Fisiologia Renal - Sara Rocha

RINS - FUNÇÕES GERAIS

Rins regulam: osmolalidade e volumes dos líquidos corporais, Balanço eletrolítico e Balanço ácido-básico
Rins ⟶ excretam produtos metabólicos e substâncias externas; produzem também hormônios
Controle da Osmolalidade ⟶ mantém volume celular normal do organismo
Rins ⟶ essenciais na regulação de Na+, K+, Cl-, Bicabornato, hidrogênio e fosfato orgânico ⟶ a excreção
desses eletrólitos deve ser igual à sua ingestão diária
Se a ingestão de um eletrólito for maior que sua excreção, a quantidade no organismo aumenta e a pessoa tem
balanço positivo desse eletrólito
Se a excreção do eletrólito for maior que a ingestão, sua quantidade no organismo se reduz, e a pessoa tem
balanço negativo desse eletrólito
PH ⟶ mantido por tampões, existentes nos líquidos corporais, e pela ação coordenada dos pulmões, do fígado e
dos rins
Produtos metabólicos excretados pelos rins:
Ureia (dos aminoácidos)
ácido úrico (dos ácidos nucleicos)
creatinina (da creatina dos músculos)
produtos terminais do metabolismo da hemoglobina e metabólitos de hormônios
Os rins também são ⟶ importantes órgãos endócrinos que produzem e secretam renina, calcitriol e eritropoietina
A renina ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que participa da regulação da pressão arterial e o
balanço do Na+ e K +
O calcitriol, metabólito da vitamina D3, é necessário para a absorção normal de Ca++ , pelo trato
gastrointestinal, e para sua deposição nos ossos
OBS: pacientes com doenças renais, a capacidade dos rins de produzir calcitriol fica comprometida, o que
reduz os níveis desse hormônio ⟶ reduz-se a absorção de Ca++ pelo intestino ⟶ que contribui para as
anormalidades na formação óssea, vistas em pacientes com doenças renais crônicas. Outra consequência de
diversas doenças renais é a redução na produção e da secreção de eritropoietina ⟶ esse hormônio estimula
a formação de eritrócitos, pela medula óssea ⟶ redução na produção de eritrócitos contribui para a anemia,
vista na insuficiência renal crônica
pacientes com intensidade de filtração glomerular (IFG) abaixo de 10% do normal apresentam doença renal
terminal (DRT) e devem ser submetidos a terapias de transplante renal para sobreviver

ANATOMIA FUNCIONAL DOS RINS

órgãos pareados situados na parede posterior do abdome, atrás do peritôneo, em cada lado da coluna vertebral
Cada rim pesa cerca de ⟶ 115 e 170 gramas
11 cm de comprimento, 6 cm de largura e 3 cm de espessura
O lado medial de cada rim apresenta ⟶ reentrância ⟶ passam as artérias, veias, nervos e a pelve renal
Regiões dos rins:
Córtex - Externa
Medula - Interna:
se divide em massas cónicas, chamadas pirâmides renais
A base de cada pirâmide se origina na ⟶ borda corticomedular
ápice termina na ⟶ papila, situada no cálice menor
 Cálices menores ⟶ coletam a urina de cada papila e, então, se expandem, formando duas ou três
bolsas abertas, os cálices maiores
Cálices maiores ⟶ drenam para a pelve, que representa a região superior e expandida do ureter, que
leva a urina da pelve para a bexiga urinária
As paredes dos cálices, pelves e ureteres contêm musculatura lisa que se contrai, propelindo a urina
em direção à ⟶ bexiga urinária
As duas regiões são compostas pelos ⟶ néfrons (as unidades funcionais do rim), vasos sanguíneos, linfáticos e
nervos
Fluxo sanguíneo dos rins ⟶ equivale a cerca de 25/6 (1,25 L/min.) do débito cardíaco, na pessoa em repouso. No
entanto, os rins constituem menos de 0,5% do peso corporal total

Artéria Renal ⟶ se bifurca e forma ⟶ Artéria interlobar ⟶ Artéria arqueada ⟶ Artéria Interlobular ⟶ Arteríola
Aferente, vai levar sangue para ⟶ Capilares Glomerulares ⟶ os capilares se unem e formam ⟶ Arteríola Eferente
(vai levar à segunda rede capilar) ⟶ Capilares Peritubulares (levam sangue ao néfron)
Veia Interlobular ⟶ Veia Arqueada ⟶ Veia Interlobar ⟶ Veia Renal (cursa lateralmente ao ureter)

ESTRUTURA DO NÉFRON

Cada rim humano contém cerca de 1,2 milhão de néfrons, que são tubos ocos compostos por camada única de
células
Partes do néfron:
corpúsculo renal, o túbulo proximal, a alça de Henle, o túbulo distai e o sistema do dueto coletor
Corpúsculo renal é formado por ⟶ capilares glomerulares e pela cápsula de Bowman
O túbulo proximal forma inicialmente diversas convoluções, seguidas por trecho reto que desce em direção à
medula
O segmento seguinte é a alça de Henle, composta pela parte reta do túbulo proximal, pelo ramo descendente fino
(que termina em curva em "U"), pelo ramo ascendente fino (somente em néfrons com alças de Henle longas) e pelo
ramo descendente espesso
Perto do final do ramo ascendente espesso, o néfron passa entre as arteríolas aferente e eferente que o irrigam ⟶
Esse curto segmento do ramo ascendente espesso é chamado de mácula densa
Túbulo proximal ⟶ se inicia pouco depois da mácula densa e se estende até o ponto onde dois ou mais néfrons se
unem, formando um ducto coletor cortical
Ducto Coletor Cortical:
penetra na medula e se transforma no dueto coletor medular externo e, em seguida, no dueto coletor medular
interno
Células do Túbulo Proximal ⟶ têm a membrana apical extensamente ampliada (no lado urinário da célula),
chamada de borda em escova, que está presente somente no túbulo proximal
PAG 564 - CONTINUAR

Policistina 1 e 2 (PDK1 e PDK2)

são expressas na membrana dos cílios primários e medeiam a entrada de Ca++ nas células
desempenhem importante papel na secreção de K + , regulada pelo fluxo
o aumento do fluxo do líquido tubular, pelo dueto coletor ⟶ atua como forte estímulo para a secreção de K + ⟶ 0
aumento de fluxo encurva o cílio primário das células principais ⟶ ativa o complexo de canais condutores de
Ca++ mediado pelas PKD1/PKD2 ⟶ permite a entrada de Ca++ , e o aumento da [Ca++] intracelular ⟶ 0
aumento da [Ca++] ativa canais de K + , na membrana plasmática apical, o que aumenta a secreção de K + da
célula para o líquido tubular
Doença Renal Policística (DRP):
distúrbio genético
Causada principalmente, por ⟶ mutações no PKD1 e no PKD2
O principal fenótipo da DRP é o aumento dos rins, devido à presença de centenas a milhares de cistos renais
que podem chegar a 20 cm de diâmetro
Também pode haver cistos no fígado e em outros órgãos
DRP causa ⟶ a insuficiência renal
 Formação de cistos renais ⟶ pode resultar de defeitos na absorção de Ca++ , levando a alterações em vias de
sinalização dependentes do Ca++ ⟶ entre elas as que controlam a proliferação, diferenciação e apoptose das
células renais

ESTRUTURA DO CORPÚSCULO RENAL

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Síndrome Nefrótica:
causada por diversos distúrbios
caracterizada por ⟶ por aumento na permeabilidade dos capilares glomerulares às proteínas e pela perda da
estrutura normal dos podócitos, com redução da espessura dos processos podais
Permeabilidade aumentada às proteínas causa ⟶ aumento da excreção urinária de proteínas (proteinúria)
o surgimento de proteínas, na urina, pode indicar a presença de doença renal
Pacientes com essa síndrome costumam desenvolver:
hipoalbuminemia, em virtude da proteinúria
Além disso, normalmente ocorre edema generalizado em pessoas com síndrome nefrótica
Mutações em diversos genes como ⟶ nefrina, NEPH-1, podocina , CD2-AP e alfa-actinina 4, ou ainda a
remoção artificial desses genes em camundongos causam proteinúria e doença renal
Mutações no gene da nefrina (NPHS1) ⟶ levam à diafragmas de fenda anormais ou ausentes, o que causa
grande proteinúria e insuficiência renal
Mutações no gene da Podocina (NPHS2) ⟶ ) causam a síndrome nefrótica autossômica recessiva resistente a
esteroides

Síndrome de Alport:
se caracteriza por hematúria + glomerulonefrite progressiva
é causada por defeitos no colágeno do tipo IV (importante componente da membrana basal glomerular)
a membrana basal glomerular tem espessura irregular, não mais atuando como barreira de filtração efetiva
contra células e proteínas sanguíneas

INERVAÇÃO DOS RINS:

Fibras nervosas simpáticas que se originam no plexo celíaco

Fibras Adrenérgicas ⟶ liberam norepinefrina e dopamina, localizando-se adjacentes às células musculares lisas dos
principais ramos da artéria renal (artérias interlobares, arqueadas e interlobulares) e às arteríolas aferentes e
eferentes
Os Nn. simpáticos também inervam ⟶ células granulares produtoras de Renina das arteríolas aferentes
 Aumento da atividade simpática:
estimula a secreção de renina
As fibras nervosas também inervam ⟶ o túbulo proximal, a alça de Henle, o túbulo distai e o dueto coletor
a ativação desses nervos estimula a reabsorção de Na+ , por esses segmentos do néfron

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL

3 processos gerais:
Filtração Glomerular
Reabsorção da Substância do líquido tubular de volta ao sangue
Secreção da substância do sangue para ⟶ líquido tubular
Primeira etapa de formação da urina pelos rins ⟶ a produção de ultrafiltrado de plasma, pelo glomérulo

Clearence - Depuração Renal -

se baseia no princípio de Fick ⟶ o balanço de massa, ou conservação de massa

A artéria renal é ⟶ a única fonte de entrada no rim
veia renal e o ureter constituem ⟶ as únicas vias de saída

Fisiologia - Guyton - Capítulo 25: Compartimentos e Líquidos Corporais

Entrada de água no corpo via ⟶ ingestão de água (2100 ml/dia) e oxidação dos carboidratos que libera água (200
ml)
Entrada de água = 2300 ml
Perda de Água = 700 ml
1) Perdas Insensíveis ⟶ não são perceptíveis
Pulmão - respiração ⟶ perda de 350 ml por dia
Pele ⟶ 350 ml por dia
Perda pelo suor:
100 ml por dia
Fezes:
100 ml por dia
Urina:
1400 ml de água
Total de perda diária ⟶ 2300 ml

Água

Dividida em compartimentos líquidos corporais:

LIC ⟶ 40% DOS 60% ⟶ 28 L
1) Líquido intersticial ⟶ ¾ dos 20% ⟶ 11 L
Plasma ⟶ ¼ dos 20% ⟶ 3 L
LEC ⟶ 20% DOS 60% ⟶ 14 L
Espaço Transcelular:
Sinovial, pericárdio, pleura, peritôneo e líquido cefalorraquidiano
1-2L
Adulto (70 kg) ⟶ 60% do seu peso corporal é água = 42 kg
Mulheres ⟶ 50% do seu peso é água
RN ⟶ 70 a 75% de água ⟶ maior concentração de tecido adiposo
Volume sanguíneo:
5 L ⟶ 7% do peso corporal
60% vai ser plasma e 40% vai ser hemácias
Hematócrito ⟶ 0,40 no homem e 0,36 nas mulheres
LEC:
 encontramos ⟶ sódio, Cl- e bicabornato ⟶ mais concentrados
é o líquido que está no sangue
LIC:
Encontramos ⟶ potássio, magnésio, fosfato, ânions e proteínas ⟶ mais concentrados
O plasma é similar ao líquido intersticial devido Efeito Donnan ⟶ dentro de um vaso há muitas proteínas com cargas
negativas ⟶ vai expulsar íons de carga negativa pro líquido intersticial, e puxa íons positivos pra dentro do plasma
Principais reguladores das trocas entre LEC e LIC:
Pressão hidrostática e coloidosmótica
Osmose (PASSAGEM DE ÁGUA DO MEIO DE MAIOR CONCENTRAÇÃO PARA O MENOR DE SOLUTO DE
UMA SOLUÇÃO)
Osmolaridade ⟶ concentração de osmois por Litro de água
concentração de partículas dentro de uma solução
Osmolalidade ⟶ concentração de osmois por Kg de água
Quanto maior é o número de partículas ⟶ maior é a osmolaridade
Quanto menor e o número de partículas ⟶ menor é a osmolaridade
Osmolaridade diminuída ⟶ líquido com pouca partícula e muita água
Osmolaridade aumentada ⟶ líquido com muita partícula e pouco água
Osmol ⟶ é o número total de partículas que se tem em uma solução
Ex: 1 mol de glicose ⟶ 1 osmol/L
1 mol de NaCl (2 partículas) ⟶ 2 osmois/L
Osmolaridade corporal ⟶ aproximadamente 282 miliosmois/L ⟶ 300 mOsm/L
Infusão de diferentes tipos de soluções no corpo:
Líquido isotônico
tem concentração de solutos = em LIC e LEC
tem as mesmas características principais de LEC
Líquido Hipotônico:
tem menor concentração de soluto em LEC
Células tem mais partículas do que LEC
menor concentração de partículas em LEC
Água é jogada dentro da célula via osmose ⟶ célula aumenta de tamanho
Líquido Hipertônico:
LEC ⟶ é mais concentrado do que a solução dentro da célula
Há mais partículas no LEC do que na célula
Pra manter a osmose ⟶ água começa a sair da célula e vai pro LEC ⟶ célula começa a perder água ⟶ célula
encolhe
Desidratação ⟶ perda de água de LEC ⟶ partículas começam aumentar em quantidade e diminui o volume de água
⟶ LEC tem maior osmolaridade ⟶ água começa a sair de dentro da célula pra compensar a desidratação
Efeito da adição de solução salina em LEC:
Isotônico ⟶ não há alteração no volume de LEC; Ex: soro fisiológico
Hipertônico ⟶ puxa água de LIC pois LEC está mais concentrado ⟶ tenta compensar e manter homeostase ⟶
aumenta o volume de água de LEC ⟶ Aumenta osmolaridade de LEC e diminui volume de LIC ⟶ SÓ O LEC
GANHA ÁGUA
Hipotônico ⟶ diminui osmolaridade de LEC ⟶ Água começa a passar pro LIC (pra dentro da célula) até atingir o
equilíbrio osmolar ⟶ HÁ GANHO DE ÁGUA PRA LIC E LEC, SENDO QUE LIC AINDA GANHA MAIS ÁGUA
QUE LEC
Infusão de Glicosada a 5%:
água + glicose na veia
usada para ⟶ tratar desidratação
é uma solução isotônica
Glicose entra na célula ⟶ é metabolizada pela célula ⟶ sobra só água que aumenta em volume no paciente ⟶
água (em excesso) será depois eliminada pelos rins

HIPONATREMIA:

Diminuição de Na+ no LEC >> DIMINUI OSMOLARIDADE DE LEC

Existe um ajuste fisiológico ao entrar neste estágio da hiponatremia ⟶ 2 tipos de ajustes ⟶ lento ou rápido ⟶ cérebro
começa a doar pro LEC sódio, potássio, glutamato... pra manter a osmolaridade de LIC igual a de LEC (não há
alterações em LIC e LEC na osmolaridade)
Rápido:
Pior do que o lento
A diminuição rápida de Na+ = menor osmolaridade em LEC (não da tempo de emprestar as substâncias ao
LEC) ⟶ diminui partículas, água entra nos neurônios e causa Edema cerebral
Ajuste não fisiológico ⟶ solução salina de soro aumenta a osmolaridade ⟶ o processo precisa ser gradativo pois,
um ajuste brusco causa ⟶ desequilíbrio de osmolaridade (LEC mais osmolar que LIC) ⟶ água é puxada de dentro do
neurônio pro LEC ⟶ Células vão encolher, levando à complicações como Desmielização e mielinolise pontina
115 de sódio no paciente ⟶ máximo de 10 mEq/L por dia (reajuste) e aumenta pra 125, 135.... dia após dia pra
evitar a Desmielização
Lento:
Cérebro doa sódio, potássio e glutamato
142 mEq/L ⟶ Valor normal fisiológico
135-145 mEq/L ⟶ valor na prática clínica (normal)
Causas:
Principal causa ⟶ perda de NaCl por ⟶ vômitos, diarreias
Ingestão excessiva de água
Consequências:
Coma
Convulsões
Letargia

HIPERNATREMIA:

Aumento de Na+ no LEC pra valores maiores de 145 mEq/L ⟶ aumenta osmolaridade de LEC
Causas ⟶ Perda de água ⟶ ativa mecanismo de defesa - que é o centro do terceiro ventrículo, centro da sede- ⟶
também é secretado o ADH para a absorção de água
Idosos, pacientes psiquiátricos ⟶ não ingerem água suficiente ⟶ entram no estado de hipernatremia
crianças com amamentação inadequada
Diabetes Insipido ⟶ diminui produção de ADH, não há absorção de água a nivel renal ⟶ perda excessiva de água
pela urina = Hipernatremia
Ajuste Fisiológico:
LEC doa sódio, potássio e glutamato para ⟶ SNC = Osmolaridade de LIC e LEC ficam iguais
Reajuste não fisiológico:
Ajuste rápido ⟶ diminui osmolaridade de LEC ⟶ água entra nos neurônios e deixa-os inchados ⟶ Edema
cerebral ⟶ como, letargia, convulsão.... ⟶ como o edema aumenta o volume cerebral, o cérebro tenta sair da
caixa craniana pelo forame magno (herniação) ⟶ bulbo é o principal atingido, com o comprometimento do centro
respiratório há ⟶ parada respiratória

EDEMA:

excesso de líquido nos tecidos corporais

2 tipos ⟶ edema intracelular e extracelular
Edema Intracelular:
Falta de nutrição adequada nos tecidos ⟶ mau funcionamento da bomba de sódio e potássio ⟶ sódio não sai da
célula ⟶ aumenta a osmolaridade intracelular, puxando água pra dentro da célula
Edema Extracelular:
alterações das forças de Starling (pressão hidrostática e coloidosmótica) ou alteração na drenagem linfática e
inflamação
Alteração na drenagem linfática ⟶ algumas condições que obstruam os vasos linfáticos ou Filariase (vermes
que entram nos capilares linfáticos, causando Elefantíase)
Inflamação ⟶ aumenta a permeabilidade vascular
Alterações nas forças de Starling ⟶ aumento da pressão hidrostática dos capilar (Ex: retenção de água e
sódio, que aumenta o volume sanguíneo e P.A ou Insuficiência Renal crônica na qual não há eliminação de
água-urina- que não extravasa e aumenta a P.A. O excesso de Aldosterona) ou diminuição da pressão
coloidosmótica do capilar
O que diminui a pressão coloidosmótica dentro do capilar ⟶ diminuição das proteínas no plasma por cirrose,
síndrome nefrítica e desnutrição!

Capítulo 26

Funções renais:
eliminar produtos de descarte
controle hidroeletrolítico
controle da P.A
Controle ácido-básico
secreção de hormônios ⟶ Eritropoeitina e vitamina D
Glicogenólise
São órgãos retroperitoneais a nível de L1 a L2
3 x 6 x 12
regiões do rim ⟶ córtex e medula
Córtex:
maior parte dos néfrons
Medula:
Pirâmide Renal (de Malpigh)
Entre as pirâmides ⟶ coluna de Bertin
papila renal ⟶ desemboca no cálice menor ⟶ forma cálice maior ⟶ desemboca na pelve renal
Suprimento arterial do rim:
A. Renal ⟶ Aa. Interlobares (passam ao lado das pirâmides renais) ⟶ Aa. arqueadas ⟶ Aa. Interlobulares ⟶
arteríolas aferentes
Vasa reta ⟶ vasculariza a medula renal
Recebe 22% do D.C ⟶ 1100 ml/min nos rins
Consome duas vezes mais oxigênio do que o cérebro
Néfron:
Unidade funcional dos rins
Cada rim tem 800 mil a 1 milhão de néfrons
A partir dos 40 anos ⟶ há uma perda de 10% dos néfrons a cada 10 anos
glomérulo ⟶ capsula de bowman + novelo capilar
Espaço urinário > onde ocorre a filtração do sangue
Ducto coletor (de Beline)
filtrado glomerular ⟶ o que é filtrado pelo glomérulo e passa pelos túbulos
Micção:
Esvaziamento da bexiga quando está cheia
Ocorre em 2 etapas ⟶ enchimento da bexiga que aumenta a tensão nas paredes da bexiga e Reflexo miccional
nervoso
Bexiga:
M. Detrusor vesical
Esfíncter vesical interno
Esfíncter vesical externo
Tem um trígono vesical (formado pela continuação da uretra e desembocadura dos ureteres) ⟶ é a única parte
que não se contrai durante a micção
Consegue armazenar 300-400 ml
Pressão de 40-60 mmHg
Inervação ⟶ SNA ⟶ Nn. pélvicos do plexo sacral
simpática ⟶ S2
parassimpática ⟶ S2, S3 e S4 + N. pudendo que vai pro esfíncter vesical interno (formado por M. liso e
controlado por M. esquelético)
Receptores alfa adrenérgicos + Beta 3 adrenérgico (adrenalina e nora) + muscarínicos (M2 e M3 - Ach)
Estimulação do alfa ⟶ controla esfíncter vesical interno > gera contração durante o enchimento da bexiga
Beta 3 ⟶ relaxa o M. Detrusor
Esfíncter vesical externo ⟶ controle voluntário
Formação da urina:
 excreção = FG - Reabsorção nos túbulos + secreção nos túbulos
creatinina ⟶ é filtrada e sai direto na forma de urina

Capítulo 27 - Filtração Glomerular

Filtrado glomerular ⟶ sangue que sai do novelo capilar e vai pra cápsula de Bowman
Para que o filtrado seja deslocado do novelo para a cápsula de Bowman, são necessárias duas pressões principais
(forças de Starling):
1) Pressão Hidrostática (P.A) ⟶ pressão da água exercida na parede dos vasos
Pressão Hidrostática Glomerular ⟶ empurra tudo que está dentro do capilar para a cápsula de Bowman -
60 mmHg
Pressão Hidrostática da cápsula de Bowman ⟶ se opõe á hidrostática glomerular, empurrando tudo que
está dentro da cápsula para dentro do capilar ⟶ 18 mmHg
2) Pressão Coloidosmótica (Proteínas) ⟶ pressão exercida pela proteína que empurra a água
Pressão Coloidosmótica Glomerular ⟶ puxa tudo que está dentro da cápsula de Bowman para o capilar -
32 mmHg
Pressão coloidosmótica da Cápsula de Bowman ⟶ puxa tudo que está dentro do capilar para fora - 0
mmHg
Pressão da Filtração Glomerular >> 10 mmHg

O filtrado glomerular é pouco seletivo, logo quase tudo passa pra cápsula de Bowman, exceto Proteínas e
Hemácias
A reabsorção é muito seletiva
Rins conseguem filtrar 125 ml/min ou 180 L/dia ⟶ 20% do fluxo renal
Reabsorção ⟶ 178,5 L/dia
1,5 de urina eliminado pelo corpo
Membrana Glomerular formada por:
1) Endotélio fenestrado
2) Membrana Basal
3) Podócitos ⟶ permite uma filtração “extra” via processos podocitários
Aumento de PHCB = Diminui FG
Aumento do PCG = Diminui FG
Aumenta PHG = Aumenta FG
SN Simpático:
Faz vasoconstrição dos vasos renais ⟶ diminui o fluxo renal e pressão hidrostática glomerular, diminuindo o
filtrado
Hormônios - são vasoconstritores ⟶ diminuem o fluxo ⟶ diminui a pressão hidrostática glomerular
Norepinefrina
Epinefrina
Endotelina
NO e Prostaglandinas:
Fazem dilatação dos vasos ⟶ aumenta o fluxo ⟶ aumenta pressão hidrostática glomerular ⟶ aumenta o filtrado
Angiotensina II:
função protetora do filtrado glomerular
Vai contrair a arteríola eferente
Os vasos que estão antes do glomérulo, não sofrem muita influência da angiotensina II
Ao mesmo tempo que contrai a arteríola eferente, dilata também a arteríola aferente
Aumenta o filtrado
 Capítulo 28 - Reabsorção e Secreção Tubular Renal

A filtração no geral, é pouco seletiva

Ex: glicose ⟶ 100% reabsorvida
TFG ⟶ é o quanto que será filtrado pelo glomérulo X concentração plasmática
Mecanismos ⟶ passivos, ativos ou osmose para a reabsorção
Via transcelular e paracelular
Reabsorção de Na+:
Vai ser reabsorvido de acordo com o gradiente eletroquímico
Bomba de Na+ e K+ ⟶ 3 Na+ pra fora e 2 K+ pra dentro a todo momento
Na+ pra fora da célula ⟶ diminui concentração de sódio dentro da célula → e a concentração de sódio na luz
do FG é de 142 mEq/L ⟶ Assim, o sódio começa a sair do FG pra ir pra dentro da célula via canais facilitadores
= difusão facilitada por canais ⟶ o interior da célula fica mais negativo ⟶ atinge - 70 mV, isso ajuda para que o
sódio comece a ser reabsorvido (transcelular) ⟶ o sódio também vai ser reabsorvido pela via paracelular pois, a
quantidade de sódio no plasma é menor do que a quantidade de sódio no interstício, logo o sódio do interstício
vai passar para o do plasma
Junto com o sódio ⟶ são arrastados juntos a Glicose (via cotransporte) e aminoácidos (via cotransporte)
Hidrogênio é jogado pra fora para que o hidrogênio entre ⟶ contratransporte ⟶ jogado pra luz tubular ⟶ leva à
secreção
Reabsorção da Glicose:
Parte inicial do túbulo proximal ⟶ tem proteína SGLT 2 ⟶ Vai reabsorver 90% da glicose filtrada no glomérulo
No final do túbulo proximal ⟶ tem a proteína SGLT 1 ⟶ Vai reabsorver os 10% da glicose que sobraram
Toda glicose deve ser reabsorvida no túbulo proximal
Transporte Máximo da glicose:
reabsorção máxima da glicose
125 mg/min ⟶ filtração da glicose
Máximo que reabsorve por minuto ⟶ 375 mg
Limiar da glicose ⟶ mesmo que não se atinja o transporte máximo, ao chegar na casa dos 250 mg/min, já
começa a sair/excretar glicose na urina ⟶ isso ocorre pois nem todos os néfrons tem o mesmo transporte
máximo
Proteínas:
Pinocitose ⟶ vai absorver proteína do plasma, jogando-a pra dentro da célula, quebra ela e transforma em
aminoácido que vai passar direto pro capilar peritubular
Reabsorção do CLORO E ÁGUA:
Cloro na luz tubular ⟶ vai ser atraído e reabsorvido (via paracelular) devido a sua carga negativa e devido ao
sódio que deixa o interstício positivo
Água ⟶ reabsorvida por osmose para o líquido intersticial
REABSORÇÃO AO LONGOS DOS TÚBULOS DO NÉFRON:
1) TCP:
65% de tudo que foi filtrado será filtrado (Na+, K+, Cloreto, Bicabornato e água)
Primeira metade do tubulo ⟶ Vai reabsorver sódio com glicose e aminoácidos ⟶ 100% reabsorvido
Segunda metade ⟶ vai reabsorver Sódio com cloro
Substâncias que serão secretadas ⟶ hidrogênio, ácidos orgânicos, bases, sais biliares
Aproximadamente 50% da ureia filtrada ⟶ é reabsorvida no TCP
2) ALÇA DESCENDENTE FINA DE HENLE:
Reabsorção de água (20%)
Um pouco de ureia também será reabsorvida
As células dessa porção tem poucas mitocôndrias, logo há pouca energia para que as bombas iônicas
funcionem e para que outras substâncias sejam reabsorvidas
3) ALÇA ASCENDENTE FINA DE HENLE E ALÇA ASCENDENTE ESPESSA:
Possuem as mesmas características
É IMPERMEÁVEL água, não reabsorve água
Reabsorve 25% de tudo que foi filtrado ⟶ Na+, K+, Cl-, Mg ++ e Ca++
Substância eliminada ⟶ hidrogênio
 Na alça de Henle ascendente espessa ⟶ há uma bomba cotransportadora 1 Na/2 Cl/1 K+ ⟶ importantes
devido a FUROSEMIDA que é um diurético de alça que inibe essa bomba e aumenta a FG, reabsorvendo
água para dentro do túbulo
Retrovazamento ⟶ K+ entra na célula e sai pra luz tubular devido a uma proteína de membrana apical,
deixa a luz tubular mais positiva (+ 8 mV) ⟶ isso faz com que o cálcio e magnésio sejam repelidos da luz
tubular, passando por uma via paracelular e sejam reabsorvidos
4) TCD:
Primeira porção ⟶ há a Mácula Densa
Segunda porção ⟶ Vai reabsorver Na+, K+ e Cl-
Vai secretar ⟶ hidrogênio
Reabsorve 5% do NaCl via cotransporte ativo secundário
Tiazídicos ⟶ inibem bomba que reabsorve NaCl, aumentando a osmolaridade dentro do túbulo e puxando
água pra ser eliminada na urina
PORÇÃO FINAL DO TCD E DO TÚBULO COLETOR CORTICAL:
Há células especializadas ⟶ Principais e Intercaladas
Principais:
Reabsorvem Na+ e Cl-
Para conseguirem reabsorver o Na+ e Cl- ⟶ jogam fora o K+
É onde atua a Aldosterona
Intercaladas:
Reabsorvem K+ e Bicabornato
Para conseguirem fazer a reabsorção ⟶ jogam fora o Hidrogênio
Também há reabsorção de água, porém só na presença de ADH
Poupador de Potássio (Espinorolactona):
Inibe bomba de Na+ e Cl-
Aumenta osmolaridade e elimina na urina
TÚBULO CONTORCIDO MEDULAR:
Reabsorve menos de 10% do que foi filtrado
Reabsorção de sódio e água (só na presença de ADH)
secreção de hidrogênio
Alta permeabilidade à Ureia
Aumento da resistência das arteríolas Aferente e Eferente

ALDOSTERONA:

Secretada pela adrenal

Atua nas células principais ⟶ potencializando a bomba de sódio (+ cloro) e potássio, reabsorvendo mais sódio e
eliminando potássio

Excesso de aldosterona leva à ⟶ Hipotassemia

ADH:

Produzido no hipotálamo nos núcleos supraóptico e paraventricular

Secretado pela neurohipófise

Nos rins >

Receptores V2 (para o ADH) > ADH quando é secretado, vai pras células tubulares distais e se une aos
receptores V2, estimulando as Aquaporinas 2 para > migrarem pra membrana apical das células tubulares

Aquaporinas são muito permeáveis à agua > água entra na célula

Ao mesmo tempo há estimulação das aquaporinas 3 e 4 > permitem a saída da água

Reabsorção de água somente na presença de ADH

Peptídeo Natriurético

Estimula reabsorção de Na+

SN Simpático:

Contrai arteríolas renais > diminui FG > diminui fluxo no capilar peritubular que vai servir como estimulo para o
aumento da reabsorção (Principalmente de sódio e cloro) > é percebido pela mácula densa > liberação de
Renina

Ocorre na diminuição da P.A

Capítulo 29 - Concentração e Diluição da Urina

Rins excretam o excesso de água pois se a água aumenta entre o LEC > Rins excretam URINA DILUÍDA
(Composta basicamente pela água) > muita água e pouco eletrólito
Concentração osmolar da urina diluída > entre 50 mOsm/L
Urina concentrada > pouca água eliminada (ex: em condições extremas) > essa concentração pode ser
de 1200 a 1400 mOsm/L
ADH:
Controla a concentração da urina via:
Diminuição da osmolaridade de LEC (Aumentou o volume de LEC) --> Inibe o ADH --> que
aumenta a excreção de água e diminui excreção de partículas --> urina diluída
Aumento da osmolaridade de LEC (Diminui volume de LEC) --> Secreta ADH que vai reabsorver
água > diminui excreção de água e aumenta excreção de partículas --> urina concentrada
Valores da osmolaridade:
300 = 300 geral
Córtex, perto do glomérulo = 300
Córtex pra medula = 600
Pirâmides renais = 1200 mosm/L
Filtrado glomerular no inicio tem uma concentração de 300 miliosmóis, quase igual a do LEC >>
Conforme desce no TCP, vai se igualar ficando com 600 miliosmóis >> ao passa pela alça
descendente de Henle, toda a água está sendo puxada e o filtrado começa a aumentar a sua
concentração (1200 miliosmols) >> quando o filtrado sobe nas alças ascendentes, há muita
reabsorção de partículas, ficando só a água nos túbulos > quando chega no final, está com 100
miliosmols
No TCC E TCM > há reabsorção de NaCl, porém, não de água --> o produto final é de uma urina
diluída
Formação de urina concentrada:
Diminui volume de água = Aumenta osmolaridade de LEC = secreta ADH
Alta reabsorção de água e pouco soluto - principalmente no TCM e TCC- > Tira água e vai
concentrando o filtrado --> urina concentrada é o produto final
Volume urinário obrigatório:
No mínimo 0,5 L por dia de urina
 600 miliosmols por L --> mínimo que precisa ser eliminado por dia
1200 miliosmols --> capacidade máxima de concentração
600 dividido por 1200 > 0,5 L
Ingestão de água do mar:
Cada litro de água do mar tem 1200 miliosmols por L
O máximo de concentração é 1200 também
Logo, ao ingerir 1 L de água do mar > é preciso 1 L de urina pra eliminar os 1200 miliosmols, sem
contar os outros solutos que precisam ser eliminados
1 L de água do mar = 1,5 de urina
Hidratação precisa ocorrer de forma mais rápida
Para ter urina concentrada é necessário > alta concentração de ADH e medula renal hiperosmolar
Mecanismo de Contracorrente > permite formar medula hiperosmolar
UREIA:
Colabora pra hiperosmolaridade da medula renal
Colabora 40 a 50% (500- 600 miliosmois) nessa hiperosmolaridade
Reabsorção da ureia é passiva
Há reabsorção de ureia no TCM via duas proteínas de canais --> UTA1 e UTA3 > permitem a
reabsorção de ureia e são ativadas por ADH
No TCP há 50% de reabsorção da ureia > o resto vai passando pelos outros tubulos e quando
chega no TCM e se há ADH, a ureia começa a ser reabsorvida, sendo eliminada na urina apenas
20%
A ureia faz uma "recirculação" quando está no TCM > VOLTA pra alça de Henle (nas porções
finas) via proteínaUT-A2 --> permite colaborar com a hiperosmolaridade
TROCA POR CONTRACORRENTE DA VAS RETA:
Mecanismo que colabora com a hiperosmolaridade da medula renal, não deixando os íons se
dissiparem da medula renal
Não gera medula hiperosmolar
Controle da osmolaridade de LEC:
Na+ > principal íon que vai determinar a osmolaridade
Na+ > 140-145 --> 142 mEq/L
Sistema de Feedback osmorreceptor do ADH:
No hipotálamo há 2 núcleos: paraventricular (5/6 da produção de ADH) e supraóptico (1/6 de
produção do ADH)
Esses núcleos estão conectados com a neurohipófise via terminações nervosas
O ADH é armazenado na neurohipófise
Para secretar ADH é necessário aumento da osmolaridade de LEC > é gerado estímulo dos 2
núcleos > produzem potencial de ação que corre pelo axon até terminação nervosa > aumenta à
permeabilidade ao Ca+ que entra na terminação e empurra as vesículas, liberando ADH via exocitose
> ADH vai pro sangue e atua nos rins
Mecanismo Osmorreceptor:
No hipotálamo há células osmorreceptoras > aumenta osmolaridade > células encolhem pois a
água começa a sair > estimula potencial de ação que aumenta permeabilidade ao Ca+ que entra
e empurra as vesículas pra secretar ADH
Terceiro ventrículo - região anteroventral (AV3V) --> há o núcleo pré-óptico mediano que contém
células osmorreceptores que podem ser estimuladas pela osmolaridade e pela angiotensina II >
aumentando a secreção de ADH e a SEDE, pois nesse local também há o centro da sede
Sede no controle da Osmolaridade:
Centro da sede > está no núcleo pré-óptico do terceiro VE
Estímulos do centro > aumento da osmolaridade de LEC, Diminuição da P.A e do volume sanguíneo +
Angiotensina II
Mecanismos que "aliviam" (bloqueiam) a sede > Distensão gástrica e células faríngeas que percebem
a água entrando --> esses mecanismos evitam a Hiper-hidratação
 Estímulo da P.A no controle do ADH:
Reflexos Barorreceptores e cardiopulmonares > percebem queda da P.A
Quando a P.A cai > os reflexos estimulam o tarto solitário que também estimula o hipotálamo a
secretar o ADH > Reabsorve água
Outros estimulos positivos do ADH:
Náuseas (até 100 vezes)
Nicotina
Morfina
Inibe ADH:
Álcool

Capítulo 30 - Regulação Renal de Potássio, cálcio, fosfato e Magnésio

Regulação de K+ em LEC:
Concentração no LEC > 4,2 mEq/L
Aumento do K+ entre 3-4 > Hipercalemia
Diminuição do K+ > parada cardíaca e fibrilação
98% do K+ está no LIC (3920 mEq)
2% está em LEC
Falha na remoção rápida do K+ ---> Hipercalemia
Excreção do K+ >> Regulada principalmente pelos rins
Ó 5 a 10% de K+ são eliminados nas fezes
Insulina e > facilita captação de potássio pelas células
Síndrome de Conn (muita aldosterona)--> Hipocalemia
Síndrome de Adisson (pouca aldosterona)--> Hipercalemia
Estímulo beta adrenérgico > epinefrina > atua no Beta2

Acidose >> muito H+ no LEC que é trocado com o K+ de LIC --> Aumenta a quantidade de potássio

Lise celular --> aumenta K+

Exercício extenuante também aumenta K+

Aumento da osmolaridade de LEC --> Osmose de LIC pra LEC --> Diminui volume intracelular que aumenta a
quantidade de potássio intracelular de LIC pra LEC

Excreção de K+ depende da > filtração do potássio, reabsorção do potássio e secreção do potássio nos
túbulos renais (principalmente no TCP - 65%, AH Espessa - 25 a 30% e 5% nos tubulos coletores)
Principal local de excreção > células principais
Também há células intercaladas (tipo A e B) > Tipo B secreta K+
fatores que regulam excreção do potassio:
aumento do potassio em LEC
Aldosterona
Or fluxo tubular

Controle do Ca+

LEC >> 2,4 mEq

Pouco Ca+ --> Hipocalcemia --> Tetania
Hipercalcemia --> deprime a excitação --> desenvolvimento de arritmias
+ no plasma:
50% está ionizada
40% unido à proteinas do plasma
10% não ionizada
 Na acidose > há menor união de ca+ às proteínas
Na alcalose > maior união
Excreção de Ca+ > se dá pelas fezes (900 mg/dia) e 100 mg pela urina
Está armazenado 99% nos ossos e o resto no LEC (0,1%) e LIC (1%)
PTH --> um dos principais reguladores de cálcio no sangue
Diminui cálcio --> aumenta PTH --> aumenta cálcio em LEC
Aumento de cálcio --> diminui PTH --> diminui cálcio em LEC
PTH pode aumentar a reabsorção óssea e renal, e quando associado à vitamina D
Controle da excreção renal:
Só 60% será filtrado --> desses, 99% é reabsorvidos nos túbulos e 1% excretado na urina
65% da reabsorção ocorre nos túbulos proximais
25 a 30% se dá na alça de Henle espessa
4 a 9% nos tubulos coletores
Fatores que regulam reabsorção tubular de cálcio:
PTH --> atua na alça de Henle e túbulos distais; também diminui excreção de cálcio renal
Aumento do fosfato plasmático que aumenta a secreção de PTH
Acidose > aumenta excreção de cálcio
Alcalose > diminui excreção de cálcio

Regulação do Fosfato:

Controlado por extravasamento renal

Rim tem transporte máximo pro fosfato de 0,1 mmol/min
Se for maior que o valor = excreção de fosfato
Se for menor = reabsorção de fosfato
Reabsorção --> 75 a 85% no TCP e 10% é reabsorvido no TCD
Excreção --> 10% é excretado na urina
PTH aumenta reabsorção óssea de fosfato e diminui transporte máximo de fosfato renal, assim aumenta
a eliminação de potássio

Regulação do Magnésio:

Mais da metade está armazenada nos ossos e só 1% está no LEC e no LIC

Concentração plasmática --> 1,8 mEq/L
Ingestão diária --> 250 a 300 mg por dia e quase tudo é armazenado no TGI
Rim deve excretar de 125 a 150 mg or dia de magnésio
Rim consegue excretar 10 a 15% do Mg que é do filtrado
25% é reabsorvido nos túbulos proximais e 65% na alça de Henle e 5% nos túbulos distais
Aumento da concentração de Mg em LEC > estimula a excreção de Mg
Aumento do volume em LEC > estimula excreção
Aumento do cálcio em LEC> estimula excreção

Capítulo 31 - Equilíbrio Ácido-Base

Regulação do Hidrogênio no plasma/corpo

Ácido --> molécula com H+ e que pode liberar íon de H+
Base --> íon ou molécula capaz de receber H+
Acidose > adição excessiva de hidrogênio no plasma
Alcalose --> remoção excessiva de H+ nos líquidos corporais
Ácido
Forte > molécula que se dissocia rápido e libera H+ (HCL)
Fraco > menor tendência a se dissociar (H2CO3)
Base
 Forte > reage rápido ao H+ (OH-)
Fraca > se ao H+ com menor força (bicabornato)
Concentração de hidrogênio no plasma > 0,00004 mEq/L --> 40 nEq/L
Menor que 7,4 --> pH ácido
Maior que 7,4 --> pH básico
PH É INVERSAMENTE PROPORCIONAL A CONCENTRAÇÃO DE HIDROGÊNICO
Aumenta pH > diminui H+ --> alcalino
Diminui pH > Aumenta H+ --> ácido
Mínimo compatível coma vida = pH de 6,9
Máximo compatível com a vida = pH de 8,0

3 Defesas contra variações do H+:

SISTEMA TAMPÃO:
É a primeira linha de defesa junto com o centro respiratório
Evita aIta alteração brusca
Não adiciona ou elimina H+, apenas equilibra
É qualquer substância que pode se unir ao H+ de forma reversível
1. SISTEMA TAMPÃO BICABORNATO

Principal sistema tampão

Solução aquosa com > ácido fraco (H2CO3) + sal bicabornato (bicabornato de sódio)

H2CO3:

Formado a partir do CO2 + H2O = H2CO3 --> pode se dissociar em H+ e HCO3-

Para aumentar a velocidade dessa associação >> Anidrase Carbônica (catalisador que acelera o
processo)

Sal Bicabornato (H2CO3

Pode se dissociar pra formar > Na + HCO3-

1. SISTEMA TAMPÃO DAS PROTEINAS

Hemoglobina + Hidrogênio = HHb ou vice versa

1. SISTEMA TAMPÃO FOSFATO

CENTRO RESPIRATÓRIO:
Eficiência de 50 a 75%
2 vezes mais potente do que qualquer sistema tampão químico
Toda vez que eleva CO2 = eleva o H+
Aumento do H+ --> Aumenta ventilação pulmonar
Aumento do H+ > estimula centro respiratório > aumenta ventilação pulmonar e F.R > Diminui CO2
pra diminuir H+ > pH começa a subir > pode entrar no estado de alcalose
Diminui H+ > Aumenta pH > Alcalose > inibe centro respiratório > sobe CO2 > Eleva H+ > Diminui pH
Cetoacidose Diabética:
Começa a utilizar muitosác. Graxos no lugar da falta da insulina > produz corpos cetônicos
Respiração acelerada
Acidose metabólica
RINS
Mecanismo mais lento e mais potente
Terceira linha de defesa
Controle feito pela excreção de urina ácida ou básica
 Urina ácida = diminui H+ de LEC
Urina básica = diminui bicabornato de LEC
pH da urina >> 4,5 a 8 (tende naturalmente a ser ácido)
Mecanismo:

Todo dia bicabornato é filtrado e H+ é secretado

Se a filtração de bicabornato é maior que a secreção de H+ = excreção de bicabornato = Urina básica

Se a secreção de H+ é maior que a filtração de bicabornato = excreção de H+ = Urina ácida

Ácidos não Voláteis:

Ácidos que não podem ser eliminados pelo pulmão
Sua excreção é exclusivamente renal --> 80 mEq/L
Reabsorção de Bicabornato:
É filtrado 4320 mEq/L de bicabornato por dia
É secretado 4320 mEq/L de H+ por dia
Pra cada bicabornato reabsorvido > secreta 1 H+
4400 mEq/L
3 mecanismos pra controlar a concentração de H+
S t H