Sistema Urinário

-Morfologia:

O trato superior, representado pelos rins, e em trato inferior, que compreende os ureteres, a
bexiga urinária e a uretra.

Nos animais domésticos, os rins podem ser classificados como unipiramidais (unilobares –
gatos, cães, pequenos ruminantes, cavalos) ou multipiramidais (multilobares- bovinos).

Unidade funcional: néfrons

O sangue chega ao rim pela artéria renal.

-Funções:

A principal função é formar urina.

Os néfrons desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade fisiológica do

volume e dos constituintes do líquido extracelular, como: conservação de água, cátions fixos,
glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos nitrogenados oriundos do metabolismo das
proteínas (ureia, creatinina, ácido úrico e uratos); depuração do plasma dos excessos de íons
sódio, potássio e cloreto; eliminação do excesso de íons hidrogênio para manutenção do pH
dos líquidos corporais e eliminação de compostos orgânicos endógenos e exógenos. Além
dessas funções, os rins secretam substâncias endócrinas, como: eritropoetina, renina, 1,25di-
hidroxicolecalciferol e prostaglandinas.

Glicoproteínas: eritropoetina (produzida em resposta a em resposta à redução na concentração

de oxigênio sanguíneo, para estimular a eritropoese pela medula óssea), renina (produzidas
quando há diminuição da pressão arterial devido a redução do volume extracelular, ela
converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, a qual
tem potente ação vasoconstritora e estimula a secreção de aldosterona pelo córtex das
adrenais, elevando a reabsorção de sódio e, consequentemente, a reabsorção de água dos
túbulos renais. Esses efeitos aumentam a pressão arterial).

Os rins são responsáveis pela etapa final de transformação da forma inativa da vitamina D na
forma biologicamente ativa.

Prostaglandinas: sintetizadas pelas células do interstício, do ducto coletor e da parede das

artérias renais. Elas são importantes nos períodos de hipotensão contribuindo para a
regulação do fluxo sanguíneo renal, transporte de sódio e água e filtração glomerular,
diretamente pela liberação de renina e hormônio antidiurético e, indiretamente, pela liberação
de angiotensina II, aldosterona e calicreína. Assim, quando se faz uso de antiinflamatórios não
esteroides (AINE), devese tomar muito cuidado com a dose, com o período de administração e
com o estado de hidratação do paciente, já que a vasodilatação realizada pelas prostaglandinas
na região medular pode ser suprimida por esses medicamentos, uma vez que os AINE inibem a
síntese das ciclooxigenases2. Com isto, como a região medular já apresenta menor aporte
sanguíneo em comparação à cortical, pode haver isquemia, resultando em necrose das papilas
renais e de extensas áreas da região medular.

Três processos essenciais dos rins: filtração glomerular e reabsorção e secreção tubulares.
À medida que o filtrado glomerular flui pelos túbulos renais, as substâncias desnecessárias não
são reabsorvidas, ao passo que as necessárias, especialmente quase toda a água e muitos
eletrólitos, são reabsorvidas para o plasma dos capilares peritubulares, onde a baixa pressão
sanguínea possibilita a absorção contínua de líquido para o interior desses capilares. Cerca de
99% do filtrado glomerular é normalmente reabsorvido nos túbulos, ao passo que uma
pequena porção restante contribui para formar a urina.

-Controle hormonal:

São três hormônios importantes: o hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, a

aldosterona e o paratormônio (PTH).

ADH: liberado pela neuro-hipófise, ele aumenta a permeabilidade à água da porção final do
túbulo distal e dos túbulos coletores, promovendo maior retenção de água nos líquidos
corporais, corrigindo o líquido extracelular concentrado. Se o liquido extracelular ficar muito
diluído ocorre formação de menor quantidade de ADH, e o excesso de água é eliminado pela
urina, concentrando e normalizando os líquidos corporais.

Aldosterona: mineralocorticoide secretado pelas células da zona glomerular do córtex das

glândulas suprarrenais. A secreção de aldosterona é estimulada pelo aumento na concentração
de angiotensina II no sangue, pelo aumento da concentração de íons potássio e pela
diminuição da concentração de íons sódio no líquido extracelular. Quando ocorre redução
excessiva do volume do líquido extracelular, ocorre queda da pressão arterial, com redução do
fluxo sanguíneo para os rins, estimulando a secreção de renina pelas células justaglomerulares.
A renina determina a formação de angiotensina I, que mais tarde é convertida em angiotensina
II. A angiotensina II é um vasoconstritor potente e exerce efeito direto sobre as células da zona
glomerular do córtex da adrenal, aumentando a secreção de aldosterona. A reabsorção de
sódio na porção terminal do túbulo distal e porção cortical do túbulo coletor é muito variável,
sendo sua intensidade controlada pela concentração sanguínea de aldosterona. Na presença
de elevadas
concentrações de aldosterona, os últimos vestígios de sódio tubular são reabsorvidos por essas
porções do néfron, de modo que praticamente nenhum sódio é excretado na urina. A
aldosterona também exerce o mesmo efeito no controle da secreção de íons potássio, uma vez
que ativa a bomba Na+/K+ adenosinatrifosfatase (ATPase), que bombeia sódio do lúmen
tubular para o
líquido intersticial e, ao mesmo tempo, o potássio na direção oposta. O aumento da
concentração de potássio no líquido extracelular aumenta a concentração de aldosterona no
sangue circulante, com consequente aumento da excreção de potássio, diminuindo e
normalizando a concentração desse íon no líquido extracelular.

PTH: polipeptideo secretado pela paratireoide. Sua secreção é estimulada pela hipocalcemia e
pela hiperfosfatemia. A excreção de cálcio e fósforo na urina é regulada pelo PTH. Se houver
grandes quantidades de PTH no sangue, praticamente todo o cálcio restante será reabsorvido
na porção terminal do túbulo distal e na porção cortical do túbulo coletor,conservando o cálcio
no organismo. O PTH, além de aumentar a conservação de cálcio pelos rins, também estimula
a conversão, nos rins, do 25hidroxicolecalciferol em 1,25dihidroxicolecalciferol, que é a forma
ativa da vitamina D, responsável por formar a calmodulina, proteína ligadora de cálcio nas
células do epitélio intestinal, aumentando a absorção de cálcio pelo trato intestinal. O PTH
também diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais, aumentando sua excreção pela
urina.
-Patologias do trato urinário superior:

Nefropatias são as alterações renais. As nefropatias são estudadas de acordo com os

elementos primariamente acometidos, ou seja, os glomérulos, túbulos e/ou interstício. O
comprometimento de um desses componentes geralmente acaba por lesionar os demais
devido à interdependência dessas estruturas. Na doença renal crônica, geralmente há
destruição de todos os componentes estruturais renais. Sendo assim, nos estágios avançados
de muitas nefropatias, é difícil ou até mesmo impossível definir a estrutura primariamente
lesionada.

Agenesia e aplasia: Agenesia é a ausência completa dos rins, aplasia é a presença de apenas
rudimentos embrionários. Em ambos os casos, pode não haver estrutura renal reconhecida
macroscopicamente. O ureter pode ou não estar presente (se estiver presente, sua
extremidade cranial estará fechada).

A aplasia geralmente é causada pelo desenvolvimento incompleto do pronefro, do mesonefro

ou do borão ureteral ou pela ausência ou degeneração do blastema metanéfrico. A aplasia
unilateral é compatível com a vida e pode ser imperceptível nos exames clínicos, podendo ser
um achado acidental de necropsia desde que o outro rim seja normal. Nesse caso, o rim
contralateral aumenta de volume como resultado de hipertrofia compensatória. Na hipertrofia
renal, não há aumento do número de néfrons, e sim do volume das células tubulares e
glomerulares. A aplasia bilateral é incompatível com a vida pósnatal e ocorre.

Hipoplasia renal consiste no desenvolvimento incompleto dos rins, fazendo com que o animal
tenha menor número de néfrons, lóbulos e cálices ao nascer. Pode ser causada pela redução do
blastema metanéfrico ou pela incompleta formação do néfron pelo botão ureteral. Pode ser
uni ou bilateral. Quando unilateral, pode ocorrer hipertrofia compensatória do outro rim. A
hipoplasia bilateral, dependendo do grau, pode causar insuficiência renal. Além disso, o rim
hipoplásico parece ser mais suscetível às infecções quando comparado ao rim normal. Na
avaliação macroscópica de rins hipoplásicos em bovinos ou suínos, encontrase redução do
número de lóbulos e cálices, mas o diagnóstico definitivo é sempre microscópico. O exame
histológico é muito importante para o diagnóstico diferencial entre hipoplasia e hipotrofia e até
mesmo com relação à displasia renal. Na hipoplasia, além de haver redução no número e no
tamanho dos glomérulos, poderão ser observados resquícios de estruturas embrionárias.

Rim supranumerário é muito raro em animais. Sua embriogênese é pouco conhecida, mas
acredita-se que possa se formar a partir de dois botões ureterais que se originam da
extremidade caudal dos ductos mesonéfricos, de modo que eles penetram no blastema
metanéfrico, formando dois rins. Outras possibilidades são que ocorra uma bifurcação dos
ductos mesonéfricos que, após penetrar no blastema metanéfrico, dá origem a dois rins, ou
que o rim supranumerário se forme a partir da fragmentação do blastema metanéfrico
proveniente de um infarto linear, resultando no desenvolvimento de dois rins independentes.

Os rins ectópicos: estão situados fora de sua posição sublombar normal, como resultado de
migração anormal durante o desenvolvimento fetal. Ocorre com maior frequência em suínos e,
geralmente, a ectopia acomete apenas um dos rins. A cavidade pélvica e a região inguinal são
as localizações em que mais frequentemente os rins ectópicos se situam. Embora sejam
estrutural e funcionalmente normais, o posicionamento incorreto do ureter pode causar
obstrução do fluxo urinário e predispor esse órgão à hidronefrose e à infecção urinária, com
subsequentes pielonefrite e processos inflamatórios das vias urinárias inferiores.

Pode ocorrer dos rins se fusionarem, formando um grande rim com dois ureteres mas que
possui estrutura e funções geralmente normais.

Persistência ou ausência da lobulação fetal: Os rins são lobulados durante a vida fetal. Essa
lobulação desaparece e, entre os animais domésticos, apenas o bovino mantém os rins
lobulados por toda a vida. A ausência de lobulação (bovino) ou a sua persistência (demais
espécies domésticas) pode ser parcial ou total e está presente durante toda a vida do animal
sem apresentar significado clínico.

Cistos renais: São esféricos, de parede delgada com distensões de tamanho variáveis,
principalmente nos túbulos renais corticais e medulares e estão preenchidos por fluído aquoso
claro.

São três tipos -> solitários (uriníferos), múltiplos (rins policísticos) e os cistos de retenção. Os
dois primeiros tipos são anomalias congênitas, mas os cistos de retenção são adquiridos.

Os cistos solitários localizam-se mais frequentemente na cortical. Ocorrem nos suínos, bovinos,
cães e, raramente, nos gatos. Pode haver um ou mais cistos que fazem saliência na superfície
do órgão. Apresentam cápsula transparente ou esbranquiçada e opaca e contêm líquido
semelhante à urina. Microscopicamente, são constituídos por membrana conjuntiva revestida
por epitélio cúbico com compressão do parênquima renal adjacente.

Os rins policísticos apresentam seu parênquima substituído por formações císticas numerosas,
pequenas e coalescentes. No suíno, essa doença é determinada por genes autossômicos
dominantes. O rim, quando seccionado transversalmente, apresenta aspecto semelhante a
favo de mel. Os cistos apresentam diâmetro que varia de alguns milímetros a 3 cm e contêm
líquido
semelhante à urina. Microscopicamente, os cistos são observados nas regiões cortical e/ou
medular e suas paredes são constituídas por tecido conjuntivo fibroso revestido internamente
por células cúbicas ou achatadas.

Os cistos de retenção constituem uma lesão adquirida. Podem ser numerosos ou não e
geralmente são menores que os cistos congênitos. Localizam- se nas regiões cortical e/ou
medular. Estão presentes nas doenças renais crônicas que resultam em compressão e
obstrução dos túbulos renais por tecido conjuntivo fibroso com dilatação da porção tubular
anterior à obstrução. Microscopicamente, os cistos adquiridos são delimitados por epitélio
tubular achatado ou cuboide de permeio com a grande quantidade de tecido conjuntivo
fibroso.

Displasia renal: desenvolvimento anormal do parênquima renal, por conta de uma nefrogenese
anômala, com falha na interação do botão ureteral e o blastema metanéfrico. Deve ser
diferenciada da fibrose renal, da hipoplasia renal e da nefropatia progressiva juvenil. A displasia
pode ser uni ou bilateral, podendo afetar todo o rim ou ser focal. O caráter hereditário e
familiar da doença foi identificadonas raças de cães Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. O
crescimento e a ramificação do botão ureteral e a epitelização do mesênquima são regulados
por genes específicos. Defeitos ou anormalidades nesses genes causam agenesia, hipoplasia ou
displasia renal. Anormalidades na produção de alguns proteoglicanos, tais como sulfato de
heparina, podem aumentar a proliferação epitelial do botão ureteral, com ramificação anormal
e consequente displasia. Infecções neonatais por herpesvírus canino podem alterar a
expressão de fatores envolvidos na proliferação e diferenciação do tecido renal, resultando em
displasia, embora esse vírus seja também uma causa importante de necrose renal em
neonatos.

Macro: o rim displásico apresenta-se com tamanho reduzido, firme, esbranquiçado e com
superfície irregular.

Micro: presença de túbulos adenomatosos, glomérulos e túbulos imaturos ou fetais, ductos

metanéfricos e de tecido mesenquimal primitivo com aspecto mixomatoso. Presença de tecido
cartilaginoso e/ou ósseo, fibrose intersticial, inflamação, cistos e hipertrofia compensatória de
alguns glomérulos são alterações secundárias. O número de néfrons, lóbulos e cálices é
normal, o que diferencia a displasia renal da hipoplasia.

-Alterações circulatórias

Hiperemia: é o acumulo de sangue no interior dos vasos sanguíneos do rim. Ela pode ser: Ativa
(estase de sangue arterial e está associada aos processos inflamatórios agudos do rim,
tais como nefrites, glomerulites e glomerulonefrites, e aos processos septicêmicos e/ou
toxêmicos causados por erisipela, clostridiose, leptospirose, colibacilose, entre inúmeros
outros agentes infecciosos. Os rins podem estar aumentados de volume, ter sangue fluindo
pela superfície de corte e se apresentam uniformemente avermelhados, embora, em alguns
casos, a hiperemia possa se restringir à região medular. Microscopicamente, todos os vasos,
em especial os capilares, estão cheios de sangue) ou Passiva (também conhecida por
congestão e caracteriza-se pela estase de sangue venoso. Pode ser encontrada na insuficiência
cardíaca congestiva ou insuficiência cardíaca direita, na compressão ou trombose das veias
renais e cava
caudal. Os rins afetados estão aumentados de volume e escuros, deixando fluir sangue
facilmente ao corte. A junção corticomedular encontrase saliente e escura).

Hemorragia: comuns no córtex renal em uma variedade de bacteriemias e viremias e, algumas

vezes, são encontradas em animais saudáveis abatidos. Podem ser de origem bacteriana
(salmonelose, erisipela, clostridiose, leptospirose etc.) e viral (peste suína, febre catarral
maligna etc.), mas as intoxicações (dicumarínicos, venenos de cobra do gênero Crotalus etc.), a
deficiência de fatores da coagulação sanguínea e os traumatismos são também causas
frequentes de hemorragia. As hemorragias do parênquima renal são do tipo petequial,
especialmente na salmonelose e na leptospirose, maiores e irregulares no tamanho e na forma
na erisipela suína e, em geral, são hemorragias extensas nas enterotoxemias por Clostridium
perfringens, nas intoxicações por dicumarínico e nos traumatismos.

Infarto: Os infartos renais são áreas de necrose de coagulação resultantes da isquemia por
obstrução vascular causada por êmbolos ou trombos localizados nas artérias e nas veias renais
ou em suas ramificações. A dimensão do infarto depende do calibre e do número de vasos
sanguíneos ocluídos. Assim, se uma artéria arciforme é obstruída, há necrose das regiões
cortical e medular e, se há somente obstrução da artéria interlobular, a região de infarto
limitase ao córtex. O infarto de todo o rim, pela oclusão da artéria renal principal, é raro. Se o
material que oblitera o vaso é séptico, formam-se abscessos que podem ser cicatrizados, ser
sequestrados ou ser eliminados pela pelve. Todas as doenças que resultam na formação de
tromboêmbolos são causas potenciais de infartos renais. Entre elas, destacam- se endocardites
valvulares, pneumonias, doenças periodontais graves, trombose das veias renais por abscessos
e endarterite das artérias aorta e renais por Strongylus vulgaris (equinos), neoplasias malignas
metastáticas e outras. A trombose das artérias resulta em infartos que são inicialmente
vermelhos, tornandose cinza pálido dentro de 2 a 3 dias , devido à lise dos eritrócitos e à
degradação da hemoglobina. Ao corte, a área infartada apresenta-se em forma de cunha, com
a base voltada para a superfície do órgão. Embora menos comuns, ocasionalmente, são
observados infartos venosos. Seu aspecto hemorrágico persiste por mais tempo, devido ao
contínuo fluxo de sangue arterial para a área infartada. A resolução do infarto ocorre por lise e
fagocitose do tecido necrosado e pela substituição por tecido conjuntivo fibroso, deixando
áreas esbranquiçadas e deprimidas em relação à superfície do rim . Pode ocorrer também
calcificação distrófica em infartos antigos. Microscopicamente, os infartos mais recentes têm
uma área central de necrose de coagulação circundada por uma zona de hiperemia,
hemorragia e por uma zona de infiltração leucocitária. A maioria dos infartos renais não
apresenta significado clínico, embora algumas vezes possam ser observadas dor e hematúria.
Os infartos extensos são causas importantes de hipertensão arterial e até mesmo de
insuficiência renal, quando bilaterais.

-Alterações degenerativas:

Nefrose ou necrose tubular aguda: A nefrose é um processo degenerativo das células tubulares
que pode causar subsequente necrose tubular. Ambas são causas importantes de insuficiência
renal aguda. Geralmente, a nefrose é o resultado de um insulto tóxico (nefrose tóxica exógena
ou endógena) ou isquêmico (nefrose isquêmica) ao rim. Tanto o insulto tóxico quanto o
isquêmico podem alterar a célula tubular, por afetar a respiração celular, alterar o sistema de
transporte tubular e danificar as organelas. Ambos os rins podem ser afetados igualmente. O
tempo de exposição, a quantidade, a solubilidade e o tipo de nefrotoxina, em adição a outros
fatores, tais como o estado de saúde prévio do animal e sua hidratação, determinam a
gravidade e a reversibilidade da doença.

A nefrose caracteriza-se morfologicamente pela destruição das células do epitélio tubular e

clinicamente por supressão da função renal, com oligúria ou anúria e consequente azotemia ou
até uremia.

O dano tubular pode resultar em oligúria ou anúria devido à vasoconstrição da arteríola

aferente pela ativação do sistema renina-angiotensina por motivos desconhecidos, levando à
diminuição da filtração glomerular; por debris no lúmen tubular, que podem bloquear o fluxo
urinário, aumentando a pressão intratubular e diminuindo a filtração glomerular e pela
passagem de filtrado glomerular do lúmen dos túbulos danificados, devido ao aumento da
pressão intratubular, para o interstício, com consequente aumento da pressão intersticial e
colapso dos túbulos renais.

A nefrose isquêmica é causada por hipotensão grave (queda grave da pressão arterial), que
pode ser ocasionada por hemorragias extensas, anemias, desidratação e por insuficiência
cardíaca congestiva. Nesses estados, ocorre vasoconstrição das arteríolas aferentes, redução
do aporte sanguíneo para os rins e subsequente redução da filtração glomerular. Caracteriza-se
histologicamente por necrose multifocal ao longo do néfron, em particular dos túbulos
proximais e de alguns segmentos dos túbulos distais. Ocorre ruptura da membrana basal
tubular (tubulorrexia) e oclusão do lúmen tubular por cilindros.

A nefrose tóxica pode ser: Exógena (quando ocorre por conta de um insulto tóxico que advém
de fatores externos, como drogas e tóxicos, os rins normalmente fazem a biotransformação
desses materiais, porém algumas vezes essa biotransformação acaba acarretando a geração de
metabólitos mais tóxicos, os quais danificam as células tubulare. Em casos de desidratação, a
toxicidade de muitos metabólitos é exacerbada. Geralmente, a nefrose tóxica exógena
caracteriza-se histologicamente por necrose extensa dos túbulos proximais, mantendo a
integridade da membrana basal tubular. A nefrose pode ser reversível, mas a preservação da
membrana basal é necessária para a regeneração epitelial. Quando há ruptura da membrana
basal, a cura do processo ocorre por cicatrização, e as sequelas dependerão da sua extensão.
Esse tipo de nefrose pode ser causada por: antibióticos (aminoglicosídeos como a gentamicina
e a neomicina quando utilizados em doses incorretas ou em excesso, por exemplo. Os
aminoglicosídios são eliminados pelo filtrado glomerular sem serem metabolizados, podendo
se acumular e danificar principalmente as células dos túbulos proximais, causando destruição
da borda em escova e disfunção lisossomal, com consequente necrose tubular), sulfonamidas
(as formas menos solúveis formam cristais, observados macroscopicamente na região medular,
na pelve e até na bexiga urinária), antifúngicos (a anfotericina B é um agente antifúngico que
causa vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo o fluxo sanguíneo renal e a filtração
glomerular), metais pesados (chumbo e mercúrio inorgânico por exemplo, causam lesão da
membrana celular ou das mitocôndrias), monensina (antibiótico ionóforo que causa toxicose
em equinos , podendo causar nefrose nesses animais), oxalatos (contido em plantas como a
Setaria O cálcio se liga ao oxalato na ingesta, processo conhecido como quelação, formando
oxalato de cálcio, o qual pode se cristalizar no lúmen dos vasos ou dos túbulos renais,
causando, nestes últimos, obstrução tubular e insuficiência renal aguda), micotoxinas (como o
aspergillus e o penicillium, que produzem toxinas nefrotóxicas como as citrininas)), Endógena
(causada por agentes tóxicos endógenos do próprio organismo, como a hemoglobina, a
mioglobina, os pigmentos biliares e a hemossiderina. Na nefrose hemoglobinúrica: geralmente
associada a uma crise hemolítica intravascular que pode ser causada por leptospirose e
babesiose.

-Patologias da pelve renal:

Necrose papilar: Resulta de isquemia e hipóxia associada ao uso prolongada de AINES, visto
que o uso prolongado de medicamentos como a fenilbutazona e flunixin meglumine em
equinos e aspirina, ibuprofeno e acetaminofeno em cães leva a inibição prologada da
prostaglandina. Nos rins, a prostaglandina coordena a vasoconstrição e a vasodilatação,
quando ela não está presente há vasoconstrição e hipóxia tecidual.

A necrose papilar pode ser secundária a lesões glomerulares, compressão de vasos, fibrose
intersticial, pielite, cálculos renais e obstrução do trato urinário inferior.

Os cistos renais podem ainda ser adquiridos, mas nesse caso estão relacionados à fibrose renal.
A fibrose surge quando não há a regeneração e sim a deposição de tecido fibroso.

Macro: necrose, e pode haver hidronefrose. Há perda do parênquima papilar, o órgão fica com
coloração amarela/esverdeada entremeada por áreas avermelhadas.

Hidronefrose: É a dilatação da pelve e dos cálices renais decorrente da obstrução do fluxo

urinário associada à progressiva atrofia do parênquima renal. Essa obstrução pode ser rápida
ou lenta e ser completa o parcial. As causas mais comuns dessa obstrução são: cálculos
urinários, hiperplasia prostática, processos inflamatórios (prostatite, ureterites, uretrites etc.),
neoplasias (carcinoma de próstata, neoplasias de bexiga, carcinoma de cérvix ou útero), hérnia
perineal (com deslocamento da bexiga urinária), distúrbios funcionais (lesão de medula espinal
com
paralisia de bexiga) e anomalias congênitas (estenoses). Qualquer obstrução do trato urinário
pode causar hidronefrose, mas a extensão e a duração da obstrução determinarão a gravidade
da lesão renal.

Depois dessa obstrução, ocorre dilatação tubular associada ao aumento da pressão

intratubular.

Os glomérulos permanecem funcionais e grande parte do filtrado glomerular se difunde para o

interstício, de onde é removido pelos vasos linfáticos e veias. A compressão do parênquima
resulta em compressão de vasos sanguíneos intersticiais, com diminuição do fluxo sanguíneo
renal e consequente isquemia, atrofia e necrose tubular e fibrose intersticial. Eventualmente,
os glomérulos tornam-se atrofiados e fibrosados.

Em síntese, a patogenia é a seguinte: o aumento da pressão intrapélvica leva ao aumento da

pressão intratubular e há dilatação tubular renal microscópica. Por outro
lado, o filtrado glomerular também sobrecarrega as vias de reabsorção tubular o
qual acaba se difundindo para o interstício. Embora inicialmente haja a remoção do filtrado
pelos vasos linfáticos, a medida que a pressão aumenta, os vasos intersticiais colapsam e o
fluxo sanguíneo é reduzido. Ocasionando em hipóxia, atrofia tubular e, fibrose intersticial. Os
glomérulos tornam-se atróficos e escleróticos.

Macro: dilatação progressiva da pelve e dos cálices renais, fazendo com que o rim adquira um
formato mais arredondado, com adelgaçamento da medular e do córtex. No estágio mais
avançado da hidronefrose, o rim apresentase semelhante a um saco, com paredes delgadas,
repleto de fluido translúcido, mas sem aspecto de exsudato. Se a obstrução for unilateral, o rim
não acometido poderá compensar totalmente a perda da função do rim afetado, impedindo a
ocorrência de azotemia e uremia.

-Patologia dos túbulos:

Necrose tubular aguda: É a causa mais importante de insuficiência renal aguda – sendo
causada por isquemia ou toxinas. Há oligúria ou anúria pois há o vazamento do
ultrafiltrado para o interstício e obstrução intrarrenal resultante do epitélio necrótico
descamado.

Macro: rim fica tumefeito e a cápsula fica lisa.

Micro: degeneração e perda das vilosidades, necrose de coagulação, membrana basal rompida
(fibrose) ou íntegra (regeneração).

A hemoglobina está entre as causas de isquemia mas também age como um tóxico endógeno.
Na hemoglobinúria os rins ficam macroscopicamente escuros, tanto na cortical quanto na
medular. Microscopicamente há cilindros hialinos com pigmentos e com áreas de necrose
tubular. Em ovinos, a hemoglobinúria ocorre por intoxicação por cobre. Em bovinos por
leptospirose ou babesiose e em cães por Babesia ou anemia hemolítica autolimitante.

Nefrite intersticial ou tubulointersticial: Ela ocorre devido a septicemias bacterianas e infecções

virais, devido a penetração de agentes infecciosos nos túbulos renais que gera uma resposta
inflamatória ali.

Ela pode ser focal: achado incidental de necropsia em animais de matadouro. Sua causa as
vezes não é determinada, mas pode ser ocasionada por infecções bacterianas hematogênicas
por Escherichia coli, Salmonella sp e Brucella sp, em bovinos com febre catarral maligna e em
equinos com anemia infecciosa equina. Na macro vê-se uma área acinzentada ou
esbranquiçada no córtex e as vezes na região medular.

Ela pode ser multifocal ou difusa: Decorrente de Leptospira canicola e Leptospira

icterohemorrhagiae em cães e por Leptospira Pomona em suínos, da hepatite infecciosa canina
e da circovirose suina. Na macro observa-se rins aumentados de volume, com pontos
esbranquiçados por toda superfície do órgão e no córtex interno (nefrite intersticial multifocal)
ou com áreas esbranquiçadas coalescentes difusas por todo o córtex externo e interno (nefrite
intersticial difusa).

Ela pode ser crônica: onde na macro os rins estarão pálidos, supeficie cortical rugosa ou
irregular, recoberta por pontos esbranquiçados, coalescentes (aderente) ou não e pode ter
cistos adquiridos.

Na micro, independente da extensão, a nefrite intersticial possui infiltração de linfócitos,

macrófagos e plasmócitos no interstício. Na forma crônica há fibrose intersticial.

Além disso, ela pode ser:

Fibrose renal (cicatrização): A fibrose renal é a substituição do parênquima renal por tecido
conjuntivo fibroso maduro, pode ser um evento primário, mas normalmente é um evento
secundário a uma lesão renal preexistente, como a inflamação de glomérulos, túbulos e
interstício e a degeneração e necrose de túbulos renais. A perda da continuidade da membrana
basal impede a regeneração ordenada da célula epitelial tubular que pode ser seguida por
fibrose intersticial.

Ela pode ser focal, multifocal, difusa, unilateral, bilateral. N

Na macro, os rins com fibrose difusa encontram-se pálidos, com superfície irregular, diminuídos
de tamanho, firmes e com cápsula muito aderida ao córtex externo. Também pode ter a
formação de cistos (cistos de retenção) por todo o córtex e a medular.

Na micro, há fibrose intersticial com atrofia ou ausência dos túbulos renais, túbulos renais com
epitélio achatado, membrana basal espessada e hielanizada e com diâmetro diminuído, pode
haver infiltrado inflamatório mononuclear e a presença de cistos.

A calcificação dos vasos, membranas basais tubulares, cápsulas de Bowman, e epitélio

tubular degenerado são comuns nos rins fibróticos devido às alterações no metabolismo de
cálcio-fósforo associado à insuficiência renal crônica. A fibrose renal e a doença renal crônica
(DRC) são os processos patológicos mais frequentes em animais domésticos maduros ou em
envelhecimento. Quando a fibrose renal e a perda de néfrons são severas, há insuficiência
renal crônica e uremia.

Pielonefrite: No geral, é bilateral mas não necessariamente simétrica e consiste na inflamação

da pelve renal e do parênquima renal (túbulos e interstício) resultante da ascensão de infecção
do trato urinário inferior, embora possa também ocorrer raramente por infecção hematogênica
e por parasitas que se alojam na pelve renal, como o Dioctophyme renale, que parasita cães.
Embora a lesão característica desse parasita seja uma pielonefrite, em algumas situações pode
ocorrer fibrose renal resultante da destruição do parênquima causada pelo parasita. Os
agentes etiológicos são, na maioria dos casos, habitantes normais do trato intestinal, como:
Escherichia coli, Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Enterobacter sp., Proteus mirabillis,
Klebsiella, Acinetobacter sp. e Pseudomonas sp.

Fatores predisponentes: Uma das defesas do trato urinário é a descamação normal das células
epiteliais. A esterilidade da bexiga é mantida pelo esvaziamento contínuo da bexiga e por
defesas imunes. Se a bactéria penetrar na bexiga por cateterismo, por exemplo, cresce bem na
urina de baixa osmolalidade ou de pH alcalino. Entre os fatores que predispõem ao
desencadeamento da pielonefrite têmse a obstrução urinária causada por anomalia ureteral
em animais jovens, urolitíases, tumores e hiperplasia prostática. As fêmeas são mais
predispostas à infecção do trato urinário inferior por apresentarem uretra mais curta, por
alterações hormonais que afetam a aderência das bactérias à mucosa e por serem mais
suscetíveis aos traumas uretrais durante o coito.
Patogenia: depende de um refluxo anormal de urina contaminada pelas bactérias do trato
urinário inferior para a pelve renal e túbulos coletores (refluxo vesicoureteral). Em condições
normais, há pouco refluxo vesicoureteral durante a micção. Quando há aumento da pressão no
interior da bexiga, desencadeado por obstruções, cistite e uretrite, esse refluxo é
maior. A infecção do trato urinário inferior pode favorecer o refluxo vesicoureteral por diversos
mecanismos. Quando a parede da bexiga está inflamada, ou seja, nos casos de cistite, há maior
refluxo vesicoureteral. As endotoxinas liberadas por bactérias Gram negativas podem inibir o
peristaltismo ureteral normal e favorecer o refluxo. Após o refluxo anormal de urina
contaminada, as bactérias ascendem para a pelve e podem facilmente colonizar a região
medular. A região medular é mais suscetível à infecção por apresentar suprimento sanguíneo
pobre e osmolalidade intersticial elevada, que inibe a atividade fagocitária dos leucócitos, e
pela elevada concentração de amônia, que inibe a ativação de complemento.

Macro: membranas mucosas da pelve e dos ureteres encontram-se hiperêmicas ou

hemorrágicas e revestidas por exsudato que pode ser purulento, hemorrágico, fibrinoso ou
fibrinonecrótico. A pelve pode estar dilatada e com exsudato. Os rins com estrias avermelhadas
ou acinzentadas , irregulares e radialmente orientadas, estendendose em direção à superfície
renal. Na pielonefrite crônica, há necrose extensa, com destruição da medular e fibrose das
regiões cortical e medular.

Micro: há infiltrado inflamatório polimorfonuclear, necrose e debris celulares.

-Patologias dos glomérulos:

Glomerulonefrite imunomediada:
É a inflamação dos glomérulos que ocorre pela seguinte patogenia: deposição de complexos
imunes solúveis no interior dos glomérulos ou a presença de anticorpos antimembrana basal
glomerular. A glomerulonefrite decorrente da deposição de complexos imunes ocorre em
associação com infecções persistentes e que resultam em antigenemia prolongada, como: PIF,
hepatite infecciosa canina, piometra, anemia hemolítica autoimune, diarreia viral bovina,
circovírus. A patogenia da glomerulonefrite por imunocomplexo relacionase à formação de
complexos imunes solúveis em presença de antígenos e anticorpos equivalentes ou de um
ligeiro excesso antigênico no plasma. Esses complexos depositamse
seletivamente na membrana basal dos capilares glomerulares, estimulando a fixação de
complemento, com formação de C3a, C5a e C567, que são quimiotáticos para neutrófilos.
Durante os estágios iniciais da doença, os neutrófilos, ao fagocitarem os complexos imunes,
liberam enzimas que lesionam a membrana basal. Mais tarde, monócitos infiltramse nos
glomérulos e são responsáveis pela continuidade das lesões. A extensão da deposição dos
complexos imunes na parede dos capilares glomerulares depende da quantidade de complexos
imunes na circulação sanguínea, do tamanho e da carga molecular dos complexos, da força de
ligação entre antígeno e anticorpo e da permeabilidade vascular local. O aumento da
permeabilidade vascular local, que ocorre devido à liberação de aminas vasoativas por
plaquetas, basófilos e/ou mastócitos, é necessário para que os complexos imunes deixem a
microcirculação e se depositem nos glomérulos.

A natureza imunomediada da glomerulonefrite é confirmada por imunofluorescência ou por

técnicas imunohistoquímicas.

Na macro: não há alteração significativa nos rins e quando há, depende da gravidade e da
extensão das lesões glomerulares e do estágio agudo ou crônico da doença. Os rins podem
apresentar-se pálidos ou com coloração normal e com glomérulos visíveis como pontos
vermelhos no córtex. Na fase crônica da doença, o rim apresentase diminuído de volume e com
superfície irregular; ao corte, o córtex pode estar adelgaçado, e os glomérulos visíveis como
pontos acinzentados e pálidos. Nesse estágio, a glomerulonefrite é indistinta
macroscopicamente da nefrite intersticial crônica.

Na micro: varia de acordo com o local de deposição do imunocomplexo e permite

subclassificações da glomerulonefrite:

- Proliferativa: predomina a proliferação celular, principalmente das células mesangiais.

- Membranosa: Os imunocomplexos se depositam abaixo do epitélio visceral. Há assim o

espessamento da membrana basal e da cápsula de Bowman com áreas eosinofílica. Forma
mais comum em gatos.

-Membranoproliferativa: Os imunocomplexos se depositam acima das células endoteliais. A

membrana basal se espessa, mas há hipercelularidade. Microscopicamente vê-se reatividade
das células mesangiais e presença de células inflamatórias. Forma mais comum em cães.

-Glomeruloesclerose: caracterizada por fibrose intersticial e periglomerular e por focos de

infiltrado linfocitário e plasmocitário no interstício. Os glomérulos diminuem de tamanho e
apresentamse hialinizados pela presença de tecido conjuntivo fibroso no mesângio. Os
glomérulos se tornam hipocelulares e afuncionais. Pode também ser encontrada em cães e
gatos com diabetes mellitus, em que há progressiva hialinização do mesângio glomerular, pela
deposição de material glicoproteico.
-Patologias do trato urinário inferior:

Urolitíase: Consiste na presença de cálculos (urólitos) nas vias urinárias. Cálculos são
concreções formadas pela precipitação de sais de ácidos orgânicos e inorgânicos ou por outros
elementos, tais como cistina, xantina, fosfato, carbonato, sílica ou uratos, em associação a uma
matriz orgânica (proteína). Os cálculos podem ser encontrados na pelve renal, no ureter, na
uretra e na bexiga. Variam no tamanho, na forma e na coloração, dependendo da sua
localização e dos seus constituintes.

Para se formar o cálculo, é necessário um núcleo central, esse núcleo central pode ser: Células
descamadas do epitélio, células inflamatórias, mucoproteínas, microrganismos e parasitas
(Trichosomoides crassicauda, parasita da bexiga de rato). É ao redor desse núcleo que ocorre a
precipitação de minerais.

Fatores que predisppoe a precipitação de solutos contidos na urina, com consequente

formação de cálculos:

-Ph urinário: Ph ácido ocasiona a precipitação de sais de oxalato. Em pH alcalino, sais de

estruvita e de carbonato precipitamse de maneira mais fácil.

-Infecções bacterianas: colonias bacterianas servem como núcleo para precipitação de

constituintes minerais de cálcio ao seu redor, principalmente cálculos de estruvita.

-Fatores nutricionais: alimentos ricos em fosfato, ingestão de plantas contendo oxalatos,

deficiência de vitamina A (induz alterações metaplásicas no epitélio de transição das vias
urinárias e subsequente descamação epitelial) e dietas comerciais ricas em magnésio. Estas
predispõem, em gatos, à formação de cálculos de estruvita, que, em associação com o
processo inflamatório, desencadeia a síndrome urológica felina. Essa síndrome se caracteriza
por disúria, hematúria e obstrução uretral em machos.

-Consumo de agua: ingestão reduzida de água favorece a eliminação de urina concentrada,

predispondo à precipitação dos constituintes dos cálculos.

-Estrógeno: a ingestão de estrógeno presente no trevo subterrâneo e a implantação ou as

injeções de estrógeno podem predispor, principalmente os ovinos, à formação de cálculos.

-Defeitos hereditários: Cálculos de uratos são encontrados mais frequentemente em cães da

raça Dálmata. Esses cães excretam elevadas concentrações de ácido úrico na urina devido a um
defeito hepatocelular, ainda desconhecido, que resulta em incompleta conversão do ácido
úrico em alantoína, que é mais solúvel. Esse defeito é resultado de herança autossômica
recessiva.

Tipos de cálculos urinários mais comuns em espécies domesticas: sílica, estruvita, oxalato,
xantina e uratos.

A tendência de os cálculos se alojarem ao longo da uretra nos machos está relacionada com
fatores anatômicos (uretra mais longa e com diâmetro menor quando comparada à da fêmea)
e com a castração prematura, particularmente em ruminantes, pois ela reduz o calibre da
uretra, favorecendo a obstrução por cálculos.

As consequências da urolitíase dependem do tamanho, da quantidade, da superfície e da

localização dos cálculos. À necropsia, os animais com obstrução da uretra por urólitos
apresentam dilatação da bexiga urinária , associada ou não à ruptura da parede, com
subsequente peritonite química aguda. Pode ainda haver hidroureter (dilatação do ureter por
estase urinária) e hidronefrose. No local da obstrução, pode ocorrer necrose, hemorragia e
ulceração da mucosa, favorecendo o crescimento bacteriano, com o desencadeamento de
uretrite ,cistite e pielonefrite. Essas alterações são manifestadas clinicamente por dificuldade
de micção (estrangúria), dor à micção (disúria) e/ou hematúria.

Pode ter como consequência as seguintes lesões inflamatórias: cistite, ureterite, uretrite.

Cistite: É a inflamação na bexiga.

Em condições normais, bactérias penetram na bexiga com frequência, mas são removidas pela
eliminação repetida de urina, antes de colonizarem ou invadirem a mucosa (A esterilidade da
bexiga é mantida por eliminação repetida de urina, pelas propriedades antibacterianas (a
acidez da urina dos carnívoros, a imunoglobulina A e a secreção de mucina pela mucosa inibem
a adesividade bacteriana) e pelos fatores bacteriostáticos (são representados pelos ácidos
orgânicos).

Fatores que predispõe a colonização bacteriana e consequente cistite: retenção urinária

(ocorre por conta de obstruções- urolitiase por exemplo, ou por causas neurogênicas- mielite,
por exemplo), traumatismos na mucosa vesical- por cálculas ou cateterismo inadequado,
micção incompleta, uretra curta- fêmeas, infecção umbilical e persistência do uraco em
bezerros.

A cistite ocorre quando as bactérias tornam-se capazes de suplantar os mecanismos normais

de defesa, aderindo à mucosa da bexiga ou invadindoa. As bactérias mais comumente
envolvidas nas cistites são: Escherichia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus sp., Staphylococcus
sp., Corynebacterium renale e Actinobaculum suis (antigo Eubacterium suis) etc.

As bactérias atingem a lâmina própria da mucosa vesical, causando lesão vascular e

inflamatória. A cistite aguda apresentase de várias formas: fibrinosa, catarral, hemorrágica,
purulenta e necrótica ou diftérica.
Na inflamação catarral aguda, há moderada hiperemia e edema de submucosa, e a superfície
da mucosa é coberta por uma camada de exsudato catarral. A urina apresentase turva.
Histologicamente, há degeneração e descamação do epitélio e infiltração leucocitária. Podem,
ainda, ocorrer hemorragias (cistite hemorrágica). Quando o processo inflamatório é grave, a
cistite pode ser fibrinosa ou diftérica; em ambos os casos, há espessamento da parede, com
incrustações amareloescuras e friáveis na mucosa. Grande parte da mucosa pode tornarse
necrótica e apresentar áreas de ulcerações, predispondo à ruptura. A cistite hemorrágica pode
ser encontrada frequentemente na urolitíase, na intoxicação crônica por samambaia e, mais
raramente, em bovinos com febre catarral maligna, devido à vasculite.

A cistite crônica também pode ocorrer de diversas formas. A mais simples ocorre em
associação com cálculos vesicais. A bexiga apresenta mucosa hiperplásica, difusamente
espessada, com hiperplasia das células, infiltração linfoplasmocitária e fibrose da lâmina
própria. Porém, existem outros tipos de cistite crônica:

-Cistite crônica folicular: comum em cães, possui a presença de formações nodulares

brancoacinzentadas localizadas na mucosa, frequentemente circundadas por um halo de
hiperemia ou hemorragia. Histologicamente, os nódulos são agregados linfocitários.

-Cistite crônica polipoide: comum em bovinos. Caracteriza-se pelo espessamento da mucosa,

com presença de pólipos constituídos por tecido conjuntivo fibroso e revestidos por epitélio, e
pela infiltração de células inflamatórias. O epitélio pode sofrer metaplasia para o tipo glandular
ou sofrer ruptura, causando hematúria intermitente.

-Cistite micótica: ocorre ocasionalmente, quando fungos oportunistas (Candida albicans ou

Aspergillus sp.) colonizam a mucosa vesical. Essas infecções geralmente são secundárias à
cistite bacteriana crônica, em especial quando os animais apresentam-se imunossuprimidos ou
foram submetidos a prolongada terapia com antibióticos. A bexiga apresenta-se ulcerada, com
espessamento da parede devido ao edema, inflamação e fibrose.

-Cistite enfisematosa: causada por bactérias produtoras de gás. É mais frequente na presença
de glicosúria e, por isso, alguns animais com diabetes mellitus podem apresentar cistite
enfisematosa. Caracterizase macroscopicamente por espessamento e crepitação da parede da
bexiga, causados pela presença de bolhas de gás.

-Cistite idiopática felina (CIF): é uma das principais doenças do trato urinário inferior de felinos,
sendo que o sinal clínico mais comum é a obstrução urinária. Uretrite com formação de plug
uretral e espasmo do músculo uretral têm sido propostos como as principais causas da
obstrução na CIF. A bexiga com CIF caracteriza-se por edema, vasodilatação e pela presença de
um infiltrado inflamatório representado por grande número de mastócitos na submucosa. A
mucosa e a muscular são relativamente normais. A camada de glicosaminoglicanos que
recobre e protege a mucosa vesical apresenta-se reduzida em gatos com CIF, o que aumenta a
permeabilidade da bexiga. Essa alteração possibilita que substâncias nocivas da urina
atravessem a mucosa e causem inflamação.

No geral:

Cistite aguda

Macro: hemorragia, necrose, parede edemaciada e a urina pode estar turva, floculenta e
avermelhada. A mucosa pode ter focos de erosão ou ulceração e coágulos sanguíneos
aderentes.

Micro: hemorragia, necrose, infiltrado inflamatório polimorfonuclear, edema, colônias

bacterianas e debris celulares.

Cistite crônica:

Macro: padrão difuso (mucosa avermelhada, irregular e espessa), folicular (proliferações

linfoides na mucosa com halo hiperêmico) ou polipoide (com múltiplos pólipos).

Micro: infiltrado inflamatório é predominantemente mononuclear com alguns neutrófilos.

-Alterações proliferativas (neoplasias):

As neoplasias do trato urinário inferior são mais comuns nos bovinos com hematúria enzoótica
e nos cães.

As neoplasias Ocorrem predominantemente na vesícula urinária, e são menos comuns na

uretra e raras no ureter.

-Tumores epiteliais:

Papilomas de células de transição: são raros, mas 14% dos tumores de bexiga em bovinos que
consumiram samambaia e 17% dos tumores de bexiga em cães são classificados como
papilomas. Nos bovinos, o papiloma de bexiga pode estar associado ao vírus da papilomatose
bovina. Em ratos, papilomas de bexiga podem estar associados ao Trichosomoides crassicauda,
parasita de bexiga.

Microscopicamente têm epitélio de transição bem diferenciado, separado do estroma de apoio

por uma membrana basal intacta.

Macroscopicamente, o papiloma é indistinto do adenoma, que é muito raro. No adenoma, as

células do epitélio de transição são bem diferenciadas, mas há formação de glândulas e
infiltração da lâmina própria, diferindo do papiloma.

Carcinomas de células de transição: Mais diagnosticados na bexiga. Bovinos com hematúria

enzoótica frequentemente apresentam esse tipo de neoplasia. A maioria dos tumores é
solitária, mas alguns são múltiplos, acometendo grande parte da mucosa vesical. Podem ser
papilares ou não papilares e infiltrativos ou não infiltrativos. O tipo papilar infiltrativo é o mais
comum, no qual as células neoplásicas do epitélio de transição apresentam intensa atipia e
formam papilas recobertas por várias camadas de células. As células neoplásicas infiltram- se
na parede da bexiga. Metástases para os pulmões e linfonodos regionais geralmente estão
presentes na maioria dos casos.

Carcinomas de células escamosas: Macroscopicamente, esses tumores apresentam

crescimento infiltrativo, são nodulares ou sésseis e geralmente apresentam0se ulcerados,
podendo ser indistintos do carcinoma das células de transição. O diagnóstico diferencial é
realizado com base na presença de disqueratose, pontes intercelulares e formação de pérolas
córneas, presentes no carcinoma de células escamosas.

Adenocarcinomas: Originamse a partir de áreas de metaplasia do epitélio de transição ou de

remanescentes do úraco. Macroscopicamente, podem ser papilares ou não papilares e
infiltrativos. Histologicamente, formam ácinos, túbulos e glândulas com secreção intratubular
que pode conter mucina.

-Tumores mesenquimais:

Leiomioma e leiomiossarcoma: Os leiomiomas e leiomiossarcomas originamse da camada

muscular da bexiga. As características macro e microscópicas são similares ao tumor localizado
em outros locais. Formam massas solitárias ou múltiplas, circunscritas, firmes e pálidas.
Histologicamente, são formados por células fusiformes com limite citoplasmático indistinto e
áreas de músculo liso. O leiomiossarcoma apresenta intensa atipia celular e elevado índice
mitótico, mas raramente apresenta metástase. Colorações de Masson e Van Gieson podem ser
utilizadas para diferenciálos de fibroma ou fibrossarcoma.

Fibromas e fibrossarcomas: Os fibromas e fibrossarcomas originamse do tecido conjuntivo da

lâmina própria, projetandose para o lúmen da bexiga como nódulos solitários. O fibrossarcoma
infiltrase em todas as camadas da bexiga e pode apresentar metástase. Macroscopicamente,
são indistintos do leiomioma e do leiomiossarcoma. Na imunohistoquímica são negativos para
desmina e alfaactina de músculo liso, ao contrario do leiomioma e do leiomiossarcoma.

-Insuficiência renal:

Ocorre quando há perda de uma ou mais funções renais por alterações anatômicas ou
fisiológicas/funcionais como as citadas anteriormente. Pode ser classificada como aguda ou
crônica.
A uremia é uma síndrome caracterizada por distúrbios bioquímicos (elevação de ureia e
creatinina, entre outros) associados a sinais clínicos e lesões sistêmicas.

Azotemia referese apenas à elevação de ureia e creatinina sanguíneas, sem sinais clínicos e
lesões sistêmicas.

Entre as causas de uremia ou azotemia estão:

-Pré-renal: causada por diminuição do aporte vascular para os rins, insuficiência cardíaca
congestiva, choque circulatório e hipovolemia (hemorragias e desidratação graves). Essas
alterações diminuem a perfusão renal e, consequentemente, reduzem a taxa de filtração
glomerular, retendo no sangue as substâncias desnecessárias e tóxicas que deveriam ser
eliminadas pela urina. Além disso, podem resultar em isquemia, com consequente
degeneração e necrose das células do epitélio tubular.

-Renal: causada por lesões agudas ou crônicas que reduzem a função renal a níveis
incompatíveis com a normalidade. A insuficiência renal aguda caracterizase por azotemia
(azotemia renal), entre outras alterações bioquímicas. A insuficiência renal crônica caracteriza-
se por uremia e pode ser utilizada como sinônimo de uremia renal.

-Pós-renal: causada por obstrução completa do fluxo urinário por causas intrínsecas ao trato
urinário inferior (urolitíase, tumores de bexiga e de uretra etc.) ou extrínsecas (tumores de
útero, hiperplasia de próstata, prostatite grave e paralisia da bexiga causada por lesões da
medula espinal). É mais frequente em obstrução da uretra ou da bexiga e ocorre mais
raramente em obstrução ureteral bilateral. A obstrução ureteral unilateral não causa azotemia
ou uremia se o rim contralateral for saudável.

A uremia ocorre em casos de: diminuição da filtração glomerular, diminuição da reabsorção

tubular, diminuição da secreção tubular, formação deficiente da forma ativa da vitamina D,
retenção de fosfatos, formação deficiente de eritropoetina.

A insuficiência renal pode resultar em acidose metabólica, alterações iônicas do plasma,

particularmente cálcio, fosfato e potássio e hipertensão.

Há dois tipos de insuficiência renal:

-Aguda: ocorre devido à redução súbita da função renal. As causas mais frequentes de IRA são
as glomerulonefrites agudas, representadas mais frequentemente pelas glomerulonefrites
imunomediadas, pela necrose tubular aguda, por isquemia renal e por nefropatia obstrutiva.
Na IRA ocorre oligúria ou anúria, azotemia, pequena ou nenhuma perda de eletrólitos e
hiperpotassemia. O quadro pode ser reversível, mas a morte do animal pode ser consequente
à cardiotoxicidade, pelo excesso de íons potássio e de outros tóxicos no sangue e pela acidose
metabólica. As lesões extrarrenais, quando presentes, são discretas.

-Crônica: ocorre devido à incapacidade dos rins de desempenhar suas funções, como resultado
da perda progressiva e gradual do tecido renal por um período prolongado (meses ou anos).
Comumente, é irreversível e é o resultado final de muitas doenças renais, em geral, mas não
necessariamente, crônicas. IRC não é sinônimo de doença renal crônica, de modo que pode
haver IRC sem lesão renal crônica, e viceversa. Na IRC podem ser observadas diversas lesões
extrarrenais. Independentemente de a uremia ser ou não de origem renal, as lesões que
resultam da uremia são semelhantes e são principalmente extrarrenais e multissistêmicas.
Sinais da IRC: