Doenças renais e Regulação

do equilíbrio acidobásico e
hidroeletrolítico

Profa. Sybelle Pedrosa

Petrolina
2024
 RINS
Situam-se na parte dorsal do
abdome, logo abaixo do
diafragma  um de cada lado da
coluna vertebral  protegidos
pelas últimas costelas e também
por uma camada de gordura
(tecido adiposo).

Possuem a forma de um grão de

feijão enorme e possuem uma
cápsula fibrosa, que protege o
córtex - mais externo, e a
medula - mais interna.
 ESTRUTURA INTERNA DO RIM

• Três regiões podem ser distinguidas

em cada rim: o Córtex renal, a
Medula renal e a Pelve renal.

• CÓRTEX RENAL é a camada externa

do rim, situada abaixo da cápsula
fibrosa.

• MEDULA RENAL está localizada

abaixo do córtex e consiste de várias
estruturas triangulares
denominadas pirâmides renais. HILO RENAL
 FUNÇÕES DOS RINS

 Regulação do volume de água no organismo;

 Controle do balanço eletrolítico: é feito através de diferentes

mecanismos de transporte tubular dos íons: sódio, hidrogênio,
potássio, cloreto, bicarbonato, cálcio, magnésio.

 Regulação do equilíbrio ácido-base;

 Conservação de nutrientes: glicose, aminoácidos e vitaminas após

serem filtradas nos glomérulos, são totalmente reabsorvidas pelos
túbulos renais, voltando ao sangue;
 FUNÇÕES DOS RINS

Excreção de resíduos metabólicos: feita principalmente através da

excreção renal de uréia, ácido úrico e creatinina;

Participação na produção dos glóbulos vermelhos:

ERITROPOETINA, hormônio que age diretamente nos precursores dos
glóbulos vermelhos da medula óssea;

 Participação na regulação do metabolismo ósseo: os rins tem um

papel importante no metabolismo da vitamina D, transformando-a na
forma ativa que é responsável pela absorção de cálcio intestinal.
Cada rim é formado por milhões de UNIDADES
FILTRADORAS: NÉFRONS.

Corpúsculo renal
 FISIOLOGIA DA EXCREÇÃO
O sangue chega ao rim através da artéria renal, que se
ramifica muito no interior do órgão, originando grande
número de arteríolas aferentes, onde cada uma ramifica-se
no interior da cápsula de Bowman do néfron, formando um
enovelado de capilares denominado GLOMÉRULO.

ARTERÍOLA
AFERENTE

ARTERÍOLA
EFERENTE
 FISIOLOGIA DA EXCREÇÃO

• O sangue arterial é conduzido sob alta

pressão nos capilares do glomérulo. Essa
pressão, tem intensidade suficiente para que
parte do plasma passe para a cápsula de
Bowman, processo denominado
FILTRAÇÃO.

• Essas substâncias extravasadas para a

cápsula de Bowman constituem o
FILTRADO GLOMERULAR, que é
semelhante, em composição química, ao
plasma sanguíneo, com a diferença de que
não possui proteínas e células sanguíneas,
incapazes de atravessar os capilares
glomerulares.
FILTRAÇÃO: REPRESENTA O PRIMEIRO PASSO PARA FORMAÇÃO
DA URINA.
Barreira de Filtração
Glomerular
 Taxa de filtração glomerular (TFG)
TFG pode ser controlada por dois mecanismos 
influência na arteríola aferente.

MECANISMO AUTO-REGULÁVEL:

• AUMENTO PRESSÃO ARTERIAL  constrição da

arteríola aferente  diminuição pressão de filtração 
DIMINUIÇÃO TFG.

• DIMINUIÇÃO PRESSÃO ARTERIAL  vasodilatação da

arteríola aferente  aumento pressão de filtração 
AUMENTO TFG.
 Taxa de filtração glomerular (TFG)
Na+ sendo reabsorvido e menor

MÁCULA DENSA o contato com a mácula densa no filtrado urinário

TFG

Na+ e FLUXO SANGUÍNEO

MÁCULA DENSA
(quimiorreceptor)

SUBSTÂNCIAS
VASOCONTRITORAS

CONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA
EFERENTE

Dieta rica em glicose e proteína  Aumenta a reabsorção de Na+  Menor TFG

Na+ na mácula densa  Aumento da TFG (hiperfluxo)  Lesões renais
O filtrado glomerular passa em seguida para o túbulo proximal,
Nesse túbulo, ocorre REABSORÇÃO de glicose, aminoácidos e
bicarbonato, sódio, potássio e cloreto.
Em seguida a alça de Henle, reabsorção ativa de sódio e cloreto e
por osmose água.
Túbulo distal e ducto coletor: secreção de potássio.
Reabsorção e Secreção Tubular
SECREÇÃO TUBULAR

REABSORÇÃO
 FLUXO DE URINA

CÁPSULA DE BOWMAN  túbulo contorcido proximal  alça

(descendente)  alça de Henle  alça (ascendente)  túbulo
contorcido distal  ductos coletores  pirâmides renais 
cálices menores  cálices maiores  pelve renal  ureter 
bexiga  uretra  AMBIENTE EXTERNO
 CONSTITUINTES ANORMAIS DA URINA

-ALBUMINA: (albuminúria) é muito grande para ser filtrado. Pode estar

relacionado com lesão dos glomérulos.

-GLICOSE: (glicosúria) indica diabetes melittus.

-HEMÁCIAS: (hematúria) cálculos renais, tumores, trauma ou

outras doenças renais.

-LEUCÓCITOS: (piúria) infecção nos rins ou órgãos do sistema

urinário.

-BILIRRUBINA: (bilirrubinúria) por destruição das hemácias.

-MICRÓBIOS: variam conforme a infecção. Uma das mais comuns é a E.

Coli.
 REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

A concentração do íon hidrogênio livre (H+) no plasma é

extremamente baixa ( ≅ 40 nEq/L).

Afetam a estrutura terciária de macromoléculas, como

proteínas, ácidos nucleicos, lipídios e consequentemente
as propriedades funcionais destas moléculas.
O metabolismo dos carboidratos e dos lípidios produz
grandes quantidades de CO2. Ele se combina com a água,
para formar H2CO3, que gera H+:

O metabolismo das proteínas gera ácidos não voláteis (ácidos

metabólicos), que não podem ser excretados pelos pulmões. Estes
são tamponados pelo bicarbonato (HCO3-) no plasma, que circula
combinado com o principal cátion do plasma, o sódio.

H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2CO2 + H2O

HCl + NaHCO3 NaCl + CO2 + H2O
A importância desse TAMPONAMENTO é que os íons livres de
hidrogênio se tornam átomos de hidrogênio na água, enquanto o
HCO3- foi removido do plasma, para formar CO2, que pode ser
excretado pelos pulmões.

H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2CO2 + H2O

HCl + NaHCO3 NaCl + CO2 + H2O

Para não haver uma

diminuição dos níveis de
bicarbonato (HCO3-), os rins
não podem eliminar esse
composto totalmente. Por isso,
a maior parte do bicarbonato
filtrado é REABSORVIDO no
túbulo proximal e o restante
são reabsorvidos no túbulo
distal e no ducto coletor.
Os rins excretam urina alcalina ou ácida,
ajustando a concentração de H+ em
direção ao normal durante a alcalose ou
acidose. Este mecanismo atua
lentamente (horas a dias), mas de modo
potente.
Edema
Distensão produzida pela expansão do volume de líquido intersticial.
- Aumento da pressão de filtração capilar (doenças renais, calor, gestação, trombose, hipertensão,
fármacos corticoides).

- Redução da pressão coloidosmótica capilar (doenças renais  perda de proteínas plasmáticas,

queimaduras, doenças hepáticas, desnutrição).

- Aumento da permeabilidade capilar ou obstrução do fluxo de linfa (inflamação, câncer, doenças

alérgicas).
- EDEMA LOCALIZADO que ocorre com a urticária (provocam
dilatação)

- EDEMA GENERALIZADO (anasarca) geralmente é resultante

da ampliação do volume vascular.

- Edema das mãos e dos pés que ocorre nos indivíduos

saudáveis nos dias quentes de verão é um exemplo de edema
causado por vasodilatação Edema cacifo

O edema generalizado é
comum na insuficiência
cardíaca congestiva, que
causa retenção de
líquidos.
 Sede CONTROLADA PELO HIPOTÁLAMO
É a sensação consciente da necessidade de conseguir e ingerir líquidos
com teor elevado de ÁGUA.

- HIPODIPSIA (idosos, AVC, confusão mental).

- POLIDIPSIA (diabetes, diarreia, vômito, fármacos, psicogênica).

- Desidratação celular ocasionada pelo

aumento da osmolalidade do LEC.

- Redução do volume sanguíneo

- Angiotensina II, cujos níveis

aumentam em resposta às reduções
do volume sanguíneo e da pressão
arterial (contribui para a sede não
osmótica).
Diabetes insipidus
DEFICIÊNCIA DE ADH (Hormônio anti-diurético) OU POR RESPOSTA
DIMINUÍDA AO HORMÔNIO.

Os pacientes com essa doença não conseguem concentrar sua urina durante os
períodos de restrição hídrica e excretam volumes grandes, geralmente 3 a 20 l/dia

Traumatismo crânio-encefálico, cirurgia próxima ao hipotálamo-hipófise

-NEUROGÊNICO OU CENTRAL  anormalidade da síntese ou da secreção do ADH
-NEFROGÊNICO  insensibilidade dos rins à ação do ADH.

Liberação de ADH
 Síndrome da secreção inadequada do
hormônio antidiurético (SIHAD)
ADH continua sendo secretado mesmo quando a osmolalidade sérica está
baixa, resultando EM RETENÇÃO ACENTUADA DE ÁGUA e
HIPONATREMIA DILUCIONAL.

- Tumores pulmonares (broncogênicos) e cânceres do tecidos lifoides.

 secretores de ADH.

- Lesões no SNC.

- Estímulos como intervenções cirúrgicas, dor, estresse e oscilações da

temperatura.

- Fármacos (antidepressivos, antipsicóticos, anestésicos, analgésicos,

clorpropamida)
Hiponatremia A concentração plasmática normal do sódio
varia de 135 a 145 mEq/ℓ (135 a 145 mmol/ℓ).

HIPONATREMIA HIPERTÔNICA (translocacional)  desvio osmótico da água

do compartimento de LIC para o de LEC, inclusive como ocorre quando há
hiperglicemia.

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA (dilucional) tipo mais comum  retenção de

água. Essa condição pode ser subclassificada em hipervolêmica (formação de
edema), euvolêmica (SIHAD) ou hipovolêmica (perda de água junto com
sódio).
- Cãibras musculares, fraqueza e fadiga
- Edema
- Náuseas e vômitos, cólicas abdominais e diarreia.
- Apatia, letargia e cefaleia, que podem progredir para
desorientação, confusão, fraqueza muscular extrema e
depressão dos reflexos.
- Convulsões e coma

INTOXICAÇÃO HÍDRICA é usado comumente para descrever os

efeitos NEUROLÓGICOS da hiponatremia hipotônica aguda.
Hipernatremia Perda efetiva de água ou ganho de sódio

Níveis de sódio maior que 145 mEq/ℓ (145 mmol/ℓ)

A hipernatremia caracteriza-se por hipertonicidade do

LEC e quase sempre causa desidratação celular.

PODE SER CAUSADA POR PERDAS GLOBAIS

POLIDIPSIA DE ÁGUA OU ACUMULAÇÃO DE SÓDIO.
Oligúria ou anúria - Urina
- Pulmões ou da pele,
Pele e mucosas secas
- Períodos de febre ou exercícios extenuantes
Língua áspera e rachada - Diarreia aquosa
Salivação e lacrimejamento reduzidos - Perfusão de sódio
Agitação e inquietude - Alimentação por sonda com pouca
Reflexos deprimidos quantidade de água
Convulsões e coma
Colapso vascular

Anormalidade do mecanismo da sede (HIPODIPSIA) ou a

incapacidade de obter ou ingerir água (LACTENTES)
podem interferir na reposição.
 A concentração plasmática normal do potássio
Hipocalemia varia de 3,5 a 5 mEq/ℓ (3,5 a 5 mmol/ℓ).

Redução dos níveis plasmáticos de potássio a menos de 3,5 mEq/ℓ (3,5 mmol/ℓ).

- Ingestão insuficiente

- Perdas gastrintestinais, renais e cutâneas

excessivas (Fármacos: anfotericina B,
gentamicina, diuréticos).

- Hiperaldosteronismo

- Redistribuição entre os compartimentos do

LEC para o LIC (insulina e agonistas beta-
adrenérgicos)

- Distúrbios das funções renal, gastrintestinal (atonia),

CARDIOVASCULAR e muscular
K+
- Queixas de fraqueza, fadiga e cãibras musculares, parestesias
- Paralisia muscular com insuficiência respiratória potencialmente fatal.
H+
- Alcalose
Alcalose
 Hipercalemia Doença renal é a causa mais
comum.

Aumento dos níveis plasmáticos de potássio acima de 5 meq/ℓ (5 mmol/ℓ)

- ELIMINAÇÃO RENAL REDUZIDA (insuficiência renal,

doença de Addison, IECAs, diuréticos poupadores de
potássio)

- INGESTÃO EXCESSIVA

- LIBERAÇÃO EXCESSIVA DO COMPARTIMENTO

INTRACELULAR (queimaduras, lesões por
esmagamento)

- Redução da excitabilidade neuromuscular (parestesia).

- Fraqueza muscular generalizada ou dispneia secundária
(enfraquecimento dos músculos respiratórios).
- O efeito mais grave da hiperpotassemia ocorre no coração
(frequência cardíaca pode ser reduzida)
- Transfusões repetidas de hemácias
 Alcalose metabólica caracteriza-se
Alcalose metabólica por pH acima de 7,45.

Perdas de ácidos não voláteis (fixos) ou acumulação de bicarbonato

1. ACUMULAÇÃO DE BASES ADMINISTRADAS POR VIA ORAL OU

INTRAVENOSA

2. PERDA DE ÁCIDOS NÃO VOLÁTEIS (FIXOS) POR VIA GÁSTRICA

Vômitos e aspiração das secreções gástricas por sucção nasogástrica são causas
frequentes de alcalose metabólica dos pacientes em estado agudo ou hospitalizados.

3. NÍVEIS ALTOS DE BICARBONATO por depleção do volume de LEC,

hipopotassemia e hipocloremia
- Diminuição do volume do LEC  Diminui a taxa de filtração glomerular de HCO3–
e aumenta a secreção de aldosterona (secreção de K+).
- Hipocloremia  À medida que os íons Cl– são retirados do sangue e secretados
no estômago, eles são substituídos por HCO3– (mais reabsorção de HCO3–)
- Hipopotassemia  reabsorção de K+ nos túbulos renais com SECREÇÃO de H+.
 Alcalose
metabólica
Alcalose metabólica

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- Comumente são ASSINTOMÁTICOS ou têm sinais relacionados com a

DEPLEÇÃO DE VOLUME DO LEC OU A HIPOPOTASSEMIA.

- Os sinais e sintomas neurológicos (p. ex., hiperexcitabilidade) são menos

comuns com a alcalose metabólica  o HCO3– entra mais lentamente no
LCR que o CO2.

Confusão mental, reflexos hiperativos.

- Hipoventilação compensatória

- A morbidade é significativa quando o paciente tem alcalose metabólica

grave (pH > 7,55), inclusive insuficiência respiratória, arritmias cardíacas,
convulsões e coma.
Acidose metabólica
Reduções do pH (< 7,35) e dos níveis de HCO3– em consequência
da acumulação de H+ ou da perda de HCO3–

1. Aumento da produção de ácidos metabólicos não voláteis (fixos), ou ingestão

de ácidos não voláteis (p. ex. ácido salicílico)
- Intoxicação por salicilatos, metanol e etilenoglicol
- Cetoacidose
- Acidose láctica

2. Incapacidade dos rins excretarem ácidos não voláteis produzidos pelo

metabolismo normal
Os rins conservam HCO3– e secretam íons H+ (regulação do equilíbrio acidobásico).
Nos pacientes com doença renal crônica, as funções glomerulares e tubulares são
perdidas e há retenção de ácidos metabólicos.

3. Perda excessiva de bicarbonato pelos rins ou pelo sistema digestório

Diarreia

4. Aumento da concentração plasmática de Cl–

Íons Cl– e HCO3 são ânions permutáveis, o nível plasmático deste último diminui
quando o nível de Cl– aumenta.
Acidose metabólica
- Fraqueza, fadiga, mal-estar geral, cefaleia, anorexia, náuseas, vômitos e dor
abdominal.

- Turgor cutâneo diminui e a pele fica seca quando a acidose está associada a um
déficit de líquidos.

- Depressão da excitabilidade neuronal  reduz a ligação do cálcio às proteínas

plasmáticas, de modo que mais cálcio livre fica disponível para reduzir a atividade
neural.

- Torpor ou coma.

- Pele quente e ruborizada  os vasos sanguíneos da pele tornam-se menos reativos

à estimulação do sistema nervoso simpático.

- Quando o pH cai a níveis entre 7,1 e 7,2, a contratilidade miocárdica e o débito

cardíaco diminuem, o coração torna-se menos sensível às catecolaminas.

- Pode causar vários distúrbios ósseos, dentre os quais alguns resultam da liberação
de cálcio e fosfato no processo de tamponamento ósseo
Cálculo renal
Litíase urinária (cálculos) é a causa mais comum de obstrução das vias
urinárias superiores.

SÃO AGREGADOS POLICRISTALINOS FORMADOS DE MATERIAIS QUE

OS RINS EXCRETAM NORMALMENTE NA URINA.

Causas: Aumentos dos níveis sanguíneos e urinários dos componentes dos

cálculos e interações entre eles; anormalidades anatômicas das estruturas do
sistema urinário; fatores metabólicos e endócrinos; fatores dietéticos e
relacionados com a absorção intestinal e infecção.

Ocorre quando a urina está

supersaturada com componentes
formadores de cálculo (p. ex., sais
de cálcio, ácido úrico, fosfato de
amônio-magnésio, cistina).
A supersaturação depende do pH
urinário, da concentração do soluto,
da força iônica e da formação de
complexos (complexação).
Cálculo renal

- DOR é uma das manifestações clínicas principais dos cálculos renais: cólica renal
- Os sinais e sintomas são causados por cálculos com diâmetros entre 1 e 5 mm, que
podem entrar no ureter e obstruir o fluxo da urina.
- A pele pode estar fria e úmida. Náuseas e vômitos são comuns.
Síndrome nefrítica
É causada por processos inflamatórios que lesam a parede
capilar glomerular.

A lesão da parede capilar possibilita que as hemácias entrem na

urina e causa as alterações hemodinâmicas que reduzem a TFG.

A síndrome nefrítica
aguda pode ocorrer
com doenças
sistêmicas como o LES,
glomerulonefrites,
glomerulonefrite pós-
infecciosa.

- CARACTERIZA-SE POR INÍCIO SÚBITO DE - Acumulação extracelular de líquidos,

HEMATÚRIA hipertensão e edema ocorrem em
- Graus variáveis de proteinúria consequência da TFG reduzida e da
- Redução da TFG reabsorção tubular aumentada de sal
- Oligúria e água.
- Sinais de disfunção renal.
Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica não é uma doença glomerular específica, mas um
conjunto de manifestações clínicas resultantes do AUMENTO da
permeabilidade glomerular e da perda de PROTEÍNAS na urina

Proteinúria maciça, lipidúria com hipoalbuminemia e hiperlipidemia

NEFROSE LIPOÍDICA
Destruição difusa dos pseudópodos das células da camada epitelial da membrana glomerular.
Causa desconhecida.

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
Espessamento difuso da MBG em consequência da deposição de imunocomplexos. Pode ser
idiopática ou estar associada a alguns distúrbios, doenças autoimunes (p. ex., LES), infecções
(p. ex., hepatite B crônica) e transtornos metabólicos (p. ex., diabetes melito).

GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR FOCAL. Caracteriza-se por esclerose (aumento da

deposição de colágeno), embora seja idiopática, também pode estar associada à redução da
concentração de oxigênio no sangue (p. ex., doença falciforme e doenças cardíacas), à
infecção pelo HIV ou ao uso de substâncias intravenosas, outros tipos de glomerulonefrite.
- Infecções está relacionada
Síndrome nefrótica
com as perdas urinárias de
imunoglobulinas e
componentes de baixo peso
molecular do sistema
complemento.

- Proteínas de ligação
também são perdidas na
urina. Por essa razão, os níveis
plasmáticos de determinados
íons (ferro, cobre e zinco) e
hormônios (tireóideos e
sexuais) podem estar
reduzidos.

- Alguns fármacos dependem

de proteínas para seu
transporte.
(Toxicidade de fármacos)

*Dispneia, distúrbios da coagulação,

ascite e aterosclerose.
Insuficiência renal Caracteriza-se por AZOTEMIA
Condição a qual os rins falham em remover produtos finais do metabolismo
Regular os líquidos, eletrólitos e pH.

AGUDA  Reversível
CRÔNICA  IRREVERSÍVEL

AGUDA:

- Pré-renal  Redução do fluxo sanguíneo

renal (hemorragia, insuficiência cardíaca).
- Pós-renal  Obstrução do fluxo urinário
(tumores, cálculos renais, hiperplasia
prostática).
- Intrínseca  Lesão das estruturas dos
rins: glomérulos, túbulos, interstício
(necrose tubular aguda, pielonefrite)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Uremia, distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e

acidobásico, Distúrbios ósseos, distúrbios hematológicos, distúrbios
cardiovasculares, alteração imunológica, integridade da pele, disfunção sexual e
eliminação de fármacos.
Insuficiência renal