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O RIM
Principais Patologias
Síndrome Nefrítica Definição → complexo clinico, de i nício usualmente agudo. Alterações i nfl
amatórias nos g lomérulos. Hematúria com glóbulos vermelhos dismórficos. CIlindros hemáticos
Acadêmica Ana Carolina Lopes de Souza
Prof Dr Marcos Valerio Zschornack
lançados na urina → q uando a hemácia sai do c apilar, e la pode se empilhar nos tú bulos e
semisturar com proteínas tu bulares, que funcionam co mo uma espécie d e cola e atuam na f
ormação do s cilindros→ esses cilindros são identificados na centrifugação da ur ina. Oligúria →
queda na q uantidade de urina que é excretada durante o d iaAzotemia → excesso de c
ompostos nitrogenados no sangue.Hipertensão. Proteinú ria e edema podem estar presentes,
mas não são severos como n a Síndrome Nefrótica. Patogenia → as lesões que causam síndrome
nefrítica têm em comum a prol iferaç ão celu lar dentro do glomérulo,frequentemente a c
ompanhada por inf lamação. Essa re ação in flamatóri a lesa as paredes c apilares,
permitindopassagem d o sangue para a urina elevando a oligúria, retenção de fluidos e
azotemia. Hipertensão resulta daretenção de fluidos e aumento na liberação d e renina. Etiolo
gias → pode ser produzida por doenças s istêmicas, c omo LES, o u ser secundária a doença
glomerular primária,como na GN pós-infecciosa agu da.Síndr ome Nefrítica agud a → resultado
de deposição glomerular de imunocomplexos, resultando em d anos às c élulasglomerulares e
infiltração leucocitária (principalmente de neutrófilos).Etiolo gia → glomerulonefrite pós-
estreptocócica; Clínica → h ematúria macroscópica, cilindros hemáticos, azo temia, oligú ria,
hipertensão. Febre l eve, náuseas emal-estar;Desenvolvimento → caso clássico é desenvolver-
se em c r ianças, 1-4 semanas após recuperação de i nfecçãoestreptocócica;Ocorre aumento da
creatinina → casos que quase indicam d iálise. → maioria vai a biópsi a.Patogenia → GN pós-
estreptocócica é uma d oença i munomediada, causada pela ativação do complemento pelavia
clássica. Glomerulonefrite pós streptocócica → q uadro c línico clássico de criança q ue teve
quadro bastante grave d eamigdalite o u tonsilite, com f ormação de placas, há cerca d e 15 d
ias, e começou a apresentar hematúri a eoligúria → streptococcus beta hemolítico.
Síndrome Nefrótica
Refere-se a u m c o mplexo quadro c línico: Proteinú ri a maciça → perda diária de 3,5 g ou mais
na urina; → geralmen te, aproteína eliminada é a albumina, e isso ocorre devido a danos na
membranabasal.
Túbulo distal →revestido por epitélio cúbico simples. Não possui bordas em escova → ausência
demicrovilosidades. O glomér ulo está presente a penas no córtex renal. Ductos coletores → não
fazem parte da estrutura do néfron. Importância clínica → maior parte das formas de lesão
tubular também envolve o interstício; Dois grupos de processos. Necrose tubular aguda → lesão
tubular tóxica ou isquêmica, IRA (principal causa), alguns medicamentos podem causar a
doença; Nefrite túbulo intersticial → reações inflamatórias. Necrose tubular aguda →
comprometimento grave da função epitelial tubular, porém potencialmente reversível.
Provocado por isquemia ou lesão tóxica, é a principal causa de Insuficiência Renal Aguda.→
causa destruição das células epiteliais tubulares. Etiologias→ isquemia (fluxo interrompido ou
diminuído), lesão tóxica direta aos túbulos, nefritetubulo intersticial aguda, coagulação
intravascular disseminada e obstrução urinária;
Necrosesutil.
NTA tóxica tem necrose mais e xtensa que a isquêmica. Clinicamente→ diminuição aguda o u
perda d a função re nal.Exames laborato riais alterados; Tratamento→ necessário realizar d iálise
, g rande parte d ospacientes tem um paciente d e in suficiên cia r enal apenastransitória. Nefrite
Tubulointersticial→ et iologias diversas; Infecciosas→ pielonefrites, o u sepse; Tóxicas→ drogas,
medicamentos e i ntoxicação por metais pesados; Doenças metabólicas→ nefrocalcinose →
depósito d e cálcio em pct com hipercalcemia → o cálcio para dosvasos para o parênquima, mas
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não há a formação d e cálculos. (nefrolitíase). Fatores Físicos→ radiação, obstrução;
Neoplasias→ mieloma múl tiplo; Reações imunológicas→ rejeição ao transplante; Doenças
vasculares. Pielonefrite bacteriana aguda→ é uma infecção bacteriana do rim. 85% dos casos
são bacilos gram-negativos, c omo E. Coli, Proteus,Enterobacter. Inf ecção → vias de infecção he
matogênica e ascendente, q ue depende d ainfecção b acteriana da u rina, refluxo urinário e
entrada de bactérias noparênquima renal. A i nfecção da b exiga precede a pielonefrite e é
maiscomum em mulher es; A vi a ascendente é mais fr equente. A vi a descendente é afetada
por disseminação hematogênica, onde ainfecção, implantada em alguma o utra parte d o corpo,
é carregada pelosangue e se implanta no parênquima renal . Refluxo vesicoureteral; → o ureter
não se implanta corretamente namusculatura vesical, não há uma oclusão do ureter, portant o,
com oenchiment o da bexiga, a urina reflui para a pelve, podendo alcançar atémesmo as papilas
r enais. Patologia → frequentemente é uma d oença f ocal e boa parte d o rim parecenormal.
Há infiltrados inflamatórios com n eutrófilos. Destruição completa, necrose, túbulos infiltrados
por célulasinflamatórias, desorganização histológica; Macroscopia→ rins apresentam pequenos
abcessos brancos; Clínica→ febre, calafrios, suores, mal-estar, dor no flanco. Cilindrosleuc
ocitários na urina apoiam diagnóstico de pielonefrite. Na foto ao lado → sugestividade de
disseminação por via hematogênicadevido a grande quantidade de “pontilhados” brancos.
Nefro esclerose Acelerada→ forma associada à fase maligna da hipertensão arterial sistêmica
(HAS). Hipertensão maligna→ maior que 200/150 mmHg, b em menos comum que a
hipertensão benigna, ocorrendoem 5% dos pacientes hipertensos; Morfologia→ pequenas
petéquias hemorrágicas (consequente à ruptura arteriolar). Necrose Fibrinoide dasarteríolas.
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Arterioloresclerose Hiperplásica→ causa estreitamento de arteríolas e até oclusão; Clínica→ ed
ema papilar, encefalopatia, anormalidades cardiovasculares e falência renal. Dor de cabeça,
náuseas, vômitos, proteinúria. É uma emergência médica, requer rápida terapia com anti-
hipertensivos para evitar lesões renais irreversíveis; Prognóstico→ 50% dos pacientes
sobrevivem no mínimo 5 ano s. 9 0% das mortes são c ausadas pela u remia e10% por
hemorragia cerebral efalência cardí aca. Esteno se d a A rtéria Renal→ é o estreitamento do
lúmen da artéria ren al, na maioriadas v ezes consequência de aterosclerose, também pode o
correr por displasiafibromuscular.Prevalênci a→ ocorre em 2 -5% dos casos de HAS;
Morfologia→ A médi a apresenta espessamento fibroso acentuado, e o lúmen é estenosado;
Tratamento→ cirúrgico é ef etivo em 70-80% das vezes. Cada vez que se oferece menos sangue
ao rim, el e entende que ocorpo está em hipovolemia e libera fatores para aumentar apressão
arterial.Anomalias Congêni tas Considerações Gerais→ cerca d e 10% das pessoas nascem c om
malformações potencialmente significativas do sistema urinário. 20% das insuficiências renais c
rôn icas na i nfância→ hipoplasias renais e displasias renais. Causas → distúrbios no d
esenvolvimento e anomalias genéticas. Coração e rim são os ór gãos mais acometidos Na hipopl
asia, não há diferenciação completa das células renais, ou há pouca difereciação e falta de
crescimento. Na displasia, não há desenvolvimento embriológico renal → têm-se u m órgão
semelhante ao rim, mas as estruturashistológicas não se desenvolver am ou não são funcionais.
Doença Policística Renal Auto ssômica Domi nante. É a doença P ol icí s ti c a Renal do Adulto;
Características → múltiplos c istos afetando ambos rins. → destroemparênquima renal → Cistos
envolvem algumas porções do ri m, deixandoalguns néfrons inalterados. Não é necessá rio
realizar corte no rim, os cistos são vistos através dacápsula. Essa forma de apresentação pode e
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star associada a presença d e cistos hepáticos únicos ou múltiplos. A função renal ger almente é
mantida até a 4a ou 5a década de vida; → apó s isso , paciente entra eminsuficiência re nal e n
ecessita d e diálise. Nomalment e, quando chega a esse ponto, o paciente apresenta sintomas
hi pertensivos refratários aomedicamento, ou seja, a hi pertensão se torna d e difícil controle. É
preciso pensar q ue paciente já nasceu c om alguns c istos e, ao longo d a vi da, todo o
parênquima renal ésubstituí do por c istos. Epidemiologia→ ocorrem em um de 500-1000
pacientes e corresponde a 10% dos casos d e doenç a crônica renal,são f requentes; Forma mais
f requente d e cisto renal simples → geralmente não se transforma em neoplasias. O c isto
simples é formado por uma parede única e homogênea, preenchido por líquido. Os cistos mais
escuros são cistos hemorrágicos e estão preenchidos por sangue. Fazer pesquisa ecográfica e m
familiares próximos com o objetico de i dentificar a doença e m fase in icial. Patogenia→ a
doença genética onde o gene PKD1, responsável pela produção da policistina 1 é defeituoso, al
terandoos fluxos de cálcio; Morfologia→ rins palpáveis e mui to grandes. Cistos preenchidos por
fluido claro, t urvo ou he morrágico. Cistosaparecem no fígado também. Clínica→ sintomas
aparecem após 40 anos de idade. → Dor em f lanco direito, h ematúria microscópica
intermitente.Hipertensão e infecção urinária são facilitadas; Prog nósti c o→ a doença é fatal,
porém estável e l entamente progressiva, morte resulta d e uremia ou c omplicações
dahipertensão.Doença Policísti c a R en al Auto ssômica R ec essiva É a doença P ol icí s ti c a
Renal da I nfância; Características → apresentação bilateral →cistos mais in terno s (não
conseguem servisualizados através da c apa v observar que acapa é lisa). A progressão da doenç
a possui evoluçãomais r ápida do que a doença dominante. Pcts entram em diálise em idade
pediátrica. Necessidade de tr ansplante de ri m. Epid emiologia→ é rara, ocorre em um a cada
20 mi l nascimentos. Dividida em perinatal, neonatal, infantil e juvenil.Neonatais e per inatais as
mais c omuns; Patogenia→ é uma desordem genética onde o gene PKHD1, responsável pela
produção de policistina, é afetado.Geneticamente distinta da adulta Morfologia→ são
numerosos pequenos cistos (formados por células c uboides), que dão ao rim aspecto es
ponjoso. O sachados incluem cistos hepáticos e proliferação de ductos b iliares. Clínic a→
associada a cirrose hepática (genética assoc iada), que está presente nos que sobrevivem à
infância. Podemmorrer rapidamente ap ós o nascimento por in suficiência renal ou hepática.
Nefro litíase → os cálculos podem se originar em qualquer n íve l do trato u rinário; Epid
emiologia → a condição é extremamente comum, acomete mais ho mens,pico de incidên cia
entre os 20 e 30 anos, predisposição familiar e hereditária,coexistência de doenças metabólicas;
Clínica