólipos → pós-inflamatórios
● Criptite → à biópsia
Doença de Crohn
● Acomete todo o TGI (boca ao ânus) – “vem crohn tudo!”
● Poupa o reto
● Padrão transmural
● Acometimento salteado / descontínuo
Acomete principalmente o íleo, causando íleocolite em >50% dos casos. Pode ocorrer ileíte exclusiva (10%) e colite
exclusiva (10%).
⮚ Doença anal – 33%
⮚ Doença retal – 0%
Alterações patológicas
● Úlceras aftóides (manifestação + precoce)
● Pedras de calçamento (cobblestones)
● Granuloma não-caseoso (30% biópsia)
● Estenoses (maior indicação cirúrgica)
● Fístulas
● Fissuras perianais
Manifestações Clínicas das DII

● Febre e dor abdominal
● Diarreia invasiva, crônica
RCU DC
Reto: urgência e tenesmo Íleo: má-absorção
Hemorragias Massa palpável em QID
Obstrução intestinal por
---
estenoses
--- Fístulas, fissuras perianais
Manifestações Extra-intestinais
❖ R – Resposta Imune
❖ C – Colangite Esclerosante (RCU)
❖ U - Uveíte
❖ E – Eritema nodoso (DC) e Pioderma Gangrenoso (RCU)
❖ D – Dor articular / Espondilite Anquilosante (DC)
❖ C – Cálculo Renal (DC)
** Em negrito: não estão associadas a atividade da
doença!
Diagnóstico
- Exame endoscópico + biópsia
(1) RCU: retossigmoidoscopia
(2) DC: trânsito de delgado + ileocolonoscopia
✔ ASCA: Crohn 60% (ASCA = “Anticorpo que Sugere Crohn”)
✔ P-ANCA: Retocolite 70%
Complicações das DII

- Megacólon Tóxico
● Mais comum: Retocolite, + no transverso
● Diagnóstico: distensão + dor + febre + leucocitose + ↓PA + cólon transverso > 6cm (ao Rx)
● Tratamento: ATB + corticoide ± ciclosporina por 24-48h
o Se refratário: colectomia + ileostomia
▪ Reconstrução do trânsito intestinal em 2º tempo (cirurgia de Hartmann)
- Câncer Colorretal
● Mais comum: Retocolite
● Fatores de Risco: extensão e duração
● 8 a 10 anos de doença: colonoscopia + biópsia
● Biópsia com displasia de alto grau ou câncer = colectomia!
Tratamento Clínico das DII

● Step-up ou Top-Down
1. Aminosalicilatos: Messalazina, Sulfassalazina

2. Corticoide: via retal, oral ou EV
3. Imunossupressor: MTX, Azatioprina, Ciclosporina EV
4. Inibidor TNF-Alfa: Infliximab, Adalimumab
⮚ Ataque ou Indução de Remissão

● Leve a moderada: aminosalicilato ± corticoide
● Grave: corticoide ± imunossupressor ± Inibidor TNF-α
⮚ Manutenção
● Aminosalicilato ou imunossupressor
● Não usar corticoide!
Tratamento Cirúrgico das DII
- Indicações:
● Intratabilidade clínica
● Displasia de alto grau / câncer
● Hemorragia grave (RCU)
● Megacólon tóxico refratário (RCU)
● Fístulas intratáveis (DC)
● Obstrução intestinal – indicação + comum da DC
Na Retocolite ulcerativa:
● Proctocolectomia + ileostomia
● Colectomia + anastomose entre bolsa ileal e reto
● Colectomia + anastomose entre bolsa ileal e ânus
Na Doença de Crohn:
● Ressecção do segmento doente
● Estricturoplastia (estenoplastia)
GASTRO III
Doença vascular intestinal, obstrução intestinal, apendicite aguda, divertículos, pólipos intestinais, CA colorretal
DOENÇA VASCULAR INTESTINAL

O tronco celíaco irriga o estômago, duodeno, fígado, baço e pâncreas. A artéria mesentérica superior irriga o
intestino delgado, cólon ascendente e transverso. A artéria mesentérica inferior irriga o cólon transverso e
descendente, sigmoide e reto superior.
Entre o tronco celíaco e AMS encontram-se as arcadas pancreatoduodenais; entre a AMS e AMI existem as
artérias marginais e o Arco de Riolan.
Dentre as doenças vasculares intestinais, podemos dividir entre macrovascular e microvascular:

- Macrovascular: Isquemia mesentérica crônica
Isquemia mesentérica aguda
- Microvascular: isquemia colônica (Colite isquêmica)
Isquemia Mesentérica Crônica

Causada por aterosclerose e obstrução da MAS.
Clínica: angina mesentérica
● Dor com a alimentação
● Emagrecimento
● Sinais sistêmicos de aterosclerose
Diagnóstico: angiografia mesentérica Tratamento: revascularização

● Cirurgia / Stent
Isquemia Mesentérica Aguda

Causas:
● Embolia (50%) → FA, IAM recente
● Vasoconstrição (20%) → isquemia não oclusiva (sepse, digitálico, cocaína)
● Trombose arterial (15%) → aterosclerose (coronárias, cerebrais, MMII)
● Trombose venosa (5%) → hipercoagulabilidade
o A trombose é tão intensa que aumenta a pressão no sistema arterial de forma retrógrada, não deixando o
sangue chegar na região intestinal!
Clínica
● Dor abdominal intensa, desproporcional ao exame físico (abdome inocente)
● Sinal de Lenander reverso (T° retal < T° axilar)
● Acidose metabólica (metabolismo anaeróbico)
● Irritação peritoneal (tardio)
Diagnóstico
● Angiografia mesentérica
● AngioTC: pode revelar pneumatose intestinal
o Boa para trombose de veia mesentérica
Tratamento
- Embolia / trombose A. mesentérica
● Embolectomia / trombectomia + avaliar alça + remoção do segmento infartado + papaverina (vasodilatador)
- Isquemia não-oclusiva (vasoespasmo)

● Papaverina intra-arterial
- Trombose de Veia mesentérica

● Heparinização
Colite Isquêmica (Isquemia Colônica)
● Isquemia intestinal mais comum
● Ocorre em áreas de fragilidade vascular (transição de AMS e AMI)
o Flexura esplênica
o Junção retossigmoide
Clínica: pacientes mais idosos

● Idoso + hipoperfusão + colite
● Dor em cólica, diarreia mucossanguinolenta, febre, hipotensão...
Diagnóstico: não precisa visualizar a obstrução, e sim a consequência da isquemia → avaliar a mucosa do cólon!
● Clister opaco: sinal das impressões digitais → thumbprinting
● Retossigmoidoscopia ou colonoscopia: edema, úlceras
Tratamento: melhorar o quadro de hipoperfusão!

● Clínico: suporte!
● Cirúrgico: colectomia parcial ou total
- Indicações de cirurgia:
⮚ Na fase aguda, opera quando complica: peritonite, hemorragia, colite fulminante
⮚ Se refratário ao tratamento clínico
⮚ Fase crônica: estenose / obstrução

OBSTRUÇÃO INTESTINAL
Cursa com parada de eliminação de gases e fezes; consequentemente, ocorre ↑ peristalse de luta (timbre
metálico), dor em cólica (pelas contrações), distensão abdominal. Pode haver diarreia em quadros de suboclusão.
● Obstrução parcial: diarreia paradoxal

● Obstrução alta: vômitos precoces (alcalose metabólica)
● Obstrução complicada: isquemia / acidose metabólica / perfuração
Classificação – pode ser funcional ou mecânica:
Funcional: comprometimento da função motora

● Íleo paralítico: paralisa todo o intestino, e tem como causas pós-operatório (principalmente de cirurgia
abdominal), drogas, DHE, processos inflamatórios. Cursa com distensão, dor e vômitos. Tratamento com
NVO, SNG, HEV, DHE, suspender drogas (opióides), excluir causas mecânicas.
● Síndrome Ogilvie (pseudo-obstrução colônica aguda): paralisa somente o cólon, e tem as mesmas causas que
o íleo paralítico, porém é mais encontrado em pacientes graves, pós-trauma, sepse. Cursa com distensão e
peristalse presente. Tratamento com suporte + neostigmina 2,5mg EV (dose única) + colonoscopia (>
11-13cm).
Mecânica: barreira física

● Delgado
o Aderência (cx abdominal prévia); hérnia; câncer...
o Íleo biliar: após um quadro de colecistite aguda, a vesícula adere-se ao duodeno e faz uma fístula
com o TGI, passando cálculos biliares para o duodeno, por onde segue até chegar no íleo distal que é
estreito, impactando e causando obstrução. Cursa com cálculo ectópico, pneumobilia e distensão de
delgado.
● Cólon
o Câncer
o Volvo
o Divertículo
⮚ Volvo de sigmoide: torção sobre o próprio eixo. Faz uma obstrução em alça fechada (oclusão em 2 pontos
simultaneamente), evoluindo para isquemia e necrose rapidamente. Pode apresentar o sinal de U invertido
(ou grão de café) e o sinal do bico de pássaro.
● Infância
o Intussuscepção: invaginação de alça intestinal. Cursa com dor abdominal, massa palpável (salsicha)
e fezes em framboesa.
▪ Diagnóstico: clínico, RX, USG, enema opaco
▪ Tratamento: redução → enema com bário ou ar

● Refratário ou neoplasia: cirurgia!
o Áscaris, Bezoar, hérnia...
Investigação
⮚ Toque retal: fezes, massas e fecaloma
⮚ Rx Rotina de Abdome Agudo: Rx tórax + abdome em ortortase e decúbito

o Delgado: pregas coniventes (moedas) + distensão central
o Cólon: haustrações + distensão periférica
Tratamento
- Suporte clínico: SNG, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos...
- Observar obstrução parcial (24 – 48h)
- Avaliar cirurgia de imediato: estrangulamento,

obstrução total...
APENDICITE AGUDA
O apêndice encontra-se na confluência nas tênias do ceco. A secreção que ele produz é drenada para o ceco.
Posiciona-se no QID em 50% das pessoas, no ponto de McBurney.
A apendicite ocorre na maioria das vezes por obstrução, principalmente por fecalito, mas também pode
ocorrer por hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris, etc. Ocorre distensão e proliferação bacteriana, caracterizando o
processo inflamatório. As principais bactérias isoladas em cultura são B. fragiles e E. coli.
Em torno de 12 horas de evolução ocorre diminuição do suprimento arterial, causando necrose da parede do
apêndice. Em 48h de evolução pode haver perfuração, evoluindo para abscesso ou peritonite difusa.
A complicação mais comum é o abscesso periapendicular, e ocorre por um mecanismo de tamponamento
pelo peritônio frente à inflamação. Idosos, crianças e imunossuprimidos tem maior risco de perfuração, porém estes
desenvolvem com mais frequência a peritonite difusa, e por isso são os grupos de maior mortalidade.
A dor da apendicite é difusa, geralmente referida em região periumbilical (mesogástrica). Conforme evolui, a
dor migra para FID, com sinal de Blumberg positivo, podendo cursar com febre baixa.
Clínica
● Dor mesogástrica que migra para FID
● Anorexia, náuseas, vômitos, febre baixa
● Complicada: plastrão (massa palpável), peritonite difusa
São sinais clássicos da apendicite aguda:

● Sinal de Blumberg – descompressão dolorosa
● Sinal de Rovsing – dor na FID após compressão da FIE
● Sinal de Dunphy – dor na FID que piora com a tosse
● Sinal do Obturador – dor hipogástrica c/ a rotação interna da coxa direita flexionada
● Sinal do Psoas – dor à extensão da coxa direita c/ paciente em decúbito esquerdo
● Sinal de Lenander – T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C
Diagnóstico
● Clínico
● TC (padrão-ouro)
● USG (crianças e gestantes)
A dúvida ocorre em idosos, crianças, mulheres, obesos e gestantes.
Tratamento
- Cirúrgico – laparotomia ou laparoscopia
● Apendicite precoce (simples): < 48h ou sem complicações
o ATB profilático + apendicectomia
● Apendicite tardia: > 48h
o Exame de imagm: USG ou TC
o Sem complicações: tratar como apendicite precoce
o Fleimão (< 4cm): ATB (terapêutico) + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas
o Abscesso (> 4cm): ATB + drenagem percutânea + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
A diminuição de fibras faz com que ocorra aumento da pressão, causando pulsão em zona frágil (artérias
perfurantes na camada muscular), empurrando mucosa e submucosa para fora do lúmen intestinal.
O divertículo de Meckel é o grande exemplo de divertículo verdadeiro; a diverticulose intestinal na verdade
possui divertículos falsos (sem a camada muscular).
● Mais comum no sigmoide

● Acomete idosos
● A maioria é assintomática
Diagnóstico
● Colonoscopia
● Clister opaco
Complicações
● Inflamação (+ comum)
o Cólon esquerdo – sigmoide
o Causa: obstrução (fecalito)
● Sangramento
o Cólon direito
o Causa – trauma da arteríola tracionada
Diverticulite aguda
Ocorre obstrução do divertículo por fecalito, com acúmulo de secreção e proliferação bacteriana. Por ser um
pseudo-divertículo, é muito frágil, criando microperfurações e formando um abscesso pericólico. É um processo
inflamatório localizado fora do intestino.
● Dor em FIE – insidiosa
● Diarreia / constipação
● Febre
● Apendicite à esquerda no idoso!
O diagnóstico é clínico. Na dúvida, pode ser feito TC (padrão-ouro).

● Evitar colonoscopia e clister opaco!
o A colono pode perfurar o intestino e o clister pode causar peritonite química!
A colonoscopia deve ser feita 4 a 6 semanas após o tratamento, para excluir câncer de retossigmoide!
Complicações Classificação de Hinchey

● Abscesso (+ comum) ● Estágio I – abscesso pericólico
● Peritonite (+ grave) ● Estágio II – abscesso pélvico
● Fístula (+ colovesical) ● Estágio III – peritonite purulenta
● Estágio IV – peritonite fecal
Tratamento
⮚ Iniciar identificando se há ou não complicação (abscesso ou peritonite).
- Sem complicações: suporte + ATB

● Cirurgia eletiva se: imunodeprimido / fístula / após 3º episódio / incapaz de excluir CA
Complicações
● Abscesso > 4cm → drenagem + ATB + cirurgia eletiva Estágio I ou II
● Peritonite → cirurgia de urgência (colectomia à Hartmann) Estágio III ou IV
⮚ Cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose primária terminoterminal
⮚ Cirurgia de urgência: sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal (à Hartmann)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HD ALTA HD BAIXA
Ângulo de Treitz
Acima Abaixo
(duodeno-jejunal)
Hematêmese, Hematoquesia,
Clínica
melena enterorragia
Frequência 85 – 90% 10 – 15%
> 50ª: divertículo,
Causas Úlcera, varizes angiodisplasia, CA
Jovens: DII, Meckel
A primeira conduta é a estabilização hemodinâmica!
- HD Alta: EDA (terapia endoscópica)
- HD Baixa: afastar HD alta (CNG, EDA), hemorroida

● Aspiração de sangue: é hemorragia alta; se aspirar apenas bile é hemorragia baixa!
↓
Colonoscopia (terapia endoscópica) → Lesão não visualizada → Cintilografia / Arteriografia
● Cintilografia: > 0,1 mL/min (alta sensibilidade)
● Arteriografia: > 0,5 – 1 mL/min (prognóstica e terapêutica)
PÓLIPOS INTESTINAIS
“quase
câncer”
⮚ Não-neoplásicos: hiperplásicos / hamartomatosos /

inflamatórios
⮚ Neoplásicos: adenoma / adenocarcinoma
Pólipo = polipectomia!
SÍNDROMES DE POLIPOSE INTESTINAL
Adenomatosa: Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)

● Presença do gene APC mutante
● Pólipos em todo o TGI
● Condição associada: retinite pigmentosa
● Tratamento: colectomia profilática
⮚ Variantes da PAF
● Síndrome de Gardner: dentes extranumerários, osteoma, lipoma
● Síndrome de Turcot: tumores do SNC (meduloblastoma)
Hamartomatosa: Peutz-Jeghers
● Acomete mais delgado
● Manchas melanóticas
● Incidência aumentada de câncer
● Autossômica dominante
CÂNCER COLORRETAL
Adenocarcinoma
● Esporádico (+ comum)
o Fatores de risco: idade, história familiar, DII, dieta, hábitos de vida
● Hereditário associado a pólipos
o Fator de risco: Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
● Hereditário não-polipose
o Síndrome de Lynch
Clínica
Alteração do hábito intestinal, emagrecimento, anemia...
● Cólon direito (local + comum) → anemia ferropriva, massa palpável
● Cólon esquerdo → alteração do hábito intestinal
● Reto → hematoquesia (+ comum), tenesmo
Diagnóstico
● Colonoscopia (tumor sincrônico) + biópsia
o Lembrar que o câncer colorretal pode estar presente em dois locais ao mesmo tempo, e por isso é
fundamental realizar a colonoscopia!
● CEA: acompanhamento!
Estadiamento
⮚ T e M são iguais ao estadiamento do esôfago e estômago; apenas o N é diferente!
● N0 – sem linfonodos regionais
● N1 – 1 a 3 linfonodos regionais
● N2 – ≥ 4 linfonodos regionais
Tratamento
● Cólon: ressecção com margem de segurança + linfadenectomia
o N positivo: QT adjuvante
● Reto:
o Tumores altos (≥ 6cm): ressecção abdominal baixa (RAB) com anastomose colorretal
o Tumores baixos (≤ 5cm): ressecção abdominoperineal (Miles) com colostomia definitiva
o N positivo: QT + RT neoadjuvante
GASTRO IV - PÂNCREAS
O pâncreas é um órgão retroperitoneal. Quando lesado, a dor irradia para o dorso! A cabeça do pâncreas
relaciona-se com o duodeno, compartilhando sua vascularização (artérias do tronco celíaco e AMS); dessa forma,
quando um é retirado o outro também deve ser excisado! Os tumores de cabeça de pâncreas são irressecáveis se
invadirem artérias (se a invasão for superior a 180° da circunferência dos vasos).
O ducto colédoco adentra a cabeça pancreática; assim, se um cálculo biliar atinge a papila duodenal, pode
ocorrer uma dificuldade na drenagem de secreção do ducto pancreático principal, causando uma pancreatite aguda.
A pancreatite aguda geralmente cursa com icterícia pela presença do cálculo ou pelo edema da cabeça do pâncreas.
Além disso, a localização mais comum de tumores pancreáticos é na cabeça; o excesso de bile que não é drenada
faz uma icterícia colestática, e a pressão de bile dilata a VB que se torna palpável, porém indolor (sinal de
Curvoisier-Terrier).
Função Endócrina
● Ilhotas de Langerhans: células alfa, beta e delta.
o Células beta: insulina; é a que mais trabalha!
o Células alfa: glucagon
o Células delta: somatostatina (inibe secreção pancreática e vascularização esplâncnica)
● Pancreatite: ↓ insulina e glucagon 🡪 cuidado com a dose de insulina

● Fístula pancreática: jejum por 14 a 21 dias + NPT (diminuir secreção pancreática e facilitar fechamento da
fístula) + octreotide (análogo somatostatina)
● Tumor endócrino + comum: insulinoma 🡪 benigno em 90% dos casos
Funções: exócrina: suco pancreático // endócrina: hormônios
- Suco pancreático: acidez + alimento chegam no duodeno. A acidez

provoca a liberação de secretina por células S; o alimento provoca a
liberação de CCK (colecistocinina). Ambas promovem a liberação
pancreática de bicarbonato e pró-enzimas.
PANCREATITE AGUDA
Etiologia
● Litíase biliar ● Pós-CPRE (2% dos pacientes submetidos)
● Álcool ● Trauma (criança) 🡪 grave!
● Hipertrigliceridemia (>1000) ● Autoimune (↑ IgG 4)
● Escorpião (Tytius trinitatis)
Clínica
● Dor contínua “em barra”
● Náuseas e vômitos
● Icterícia leve
● Sinal de Cullen (periumbilical), Grey-Turner (flancos) e Fox (base do pênis)
o Não são patognomônicos, apenas indicam hemorragia retroperitoneal!
o São raros, mas indicam maior gravidade!
Exames Complementares
● Leucocitose
● Hiperglicemia TGO 🡪 prognóstico!
● ↑ TGO / TGP TGP: > 3x = pancreatite biliar!
● RX: derrame pleural E / sinal do cólon amputado
Diagnóstico
- 2 ou 3 dos seguintes critérios:
● Dor abdominal fortemente sugestiva;
● ↑ enzimas > 3x o normal (amilase e lipase)
● Exames de imagem característicos
⮚ Amilase (VR 160): volta ao normal em 3 - 6 dias
⮚ Lipase (VR: 140): volta ao normal em 7 – 8 dias (mais específica)!
Exames de Imagem
● 1º a ser solicitado: USG
● Definitivo: TC com contraste → pedir depois porque as alterações só aparecem depois de 48-72h!
o Imediata se quadro grave ou piorando ou dúvida!
● USG endoscópico: na suspeita de microlitíase!
Classificação
- TC
● Edematosa (intersticial): captação homogênea do contraste
● Necrosante: captação heterogênea de contraste
- Clínica – procurar falência orgânica e complicação

● Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais ou sistêmicas (sem/sem)
● Moderada: ou falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais/sistêmicas (ou/ou)
● Grave: tem falência orgânica > 48h; geralmente tem complicações locais/sistêmicas (tem/tem)
Avaliação Prognóstica
- Critérios de Ranson: ≥ 3
● Não fazem parte do RANSON:
o TGP / Amilase e lipase / Bilirrubinas
- Critérios de Baltazar (TC): ≥ 6
- APACHE II: ≥ 8
- PCR: ≥ 150
Tratamento – repouso pancreático!

● Dieta zero
● Hidratação + controle eletrolítico → medidas mais importantes!
● Analgesia com opióides (fentanil por BI intermitente)
- Reiniciar a dieta:
● Preferir VO ou enteral
● Iniciar quando houver fome, ↓dor, ↓PCR
● Cateter nasojejunal (NJ): reservado p/ pacientes que não toleram VO
● NPT: apenas p/ pacientes que não toleram dieta enteral
o Não usar NPT + enteral → aumenta morbimortalidade! Usar apenas NPT!
Pancreatite biliar leve

● Risco cirúrgico bom: colecistectomia por vídeo antes da alta
● Risco cirúrgico ruim: papilotomia via EDA antes da alta
Pancreatite biliar grave + colangite

● Papilotomia via EDA agora / colecistectomia após 6 semanas
Complicações
- Locais: dependem do tempo; todas demandam conduta expectante!
● Edematosa:
o < 4 semanas 🡪 Coleção fluida aguda peripancreática
o > 4 semanas 🡪 Pseudocisto (tratar se complicar)
● Necrosante
o < 4 semanas 🡪 Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática
o > 4 semanas 🡪 Coleção necrótica organizada (Walled Off Necrosis - WON)
❖ Coleção fluida e necrótica aguda: não encapsuladas

❖ Pseudocisto e WON: encapsuladas
- Indicações de ATB
● Sepse
● Necrose infectada (gás na TC – sinal da bolha de sabão)
o A infecção geralmente ocorre no 7º dia de evolução, e o paciente piora!
o Suspeita mas sem gás na TC 🡪 diagnóstico invasivo por punção + cultura!
● ATB de escolha: imipenem ou cipro/metronidazol!
- Indicações de cirurgia: necrosectomia!

● Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS)
● Necrose infectada
⮚ Via aberta / laparoscópica / endoscópica
⮚ Postergar ao máximo: aguardar que o processo esteja mais “organizado” para melhor ressecção
● Outras indicações cirúrgicas: piora, hemorragia, SCA
- Pseudocisto: lesão cística mais comum, que surge após 4 semanas

● Parede de debris inflamatórios
● Também aparece na pancreatite crônica
● Intervir se: compressão de estruturas / rotura (ascite) / hemorragia por pseudoaneurisma (hemossucus)
PANCREATITE CRÔNICA
● Álcool – principal etiologia
● Calcificação – padrão anatomopatológico
● Tríade clássica 🡪 esteatorreia, diabetes e calcificação pancreática
o Não está presente na maioria dos casos!
o Geralmente está presente esteatorreia e calcificação!
A dor abdominal ocorre devido à calcificação pancreática e contração do pâncreas endurecido! Há

emagrecimento, principalmente por “medo de comer”. Também ocorre, pela calcificação da cabeça do pâncreas,
icterícia leve.
Diagnóstico
- Laboratorial: gordura fecal // elastase fecal (<200 = insuficiência pancreática exócrina)
- Imagem:
● US-EDA (melhor para fase inicial)
● TC ou RNM?
o TC: mais usado (disponibilidade / custo) 🡪 utiliza-se gadolínio, que pode causar fibrose sistêmica
● CPRE: quando há contraindicação à TC ou RNM
o Obrigatório antes da cirurgia
● Padrão-ouro: histologia, mas não é feita...
Tratamento - pode ser clínico ou cirúrgico

● Cessar etilismo e tabagismo
● Dieta pobre em gordura
● Enzimas pancreáticas (lipase exógena) + IBP (prazol)
● Analgesia escalonada (up-down)
o AINE 🡪 Amitriptilina 🡪 Opioide
● Insulina
- Tratamento cirúrgico
● Indicação: dor intratável!
o CPRE antes 🡪 define qual cirurgia será feita!
⮚ “Doença do Grande Ducto”: dilatação > 7mm

o Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Parrington-Rochelle)
⮚ “Doença de Pequenos Ductos”: depende do local da calcificação

o Cabeça: Whipple modificada (mantém o piloro e não faz Síndrome de Dumping)
o Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (Child)
Complicações
● Trombose de veia esplênica 🡪 esplenomegalia + varizes gástricas
o Cursa com hipertensão portal segmentar (sem varizes esofageanas)
o Conduta: esplenectomia
CÂNCER DE PÂNCREAS
Anatomopatologia:
● Adenocarcinoma 80-90% Epidemiologia
● Cabeça 70% ● Idoso, negro
● Mutação K-ras
Fator de Risco: tabagismo (correlaciona-se ao hábito de fumar)
● Cabeça: tumor periampular
● Icterícia colestática (verdínica)
● Perda ponderal
● Dor abdominal
● Sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor)
● Linfonodo supraclavicular esquerdo
*Estes sintomas, quando aparecem, sugerem doença avançada, restando apenas tratamento paliativo.
Diagnóstico
- Laboratorial: CA 19-9
- Imagem:
● TC de abdome (estadiamento TNM)
● USG endoscópico
- Biópsia: padrão-ouro (não é realizado ou não é necessário)
● Transduodenal (menor risco de implante metastático) ou percutânea
Estadiamento
● A partir de T4M1 o tratamento é apenas paliativo!
● T4: invasão de artérias (tronco celíaco / AMS)
Tratamento
- Curativo: T3 / N0-1 / M0
● Cirurgias (20% dos casos)
o Cabeça: Whipple
o Corpo/cauda: Child
● Linfadenectomia: estendida – não melhora sobrevida
● QT adjuvante
o Gemcitabina + Capecitabina
- Paliativo: T4 / N? / M1
● Sem condição cirúrgica: stent em colédoco via EDA
o Ao longo de meses ocorre trombose neoplásica do stent, sendo necessário outro stent
● Com condição cirúrgica:

o Coledocojejunostomia: ↓icterícia; e/ou
o Gastrojejunostomia: ↓obstrução duodenal
● QT adjuvante
o Folfirinox ou Gencitabina + Paclitaxel
REUMATOLOGIA I
Dividir em 4 compartimentos (gavetas cerebrais): artrites idiopáticas, colagenoses, vasculites, e outras doenças.
Relembrando o básico: medimos inflamação através do VHS e PCR.

● O VHS é um exame simples: o sangue é colocado no tubo de ensaio, aguarda-se uma hora. Os elementos
figurados depositam-se no fundo. O VHS é a medida da coluna de plasma; até 10mm é normal, mas quando
aumentada demonstra inflamação. Durante a inflamação, as hemácias estão mais próximas umas das outras,
por isso a coluna de plasma aumenta.
● O fígado é quem reconhece o processo inflamatório, produzindo e liberando os reagentes de fase aguda,
como o PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, ferritina, fibrinogênio.
Artralgia e Artrite
● Artralgia: dor articular!
● Artrite: edema! Derrame articular denota artrite! Identifica-se artrite apenas pelo aumento do volume da
articulação!
Fator Reumatóide
● IgM contra IgG-self.
● Presente em 70-90% dos pacientes com artrite reumatoide.
● A doença reumatológica que mais associa-se com o FR é a Síndrome de Sjögren, presente em 90% dos
pacientes.
● Positivo também na hepatite B e endocardite.
● Positivo em 100% dos casos com nódulos reumatoides.
Anticorpos antipeptídeos citrulinados cíclicos (Anti-CCP) – Artrite Reumatóide

● S = 70% ● E = 95%
O que é HLA? Human Leucocyte Antigen

Determinados indivíduos que nascem com algum tipo de HLA desenvolvem defeitos.
● HLA-DRB1 – 60% dos pacientes com AR
● HLA-B27 – 90% dos pacientes com Espondilite Anquilosante
Artrite Reumatoide
● Acomete 3 mulheres para 1 homem.
Na anatomia, lembrar da inserção do tendão, que se chama êntese. Um ligamento possui duas ênteses. A
membrana sinovial produz o líquido sinovial, que está dentro da bursa.
● As articulações com membrana sinovial são as diartroses.
A inflamação inicia-se na sinóvia. É na bursa que o processo crônico acontece. Tudo o que está em volta da
bursa também inflama e deforma, destruindo a cartilagem e o osso subcondral, ligamentos, etc.
● AR = sinovite!
● Acomete as diartroses!
● Evolução: crônica!
● Associada ao HLA – DRB1 (60%)!
Ocorre redução do espaço articular pela destruição da cartilagem, bem como do osso subcondral. As
articulações são destruídas, causando deformidades.
Manifestações articulares
● Mãos, pés, punhos - diartroses
● Joelhos, coluna cervical, cotovelos
● O padrão de acometimento articular são as mãos, pés e punhos, em um processo insidioso e crônico,
simétrico.
● O principal marco da AR é a DEFORMIDADE ARTICULAR.
Dentre as deformidades articulares, as mais comuns são:
● Desvio ulnar dos dedos das mãos, acometendo MCF e IFP.
● Dedo em pescoço de cisne – hiperflexão de MCF + hiperextensão de IFP
● Dedo em abotoadura (botouniere)
● Mão em dorso de camelo – sinovite de punho + MCF
o Pode causar síndrome do túnel do carpo pela compressão do N. mediano, que inerva 1º, 2º, 3º e
metade radial do 4º dedo. Qualquer condição que cause inflamação do punho pode causar isso,
como LER.
● Redução do espaço articular
● Erosão óssea
● Subluxações
As IFD são poupadas na AR! Caso haja acometimento de IFD, pensar em OA ou artrite psoriática.
● Sinal de Tinel – percussão do punho doente precipita dor ou parestesias no território do nervo mediano.
● Sinal de Phalen – hiperextensão do punho precipita dor ou parestesias no território do nervo mediano.
● O procedimento para descompressão do N. mediano consiste na secção do ligamento do carpo.
O acometimento dos pés pode levar a perda da capacidade de deambulação.

O conceito de tratamento da AR atualmente é evitar as deformidades articulares!
● Instabilidade atlanto-axial - 10% dos pacientes com AR podem ter inflamação da articulação C1-C2.
o Pode ser identificado por um Rx simples de coluna cervical, através da mensuração da distância entre
o processo espinhoso e o corpo da vértebra.
o Distância > 3mm significa luxação da articulação atlanto-axial
o Pode causar compressão medular “alta”
● Paciente com AR – mulher 25-55 anos

● Qual o mecanismo de lesão articular – sinovite crônica
● Articulações caracteristicamente envolvidas – mãos, pés, punhos e pronto!
● Padrão – bilateral (simétrico)
● Grande marco da AR – deformidade articular
● Quais articulações são poupadas – interfalangeanas distais (IFD)
● Outro local para memorizar – pescoço (coluna cervical C1-C2), na articulação atlanto-axial
Manifestações extra-articulares
Os pacientes com AR desenvolvem nódulos reumatoides em qualquer lugar do corpo. Podem também
desenvolver vasculites!
● Pele – nódulos reumatoides, principalmente em cotovelo (superfície olecraniana)
o Vasculites - pequenos infartos acastanhados nas pontas dos dedos; vasculite necrosante com perda
de extremidades.
● Coração – pericardite (+ comum!); nódulos de miocárdio; vasculite (angina / IAM); aterogênese acelerada.
● Pulmão – derrame pleural - pleurite; síndrome de Caplan (AR + pneumoconiose); vasculite pulmonar;
nódulos no parênquima.
● SNC – Sínd. do túnel do carpo; neuropatia cervical (C1-C2); vasculite da vasa nervorum (neuropatia
periférica).
● Olhos – Sínd. Sjögren (30%); episclerite; escleromalácia perfurante; uveíte anterior.
Mau prognóstico na AR
● Altos títulos de FR e Anti-CCP
● Achados extra-articulares
● HLA-DRB1 positivo
● Erosões ósseas
● Síndrome de Felty
Síndrome de Felty
Esplenomegalia + hiperesplenismo (aumento da função esplênica), destruindo principalmente os neutrófilos!
● Anemia + plaquetopenia + Neutropenia
Regra Mnemônica para manifestações extra-articulares:

Peguei Nosjo de Vascaíno
● Pericardite
● Nódulos reumatoides
● Sjögren
● Derrame Pleural
● Vasculite
● Caplan
Diagnóstico
Utiliza-se os critérios ACR-EULAR 2010 para AR! Não é necessário saber para a prova!
● Poliartrite simétrica
● FR + (mais sensível) e Anti-CCP + (mais específico)
● VHS e PCR
● Evolução insidiosa e crônica - sintomas > 6 semanas
Tratamento
● Drogas sintomáticas (AINES ou corticoides)
● DARMDs – Drogas que alteram a evolução da doença

o Metotrexato (DHF) – 7,5mg VO/semana
▪ Hepatotoxicidade e mielotoxicidade (pedir HMG, transaminases p/ acompanhar)
o Hidroxicloroquina – 400mg VO/dia
▪ Toxicidade retiniana (acompanhamento oftalmológico)
o Leflunamida – 10-20mg VO/dia
▪ Diarreia
o Inibidor TNF-Alfa (Infliximab) – 3mg/kg/8 semanas
▪ Maior risco de infecções pela diminuição da imunidade
● A abordagem terapêutica padrão consiste de AINE/CTC + MTX!

● Não se sabe como as DARMDs atuam!
ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS (ENTESOPATIAS)
Espondilite Anquilosante, Artrite Reativa (Reiter), Artrite Psoriásica, Artrite Enteropática (Crohn, RCU, Celíaca,
Whipple)
Possuem Fator Reumatoide negativo!

O foco destas doenças é a êntese, acometendo as articulações axiais.
Acometem indivíduos entre 20 – 40 anos (jovens).
Associação com HLA – B27.
Espondilite Anquilosante
● Entesite crônica axial, ascendente e calcificante!
● 100% dos pacientes com EA possuem acometimento do quadril!
o A doença inicia-se na maioria das vezes com dor no quadril!
● Ascendente, em direção à coluna vertebral!
o A dor no quadril piora com lombalgia.
● A entesite gera calcificação pela inflamação crônica.
● Inicio de desconforto lombar < 40-45 anos

● Persistência por mais de 3 meses
● Associação com rigidez matinal
● Alívio com exercícios
✓ Lombalgia mecânica – hérnia de disco → dor que piora ao movimento
✓ Lombalgia inflamatória – EA → dor/rigidez que melhora à movimentação
Articulação que dorme inflamada acorda rígida!
● A EA cursa com sacroileíte, que pode ser observada pelo Rx simples de quadril, com calcificação da
articulação sacroilíaca.
● A inflamação e desinflamação crônica e repetida gera calcificação da articulação, levando à fusão vertebral!
● Sindesmófitos – fusão das vértebras. Causam dor.

● Coluna em “bambu”
● Posição do esquiador – perda da lordose e rigidez da coluna
● Entesite de calcâneo – esporão de calcâneo
● A manobra de Patrick (FABER) é positiva na doença, demonstrando

inflamação do quadril.
● O teste de Schober consiste na avaliação semiológica da coluna
lombar. Marca-se um ponto em L5 e outro ponto 10cm acima; caso haja união das vértebras lombares,
nota-se perda da mobilidade e o teste é positivo quando há < 15cm de diferença entre os pontos durante
flexão da coluna.
Manifestações extra-articulares
● Uveíte anterior (iridociclite) – 1/3 (30%) dos pacientes – é um marco da EA
● Insuficiência aórtica (10%)
● Fibrose pulmonar dos lobos superiores
ATENÇÃO! → Coriorretinite – uveíte posterior – associado à toxoplasmose – sem relação com doenças reumatológicas
Diagnóstico
● Todos os pacientes com dor lombar ≥ 3 meses e idade < 45 anos
● Sacroileíte demonstrada por Rx ou RNM
● Sacroileíte + 1 dos 11 critérios - lombalgia inflamatória crônica, artrite, entesite (calcâneo), uveíte anterior,
resposta aos AINES, PCR elevada, HMF EA, dactilite, psoríase, HLA-B27, Crohn ou RCU
● HLA-B27 positivo + 2 de 10 critérios
Tratamento
● Indometacina – 75-150mg/dia
● Fisioterapia
● Natação
Caso não haja resposta:

● Inibidores TNF-alfa – Infliximab
● Não usar CTC ou MTX!!!
Artrite Reativa (Síndrome de Reiter)

● Artrite reativa a um processo infeccioso bacteriano à distância.
● Acomete 1 homem para 1 mulher (jovens).
● Pós-viral – HIV, hepatites, flavivírus

● Pós-bacteriana – REITER!
o Diarreia infecciosa (Shigella, Salmonella) – artrite 1-4 semanas após diarreia (criança)
o Doença venérea (Chlamydia trachomatis)
Oligo ou monoartrite assimétrica de grandes articulações especialmente o joelho.
Tríade de Reiter
● Artrite (joelho)
● Uretrite / cervicite
● Conjuntivite
Ao pensar em Artrite Reativa, devemos lembrar de algumas condições patológicas:

● Ceratodermia blenorrágica – planta dos pés principalmente; pode acometer palma das mãos
● Balanite circinada – lesão da glande indolor
● Dactilite – dedo em salsicha (entesite periférica) na mão ou no pé
● Uveíte anterior / sacroileíte assimétrica
Artrite Psoriásica
● 80% dos casos a psoríase cutânea precede a artrite psoriática.
● A psoríase constitui-se de lesões eritemato-descamativas em locais variados do corpo

● Pitting ungueal: associada a artrite de IFD
A Artrite Psoriásica possui 5 formas de apresentação:

1) Poliartrite simétrica (sem AR)
2) Artrite axial (sem EA)
3) Oligoartrite assimétrica
4) Artrite das IFD
5) Artrite mutilante
Uma das características clínicas da AP são os dedos telescopados ou mão em binóculo.
Tratamento
● Artrite Leve – AINEs
● Artrite moderada / grave (ou mutilante) – MTX ou Inibidor TNF
REUMATOLOGIA II
Doenças inflamatórias sistêmicas autoimunes idiopáticas

LES, Sjögren, DPM, esclerodermia e DMTC
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

✔ O que cai na prova – manifestações clínicas (critérios diagnósticos), autoanticorpos e lesão renal
O LES é a doença das ites e penias!

● Pele (dermatite
● Serosas (serosite)
● Rins (nefrite)
● Articulações (artrite)
● Hematológico (“penias”)
● SNC (cerebrite)
Autoanticorpos do LES
● Anti-Nucleares
o Anti-DNA – 75% pacientes (dupla-hélice – nativo)
▪ Segundo mais específico p/ LES!
▪ Alvo primordial é o rim!
▪ Indica atividade de doença! Desaparece com a melhora da inflamação
o Anti-Histona – 70% dos pacientes

▪ Relacionado ao LES farmacoinduzido!
o Anti-ENA (grupo de autoanticorpos)

▪ Anti-Sm – 30% dos pacientes
● É o mais específico do LES!
▪ Anti-RNP – 40% dos pacientes
● Relacionado à DMTC
▪ Anti-Ro (SS-A) – 30% dos pacientes
● Característico de Sjögren
● Responsável pela fotossensibilidade do LES
● Alvo primordial é a pele - pode causar lúpus cutâneo subagudo
● Lúpus neonatal - Lesão de via nervosa cardíaca fetal (BAVT congênito) em gestantes
lúpicas
● 2% dos LES FAN- são Anti-RO+
▪ Anti-La (SS-B) – 10% dos pacientes
● Sjögren
● Nefroproteção
● Anti-Citoplasmáticos
o Anti-P – 20% dos pacientes
▪ Relacionado com psicose lúpica
● Anti-Membrana
o Anti-Linfócito – 70% dos casos
o Anti-Eritrócito – 60% dos casos
o Anti-Plaqueta – 30% dos casos
o Anti-neurônio – 60% dos casos
o Anti-Fosfolipídio – 50% dos casos
▪ Responsável por trombose arterial e venosa
▪ Grupo de anticorpos, composto por: VDRL, Anticoagulante lúpico, Anti-β2glicoproteína 1,

Anticardiolipina
O anticorpo Anticoagulante lúpico, in vitro, alarga o TTPA (marcador para avaliar a atividade da heparina), porém in
vivo causa trombose.
O FAN está relacionado com o núcleo e também com o nucléolo e citoplasma!

● Está presente em 100% dos pacientes com LES, porém apenas 98% são encontrados por exames.
● É o exame mais sensível para LES, devendo ser usado para rastreamento!
● Deve ser valorizado quando > 1:80!
● Pode ter vários padrões – homogêneo, salpicado, etc.
Os padrões do FAN
Alguns anticorpos atacam o núcleo de forma completa, outros de forma incompleta (salpicada). Orienta quanto às
manifestações clínicas e os anticorpos específicos da condição inflamatória:
● Homogêneo
o Anti-Histona
o Anti-DNAdh
● Salpicado
o Anti-ENA
Diagnóstico
- 3 de 11 critérios do ACR – provável LES
- 4 de 11 critérios do ACR – LES
Pele / mucosa
1) Rash malar 2) Fotossensibilidade
3) Lúpus discoide 4) Úlceras orais
Articulações
5) Artrite não-erosiva de duas ou mais articulações
Serosas
6) Pleurite ou derrame pleural ou pericardite ou derrame pericárdico
🡺 O envolvimento de pele/mucosa, articulações e serosa caracterizam o “Lúpus brando” (bom prognóstico)!
Hematológico
7) Penias – anemia hemolítica (ret > 3%), leucopenia < 4000 (2x), linfopenia < 1500 (2x), plaquetopenia <
100.000.
● 2x refere-se às medidas em duas ocasiões para caracterizar diagnóstico
🡺 Até este ponto, caracteriza-se o “Lúpus moderado”, como o LES farmacoinduzido!
Lúpus farmacoinduzido
P – Procainamida (maior risco)
H – Hidralazina (mais comum)
D – Difenilhidantoína (fenitoína)
Renal
8) Proteinúria > 500mg/dia; ou EAS > 3+ proteinúria; ou EAS com cilindros celulares
Neurológico
9) Convulsões ou psicose
🡺 Ao chegar neste ponto, o paciente é caracterizado como “Lúpus grave”!
Imunológico 1 Imunológico 2
10) FAN positivo 11) Anti-DNAdh ou Anti-Sm ou Anti-fosfolipídio
Novos critérios para LES (SLICC/2012)

● Passam de 11 para 17 critérios, sendo que 4 critérios diagnosticam LES.
● Tem que ter 1 clínico + 1 imunológico
● Nefrite lúpica + FAN ou Anti-DNA = LES
Dentre os novos critérios, incluem-se:

● Alopécia (critério isolado)
● Hipocomplementemia (critério isolado)
● Coombs direto positivo sem anemia (critério isolado)
o Equivale ao Anti-Eritrócito
● Artralgias com rigidez matinal (critério articular)
o Equivale ao critério do ACR de artrite não-erosiva > 2 articulações
● Neuropatia / Estado confusional agudo (critério neuro)
Manifestações Renais do LES – o principal alvo é o glomérulo! Tipo IV e V são as mais importantes!
● Anti-DNAdh +
● ↓ complemento
I – Mesangial mínima
II – Mesangial proliferativa
III – Proliferativa focal
IV – Proliferativa difusa – lesão glomerular mais comum do LES e de pior prognóstico
● Síndrome nefrítica (hematúria dismórfica ou cilindros hemáticos) c/ GNRP!
V – Membranosa
● Proteinúria! Síndrome nefrótica!
● Pode ser uma exceção: sem Anti-DNAdh e sem consumo de complemento!
VI – Esclerosante avançada
Síndrome de Sjögren
● Síndrome seca! Infiltrado linfocitário nas glândulas exócrinas.
● Glândula lacrimal e salivar
● Olho seco (xeroftalmia) e boca seca (xerostomia)
● Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos
O paciente refere sensação de areia no olho, dificuldade para falar ou comer. A falta de saliva faz com que
diminua a IgA, aumentando as bactérias orais e levando a cáries de repetição.
Outros sintomas incluem artralgia, mialgia, vasculite cutânea.
Constitui fator de risco aumentado para linfoma!
Diagnóstico – 4 critérios = Sjögren

● Clínico + anticorpos
● Biópsia de lábio inferior – glândulas com infiltrado linfocitário ou;
● Anti-Ro (SSA) ou Anti-La (SSB)
+
● Xeroftalmia e/ou xerostomia
● Teste de Schirmer ou Rosa-bengala (+)
o 5 – 10mm – lágrima diminuída
o < 5 mm – xeroftalmia
o Rosa-bengala: áreas de ceratite seca ficam rosa
● Cintilografia salivar
Tratamento
● Medidas Gerais: lágrima artificial, saliva artificial, uso de óculos de natação à noite
● Manifestações sistêmicas: corticoide e imunossupressores
Qualquer colagenose tem a mesma definição: é uma doença autoimune contra o tecido conjuntivo. Se a
definição é a mesma, o que justifica a variação entre as colagenoses? A diferença está na maneira que acontece o
ataque imuno-mediado. O LES é a doença das ites, onde ocorrem surtos de autoanticorpos que atacam diversos
sistemas.
Esclerodermia (Esclerose Sistêmica)

Agressão ininterrupta, permanente, na qual os anticorpos não se desligam do tecido, levando a um processo
de fibrose (esclerose) do tecido conjuntivo.
● Atinge mais mulheres de meia idade (30 – 50 anos).
● Cursa com fibrose do tecido conjuntivo
● Manifestações em diversas partes do corpo
Teoria do vasoespasmo (ou vasoconstrição): os anticorpos levam a uma vasoconstrição permanente do tecido
conjuntivo, causando sofrimento isquêmico do território pela má perfusão.
Os territórios mais afetados são:

● Pele ● Pulmão
● Esôfago ● Rim
Formas Clínicas
- Localizada: atinge somente a pele.

● Morfeia: lesão em fibrose delimitada no tórax
● Lesão em golpe de sabre: aprofundamento por fibrose na testa do paciente
- Sistêmica: atinge órgãos internos ± pele.

● Possui três formas de apresentação.
● FAN + em 90%!
● É a mais cobrada em provas!
a) Cutâneo difusa: atinge todo o corpo e a pele de forma difusa.

● Anti-topoisomerase I (anti-Scl 70)
● Anti-RNA polimerase III
b) Cutâneo limitada: a lesão cutânea limita-se a regiões periféricas, distais.

● Anti-centrômero
c) Visceral (<5%): difícil diagnóstico, atinge apenas órgãos internos (pouco importante na prova!)
Lesões da forma sistêmica visíveis à olho nu

● Esclerodactilia: a pele dos dedos sofre processo cicatricial, que inicia com espessamento dos dedos.
o Os dedos mais espessados, inicialmente, são chamados de puppy-finger.
o A pele tem aspecto reluzente, brilhosa.
o A retração da pele em função da fibrose causa mão-em-garra.
o Úlceras em pontas dos dedos, que induz reabsorção óssea das falanges distais, o que leva ao
encurtamento dos dedos das mãos.
● Fácies da Esclerodermia: repuxamento da pele facial.

o Afinamento do nariz.
o Microstomia – retração da pele diminui a capacidade de abrir a boca.
● Calcinose: calcificação do subcutâneo, principalmente dos dedos das mãos. Algumas vezes pode ser vista à
olho nu.
● Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram vasoconstrição e os
remanescentes sofreram vasodilatação compensatória.
● Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da cor.
o Palidez → Cianose → Rubor
o Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e depois, com
o retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas palidez e rubor.
o Precipitado por frio e estresse emocional.
o Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia.
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu

● Esôfago (80-90%): todas as formas sistêmicas lesam o esôfago.
o Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, pela
lesão da musculatura lisa esofagiana.
o Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax).
o Síndrome CREST.
A forma cutâneo limitada causa uma síndrome muito importante: CREST

✔ C – Calcinose
✔ R – Raynaud
✔ E – Esofagopatia
✔ S – Sclerodactily
✔ T – Telangiectasia
● Rim: Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da vascularização
renal, causando uma IRA oligúrica.
o ↑PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, ↓plaquetas → iECA
o Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com aumento da PA.
o Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente.
● Pulmão
o Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa)
▪ TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose)
▪ Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação)
▪ Principal causa de morte na esclerodermia.
o Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada)
Resumo da Esclerodermia
- DIFUSA: Rim / antiTOPO1 / Alveolite
- LIMITADA: CREST / anticentrômero / HAP

● Raynaud isolado por anos...
Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal

● Capilaroscopia: vasos do leito ungueal sofrem vasodilatação compensatória à vasoconstrição.
Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP...)
● Raynaud: evitar o frio e o estresse
● Crise renal: iECA
● Esôfago: tratar o refluxo
● Alveolite: imunossupressão
● HAP: drogas vasodilatadoras do leito pulmonar (sildenafil)
Miopatias Inflamatórias Idiopáticas

- A queixa principal é de fraqueza muscular. Envolve duas miopatias “irmãs”:
● Polimiosite
● Dermatomiosite
Prevalência maior em mulheres (2:1) de meia-idade (30 – 50 anos).
Quadro Clínico – as semelhanças...
● Fraqueza muscular – insidiosa, progressiva, proximal e simétrica.

o Principalmente na musculatura proximal de MMSS e MMII, simétrica.
o Atinge cintura escapular e pélvica.
o Poupa face / olhos.
o O paciente queixa-se de dificuldade para mexer o pescoço, para subir escadas... não
é rigidez nem dispneia, e sim fraqueza!
● Disfagia (de transferência) e disfonia

o Dificuldade para iniciar a deglutição (engasgo).
● Doença Pulmonar Intersticial – associa-se ao anticorpo Anti-Jo1 (antissintetase)
● Outras – Artrite e Raynaud
Quadro Clínico – as diferenças...
● Histopatologia: o mecanismo imune das duas doenças é diferenciado pela biópsia.

o Polimiosite: lesão muscular direta; imunidade celular. Aglomerado nuclear.
o Dermatomiosite: lesão vascular periférica; imunidade humoral. Os anticorpos atacam os vasos

periféricos que irrigam os músculos.
● Cutâneas (dermatomiosite):
o Pápulas de Gottron: lesões eritematosas/violáceas sobre as articulações das mãos. Patognomônico!
o Heliótropo: eritema da pálpebra superior. Pode acompanhar-se de edema. Patognomônico!
o Rash malar: piora com o sol! Atinge sulco nasolabial
o Rash em V – sinal do manto. Vermelhidão no V cervical.
o Mão do mecânico: lesões descamativas (fissuras e lesões ásperas) na região lateral dos dedos.
● Neoplasia (dermatomiosite tem risco 3x maior)

o Mama / ovário / melanoma / cólon / pulmão
Diagnóstico
● Enzimas musculares (CPK): elevação expressiva da CPK (↑10x).
o Descartar hipotireoidismo.
● Autoanticorpos: FAN+ em 70% dos casos.
o Anti-Jo1 (20%) – João Pulmão
o Anti-MI2 (10%) – Mi Dois (Dermatomiosite)
o Anti-SRP (5%) – Polimiosite Rápida e Severa (Sign Recognition Protein)
● Eletroneuromiografia – avaliar o padrão de neuropatia
● Biópsia Muscular
o Polimosite - lesão celular direta da musculatura
o Dermatomiosite - lesão humoral vascular periférica
Algoritmo diagnóstico:
● Fraqueza + Enzimas + EMG (miopatia) → Miosite provável
● Ao ter biópsia, a doença está confirmada.
● Caso haja rash específico (Gottron, heliótropo), temos dermatomiosite confirmada!
Tratamento
● Fotoproteção (dermatomiosite)
● Corticoide (imunossupressão) + Azatioprina / Metotrexate
● Imunoglobulina (nos pctes refratários)
Se piorar... ou a doença continua a evoluir, ou então ocorre miopatia por corticoide!

● Diferenciar da miopatia por corticoide!
● Dosar enzimas, uma vez que a CPK piora se a doença evolui. Porém, a miopatia por CTC tem CPK inalterada!
Outras Miopatias Inflamatórias Idiopáticas

Dermatomiosite Juvenil
● Dermatomiosite em < 16 anos + calcinose
Miosite por Corpúsculos de Inclusão

● Antagônica à dermato e polimiosite.
● Homem > 50 anos
● Fraqueza distal e assimétrica
● CPK pouco elevada
● Baixa resposta ao corticoide!
Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC)

Apresenta características de todas as colagenoses! É uma mescla do LES, AR, miosite e esclerodermia!
● Anti-RNP! É o anticorpo da Doença Mista!

● É a única coisa pedida em provas!
REUMATOLOGIA III
Vasculites
Vasculite é uma inflamação vascular que ocorre em um contexto de inflamação sistêmica.
Manifestações clínicas
● Inflamação sistêmica: febre, anorexia, astenia, emagrecimento.
● Inflamação vascular: grande calibre, médio calibre e pequeno calibre.
o Grande calibre: isquemia tecidual seletiva (claudicação)
o Médio calibre: aneurismas, anginas, mononeurite
o Pequeno calibre: púrpura palpável
● Inflamação sistêmica
o ↑VHS e ↑PCR
o Anemia normo/normo e leucocitose
o ↑ Plaquetas
o ANCA (Ac Anti-citoplasma de neutrófilo): possui dois padrões
▪ ANCA + → Síndrome pulmão-rim
▪ C-ANCA: associado a anti-proteinase 3 confere especificidade para vasculites
● Granulomatose de Wegener
▪ P-ANCA: associado a anti-mieloperoxidase confere especificidade para vasculites
● Poliangeíte
● Churg-Strauss
● Inflamação vascular
o Biópsia: do vaso ou tecido
o Imagem: angiografia, ECO
Classificação
Antigamente havia a classificação de Chapell-Hill, que dividia em vasculites de grande, médio e pequeno
calibre. Lembrar que a classificação leva em conta os vasos que preferencialmente são atingidos (uma vasculite de
pequenos vasos pode atingir os de médio e grande calibre, por exemplo).
Vasculites de Grandes Vasos: Arterite Temporal (células gigantes) e Arterite de Takayasu

Arterite Temporal
● Sexo feminino
● ≥ 50 anos; média de 75 anos
● Cefaleia, espessamento da temporal
● Hipersensibilidade do escalpo (isquemia do escalpo),
● Claudicação mandibular
● Polimialgia reumática (dor + rigidez matinal em cinturas escapular e pélvica)
● Acomete os vasos temporais e mandibulares; oftálmica e central da retina (amaurose)
● Febre de origem indeterminada
● Resposta dramática ao tratamento (diferencia de polimialgia reumática)
● Laboratório: inflamação sistêmica, ↑ VHS > 40-50

● Diagnóstico: biópsia de artéria temporal
o Tratar, depois fazer a biópsia: a doença permanece visível à biópsia por até 14 dias após iniciado o
tratamento
● Tratamento: prednisona (resposta dramática); AAS (prevenção).
Arterite de Takayasu
● Mulher < 40 anos
● Claudicação +
● Pulsos e pressões assimétricos
● Sopros em subclávia, carótida e aorta
● HAS renovascular (pelo acometimento da aorta)
● Laboratório: inflamação sistêmica

● Diagnóstico: angiografia
● Tratamento: prednisona / metrotrexato
o Angioplastia só após remissão – não poso intervir no vaso enquanto a doença está ativa, pois ao
mexer no vaso inflamado irá causar mais inflamação!
Vasculites de Médios Vasos: Doença de Kawasaki, Doença de Burger, Poliarterite Nodosa

Doença de Kawasaki
São 6 critérios, sendo necessário 5 para o diagnóstico, e o 1º é obrigatório!
Critérios para Doença de Kawasaki

Febre por > 5 dias (obrigatório) Linfonodomegalia cervical não-supurativa
Congestão conjuntival bilateral Exantema polimorfo
Alterações em lábios e cavidade oral Eritema e edema palmo-plantar

o ↑ Complemento (C3)
● Diagnóstico: ecocardiograma e/ou angiografia (pesquisa de aneurisma de coronária)
o O eco é obrigatório no momento do diagnóstico, sendo repetido em 2-3 semanas e novamente em
6-8 semanas. Caso haja aneurisma, o eco é realizado semanalmente!
● Tratamento: imunoglobulina venosa, AAS
Doença de Buerger (Tromboangeíte Obliterante)

● Homem jovem, adulto, tabagista
● Necrose de extremidades
● Raynaud
● Tromboflebite migratória
● Acomete os vasos distais dos membros

● Diagnóstico: angiografia (vasos em saca-rolhas ou espiralados, contas de rosário)
o Caso o paciente não fume e tenha aneurismas formando contas de rosário, pensar em uso de
cocaína!
● Tratamento: cessar o tabagismo!
Poliarterite Nodosa (PAN)

● Homem de 40 a 60 anos ● Sintomas gastrointestinais – angina
● HAS renovascular mesentérica
● Retenção azotêmica ● Dor testicular – angina testicular
● Mononeurite múltipla
● Livedo reticular
⮚ Laboratório: inflamação sistêmica; hepatite B (HBsAg+ HBeAg+)

⮚ Diagnóstico: biópsia de pele, testículo; angiografia mesentérica (múltiplos aneurismas mesentéricos)
⮚ Tratamento: prednisona + ciclofosfamida; tratar hep B (se positivo)
A PAN poupa pulmão!!! Se a PAN pegou pulmão → poliangeíte microscópica!

Vasculites de Pequenos Vasos: Poliangeíte microscópica
Poliangeíte Microscópica: PAN + pulmão + glomérulo
● PAN + Síndrome pulmão-rim!
● Pulmão: capilarite pulmonar que causa hemoptise
● Glomérulo: vasculite glomerular que causa glomerulonefrite 🡪 GEFS c/ crescentes!
● P-ANCA!
● Tratamento: corticoide + ciclofosfamida
Churg-Strauss – Poliangeíte Granulomatosa Eosinofílica

● Homem 30 – 50 anos
● Asma
● Infiltrado pulmonar migratório
● Eosinofilia > 1000
● Mononeurite múltipla
● Gastroenterite e miocardite eosinofílica
● Laboratório: p-ANCA + em 40-60% dos casos

o Eosinofilia e ↑Ige
● Diagnóstico: biópsia pulmonar
● Tratamento: prednisona + ciclofosfamida
Granulomatose de Wegener – Granulomatose com Poliangeíte

● C-ANCA + 🡪 Síndrome Pulmão-Rim
● Homem/mulher 30 – 50 anos
● Sinusite, rinorreia purulenta
● Exoftalmia
● Perfurações em VAS (palato, p.ex)
● Nariz em sela
● Hemoptise
● Hematúria: GEFS com crescentes!
● Laboratório: C-ANCA (+97% dos casos)

● Diagnóstico: biópsia VAS e pulmonar
● Tratamento: prednisona + ciclofosfamida
Púrpura de Henoch-Schönlein – Vasculite por IgA

● Vasculite leucocitoclástica
● Meninos/homens < 20 anos (média 5 anos)
● Infecção de VA prévia ou vacinação prévia
❖ Púrpura palpável
❖ Artralgia/artrite não deformante
❖ Angina mesentérica (dor, diarreia)
❖ Glomerulite com hematúria - igual à Berger: ↑IgA
❖ Laboratório: ↑IgA1, plaquetas normais ou ↑

❖ Diagnóstico: clínico + biópsia renal
❖ Tratamento: suporte ou prednisona no caso de complicações:
o Renais: igual à Berger
o Gastrointestinais (intussuscepção)
o Neurológicas (convulsão)
Vasculite Crioglobulinêmica – Crioglobulinemia

● Púrpura palpável
● Poliartralgia
● Glomerulonefrite branda
● Neuropatia periférica
● Livedo reticular
❖ Laboratório: ↓complemento (C4 < 8mg/dL); HCV+ (90% casos)

❖ Diagnóstico: crioglobulinas +, FR+
❖ Tratamento: o mais temido na doença é a hiperviscosidade sanguínea!
o Rituximab + plasmaférese + Hep C
Doença de Behçet
● Homem/mulher 25-30 anos
● Patergia – hipersensibilidade cutânea
● Acne – pseudofoliculite
● Úlceras orais
● Lesão ocular:
o Hipópio – leucócitos em câmara anterior do olho
o Uveíte anterior, pan-uveíte
● Úlcera genitais – escrotais
● Aneurismas arteriais pulmonares – raros!
❖ Laboratório: inflamação sistêmica + ASCA+

❖ Diagnóstico: arteriografia pulmonar
❖ Tratamento: Prednisona + Ciclofosfamida (Azatioprina)
REUMATOLOGIA IV
OA, Artrite Infecciosa, Artropatias por Cristais, Febre Reumática, Policondrite Recidivante, Fibromialgia
Febre Reumática
Ocorre por um mimetismo molecular em decorrência de uma infecção pelo Streptococcus β-hemolítico do
grupo A! É uma reação autoimune cruzada, levando à uma doença inflamatória sistêmica aguda.
Manifestações clínicas
● Poliartrite migratória assimétrica de grandes articulações
o Duração de 2 a 4 semanas
● Pancardite – dura em média até 2 meses
o Endocardite – lesão valvar
▪ A mais acometida é a valva mitral, seguida pela valva aórtica.
▪ A endocardite aguda causa insuficiência valvar, gerando um sopro de regurgitação.
▪ A endocardite crônica cursa com estenose valvar, gerando um sopro de ejeção.
o Miocardite – maioria é assintomática
o Pericardite – dor torácica, atrito pericárdico, supra ST “disseminado” no ECG
● Eritema marginatum - < 1% dos casos; não dói ou coça. Migratório, associado à cardite.
● Nódulos subcutâneos – apenas 1% dos casos; indolores, duram 1 mês, associados à cardite.
● Coreia de Sydenham – hipotonia + hipercinesia. É limitada, melhora com o tempo.
o Mais comum em meninas, 1 a 6 meses após a FRa. Melhora com o repouso, piora com o stress e
associa-se a labilidade emocional.
o Pode surgir muito tempo após o primeiro episódio de FRa.
Laboratório
❖ ↑ PCR - primeiro marcador a aumentar e a normalizar. Ajuda no diagnóstico, mas não p/ acompanhar.
❖ ↑ VHS – segundo a aumentar e normaliza com o tratamento. Ruim p/ acompanhamento.
❖ ↑ Mucoproteína (Alfa-1-glicoproteína ácida): demora para aumentar, mas só normaliza com o término da
inflamação, ou seja, quando a criança melhora. Boa para acompanhar, não para diagnosticar.
Diagnóstico - Critérios de Jones Modificados (2015):
Diagnóstico – Critérios de Jones Modificados (2015)

Critérios maiores Critérios menores
Artrite (60 – 80%) Artralgia
Cardite Febre
Sydenham Alargamento do intervalo PR (BAV 1º grau)
Eritema marginado Aumento do VHS ou PCR
Nódulos subcutâneos ---
Necessário 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores
+
Critério Obrigatório → Infecção faríngea estreptocócica recente, por sorologia (ASLO) ou cultura ou teste rápido!
Observações:
❖ Coreia isolada = febre reumática!
❖ FR recorrente (moderado/alto risco, ex.: Brasil): 3 menores + obrigatório = FR!
❖ Definição de alguns critérios
o Baixo risco (EUA): artite = poliartrite; febre > 38,5°C; VHS > 60
o Moderado/alto risco (BR): artrite = poliartrite ou monoartrite ou poliartralgia; febre > 38°C; VHS > 30
Tratamento
● Fase aguda
o Erradicação do S. pyogenes (SGA): Penicilina G benzatina IM dose única
o Artrite: AAS
o Cardite: corticoide (prednisona)
o Coreia: fenobarbital, haloperidol, ácido valproico
● Profilaxia
o Primária: até 9 dias → Penicilina G Benzatina IM dose única
▪ Tratamento adequado antes que a FRa se manifeste.
o Secundária: Penicilina G Benzatina IM 21/21 dias

▪ Indivíduos que já tiveram FRa.
▪ Sem cardite: até 21 anos (mín. 5 anos após o último surto)
▪ C/ cardite curada, insuficiência valvar residual ou resolução da lesão valvar: até 25 anos (mín.
de 10 ano após último surto)
▪ Lesão valvar moderada/severa: até 40 anos (ou toda a vida)
Gota – Artrite por Cristais de Urato Monossódico

Doença metabólica que cursa com precipitação e cristalização do ácido úrico, quando este encontra-se acima
de 7,5 mg/dL.
Mais comum em homens.
Divide-se em quatro etapas, e a partir da segunda etapa pode cursar com nefrolitíase:
1. Hiperuricemia assintomática
✔ Só hiperuricemia por anos...
2. Artrite gotosa aguda

✔ Monoartrite de início súbito, com duração de 3 a 10 dias
✔ Atinge principalmente a 1ª MTF (podagra), e também, em ordem decrescente de incidência, metatarsos,
tornozelos, calcanhares e joelhos.
✔ Pode acontecer com ácido úrico normal!
✔ Deve-se realizar o diagnóstico nesta fase!
3. Gota intercrítica
✔ Período assintomático entre as crises
4. Gota tofosa crônica

✔ Acúmulo de cristais + tecido granulomatoso (cartilagens, tendões, partes moles, rim...)
Diagnóstico
● Monoartrite → análise do líquido sinovial
● Cristais com forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos
Tratamento
● Crise de artrite gotosa
o AINEs (1ª linha)
o Colchicina (2ª linha) – inibe a movimentação dos leucócitos, impedindo sua fagocitose e evitando a
inflamação
o Corticoides – ACTH
o NÃO fazer AAS ou alopurinol!!! O ASS pode elevar e diminuir o urato, e o alopurinol facilita a
solubilização dos aglomerados de cristais, piorando a dor (“Efeito Toddy”).
▪ Se o paciente em uso de alopurinol deflagrar uma crise, manter a medicação!
● Profilaxia das crises

o Colchicina 0,5mg 12/12h – paralisa os leucócitos e permite diminuir o ác. úrico!
● Redução da uricemia
o Redução da síntese: alopurinol (é o mais usado)
o Aumento da eliminação: uricosúricos → probenecida e narcaricina
▪ Apenas em < 60 anos, < 600mg na urina, sem nefrolitíase
o Dosar ácido úrico em urina de 24h; se baixo, uricosúricos; se alto, alopurinol!
NEUROLOGIA
Bases neurológicas, AVE isquêmico e hemorrágico, cefaleias, epilepsia
BASES NEUROLÓGICAS
SISTEMA MOTOR
● São necessários 2 neurônios para executar uma função motora básica.
● O primeiro neurônio motor fica no córtex motor, cruzando e descendo pelo lado oposto. Na medula, faz
sinapse com o segundo neurônio motor.
● O segundo neurônio motor sem seu corpo celular na medula, e seu axônio faz sinapse com o nervo
periférico, chegando então à placa motora.
SISTEMA MOTOR
Sistema piramidal 1º neurônio motor
Medula espinhal 1º/2º neurônios motores
Automatismo de movimentos (movimentos
Sistema extrapiramidal
voluntários, mas sem pensar)
Cerebelo Ajustes finos de movimento
O primeiro neurônio motor, localizado no córtex motor, aproximam-se conforme vão descendo, reunindo-se
na cápsula interna, por onde passam. Em um AVE da cápsula interna, todos os primeiros neurônios motores são
lesionados.
A partir da cápsula interna os primeiros neurônios motores constituem um feixe neuronal que desce
atravessando o tronco encefálico que possui 3 estruturas (mesencéfalo, ponte e bulbo). No bulbo as
fibras/neurônios motores cruzam para o outro lado oposto e descem pela medula.
SÍNDROME PIRAMIDAL
● Representa a lesão do primeiro neurônio motor
● Caracteriza-se por alteração de força (paresia) ou ausência total de força muscular (plegia espástica).
o O segundo neurônio motor sozinho tenta executar a contração muscular, mas não possui
coordenação. O músculo fica permanentemente contraído (espástico).
● Sem a inibição do segundo neurônio, o movimento de arco-reflexo é mais intenso → hiperreflexia!
● Alguns reflexos também se alteram; o reflexo cutâneo-plantar fica em extensão → sinal de Babinski
o O normal no reflexo cutâneo plantar é a flexão
O primeiro neurônio motor pode sofrer uma lesão alta ou baixa:

● Se a lesão ocorre no córtex ou tronco → sintoma contralateral (igual no AVE)
● Se a lesão ocorre na medula → sintoma ipsilateral (no lado da lesão)
SÍNDROME DE LESÃO DO 2º NEURÔNIO MOTOR

● Ocorre perda parcial ou total da força!
● Não há mais estímulo ao músculo, causando uma paresia/plegia flácida, com atrofia muscular!
● Presença de miofasciculações → o músculo vibra sozinho.
● Hiporreflexia ou arreflexia → não há mais movimento arco-reflexo!
SISTEMA SENSITIVO
● As fibras sensitivas (aferentes) também cruzam ao subir pela medula; logo, as sensações são percebidas no
córtex contralateral!
● Ao subir, realizam sinapse com o 2º neurônio sensitivo no bulbo, e este com o 3º neurônio sensitivo no
tálamo, levando a informação ao córtex sensitivo.
CÓRTEX CEREBRAL
● O cérebro é dividido em lobos cerebrais → frontal, parietal, temporal e occipital.
Córtex frontal
● Área motora da fala/linguagem (área de Broca) → se esta área é perdida, ocorre afasia de Broca, em que o
indivíduo sabe, mas não consegue falar!
● O córtex motor também fica no lobo frontal, e comanda o lado oposto. A perna é comandada na área medial
do córtex motor.
● O hemisfério dominante geralmente é o esquerdo; o AVE esquerdo é mais grave por lesar áreas mais
importantes ao indivíduo!
Córtex parietal
● Ali fica o córtex sensitivo (neurônios sensitivos). Sente o lado oposto; os neurônios sensitivos são mediais!
Córtex temporal
● Possui a área da compreensão da linguagem (área de Wernicke)
o Afasia de Wernicke (sensitiva) caracteriza-se pela dificuldade de compreensão do que as pessoas
falam e dele mesmo; assim, o paciente fala coisas sem sentido.
Córtex occipital → Córtex visual
TRONCO CEREBRAL
● De onde emergem os pares cranianos
● Pode ocorrer muitas manifestações em caso de lesão 🡪 diplopia, disfagia, vertigem...
CEREBELO
● Responsável pela coordenação do movimento; ajuste fino
● Sua lesão leva à ataxia cerebelar!
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL
Circulação Posterior (vértebro-basilar) Circulação anterior (carotídea)
Basilar
Carótida Interna
(Tronco e cerebelo)
Vertebral Carótida Comum
● De cada subclávia surge uma artéria vertebral, que sobem e atravessam os forames vertebrais e entram pelo
forame magno, unindo-se e formando uma única artéria basilar.
● A artéria basilar origina ramos para tronco cerebral e cerebelo, e continua até originar 2 ramos: artérias
cerebrais posteriores.
● As carótidas internas se bifurcam e emitem 2 ramos: artéria cerebral anterior e artéria cerebral média.
● As artérias comunicantes posteriores ligam a ACM com a ACP.
● A artéria comunicante anterior liga as duas artérias cerebrais anteriores.
● Todos estes vasos compõem o Polígono de Willis.
Artéria Local de irrigação

Cerebral anterior Medial
Cerebral média Lateral
Cerebral posterior Posterior
Ramos perfurantes
Cápsula interna
(Artérias lenticulo-estriadas)
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
É um evento súbito, com um foco de isquemia ou sangramento! O paciente apresenta uma deficiência
neurológica focal súbita!
● O AIT é transitório e sem infarto em imagem, não mais classificado como <24h, geralmente melhora em
15minutos; toda deficiência neurológica focal súbita sem melhora deve ser tratada como AVE!
AVE ISQUÊMICO
Isquêmico (80%) Hemorrágico (20%)
● A TC sem contraste é o grande exame para o AVEi! Seu objetivo é afastar hemorragia!
o No início do AVEi é normal, sem achados, alterando-se apenas após 24-72h.
o Após 24-72h mostra uma lesão hipodensa.
o O AVEh aparece como uma lesão hiperdensa, desde o início já aparece.
● A RNM também pode ser utilizada no AVE, mas a convencional tem pouca vantagem em relação à TC.
o Sua vantagem consiste na técnica por difusão (DWI) e perfusão (PWI), que permitem achar
alterações isquêmicas mais precocemente (RNM não convencional).
o As duas técnicas juntas conseguem delimitar a área de penumbra (em sofrimento isquêmico, mas
viável).
As síndromes isquêmicas dependem do local da lesão.

SÍNDROMES ISQUÊMICAS
Regiões laterais
- Síndrome piramidal (motora) contralateral (pode
Artéria cerebral poupar perna)
média - Alteração sensitiva contralateral (pode poupar perna)
- Afasia motora (Broca) – hemisfério E
- Afasia sensitiva (Wernicke) – hemisfério E
Região medial
Artéria cerebral
= PERNA
anterior
MOTOR + SENSITIVO da perna contralateral
Artéria cerebral Região posterior
posterior Déficit visual
Artérias Hemiplegia contralateral pura
lenticulo-estriadas Lembrando: ramos perfurantes para cápsula interna!
AVC de Tronco Cerebral

● Alteração sensitiva ou motora do lado OPOSTO
● Alteração de nervo craniano do MESMO LADO
o Mesencéfalo: 3º e 4º pares cranianos
o Ponte: 5º ao 8º par craniano
o Bulbo: 5º; 9º ao 12º par craniano
● Síndrome de Weber → lesão do mesencéfalo que pega também 3º par craniano

● Síndrome de Wallemberg → lesão do bulbo, acometendo o 5º par craniano
TRATAMENTO
TRATAMENTO AGUDO (primeiros 3 dias)
● Estabilização clínica → controle de glicemia, temperatura e sódio
● HAS permissiva → aumentar perfusão na área isquêmica
o Reduzir PA se > 220 x 120
o Reduzir se > 185 x 110 caso seja candidato à trombólise
● Terapia antitrombótica
Terapia antitrombótica
Trombólise → rtPA (alteplase) – 0,9 mg/kg (máx 90mg)
Critérios: Até 4,5h / sem AVE ou TCE nos últimos 3 meses / sem AVEh prévio
AAS (prevenção precoce) e heparina profilática (TVP)
Se fez trombólise → aguardar 24h
Endovascular: trombectomia mecânica
Até 6h / oclusão de grande artéria
TRATAMENTO CRÔNICO (prevenção secundária)

● Depende da causa
● ECG, ECO e duplex-scan (carótidas e vertebrais)
AVEi cardio-embólico AVEi atero-trombótico
Anticoagulação plena
Antiagregação plaquetária
Se extenso: aguardar 14 dias
--- Controle de fatores de riscos
--- Endarterectomia se obstrução ≥ 70%
AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia subaracnoide
Começa com déficit focal Déficit focal se complicar
Hemorragia Subaracnoide (HSA)

● Causa: Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante anterior)
● Cefaleia súbita (“pior da vida”) + ↓ nível de consciência + rigidez nucal (após 12-24h)
● Avaliado pela Escala de Hunt-Hess
● Diagnóstico: TC de crânio sem contraste 🡪 após, exame vascular
(angiografia/angioTC/angio RNM)
o TC normal → punção lombar (LCR xantocrômico)
● Escala de Fisher (TC)
o 1 – Sem sangue
o 2 – Lâmina fina de sangue (< 1 mm)
o 3 – Lâmina > 1 mm
o 4 – Hemorragia intracerebral / ventricular
COMPLICAÇÕES
1º ao 7º dia
Ressangramento
Prevenção: intervenção precoce
3º ao 14º dia (acompanhar com doppler transcraniano)
Vasoespasmo Tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs –
hipertensão, hipervolemia, hemodiluição)
Coágulo: bloqueia drenagem liquórica
Hidrocefalia
Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)
Hipovolemia: síndrome perdedora de sal → repor volume
Hiponatremia
Normovolemia: SIADH → restringir volume
Tratamento
● Intervenção precoce: até o 3º dia (ou só após 14º dia) → clipagem cirúrgica / endovascular (coil)
● Controle da PA: PAS < 160 mmHg
● Neuroproteção: nimodipina 60mg 4/4h por 14-21 dias (melhora prognóstico)
Hemorragia Intraparenquimatosa
● Causas: hipertensão (microaneurismas de Charcot-Bouchard), angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer)
● Hipertensão intracraniana (cefaleia + ↓ nível de consciência)
● Déficit neurológico focal súbito
● Diagnóstico: TC de crânio sem contraste
● A hemorragia do putame pode comprimir a cápsula interna, causando hemiplegia contralateral (igual ao AVEi
da cápsula)!
Tratamento
● Suporte (hipertensão intracraniana)
o PA sistólica 140mmHg, mantendo PPC 50-70mmHg
● Cirurgia
o Se hematoma cerebelar > 3cm
CEFALEIAS
Primárias Secundárias
Tensional (+ comum) HIC Benigna
Enxaqueca
Arterite temporal
(+ comum em prova)
Neuralgia do Trigêmio
Salvas
Carbamazepina
Diagnóstico
● Anamnese
● TC / RNM
o Solicitar quando houver sinais de alarme
Sinais de alarme
● Após 50 – 55 anos ● Mudança da característica
● Início súbito, intenso → HSA ● Alterações neurológicas
● Progressiva (frequência, intensidade, ● Sinais de infecção
refratariedade) ● Neoplasia ou HIV+
● < 6 anos com cefaleia recorrente (RNM)
CEFALEIA TENSIONAL
● Mais comum em mulheres
● Dor do tipo opressiva
● Localização bilateral
● Intensidade leve a moderada; não interfere nas atividades diárias
● Duração de horas a dias
● Desencadeada pelo stress
Tratamento agudo
● Analgésicos Profilaxia
● Miorrelaxantes ● Se for crônica: ≥ 15/mês ou 180/ano
● AINE ● Amitriptilina 10mg ao deitar (ou nortriptilina)
ENXAQUECA
● História familiar positiva, mulheres entre 25 - 45 anos
● Dor do tipo pulsátil com foto/fonofobia, náuseas e vômitos
● Localização uni ou bilateral, piora com movimento
● Intensidade moderada a grave (interfere nas atividades diárias)
● Duração de < 6 horas (4 – 72h)
● Desencadeantes: vinho, TPM, chocolate – fazer diário da cefaleia para descobrir desencadeantes
● Pode ser precedida por aura
ENXAQUECA COM AURA (CLÁSSICA)
● Manifestações somatosensoriais que precedem a dor → escotomas centrais; parestesias MM e periorais
1) Enxaqueca hemiplégica familiar
2) Enxaqueca basilar (Bickerstaff) → amaurose, diplopia, disartria, vertigem, hipoacusia (sintomas de tronco)
Tratamento da crise aguda

● Analgésico + triptano + antieméticos
Profilaxia ( > 3 crises por mês)

● Propranolol → pode desencadear / piorar depressão
● Amitriptilina
● Anticonvulsivantes (Topiramato ou Valproato)
CEFALEIA EM SALVAS (Cluster)
● Mais comum em homens
● Dor do tipo pulsátil + opressiva, desencadeada pelo álcool
● Localização unilateral, fronto-orbitária
● Intensidade muito grave; a dor acorda o paciente
● Duração de 15 a 180 minutos por dias e desaparece por semanas
● Sintomas associados: lacrimejamento, edema orbitário, ptose palpebral, congestão nasal
● Não tem aura!
Tratamento
● Abortivo → oxigênio + triptano
● Profilático → Verapamil (altas doses)
o Alternativas: Valproato, Lítio, Prednisona
HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRÔNICA

● Mulheres (7:1)
● Duração menor (± 15 min)
● Maior número de crises: 5 – 40 ao dia
● Não existe tratamento abortivo
● Profilaxia: indometacina
HIPERTENSÃO IC BENIGNA (“Pseudotumor cerebral”)

● Mulher, 20 a 40 anos, tabagista, obesa
● Diagnóstico: ↓ acuidade visual, papiledema, TC/RNM normais, raquimanometria > 20-25 mmHg, LCR normal
● Ocorre por uma dificuldade na drenagem liquórica
Tratamento
● É uma doença benigna, que pode sumir com seis meses de evolução.
● Acetazolamida (resolução de 99% dos casos)
● Punção lombar de alívio
● DVP
EPILEPSIA E CONVULSÕES
CONVULSÃO FEBRIL
● Não é epilepsia, mas apenas convulsão!
● Idade: 3 – 6 meses até 5 – 6 anos
● Aumento do risco de recorrência se: < 1 ano, história familiar, febre 38-39oC, < 24h da febre
● Aumento do risco de epilepsia se: atraso no neurodesenvolvimento
● EEG normal entre crises
● Relação com a velocidade da variação da temperatura
Conduta
● Está convulsionando → diazepam, avaliar após e tratar a febre
● Não está convulsionando → avaliar causa e tratar a febre
● Punção lombar → se < 6 meses
o Levar em consideração estado vacional > 6 meses e avaliar risco x benefício
EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA

● História familiar positiva
● Meninos 2 – 14 anos (pico entre 7 – 10 anos)
● Fisiopatologia: alteração cortical reversível que desaparece com a maturação
● Diagnóstico: EEG → ondas agudas centrotemporais
● Tratamento: carbamazepina
o Só depois da segunda crise (apenas 25% das crianças recorrem após a 1ª crise)
o 5 anos sem crise → tentar retirar a droga
Investigação das epilepsias

● Anamnese Classificação das epilepsias
● EEG ● Focais – um hemisfério
● Neuroimagem ● Generalizadas - ambos hemisférios
EPILEPSIAS
FOCAIS GENERALIZADAS
FOCAL COM
Mantém a consciência
CONSCIÊNCIA NÃO AUSÊNCIA
Alterações sensoriais e motoras
(PARCIAL MOTORAS Típicas ou Atípicas
Paralisia de Todd (pós-abalo)
SIMPLES)
FOCAL SEM Alteração de consciência
ATÔNICA
CONSCIÊNCIA Automatismo / perseveração
MOTORAS MIOCLÔNICA
(PARCIAL Alterações psíquicas
TÔNICO-CLÔNICA
COMPLEXA) Confusão e desorientação pós-ictal
AUSÊNCIA
ALTERAÇÃO DE
TÔNICO-CLÔNI
CONSCIÊNCIA
FOCAL COM CA
Alteração em grande membro com
GENERALIZAÇÃO MIOCLÔNICAS
abalos em outras regiões corporais PODEM OU NÃO TER
SECUNDÁRIA CLÔNICAS
ALTERAÇÃO DE
TÔNICAS
CONSCIÊNCIA
ATÔNICAS
GENERALIZADAS
Crise de ausência
● Início 5 a 8 anos
● Desencadeante: hiperventilação, privação do sono
● Crises múltiplas, curtas, inconsciência; volta orientado
● Diagnóstico: EEG 🡪 espícula-onda 3 Hz
● Tratamento: etossuximida, valproato, lamotrigina
● Não usar: carbamazepina, gabapentina, vigabratina – pioram a ausência
Tônico-clônica generalizada
● Inconsciência
● Sem focal
TRATAMENTO (crônico ou manutenção)
● Para o tratamento agudo é diazepam
● Quando iniciar? A partir da 2a crise ou da 1a crise com lesão cerebral; iniciar em monoterapia dose baixa com
aumento progressivo
● Quando parar? Mais de 2 anos sem crise
● Focal: lamotrigina/carbamazepina
o Focal com consciência: valproato
o Focal sem consciência: carbamazepina / valproato
● Generalizada: lamotrigina/valproato
o Ausência: não usar carbamazepina (aumenta nº e duração das crises)
▪ Etosuximida / valproato
o Tônico-clônica generalizada: valproato
OUTRAS CAUSAS DE EPILEPSIA NA INFÂNCIA

Síndrome de West Lennox - Gastaut
Espasmo infantil + EEG típico + retardo mental Qualquer crise + EEG típico + retardo mental
Hipsarritmia: bilateral e caótico
EEG: espícula-onda 1 a 2,5 Hz
Ondas lentas, alta voltagem, multifocais
Tratamento: ACTH, Vigabatrina
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

● Crise com duração > 30 minutos ou > 5 minutos com tratamento
● Atenção ao ABC (via aérea, oxigênio e glicemia capilar)
● Droga inicial: diazepam
o Desvantagem: rapidamente metabolizado
● Fenitoína 20mg/kg em bolus: trata a crise e previne a próxima
● Fenitoína contínua
● Fenobarbital 20mg/kg
● Sem melhora → estado de mal REFRATÁRIO
o IOT + tiopental ou midazolam ou propofol
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
● Polirradiculoneuropatia aguda, em que ocorre desmielinização da bainha de mielina dos nervos periféricos
● Doença autoimune pós-infecciosa – historia de infecção em 75% dos casos (mais comum por Campylobacter
jejuni)
Quadro clínico
● Ausência do reflexo tendinoso
● Fraqueza flácida, arreflexa, flácida e ascendente
● Disautonomias graves (arritmias, hipotensão postural...)/ dor lombar
● Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados – doença preferencialmente motora
● Ausência de atrofia muscular significativa – doença aguda e autolimitada
● Disestesias (dormência, parestesias, queimação)
● Diparesia facial (VII par)
Diagnóstico
● Clínica
● Líquor: dissociação albumino-citológica – geralmente após 2a semana de doença
● Sangue: anti-GM1 (20 – 50% dos casos)
Tratamento
● Imunoglobulina EV – mais fácil
● Plasmaférese
● Corticoide não tem benefício pois demora o efeito
ESCLEROSE MÚLTIPLA
● Doença de natureza autoimune, caracterizada por surtos repetitivos de desmielinização do SNC (agressão
contra bainha de mielina de todo o SNC – substância branca)
● Lesões desmielizantes progressivas até completa incapacidade neurológica
● Mais comum em mulheres em idade fértil (20-40anos)
Quadro clínico
● Envolvimento do 1º neurônio motor (Síndrome piramidal)
● Neurite óptica*
● Sintomas sensitivos
● Sinais medulares / de tronco / cerebelares
● Incontinência urinária
● Neuralgia do trigêmeo – principal causa de neuralgia do trigêmeo em jovens é a EM
● Sinal de Lhermite (sensação de choque ao fazer flexão nucal)
● Sinal de Uthoff (piora com o calor)
*Na prova: mulher jovem que começou a perder a visão: pensar em esclerose múltipla
Diagnóstico
● Clínica: evolução remitente-relapsante - 2 episódios de déficit neurológico em áreas distintas do SNC
o O 2º episódio pode ser substituído por exame complementar
● Líquor: bandas oligoclonais de IgG / ↑IgG
● RMN (com contraste): múltiplas placas desmielinizantes
Tratamento
● Não tem cura!
● Surtos: pulsos de metilprednisolona 1g/dia 3-5 dias + Prednisolona 60-80mg/dia (2 semanas)
● Terapia Modificadora da Doença
o Interferon B1a ou B1b ou
o Acetato de Glatiramer ou
o Fingolimod; Natalizumab
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

● Doença degenerativa do 1º e 2º neurônio motor
● Mais comum em homens idosos
Quadro clínico
● Fraqueza muscular
● 1º neurônio: hiperreflexia, babinski, espasticidade
● 2º neurônio: amiotrofia, miofasciculações, câimbras
● Sem alterações sensitivas
Na prova: a palavra-chave para ELA é miofasciculações
Em 2 a 3 anos de evolução o paciente só estará movendo o olho e controlando o esfíncter. Para que sobreviva deve
estar gastrostomizado e traqueostomizado ligado ao ventilador mecânico.
Diagnóstico
● De exclusão
● Clínico
Tratamento
● Suporte
● Riluzole (100mg/dia) – bloqueia liberação de GLUT no SNC, desacelerando a degeneração neuronal
● Edavarone
DOENÇA DE PARKINSON
O Sistema Extrapiramidal não é envolvido com a contração voluntária; permite a coordenação de
movimentos automáticos e modulação do tônus muscular da musculatura esquelética.
A doença de Parkinson caracteriza-se pela degeneração dos neurônios da substância negra, que libera a
dopamina e inibe a acetilcolina, havendo diminuição da dopamina e hiperativando os gânglios da base por ação do
aumento da acetilcolina, o que faz a inibição do córtex pré-motor frontal.
Quadro clínico
● Síndrome hipocinética e hipertônica
● Tremor de repouso
● Bradicinesia – lentificação de movimentos e fala
● Rigidez em roda denteada (plástica)
● Instabilidade postural
● Distúrbios da marcha (marcha parkinsoniana – pequenos passos, inclinado para frente, tremor de
extremidades, “contando moedas”)
Tratamento
● Aumento da atividade da dopamina 🡪 Levodopa
● Inibidor da descarboxilase
o Carbidopa / Benserazida
● Inibidores da MAO
o Rasagilina / Selegilina
o Indicado para pacientes jovens, junto à levodopa+carbidopa
● Inibidor da COMT
o Tolcapone, Entacapone
● Redução da atividade coiinérgica 🡪 Biperideno, Triexifenidil (evitar em > 60 anos, risco de demência)
A dopamina via oral é metabolizada pelas carboxilases da mucosa do tubo digestivo; logo, é necessário
administrar um precursor da dopamina (L-DOPA) associado a inibidor da descarboxilase (carbidopa e benserazida).
Os IMAO impedem a degradação da dopamina e são neuroprotetores, atrasando a degeneração neuronal.
Levodopa e Carbidopa são rapidamente metabolizados; quando de forma muito rápida pode ocorrer o efeito
liga-desliga; nestes casos pode-se adicionar o Entacapone, inibidor da COMT, que mantém dopamina na fenda.
MIASTENIA GRAVIS
● Doença autoimune (anticorpos anti-receptor de acetilcolina na placa motora)
● O grande neurotransmissor da placa motora é a acetilcolina, permitindo a contração muscular.
Quadro clínico
● Fraqueza muscular proximal, assimétrica de membros + reflexos tendinosos normais
o Músculos extraoculares (diplopia) e pálpebras (ptose)
● Fraqueza bulbar → disfagia, disartria e disfonia (voz anasalada)
● Sensibilidade normal
● Pupilas normais
● Melhora pela manhã e com repouso
● Hiperplasia do timo (65% dos casos); timoma (10% dos casos)
Miastenia gravis: paciente não consegue produzir quantidade adequada de acetilcolina. Ao descansar: preenche as
vesículas armazenadoras de ACh (paciente acorda bem). A utilização do gelo melhora a condutividade da Ach e a
sintomatologia. Ao iniciar o movimento libera a Ach, porém, ao continuar o movimento, não consegue entregar mais
Ach (é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase) → fatigabilidade.
✔ Na miastenia gravis: a musculatura ocular extrínseca é que é afetada!
Diagnóstico
● Anticorpo anti-AchR (85%)
● Anticorpo anti-muSK (40% dos negativos para anti-AchR)
● ENMG: condução decremental dos potenciais de ação
● Teste da anticolinesterase (edrofônio) = aumento do efeito colinérgico → melhora rápida / gelo
Tratamento
● Anticolinesterásicos: Piridostigmina
● Imunossupressores: corticoide / micofenolato
● Timectomia: entre a puberdade e 55 anos; na presença de timoma
● Crise miastênica / pré-operatório: imunoglobulina ou plasmaférese
DEMÊNCIAS
Perda das funções cognitivas

● Memória (amnésia anterógrada)
● Reconhecimento (agnosia)
● Destreza (apraxia)
● Raciocínio/julgamento (retardo)
● Linguagem (disfasia)
Rastreamento: miniexame do estado mental

● Analfabetos < 19 pontos
● Alfabetizados < 23 pontos
Causas
● Reversíveis: insuficiência renal e hepática, tireoide, deficiência de B12, Ca, sífilis, HIV, hematoma subdural,
tumor, acido metilmalônico
● Não reversíveis: alzheimer, vascular, lewy, pick, príon
DOENÇA DE ALZHEIMER
● Causa mais comum de demência
Fisiopatologia: associação de placa amiloide e proteína tau que geram degeneração neuronal com queda da
acetilcolina e atrofia cortical
Fatores de risco
● Idade > 60 anos
● Genético (apoE E4)
● Estilo de vida ?
● Síndrome de Down
Quadro clínico
● Síndrome demencial 🡪 inicia com perda de memória
● Exame físico neurológico normal no início
Diagnóstico
● Clínico + exclusão
● Imagem: atrofia cortical, principalmente hipocampo/hidrocefalia compensatória
o Hipoperfusão sobretudo em região parietal
Tratamento
● Anticolinesterásticos centrais – inibidor de anticolinesterase (aumenta acetilcolina)
o Donepezil
o Rivastigmina
o Galantamina
● Antagonistas do receptor do glutamato
o Memantina
● Vitamina E em altas doses
Outras demências...
Demência vascular: progressão em degraus, exame neurológico anormal
Hidrocefalia normobárica: demência + ataxia de marcha + incontinência urinária; tratar com derivação ventrículo
peritoneal
Demência de Pick: demência frontotemporal + parkisonismo, alteração comportamental seguida de demência
Demência de Levy: demência + parkisonismo + alucinação visual, flutuação; tratamento com rivastigmina
Creutzfeldt Jakob: demência + parkisonismo + mioclonia
PSIQUIATRIA
Transtornos: psicótico, mental orgânico, de humor, de ansiedade, por uso de droga e alimentar
TRANSTORNO PSICÓTICO
● Perda do juízo da realidade → alucinações
● Sem queda do nível de consciência
● Sem causas orgânicas identificáveis
● A principal patologia que representa este grupo é a esquizofrenia
ESQUIZOFRENIA
● Doença grave e sem cura → risco para si e para outros
● Mais frequente em adultos jovens; sem preferência de sexo ou classe social
Clínica
● Personalidades pré-mórbidas → grandes chances de evoluir para esquizofrenia
o Esquizoide → frio, isolado, introspectivo
o Esquizotípica → excêntrico (místico)
● Desleixo com a aparência
● Inapropriação do afeto
● Alteração da linguagem → neologismos, ecolalia...
● Alucinação → auditiva, cenestésicas (corporais)
● Delírio (distorção do pensamento) → persecutório (paranoide), “acha que é Deus”, ideia de grandeza...
SINTOMAS POSITIVOS (produção) SINTOMAS NEGATIVOS (perda)

Comportamento bizarro, alucinação, neologismo Retração social, hipobulia, sem afeto, lentificação
Diagnóstico
● Clínico (fenomenológico)
● DSM-V → ≥ 2 sintomas
o Delírios
o Alucinações OBRIGATÓRIOS
o Discurso desorganizado
o Comportamento desorganizado
o Sintomas negativos
TIPOS (CID-10)
PARANÓIDE
Delírios (persecutórios, grandeza...) + alucinações (vozes)
+ comum
HEBEFRÊNICA
Comportamento pueril + sintomas negativos
Prognóstico ruim
CATATÔNICA Predominam distúrbios motores (posturas bizarras)
INDIFERENCIADA Não preenche critérios anteriores ou sintomas mistos
TRATAMENTO
O alvo é diminuir a dopamina cerebral
ANTIPSICÓTICOS
Melhor para - Alta potência: haloperidol, flufenazina
Típicos sintomas Haldol + fenergan (AP potente + sedativo)
positivos - Baixa potência (+ sedativo): clorpromazina (Amplictil → causa hipotensão)
Melhor para sintomas Olanzapina (ganho de peso e dislipidemia)
negativos Clozapina (hematotóxico), risperidona, quetiapina...
Atípicos
Efeitos colaterais: parkinsonismo, galactorreia, acatisia,
Menos efeitos colaterais discinesia, distonia, síndrome neuroléptica maligna...
Outros transtornos psicóticos
● Transtorno Delirante Persistente: > 40 anos, delírio fixo, responde mal ao tratamento
● Transtorno Esquizoafetivo: inicia com psicose e depois oscila o humor (“bipolar”)
● Transtorno Esquizofreniforme: esquizofrenia limitada (máximo 6 meses)
● Transtorno Psicótico Breve: esquizofrenia limitada (máximo 1 mês); ocorre após estresse
TRANSTORNO MENTAL ORGÂNICO

DELIRIUM
● Perda aguda da função cognitiva (demência ● Fisiopatologia: diminuição de acetilcolina no
aguda) SNC
● Paciente idoso (demência, acamado...) ● Fatores de risco: alteração da homeostase
● Prognóstico ruim ● Infecções, AVE, IAM, polifarmácia, “invasão”...
Clínica Diagnóstico
● Quadro agudo e flutuante de: ● Critérios CAM-ICU
o Queda da atenção
o Delírio / alucinação Tratamento
o Queda do nível de consciência ● Tratar fator desencadeante
● Antipsicótico (ex.: haloperidol) se agitação
● Evitar isolamento, ambiente tranquilo...
TRANSTORNOS DE HUMOR
Ocorrem flutuações do humor, levando à tristeza patológica (depressão) e/ou alegria patológica (mania).
DEPRESSÃO
● Mais comum em mulheres (2:1); acomete 15-20% da população
● Sem preferência por classe social
Clínica
● Tristeza, melancolia, apatia, tédio, fadiga, culpa, lentificação do pensamento, hipobulia, pseudodemência,
dor...
● Ideação suicida → maior risco no homem, idoso, solitário, doença crônica...
CLASSIFICAÇÃO (CID-10)
LEVE NÃO IMPEDE atividades diárias (2 ou 3 sintomas)
MODERADA IMPEDE atividades diárias (≥ 4 sintomas)
GRAVE IDEIAS suicidas marcantes
Diagnóstico
● Clínico (fenomenológico)
● DSM-V → pode começar no período de luto
TRATAMENTO
Inibidores Seletivos de Fluoxetina, citalopram, paroxetina, sertralina...
Recaptação de Serotonina (ISRS)
1ª escolha (melhor perfil de Efeitos colaterais (tendem a diminuir com o tempo): tontura, perda do
tolerabilidade) apetite, queda da libido, náuseas, vômito, retardo da ejaculação...
Amitriptilina, nortriptilina, clomipramina (+ serotoninérgica)
Tricíclicos Efeitos colaterais: anticolinérgicos → boca seca, constipação, retenção
Ação preferencialmente urinária, visão turva, demência, hipotensão, sonolência, alteração da
noradrenérgica condução cardíaca, ganho de peso
Não usar: glaucoma de ângulo fechado, BAVT/BRD
Inibidores Duplos da Recaptação Venlafaxina, duloxetina... são potentes!
de Serotonina e Noradrenalina
(DUAIS) Efeitos colaterais: semelhantes aos ISRS e aumentam a PA
Bupropiona: ação dopaminérgica – não causa disfunção sexual
Usada no tratamento do tabagismo
Tetracíclicos Baixa o limiar convulsivante
Trazodona: priapismo – bem tolerada; boa para idosos; sedativa
Mirtazapina: mais sedativo; abre o apetite
Aumentam as três monoaminas (NA, 5-HT e DA)
Interação com a tiramina (queijo, cerveja, vinho, leite) e paciente asmático
Inibidores da Monoaminoxidase → risco de crise hipertensiva
(IMAO) Internação se risco de suicídio
Tranilcipromina
MANIA
● Euforia e alegria patológica
● Sem preferência de sexo; 1-4% da população
Clínica
● Mania → aumento da autoestima, logorreia, insônia, ↓ atenção, arrogância, delírio, fuga de ideias, ↑
sexualidade... Causa prejuízo social
● Hipomania → mania sem prejuízo social
Tratamento
● Internação + antipsicótico e/ou benzodiazepínico
BIPOLAR
● Mania + mania ou mania + depressão
● DSM-V: um episódio de mania → bipolar tipo I
um episódio de hipomania → bipolar tipo II
Tratamento
● Manutenção: lítio (1ª linha)
● Valproato / carbamazepina
DISTIMIA CICLOTIMIA
● Depressão leve crônica > 2 anos ● Instabilidade persistente do humor
● Paciente “mal-humorado” ● Menos grave que bipolar
● Tratamento: antidepressivo + psicoterapia ● Quase deprimido + quase hipomaníaco
● Tratamento: igual ao bipolar
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
Ansiedade é o medo antecipado!
● São os transtornos mais comuns em pronto-atendimento!
● Mais comum em mulheres e em classes sociais mais baixas
● Fisiopatologia: envolve a 5-HT, NA e o GABA
PÂNICO
● Ataques de ansiedade inesperados
● Sem necessidade de fator desencadeante (espontâneo)
Clínica
● Medo + sintomas adrenérgicos
● Palpitações, sudorese, taquicardia, tremor
● Medo de perder o controle e morrer
● Ataques de curta duração (20 – 30 min)
Tratamento
● Antidepressivos (ISRS, tricíclicos) + benzodiazepínico por curto período + psicoterapia
AGORAFOBIA
● Medo de lugar e transporte público, sair de casa...
● Pode desenvolver crises de pânico
● Tratamento: antidepressivo + psicoterapia
TOC
● Pensamento obsessivo que gera ato compulsivo
● Presença de insight (sabe que não está normal)
● Acomete 2 – 3% da população; 30% com depressão associada
● Tratamento: antidepressivo (ISRS ou clomipramina); antipsicótico (para efeito sedativo)
o Evitar benzodiazepínicos (dependência)
ANSIEDADE GENERALIZADA
● Transtorno ansioso mais comum
● Preocupação excessiva, crônica (> 6 meses) e flutuante
● Não restrita a uma única situação
● Clínica: inquietação, fatigabilidade, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular, alteração do
sono
● Tratamento: antidepressivo (ISRS) + benzodiazepínico por curto período
ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
● Ocorre após evento traumático
● Medo constante, crises de pânico e sintomas depressivos
● Revive a situação traumática em sono ou vigília
● Tratamento: antidepressivos + BZP por curto prazo + psicoterapia
FOBIAS
FOBIA SOCIAL ESPECÍFICA
Medo de se expor em público Medo de situações / objetos específicos
(Comer, falar...) (Voar, animais, sangue...)
É comum crises de pânico!
Tratamento: antidepressivo + BZP curto prazo + psicoterapia
TRANSTORNO DE AJUSTAMENTO
● Reação mal adaptativa à curto prazo
● Crianças e idosos
● Clínica: início em até 3 meses após o evento, sintomas ansiosos e depressivos, geralmente duram até 6
meses
● Tratamento: antidepressivos + benzodiazepínicos curto prazo + psicoterapia
● Prognóstico bom
TRANSTORNOS POR USO DE DROGAS
As drogas podem ter efeito depressor ou estimulador. O SNC do usuário adapta-se à droga:
● Drogas depressoras → SNC fica estimulado
● Drogas estimuladoras → SNC fica deprimido
● Abstinência é o oposto do efeito da droga!
DROGAS DEPRESSORAS
ÁLCOOL
O álcool desliga as porções mais evoluídas do cérebro até chegar às porções mais primitivas.
Intoxicação aguda
● Euforia, perda da censura, alteração do raciocínio (liberação do superego)
● Ocorre então tontura e incoordenação, que evolui com comportamento emocional afetado
● Por fim pode ocorrer confusão, estupor e coma
● Tratamento: suporte (hipoglicemia, hiponatremia), repor tiamina, antipsicótico (se alucinações)
Abstinência
● Tremor (1ª manifestação), insônia, agitação (dura 5 – 10 dias) → hiperatividade simpática!
● Delirium tremens: tremores, alucinações e ilusões, ↓ consciência e confusão, hiperatividade autonômica
● Alucinose alcoólica: alucinações predominantemente auditivas, sem rebaixamento da consciência e sem
alterações autonômicas
● Tratamento: benzodiazepínico, repor tiamina, antipsicótico (se alucinações)
Tratamento da Interrupção do hábito

● Terapia + Dissulfiram (aversão ao álcool)
● Naltrexona (antagonista opiáceo)
● Acamprosato (antagonista NMDA)
Efeito Antabuse (Dissulfiram)

● O etanol no fígado é metabolizado em acetaldeído devido a ADH (álcool-desidrogenase). O acetaldeído é
metabolizado pela ALDH (aldeído-desidrogenase) em acetato que é eliminado do organismo.
● O culpado pela ressaca é o acetaldeído → o dissulfiram inibe a ALDH, fazendo o paciente ter ressaca
TRANSTORNO AMNÉSTICO PERSISTENTE

Síndrome de Wernicke (SW) Síndrome de Korsakoff (SK)
Alteração precoce da falta de Tiamina (B1) Alteração crônica da falta de Tiamina (B1)
Pode ser uma evolução da SW
Ataxia, confusão mental, alterações da motilidade ocular
Demência com perda da memória recente e confabulação
Tratamento: tiamina (o quadro é reversível) Tratamento: tiamina (irreversível)
OPIÓIDE
Morfina, heroína, metadona, fentanil, ópio...
Intoxicação aguda
● Euforia, relaxamento, retardo...
● Efeito parassimpático: constipação, bradicardia, anorexia, sedação, hipotensão...
● Depressão respiratória, MIOSE, coma
● Tratamento: naloxone
Abstinência
● Hiperatividade simpática (midríase, hipertensão, sudorese, tremor, dor abdominal...)
● Tratamento: suporte (antitérmico, clonidina) + metadona
BENZODIAZEPÍNICOS
Agonistas GABAérgicos
Abstinência
● Tremores, palpitações, cefaleias, insônia, pesadelos, náuseas, déficit de memória, delirium/alucinações,
convulsões
● Tratamento: redução gradativa da dose + tratar doença de base
Intoxicação aguda
● Tratamento: suporte respiratório + flumazenil
DROGAS ESTIMULADORAS
COCAÍNA
Aumenta DA, NA e 5-HT!
Intoxicação aguda
● Irritabilidade, mania, alucinação, delírio → hiperatividade simpática
● Tratamento: benzodiazepínico, fentolamina (bloqueador α-adrenérgico; deixar β livre → vasodilatação)
o Evitar betabloqueador!
Abstinência
● Disforia, ansiedade, depressão, ideação suicida, sonolência, fadiga...
CRACK (Cocaína + HCO3) → fumado / efeito mais rápido / mais potente
ANFETAMINA
Metanfetamina, Ectasy, Rebite, Ice...
● Aumentam DA e NA
● Abstinência e intoxicação aguda = cocaína
● Polidipsia psicogênica (pode fazer hiponatremia dilucional)
NICOTINA
Agonista nicotínico dos receptores da acetilcolina
Abstinência
● Disforia, insônia, ansiedade, ganho de peso, depressão
● Tratamento: nicotínicos (adesivo, goma de mascar) e não-nicotínicos; terapia cognitivo-comportamental
o Não-nicotínicos: Bupropiona (diminui limiar convulsivo)
Vareniclina (agonista nicotínico)
Alternativas: nortriptilina, clonidina
TRANSTORNOS ALIMENTARES
ANOREXIA
● Distorção da imagem corporal, paciente não quer comer, nega a própria magreza
● Clínica: mulheres jovens, medo excessivo de ganhar peso, pode ter episódios de compulsão alimentar com
purgação; alterações endócrinas (amenorreia, hipocalcemia...)
● Sinal de Russel (lesões em MCF)
● Tratamento: terapia, ISRS, prognóstico ruim
BULIMIA
● Mulheres jovens, sensação de falta de controle, peso tende a ser “normal”
● Pode não ter purgação
● Não guarda segredo; episódica
● Tratamento: terapia, ISRS, medicamento para doenças associadas
TRANSTORNO DA COMPULSÃO ALIMENTAR PERIÓDICA (BINGE)

● Semelhante à bulimia
● Ambos os sexos
● Sem preocupação exagerada com a imagem (sobrepeso, obeso – não purga)
● Tratamento: ISRS, topiramato, sibutramina
DERMATOLOGIA
EPIDERME
● Queratinócitos são sua principal célula
● Possui as camadas estratificadas: basal, espinhosa, granulosa e córnea
● Entre as células: desmossomos
● Outras células: melanócitos/langherhans (defesa)
DERME
● Dividida em área reticular e papilar
● Reticular: vasos, nervos, glândulas sudoríparas e folículo piloso
● Faz contato com a epiderme através da área papilar
LESÕES ELEMENTARES
COR (manchas / máculas):

- Vasculossanguíneas
● Eritema: desaparece à digitopressão
o Enantema (mucosa)
o Exantema (morbiliformes x escarlatiniforme)
● Púrpura: não desaparece à digitopressão

o Petéquia (< 1 cm)
o Equimose (> 1 cm)
o Víbices
Na prova de residência, a púrpura sugere uma plaquetopenia ou uma vasculite!
- Pigmentares
● Melanodérmicas (hipercrômicas)
o Sardas
● Leucodérmicas (hipocrômicas)
o Vitiligo
SÓLIDAS LÍQUIDAS
● Pápula (< 1 cm) ● Vesícula (< 0,5 cm) → conteúdo seroso
● Nódulo (1 – 3 cm) ● Bolha (> 0,5 cm) → áreas de atrito
● Tumor (> 3 cm) ● Pústula (< 1 cm) → conteúdo purulento
● Placa (platô) ● Abscesso (> 1 cm)
● Hematoma (sangue)
ESPESSURA
● Ceratose (camada córnea) → mais comum em palmas e planta dos pés
● Liquenificação: espessamento com aumento dos sulcos
● Esclerose: endurecimento com aumento do colágeno
CONTINUIDADE
● Erosão (epiderme)
● Ulceração (derme)
HANSENÍASE
● Mycobacterium leprae
● Transmissão aérea
● Alta infectividade/baixa patogenicidade
● Incubação prolongada (média 2 a 7 anos)
● Doença de acometimento cutâneo e neurológico 🡪 lesão cutânea + acometimento de sensibilidade
● Perda da sensibilidade térmica > dolorosa > tátil, nesta ordem
● Quadro clínico:
o Forma indeterminada: boa parte regride para cura espontânea – mácula hipocrômica, sem pelo,
baciloscopia negativa
o Outra parte progride para forma tuberculoide (consegue controlar o bacilo, imunidade celular),
virchowiana (não consegue controlar o bacilo, imunidade humoral) ou dimorfa (pode migrar para a
tuberculoide ou virchowiana, intermediária)
o Tuberculoide – placa eritematosa/hipocrômica, delimitada, baciloscopia negativa, reação de mitsuda
positiva (imunidade celular, em desuso)
o Virchowiana – placa eritematosa infiltrativa difusa, nódulações, madarose, fáceis leonina,
baciloscopia positiva
o Dimorfa/borderline – placas eritematosas variadas, baciloscopia positiva
● Diagnóstico: clínico, a baciloscopia não é fundamental
o A baciloscopia é realizada a partir da linfa de lóbulos da orelha e cotovelos (pelo menos 4 locais), se
bacilos estiverem em alta quantidade pode haver globia (acúmulo de bacilos unidos)
o Complementar: histopatologia, anti-PGL1, PCR
Classificação Forma clínica Tratamento

Indeterminada Rifampicina 600mg 1x/mês
Paucibacilar
Tuberculoide Dapsona 100mg 1x/mês +
< 5 lesoes de pele
100mg/dia
Dimorfa/borderline
Multibacilar Idem + Clofazimina 300mg 1x/mês +
>5 lesões de pele Virchowiana 50mg/dia
Paucibacilar: 6 doses sob supervisão (até 9 meses)

Multibacilar: 12 doses sob supervisão (até 18 meses)
Reações hansênicas
● Tipo 1 (reação reversa): reação celular, lesão cutânea agudizada, piora da neuropatia
o Tratamento: prednisona 1-2mg/kg/dia
● Tipo 2 (eritema nodoso): imunocomplexos, nódulo subcutâneo eritematoso, orquite, glomerulite
o Tratamento: talidomida (corticoide ou pentoxifilina são outras opções)
● Não precisa interromper ou reiniciar o tratamento se reação hansênica
Profilaxia
● Contactantes: exame dermatoneurológico
o Assintomáticos: uma dose BCG
o 2 cicatrizes: não fazer BCG
o Está em curso protocolo de profilaxia com rifampicina
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
P Paracoco
L Leishmania
E Esporotricose
C Cromomicose / CEC
T Tuberculose
● L. braziliensis / amazonensis / guyanensi
● Transmissão vetorial: flebotomíneos (Lutzomyia)
● Reservatório: animais
● Incubação: 1 a 3 meses
● Promastigota (inoculada), Amastigota (tecidual)
● Clínica: pápula → úlcera → vegetação
o A lesão inicia-se como ulcerada e/ou vegetante.
● A leishmaniose tegumentar difusa é muito parecida com a hanseníase virchowiana
● Diagnóstico: exame direto / cultura (meio NNN) / sorologia
🗷 Sorologia: REAÇÃO DE MONTENEGRO (+) → exceto na forma difusa
Tratamento
● Antimonial Pentavalente (Glucantime)
● Anfotericina B
● Pentamidina
MICOSES CUTÂNEAS
● Camada córnea/ haste livre dos pelos... “não inflama”
PTIRÍASE VERSICOLOR
● Causada pela Malassezia furfur – não inflama a pele
● Local: áreas de maior produção sebácea → face, pescoço, MMSS
o Poupa mucosas e palmas/plantas dos pés
● Máculas confluentes, hipo/hipercrômica/eritema, descamação furfurácea (fina)... esticando a pele (sinal de
Zileri) ou com unha (sinal de Besnier)
Diagnóstico
● Clínico
● Lâmpada de Wood
● Exame micológico direto
Tratamento
● Sulfeto de selênio
● Imidazólicos (tio / iso / cetoconazol)
DERMATOFITOSES
● Queratinolíticos... “inflamação superficial”, coça!
TINEA
● Microscoporum, Trichophyton, Epidermophyton → são queratinolíticos
Tinea capitis: alopecia focal e descamativa (pelo quebradiço)

● Tratamento: griseofulvina VO
Tinea corporis: eritema circinado, elevado e descamativo, prurido

● Atinge locais úmidos do corpo
● Tratamento: antifúngico (imidazólico / terbinafina / ciclopirox)
Outros: pedis, ungueal, barba
MICOSES SUBCUTÂNEAS E SISTÊMICAS

● Transpidérmicas... disseminação por contiguidade/linfática
Esporotricose: relacionada ao jardineiro, arranhadura ou mordedura de gatos...

● Forma cuteoneolinfática (70%): nódulo ulcerativo + linfangite (“rosário”)
● Diagnóstico: exame direto negativo, cultura, aglutinação, esporotriquina
● Tratamento: iodeto de potássio / itraconazol / anfotericina B
Cromomicose: causada pelo Fonsecae pedrosoi

● Aspecto verrucoso
● Tratamento: itraconazol + cirurgia
Paracoco: associado ao meio rural (BK rural)

● Microscopia: aspecto de roda de leme
● Tratamento: itraconazol / anfotericina B
ECTOPARASITOSES
ESCABIOSE
● Fêmeas de Sarcoptes scabiei → escava a epiderme e põe ovos
● Túnel escabiótico + eminência pápulocrostosa + prurido (noturno)
● Áreas quentes: abdome, nádegas, axila, mama, interdigital
● Lactentes: cabeça, palma/planta (poupa áreas de fralda)
● Diagnóstico: eminentemente clínico
Tratamento
● Permetrina (aplicar à noite, repetir em 1semana)
● Enxofre: criança < 2 meses e gestantes
● Ivermectina (oral): escabiose crostosa... evitar se < 15kg
● Tratar a família / higiene das roupas
Escabiose crostosa (Sarna Norueguesa)

● Imunodeprimidos → acometimento disseminado
DERMATOVIROSES
MOLUSCO CONTAGIOSO
● Causado pelo Poxivírus (DNA)
● Acomete mais crianças
● Clínica: pápulas (0,5cm) agrupadas com umbilicação central
● Doença frequentemente associada à dermatite atópica!
● Tratamento: curetagem do molusco
FARMACODERMIAS
● Reações cutâneas medicamentosas
● Todo fármaco pode causar alteração cutânea
● Pode aparecer até 6 semanas do uso
● Mecanismo imune (alérgico) ou não imune
Mais frequentes
● Amoxacilina (penicilinas), AINE, alopurinol
● Bactrim (sulfas)
● Convulsão (fenitoína, carbamazepina)
Manifestações mais comuns

● Exantema (rash): maculopapular simétrico no tronco e MMSS
o Rash desaparece com a digitopressão, a petéquia não
o Suspender droga/anti-histamínico/corticoide
o Diagnóstico diferencial: doença exantemática
● Urticária: placa eritematosa de centro pálido, com prurido intenso e transitória (< 24h)
o Angioedema (lábios, pálpebras, língua – áreas de baixa pressão de perfusão tecidual): 50% dos casos
o Anafilaxia (cardiorrespiratória): adrenalina IM
Manifestações mais graves

Síndrome de Stevens Johnson (SSJ)
Necrólise epidérmica tóxica (NET)
● Pródomo (2semanas): febre, mialgia, artralgia
● Exantema + acometimento mucoso + descolamento da epiderme (sinal de Nikolsky – tração)
● SSJ (< 10% da pele): também pode ser causada por Mycoplasma pneumoniae (< 10%)
● NET (> 30% da pele): mais associada a medicamento, mais grave e sistêmica (pulmão, gastro...)
● Entre 10 e 30% é chamado de síndrome de sobreposição/overlap
● Biópsia: clivagem dermoepidérmica
● Diagnóstico diferencial: síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
o Ação por exotoxina, poupa mucosa, clivagem intraepidérmica
● Tratamento: suporte (hidratação, antibiótico)/desbridamento
o Imunoglobulins / ciclosporina / anti-TNF
CÂNCER DE PELE
CARCINOMA BASO/ESPINOCELULAR
● Fenótipo claro, idade avançada, homens, expostos à radiação UV
● Diagnóstico: biópsia
● Tratamento: curetagem / eletrocoagulação / cirurgia
CBC
● Câncer mais comum do mundo, 2/3 superiores da face
● Aumento da relação com exposição solar específica
● Nódulo-ulcerativo: mais comum, perolado com telangectasias
● Pouco agressivo: invasão local e recidivas (região H da face)
CEC
● 1/3 inferior da face, maior risco de metástase, mais comum em negros
● Relação maior com exposição solar continua
● Lesões prévias: cicatriz de queimadura, HPV, ceratose actínica
● Associado aos transplantados! Relacionado com imunossupressão
● Invasivo: placa ceratótica que ulcera e sangra... “PLECT”
MELANOMA
● Fatores de risco
o Nevo melanocítico: > 50 nevos, displásico, congênito > 20 cm
▪ Apenas 25% dos melanomas têm nevo prévio
o História familiar ou pessoal (segue em vigilância)
o Predisposição genética: CDK2NA/ fenótipo claro (fitzpatrick 1-2) / UV-B (penetração mais
superficial/epidérmica)
● Clínica ABCDE
o Assimetria
o Borda irregular
o Cor variada (2 ou mais na lesão)
o Diâmetro (> 6mm) – quanto maior, maior a chance de ser melanoma
o Evolução (tamanho, formato, sintomas)
● Tipos de melanoma
o Extensivo superficial (70%): mais comum, lento, radial, mácula; em homens mais comum no dorso e
mulheres em perna
o Nodular: mais grave, rápido, vertical, nódulo; dorso, cabeça, pescoço
o Lentigo maligno: mais lento, idosos, melhor prognóstico, cabeça e mãos
● Diagnóstico
o Dermatoscopia + biópsia excisional (margem ~ 2 mm)
o Biópsia incisional: lesão extensa ou face
● Tratamento
o Cirurgia: ampliação das margens da biópsia de acordo com espessura/profundidade (Breslow)
▪ In situ: 0,5 – 1cm
▪ < 1mm: 1cm
▪ > 1-2: 1-2cm
▪ > 2mm: 2cm ou mais
o Se acometimento ganglionar: linfadenectomia
o Pesquisa de linfonodo sentinela: espessura > 0,8mm ou < 0,8mm com ulceração (lesões de alto risco)
o Adjuvante: inibidores PD1 / receptor CTLA4 / proteíno quinase MAPk
ECZEMA (DERMATITE) ATÓPICA

● Edema intercelular (espongiose) 🡪 xerose e liquenificação
● Colonização por S.aureus (75-90%) + perda de barreira: aumento infecções
● Clínica: dermatite papulovesicular + prurido + atopia (80%)
● Lactente: exsudativo – face, couro cabeludo e área extensora, poupa área de fralda
o < 2-3 meses = pensar em dermatite seborreica
● Criança, adulto: “seca” – área flexora, mãos, pescoço, pálpebra
● Dupla prega palpebral = prega de dennie-morgan
● Tratamento: ambiental e emolientes (hidratação), corticoide tópico, anti-histamínico oral, imunomodulador
ECZEMA DE CONTATO
● Por irritante primário: lesão direta
o Teste de contato negativa (feito para sensibilização imune do composto)/lesão no local do contato
o Detergente, fralda
● Alérgico: sensibilização prévia – hipersensibilidade tipo IV (celular)
o Teste de contato positivo – lesão no local do contato ou distante
o Níquel: bijuteria, relógio
o Dicromato de K: couro, cimento
o Formalina: esmalte
o Tiuram: borracha
● Tratamento: ambiental, emoliente e corticoide tópico
ECZEMA SEBORREICO
● RN (hormônio materno < 3m) / homem/ ansiedade / Parkinson
● Área seborreicas: couro cabeludo, sobrancelha, sulco nasolabial
● Escama sebácea – eritematodescamativa: M. furfur
● Tratamento: xampu/ creme “anticaspa”
o Sulfato de selênio, zinco, “azol”/ ácido salicílico
PSORÍASE
● Genética... Hiperproliferação celular + vasodilatação
Psoríase vulgar
● Placa delimitada, eritemodescamativa, tom prateado – couro cabeludo, cotovelo, joelho
● Diagnóstico: curetagem Brocq (sinal da vala/membrana/Auspitz – orvalho sanguíneo)
● Piorada por: etilismo, tabagismo, obesidade, drogas (Bbloq, lítio, AINEs)
● Melhora com: sol, gestação
Psoríase ungueal
● Unhas em dedal
Psoríase invertida
● Predomínio de áreas flexoras
● HIV, negros, obesos
Psoríase invertida
● Criança / faringite estreptocócica
● Aguda, autolimitada, forma mais benigna
Psoríase pustulosa
● Inflamação /estéril / grave (Von Zumbusch)
Tratamento
● Fototerapia/ acitretina / metotrexate / anticorpos monoclonais/ apremilabts
BULOSES
PÊNFIGO FOLIÁCEO
● Anticorpo antidesmossoma (desmoglina 1) – granulosa
● Lesões crostosas
● Poupa mucosas
PÊNFIGO BOLHOSO
● Anticorpo antidesmossoma (desmoglina 3) – espinhosa
● Bolhas flácidas, erosão, “bife sangrante”
● Acomete mucosa
● Tratamento: corticoide / imunoglobulina / plasmaférese

TRAUMATO-ORTOPEDIA
Fratura Perda da continuidade óssea
Luxação Perda da congruência articular (“vai e fica”)
Mais urgente que a fratura!
Entorse Perda momentânea da congruência articular (“vai e volta”)
FRATURAS ORTOPÉDICAS
LOCALIZAÇÃO LESÃO DE PARTES MOLES
Epífise Extremidade articular Fechada Sem contato com o meio externo
Diáfise Estrutura intermediária do osso longo Aberta (Exposta) Contato com o meio externo
Entre epífise e diáfise
Metáfise --- ---
(É a + vascularizada)
Fise Crianças → cartilagem de crescimento --- ---
DENOMINAÇÕES ESPECIAIS
Fratura em galho verde (criança) Incompleta (um lado quebra, o outro amassa)
Fratura em tórus (criança) Amassa ao invés de quebrar
Por estresse (fadiga) Trauma crônico e repetitivo (bailarinas, corredores...)
TRATAMENTO
Fechada / incruenta (por manipulação)
Redução (realinhar)
Aberta / cruenta (cirúrgica)
Aparelho gessado
Estabilização Cirurgia (fio, placa, parafuso, fixador
externo, haste intramedular)
COMPLICAÇÕES
Lesão arterial (rara)
Síndrome compartimental (contratura de Volkmann)
Da fratura
Embolia gordurosa / TEP
Osteomielite
Consolidação viciosa
Do tratamento
Pseudoartrose (não-consolidação)
FRATURA EXPOSTA
Para definir se é exposta → observar se há cobertura cutânea ou gotículas de gordura misturadas ao sangue
Tratamento
● O tratamento inicial consiste no ATLS
● Curativo estéril + imagem no atendimento inicial
● Antibiótico (em até 3h) + profilaxia anti-tetânica
● Cirurgia em até 6h
o Desbridamento / limpeza mecânica (mínimo 10L) / estabilização da fratura
o Corrigir a fratura antes da lesão vascular!
CLASSIFICAÇÃO DE GUSTILLO-ANDERSON
FERIDA
TIPO CONTAMINAÇÃO / LESÃO DE PARTES MOLES ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO
(exposição)
I < 1 cm Pequena Cefalosporina 1ªG (Cefazolina)
II 1 – 10 cm Moderada
Grande + Aminoglicosídeo
IIIA: cobertura cutânea possível (ou cefalosporina 3ªG)
III > 10 cm
IIIB: exige retalho Se área rural: + penicilina
IIIC: lesão arterial
● PAF de alta energia ou área rural: sempre grupo III

FRATURA FISÁRIA
● Ocorre no local da fise (cartilagem de crescimento), entre a epífise e a metáfise. Por ser uma cartilagem, é
mais frágil que o osso. Ocorre em crianças e jovens.
● Salter-Harris III e IV são mais difíceis de tratar, por envolver a extremidade articular.
CLASSIFICAÇÃO DE SALTER-HARRIS
TIPO DESCRIÇÃO TRATAMENTO
Fratura na própria fise
I
(Separa epífise da metáfise)
Redução fechada + gesso
II Fratura na fise e metáfise
(+ comum) (Sinal de Thurston-Holland)
III Fratura na fise e epífise
Redução aberta + fixação
Fratura atravessa a epífise, fise e
IV interna
metáfise
V Compressão da fise Cirurgia: ↓ deformidade
LUXAÇÃO
Urgência ortopédica maior do que uma fratura!
● Cotovelo → nervo ulnar
● Joelho → artéria poplítea; nervo fibular
● Quadril → nervo ciático
LUXAÇÃO DA CABEÇA DO RÁDIO (PRONAÇÃO DOLOROSA)

● Na verdade, consiste em uma subluxação!
● Causa: elevar a criança com o membro superior estendido
● Clínica: membro em pronação fixa
● Redução: manobra de supinação e flexão
ENTORSE
ENTORSE DO TORNOZELO
● Mais comum: lateral (eversão)
● O ligamento mais lesado é o ligamento talofibular anterior!
● Tratamento: RICE (repouso, gelo, compressão e elevação)
LESÃO TIPOS TRATAMENTO

Gustillo I Desbridamento Cefa 1ªG
Gustillo II Curativo estéril
FRATURA EXPOSTA Lavagem (10L) Acrescentar aminoglicosídeo
Gustillo III Cirurgia Rural: + penicilina
Antitetânica
Salter-Harris I / II Redução fechada + gesso
FRATURA DA FISE Salter-Harris III / IV Redução aberta + fixação interna
Salter-Harris V Cirurgia: ↓ deformidade
Lembrar pediatria: pronação dolorosa
LUXAÇÃO Reduzir (urgência)
(cabeça do rádio)
ENTORSE Lembrar: entorse lateral do tornozelo RICE
OSTEOMIELITE
1) Contiguidade: pé diabético, fratura exposta, cirurgia, celulite

2) Hematogênica: mais comum em crianças
A bactéria atinge o osso e gera um processo infeccioso e inflamatório, aumentando a pressão intraóssea e
dificultando a chegada do sangue arterial, levando à isquemia e necrose.
A maior marca da cronificação é o sequestro ósseo (ilha de necrose ao redor da infecção)!
Conduta
1) História clínica
2) Laboratório (↑ PCR, ↑↑↑ VHS)
3) Rx simples (altera-se com 10 - 14 dias)
✔ Elevação e espessamento do periósteo (periostite)
✔ Lesão lítica (cavidade hipertransparente)

4) RNM (se Rx normal)
5) Drenagem cirúrgica
✔ Desbridamento cirúrgico ou punção
6) Antibiótico
✔ Cronificação → cirurgia (sequestrectomia)
OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA

● Meninos / metáfise de ossos longos (fêmur, tíbia)
● Principal bactéria: Staphylococcus aureus
Tratamento
● Todas as faixas etárias (S. aureus): oxacilina
● Recém-nascido (S. aureus, SGB, gram-negativos): oxacilina e gentamicina
● Anemia falciforme (Salmonella): ceftriaxone
● Cobrir Pseudomonas se osteomielite associada à lesão penetrante do pé!
o Piperaciclina + Tazobactam, Cefepime, etc...
TUMORES ÓSSEOS
Os tumores ósseos possuem manifestação semelhante; dor no membro ou na pelve, com proeminência
óssea à palpação. Os tumores benignos possuem crescimento lento (anos), enquanto os malignos são rápidos
(semanas à meses).
O osteossarcoma é mais frequente em jovens, bem como o sarcoma de Ewing; o condrossarcoma é mais
comum em pacientes adultos e idosos.
Principais tumores ósseos para a prova

OSTEOSSARCOMA SARCOMA DE EWING CONDROSSARCOMA
OSTEOSSARCOMA
● Adolescente e adultos jovens
● Formação de ossos novos imaturos: ↑ fosfatase
● Metáfise de ossos longos: fêmur distal, tíbia proximal, úmero proximal...
o 70 – 80% dos osteossarcomas são próximos ao joelho
● Radiografia: Triângulo de Codman / Raios de Sol
● Tratamento: cirurgia + quimioterapia (neoadjuvante / adjuvante)
SARCOMA DE EWING
● Criança e adolescente / raça branca
● Pelve e metadiáfise de ossos longos (fêmur, tíbia, úmero)
● Radiografia: lesão permeativa (“roído de traça”) / reação periosteal em “casca de cebola”
Tratamento
● QT neoadjuvante
● Cirurgia
● QT adjuvante
● RT (se não houver margem cirúrgica livre de lesão)
LESÃO PACIENTE LOCALIZAÇÃO RADIOGRAFIA CONDUTA

Adolescente e Metáfise de ossos Triângulo de Codman
OSTEOSSARCOMA QT + cirurgia
adulto jovem longos Raios de sol
SARCOMA DE Criança e Pelve + metadiáfise de Lesão permeativa
QT + cirurgia + RT
EWING adolescente ossos longos Casca de cebola
Adulto
CONDROSSARCOMA Pelve e fêmur proximal Variável Cirurgia
(> 40-60 anos)
Blástica: próstata, carcinoide, oat cell, Hodgkin
METÁSTASE ÓSSEA Lítica: pulmão (exceto oat cell), melanoma, mieloma, tireoide, linfoma não-Hodgkin, renal
* Mama, tumor gástrico: mista (blástica + lítica)
ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL

● Articulação INSTÁVEL
● Fatores de risco: sexo feminino, história familiar, apresentação pélvica, oligodramnia, gemelaridade
Diagnóstico
● Manobra de Barlow (quadril luxável)
o Adução do quadril + pressão posterior (positivo → palpa luxação)
● Manobra de Ortolani (quadril luxado)
o Abdução do quadril (positivo → click / estalido por conta da redução)
● Confirmar com USG
Tratamento
● Suspensório de Pavlik (quadril em abdução e flexão)
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
● Necrose avascular da epífise proximal (cabeça) do fêmur
Isquemia idiopática da cabeça femoral
↓
Revascularização com remodelação defeituosa
↓
Incongruência articular (artrose na vida adulta)
● Menino 8 – 15 anos
● Claudicação
● Dor: virilha, face interna da coxa e do joelho
● Dificuldade de rotação interna e abdução do quadril
Diagnóstico
● Rx quadril
o AP / Lauenstein (posição de rã)
o Colapso da epífise femoral com ↑ espaço articular
Tratamento
● Contenção da cabeça femoral junto ao acetábulo: imobilização (órtese) ou cirurgia
SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL

● Criança com claudicação, dor no quadril irradiando para coxa e joelho (lembra DLCP)
● Após infecção respiratória viral
● Conduta: repouso + analgésico + AINE
EPIFISIÓLISE
● Deslizamento da epífise proximal do fêmur (através da fise)
● Menino 8 – 15 anos
● Claudicação
● Dor: virilha, quadril, joelho
● Sinal de Drehman: na flexão do quadril também ocorre rotação externa
● Diagnóstico: RX AP e Lauenstein
o Linha de Klein: passa pela porção superior do colo do fêmur
▪ Normal: atravessa cabeça femoral “(atravessa o sorvete na casquinha)”
▪ Epifisiólise: não atravessa a cabeça femoral “(não atravessa o sorvete)”
● Tratamento: fixação através de parafuso (epifisiodese)
DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER
● Inflamação da tuberosidade da tíbia (epifisite tibial proximal)
o Induzida por isquemia idiopática
● Menino 8 – 15 anos; praticante de esporte
● Dor e tumoração tibial anterior
● Diagnóstico: clínica + Rx (tumoração / fragmentação da tuberosidade tibial)
● Conduta: conservadora → repouso + analgésico + AINE + joelheira

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NEFRO I

Mecanismos de controle da TFG

Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio

Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite)

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

História natural da doença

Biópsia por MO glomerulonefrite proliferativa-difusa

50% Hematúria macro recorrente

Diagnóstico: clinica + complemento normal + IgA

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

🗷 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo

● Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.

● Única síndrome que é definida por achado laboratorial.

Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações.

Formas Primárias de Síndrome Nefrótica

Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)

Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)

Hiperfiltração → ↑Pressão Intra-glomerular → Esclerose glomerular

2) Microalbuminúria (30-300mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)

3) Proteinúria: lesão renal diabética declarada

4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.

Espessamento da MB + expansão do mesângio Colapso (esclerose)

A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:

Tratamento – objetivos principais

Caracteriza-se por 2 alterações:

O paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:

Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:

As doenças túbulo-intersticiais apresentam-se por distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos e um sedimento

NECROSE TUBULAR AGUDA

As formas de NTA podem ser OLIGÚRICA ou NÃO OLIGÚRICA

INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL NTA ISQUÊMICA

Clínica: insuficiência renal OLIGÚRICA + febre + rash (associado a alergia)

Laboratório: além do aumento da ureia creatinina...

Tratamento: afastar a causa (medicamento)!

NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)

Alça de Henle: impermeável à água! Reabsorve soluto, concentrando a medula!

Ducto coletor: reabsorve mediante estímulos hormonais!

DISTÚRBIOS DO NÉFRON PROXIMAL (CONTORCIDO PROXIMAL)

SÍNDROME DE FANCONI 🡪 quando ocorre falha generalizada!

DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE

Síndrome de Bartter → mimetizada pela intoxicação por furosemida (Lasix)

DISTÚRBIOS DO NÉFRON DISTAL

Síndrome de Gitelman → mimetizada pela intoxicação por tiazídicos.

DISTÚRBIOS DO COLETOR CORTICAL

DISTÚRBIOS DO COLETOR MEDULAR

DOENÇAS VASCULARES RENAIS

● Laboratório: Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓Complemento (reação inflamatória)

● Tratamento: suporte! Aguardar o organismo eliminar os êmbolos.

pH ideal 🡪 entre 7,35 e 7,45

Valores normais para gasometria arterial

● Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato.

🡺 Alcalose metabólica = hipoventilação

Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto.

Ânion Gap – normal entre 8 a 12

Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja:

Anion gap = Na – (Cl + HCO3)

Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos

Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal)

Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas!

Tratamento (repor volume, K e Cl)

Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal

● Hiponatremia → excesso de água

🗷 A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18