Patologia Especial do Sistema
Depois irá sair se tornando a arteríola
Urinário
INTRODUÇÃO
Débito cardíaco - volume de sangue que sai do
coração
● Constituintes:
○ Rins: também chamado de trato urinário
superior ou anterior, é responsável pela
produção da urinária
○ Ureteres
○ Bexiga
○ Uretra
A urina é produzida pelos néfrons, que é lançada
para na pelve renal. Após isso, ela é conduzida
pelos ureteres até a vesícula urinária, onde será
armazenada periodicamente. Deve ser um tempo
pequeno, transitório. Mesmo que a vesícula urinária
possua uma grande capacidade de distensão, não
deve ser completamente distendida, onde o ideal é
que a urina seja eliminada periodicamente.
Suprimento sanguíneo
A produção da urina está diretamente ligada ao
suprimento sanguíneo. A urina é um filtrado
plasmático. Assim, é fundamental que o sangue
chegue aos rins em uma frequência adequada para
que haja produção da urina.
25% do débito cardíaco vai para os rins - 12,5%
para o rim esquerdo e 12,5% para o rim direito.
Então, quando há diminuição do débito cardíaco, o
sistema urinário também será afetado
O rim é formado pela parte cortical, medular e
pelve (onde é a urina é lançada pelos néfrons);
O néfron é a unidade funcional que vai produzir
a urina;
O sangue chega no corpúsculo glomerular pela
arteríola aferente. Na hora que a arteríola passa pelo
hilo do glomérulo, vira um capilar, onde haverá
filtração.
aferente;
Os glomérulos estão presentes na parte cortical;
A formação urina começa no túbulo contorcido
proximal;
Quando o animal está desidratado, com perda de
volume circulante, uma das formas que o organismo
encontra de preservar a volemia é a vasoconstrição
da arteríola aferente, para diminuir a passagem de
urina. Dessa forma, a formação de urina é reduzida.
Túbulo contorcido proximal: excreção de H+
(muito importante para a homeostase para manter o
pH do sangue neutro); ácido úrico; creatinina (uma
forma de mensurar a função renal. Além disso,
absorve glicose, aminoácidos pequenos (conseguem
passar pelos codócitos, ureia, água, cálcio,
bicarbonato. O maior local de absorção de
substâncias úteis é o túbulo contorcido proximal.
Alça de Henle: no início da alça de Henle, no ramo
descendente, continua a mesma absorção, entretanto
as células são menos ativas. Caso haja algo tóxico
na urina, como antibióticos não metabolizados
(sulfonamidas), será reabsorvido e acabará
lesionando em maior dano às células do túbulo
contorcido proximal. Por isso não se pode
administrar sulfonamida em animais desidratados,
pois haverá lesões nas células, entrando em um
quadro de degeneração chamado de nefrose
(degeneração das células do túbulos contorcidos).
0
Isso pode evoluir para necrose tubular, que pode ser
causada por outros antibióticos (aminoglicosídeos).
Quando se pensa em túbulo coletor ou túbulo
contorcido distal, a substância mais absorvida é a
água. Logo, quem é responsável por concentrar a
urina são os túbulos coletor e contorcido distal
Tanto as células do túbulo contorcido distal
quanto as células do túbulo coletor irão aumentar a
reabsorção de água sob a ação do ADH, hormônio
antidiurético. Ele estimula as células dos túbulos
distal e coletor a reabsorver água. Já a aldosterona
irá estimular os túbulos contorcidos distais a
reabsorver cloro e sódio.
Rins
Os rins possuem formas anatômicas diferentes
em relação às espécies, como por exemplo o rim de
um felino é amarelado, devido as células dos seus
túbulos contorcidos absorverem e armazenar
gordura
Controle hormonal da função renal
Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina
(hipotálamo) - responsável pela absorção de água
nos TCD e TC.
O ADH começa a ser liberado quando o débito
cardíaco começa a diminuir. Há uma estrutura
chamada de mácula densa que é uma área em que
o TCD encosta na parede do glomérulo para
mensurar a quantidade de filtrado glomerular. É
como se o glomérulo compreendesse que está
saindo uma urina muito diluída no TCD, então ele
manda uma mensagem para aumentar a
aldosterona para concentrar a urina para preservar.
Logo há a presença do sistema nervoso para a
manutenção e absorção renal.
○ Aldosterona: (adrenal) estimula a absorção
de sódio.
Quando o animal está com excesso de sódio, há
a inibição da aldosterona, para que diminua a
absorção de sódio. O Na+ é osmoticamente ativo,
então quando ele é absorvido, a água vai junto.
○ Paratormônio: (PTH) estimula a absorção de
cálcio e a excreção de fósforo
Quando o animal está com hipocalcemia, há a
liberação de paratormônio, para aumentar a
absorção;
O paratormônio também faz parte da absorção
óssea. O cálcio está armazenado no osso, então a
matriz óssea é digerida para que haja a absorção
do cálcio;
Reabsorção nos diferentes segmentos tubulares
○ Túbulo contorcido proximal: absorve 70% do
filtrado glomerular.
Se o animal possuir o sistema renal saudável,
toda glicose e todo aminoácido serão reabsorvidos
no túbulo contorcido proximal.
As células são as mais ativas metabolicamente,
absorvem com mais intensidade. Quando há algo
tóxico no filtrado glomerular, quem mais sofre são
as células do TCP.
○ Alça de Henle: H2O + íons
○ Túbulo contorcido distal: íons (aldosterona) +
H2O (ADH) + secreta H+
O TCD irá absorver íons quando houver a
presença de aldosterona, que é liberada
periodicamente. O mesmo para o ADH. Isso se
difere da alça de Henle, que irá absorver água e
íons independente da ação ou não de um
hormônio;
Quando há hipovolemia, há a liberação de
ADH, para que ocorra a reabsorção de água, a fim
de aumentar a volemia;
Um animal com uma redução de liberação de
ADH, irá possuir uma urina com densidade baixa,
haverá uma grande quantidade de água. Isso
ocorre na diabetes insípidus, quando o animal não
concentra a urina.
É o principal que secreta H+, para manter o pH
sanguíneo em torno de 7. Isso controla a excreção
da urina, além de ajudar na homeostase do sangue
○ Túbulo coletor: secreta H+ + absorve H2O
(ADH)
1

Funções do rim
○ Formação de urina
- Conservação de água, íons, glicose e
aminoácidos;
- Eliminação de produtos nitrogenados
(metabolismo proteico - ureia e creatinina);
- Depuração (purificação) do plasma dos
excessos de íons Na, K, Cl. O potássio deve ser
ativamente excretado, pois é cardiotóxico.
Então, quando o animal está em uma situação
de hiperpotasemia, há o comprometimento do
miocárdio.
- Manutenção do pH fisiológico de líquidos
corporais (eliminação do excesso de H+). A
manutenção também pode ser feita por
absorção de bicarbonato
○ Atividade endócrina
Eritropoetina: produzido no parênquima renal.
Ela irá atuar quando as células parenquimais
perceberem que há baixa concentração de O2
sanguíneo, o que pode acontecer em casos de
anemia (normocrômica ou hipocrômica). Quando
há pouca hemácia ou pouca hemoglobina, haverá
pouco oxigênio sendo carreado. Ao perceberem o
pouco O2, haverá a produção de eritropoetina, que
irá atuar na medula óssea estimulando a
eritropoiese (produção de hemácias)
Renina: produzido pelo parênquima renal,
principalmente pelas células do interstício. Ela é
uma resposta à baixa pressão arterial. Quando o
aparelho glomerular entende que há baixa pressão
arterial, por meio da mácula densa, ocorre a
vasoconstrição da arteríola aferente. Isso ocorre na
tentativa de manter ou aumentar a absorção e
manter o volume circulante. A renina faz parte do
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
vasoconstrição é resultado da ação da angiotensina
II. Outro papel da renina é quando a aldosterona
vai aumentar a reabsorção tubular de água e
eletrólitos.
1,25 diidroxicolecalciferol: o rim produz a forma
inativa da vitamina D. Essa forma será ativada no
fígado. A vitamina D age no intestino, levando a
absorção do cálcio dietético. Pode acontecer o
aumento da produção quando o animal está em
hipocalcemia, a fim de absorver o cálcio da dieta.
Prostaglandinas: a presença contínua das
prostaglandinas atua na manutenção do fluxo
sanguíneo renal. Isso é extremamente importante,
uma vez que a não chegada do sangue pela
arteríola aferente, não há produção de urina, então
substâncias tóxicas irão permanecer no sangue O
uso indiscriminado de antiinflamatórios pode
afetar essa manutenção do fluxo, o que leva à
grandes quantidades de uréia, creatinina, potássio,
fósforo no sangue.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Quando a volemia (volume circulante) começa
a diminuir, proporcionalmente diminui o fluxo
renal, ou seja, redução da urina.
Consequentemente há redução na concentração de
sódio e aumento na concentração de potássio. Ao
ocorrer isso, o rim irá liberar a renina. A renina irá
converter o angiotensinogênio (forma inativa) em
angiotensina I, que será convertida em
angiotensina II nos pulmões.
A
Então quem realmente irá atuar será a
angiotensina II. Ela irá agir na arteríola aferente,
causando vasoconstrição. Isso diminui a taxa de
filtração glomerular, o que reduz a quantidade de
água perdida, assim o volume sanguíneo está
sendo preservado pela diminuição da produção de
urina.
2
 A angiotensina II também irá agir na adrenal,
estimulando a produção de aldosterona. A
aldosterona estimula a reabsorção de sódio, que é
osmoticamente ativo, logo a água é reabsorvida
juntamente, indo para o sangue ( aumento da
volemia). Esse processo acontece em animais
saudáveis.
Animais com insuficiência renal, ou seja,
quando ambos os rins estão funcionando abaixo
do normal, o rim afetado não irá produzir renina
ou em quantidades muito baixas. Esse rim não
consegue normalizar a volemia sanguínea.
Animais com ICC possuem tendência a edema,
pois mesmo que o volume circulante esteja em
normalidade, a ICC leva a redução do débito
cardíaco. Se o DC está diminuído, o rim irá
compreender que a volemia está diminuída. Com
isso haverá o aumento da renina, angiotensina I e
angiotensina II. Então a manutenção da volemia,
seja por vasoconstrição da AA ou por reabsorção
de Na, está aumentando, o que resulta no aumento
do volume circulante. O animal fica com
hipovolemia, o que significa que há aumento da
pressão hidrostática. Isso leva a anasarca.
Para que os rins cumpram a sua função
adequadamente, é preciso que haja:
- Perfusão sanguínea adequada: a quantidade de
sangue que chega nos rins pela arteríola aferente
ou por vasos que irrigam o interstício deve ser
adequada. O débito cardíaco deve estar normal.
- Tecido renal funcional: o tecido renal pode ser
dividido em três - túbulo, glomérulo e interstício.
Animal com doença em um desses três, pode
acabar refletindo nos outros.
- Eliminação periódica de urina: a urina é
produzida pelos néfrons, lançada na pelve e
conduzida pelo ureter até a vesícula urinária, que a
armazena periodicamente. É necessário a urina ser
eliminada periodicamente
PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO
SUPERIOR = NEFROPATIA
Na necropsia, sempre avaliar o rins
conjuntamente, para observar o tamanho. A
superfície renal é absolutamente lisa. Deve-se
conhecer a cor e o formato de cada espécie.
Ao cortar o rim no meio, deve-se observar a
proporção cortical:medular. Geralmente é 1
cortical para 3 medular. Em animais jovens essa
proporção aumenta, pois a cortical é delgada.
A cápsula deve sair facilmente ao ser puxada.
Caso esteja fortemente aderida, pode significar
duas coisas: desidratação ou doença renal difusa
crônica, onde a inflamação do parênquima renal
da cortical levou a fibrose e aderência da cápsula à
superfície renal.
Alterações do desenvolvimento
Aplasia: uni ou bilateral (incompatível com a
vida). Menos de 10% do tamanho que deveria
possuir;
Hipoplasia: uni (quando um rim perde sua
capacidade, o rim colateral sofre hipertrofia
compensatória) ou bilateral (pode ocorrer
insuficiência renal). Menos de 50% do tamanho
que deveria possuir;
Rins ectópicos: só vai haver problema no rim
ectópico quando houver comprometimento do
fluxo da urina;
Persistência de lobulação fetal: o único que
persiste é o bovino, ou seja, é uma variação
anatômica;
Cistos: pode ser congênito ou adquirido. O cisto
adquirido está ligado a uma alteração renal difusa
intensa. Os cistos congênitos são grandes
enquanto os cistos adquiridos são pequenos. O
cisto é formado quando existe interrupção do
fluxo da urina. Caso haja compressão externa ou
atresia (falta de lúmen) em uma determinada
região, o glomérulo continua produzindo a urina,
que começa a acumular, formando um cisto. O
cisto é uma estrutura cavitária delimitada por uma
cápsula fibrosa delgada preenchida por urina.
3

O cisto único congênito é comum em bovinos e
suínos. É único e relativamente grande. Há a
cápsula fibrosa recobrindo e dentro do cisto há
urina.
Um cisto pode estar tanto na cortical quanto na
medular. À medida que a urina vai sendo
produzida, ela vai comprimindo o parênquima
adjacente.
Doença do Rim policístico (PKD)
Doença com predisposição genética em Persa
Os néfrons são mal formados, o glomérulo
nunca chega na pelve, os túbulos estão
interrompidos, não tem continuação para ter o
fluxo do glomérulo até chegar no túbulo reto (no
túbulo coletor), para desembocar na papila renal
→ para desembocar na pelve.
Cuidado: pode ser Doença Renal crônica
adquirida (cistos de retenção, por exemplo) e
não PKD
PKD sempre vai ser bilateral.
Forma de diferenciar DRC E PKD: Idade do
animal e tamanho do cisto, tamanho do rim.
PKD: O rim vai está aumentado (no mínimo 2x de
tamanho). No cisto de retenção (DRC): o rim vai
estar ou do tamanho normal ou diminuído, o
parênquima vai estar diminuído de volume,
porque o néron vai ser substituído pelo tecido
conjuntivo fibroso, que ocupa menos espaço que o
néfron.
Alterações adquiridas
● Atrofia
● Hipotrofia
● Hipertrofia (compensatória)
● Cistos de retenção
Glomérulo - Túbulo - Interstício
Animal com Nefrite Intersticial: nesse processo
inflamatório crônico começa a comprimir os
túbulos, deposição de tecido conjuntivo fibroso, o
fluxo urinário vai estar diminuído, retardado, o
lúmen vai estar estreitado, principalmente quando
tem o comprometimento do túbulo ela se torna
Túbulo Intersticial, pode ser que tenha um
processo de necrose do Túbulo e ocorra uma
descamção das células tubulares que se depositam
no lúmen tubular, isso se chama CILÍNDRO, pode
ser também quando o filtrado glomerular do
animal tem muita proteína (Porteinúria) ou resto
celular, corre o risco de intupir o túbulo, pode
ocorrer cisto de retenção.
Cistos na cortical
Cisto pode ser restrito a cortical, pode está
medular. Quando está na Cortical: mais grave,
porque o principal responsável pela função renal
são os glomérulos.
Alterações circulatórias:
● Hiperemia
● Hemorragia
4
 ● Infarto
○ recente ou agudo
○ antigo ou crônico
O infarto ocorre quando tem o comprometimento
da perfusão sanguínea tecidual adequada.
Infarto nada mais é do que uma necrose
isquêmica.
Infarto recente ou vermelho: aumentado de
volume, quando é subagudo tem hemorragia
delimitando.
Infarto branco ou antigo: até quando a área de
necrose isquêmica é substituída por tecido
conjuntivo fibroso, área deprimida.
Alterações no Tecido renal funcional
Composição:
● Glomérulo
● Túbulos
● Interstício
Alterações glomerulares:glomerulonefrites
Se for um processo inflamatório no glomérulo é
agudo: resulta em um aumento de permeabilidade
do capilar, vai ter uma vasodilatação. Começam
como glomerulite e se estendem para o
glomerulonefrite.
O que ocorre
Sai mais aminoácidos: proteinúria
Sai mais glicose: glicosúria
Em alguns casos pode sair até hemácia:
hematúria.
Quando é crônica: o glomérulo não consegue
fazer a filtração glomerular e acontece que não
consegue sair o que deveria sair. Coisas ruins
permanecem.
Alterações tubulares: nefroses e necroses
tubulares
Podem ser processos degenerativos das células
tubulares: nefrose (REVERSÍVEIS)
Podem ser alterações necróticas (morte celular):
necrose (IRREVERSÍVEIS)
Nefrose ou necrose tubular aguda:
1. Nefrose isquêmica:
Compromete não só as células tubulares, mas
também a membrana basal. Na parede do túbulo
existe uma membrana basal que é formada por
colágeno e as células do túbulo estão presas na
parede basal. Quando existe morte de uma ou
outra célula, ocorre lesão de membrana basal
(Tubulorréxica, o epitélio não consegue se
recompor).
Obs. Nefrose isquêmica é muito mais grave que
a nefrose tóxica.
Ocorre quando o animal tem um
comprometimento importante do débito cardíaco,
quando está em uma situação de hipovolemia, ou
Insuficiência cardíaca crônica. Quando o animal
tem uma redução muito grande do débito cardíaco
o animal vai ter uma vasoconstrição da arteríola
aferente (é a que entra no glomérulo), por
hipotensão (a pressão arterial está muito reduzida).
Vai faltar sangue no glomérulo e o que deveria
sair não sai.
2. Nefrose tóxica endógena:
Quando existe morte de uma ou outra célula,
com manutenção da membrana basal, o epitélio
volta a se formar. A célula morre, mas a
membrana basal está integra.
A substância tóxica é própria do organismo.
A substância tóxica está no sangue, ela passou
pelo glomérulo, virou filtrado glomerular, lá no
túbulo contorcido proximal foi reabsorvida e
causou agressão aos túbulos contorcidos
proximais. Quais são essas substâncias?
5

Nefrose hemoglobinúria: MAIS COMUM.
Quando o animal tem crise hemolítica
intravascular aguda (babesiose, intoxicação
crônica por cobre em ovinos, leptospirose,
transfusão sanguínea incompatível,
hemoglobinúria bacilar por C. hemolyticum). Vai
ocorrer hemoglobinemia → o animal fica com
muita hemoglobina no sangue → sendo
reabsorvida pelas células do túbulo contorcido
proximal. Se torna tóxica (a hemoglobina) quando
o animal tem crise hemolítica aguda associada a
uma baixa pressão de oxigênio (quando ele tem
anemia ou hipovolemia), já quando ela é crônica,
você observa icterícia pré-hepática. Animal com
Babebiose aguda você observa → Sulfonamidas (mata desidratados = estrias
hemoglobinúria. Leptospirose → lesa a hemácia.
Nefrose por hemossiderina: crise hemolítica
crônica. Hemossiderina é um metabólito de
hemoglobina, quando o animal tem
persistentemente (hemólise intravascular crônica),
essa hemoglobina pode virar hemossiderina.
Quando a hemácia rompe e libera a hemoglobina e
entra no TCP ela vira hemossiderina, porque a
quantidade é pequena e dá tempo de metabolizar, a
menos tóxica. (menos importante)
Nefrose colêmica: associada a bilirrubina e sais
biliares (icterícia). Quando o animal tem icterícia,
a bilirrubina e sais biliares são reabsorvidos. A
pior é a nefrose colêmica associada a icterícia
pós-hepática, porque tem os sais biliares. Quando
corta o rim, vai estar amarelo (pelve e medular), a
urina vai estar extremamente amarela.
Nefrose mioglobinúria: miopatia para captura de
selvagens, mioglobinúria paralítica de equinos,
deficiência de Vitamina E e selênio, trauma
muscular grave. Animais selvagens correm
liberam ácido lático, esse perfura a fibra muscular
e rompe, liberando mioglobina que vai para o
sangue → células tubulares. Ruptura de célula de
célula muscular. Mioglobinúria paralítica de
equinos → o animal que não tem costume de
exercício, esforço muscular muito grande, em um
período muito pequeno vai gerar muito impacto.
Deficiência de Vit E e selênio (Doença do
músculo Branco) comum em suínos, a fibra
muscular entra em degeneração.
3. Nefrose tóxica exógena
*MUITO FREQUENTE
É uma substância tóxica que o animal ingeriu.
O animal ingeriu algo que foi para o
ultrafiltrado e foi absorvido e causou a morte.
Causadores:
Antibióticos: aminoglicosídeos
(gentaminiciana, neomicina = nefrotóxicos),
oxitetraciclina (NTA), tetraciclina (mata doente
renal), monensina (mata equinos)
medular)
Antifúngicos: anfotericina B(vasoconstrição da
arteríola aferente, diminui a filtração glomerular,
um monte de coisa que deveria ser mandada
embora fica retida, animal pode entrar em um
quadro de azotemia ou anemia pré-renal),
Etilenoglicolicol (Necrose Tubular Aguda),
Micotoxinas (Aspergillus e Penicillium):
Ocratoxinas e citrinas, Metais pesados: chumbo,
mercúrio, arsênio, cádmio, tálio, Plantas
nefrotóxicas: lírio(NTA), Palicourea(NTA),
Lantana(NTA), Calcinogênicas(oxalato).
O gato já tem uma tendência a doença renal: os
néfrons do gato são mais longos, porque os
túbulos são mais longos, logo tem uma proporção
de glomérulo menor, aumentando a chance de
doença tubular e assim uma doença renal.
A nefrose isquêmica e nefrose tóxica: pode ser
cortical ou medular.
4. Necrose da região medular
(exógena → por medicação sulfonamida ou
aminoglicosídeo) e existe a restrita a região
cortical (por bacteremia)
Ocorre em casos de hipóxia e antibiótico terapia.
Pode ver as regiões das papilas amareladas.
6

O ultrafiltrado glomerular presente no lúmen.
As células tubulares podem ter uma agressão
tóxica. As células tubulares reabsorvem essa
substância tóxica, inicialmente entram em
degeneração, se isso persiste, ela morre e desgruda
da membrana basal, formando um conglomerado
de células mortas no lúmen tubular. Gerando o
CILÍNDRO CELULAR.
Na necrose tóxica: a membrana basal permanece
íntegra, outras células irão se proliferar e substituir
as células que morreram, o túbulo pode voltar ao
normal, caso a substância tóxica seja removida.
Resultado: regeneração da membrana, SE retirar a
substância tóxica.
Na necrose tubulorréxica (isquêmica): A célula
sofre uma degeneração, ela morreu, a isquemia
atinge todas as camadas inclusive a membrana
basal (destruindo), levando a morte, destruição,
ruptura da membrana basal (rexia) levando a
inflamação, havendo quimiotaxia, a inflamação
começa no interstício e as células que morreram
no túbulo vão agredir o interstício,
configurando-se como uma doença túbulo
intersticial, se não tem membrana basal não tem
como voltar a formar um túbulo, o resultado é
fibrose. Havendo fibrose túbulo intersticial.
Alterações intersticiais: nefrites intersticiais
● Nefrite intersticial
● Nefrite tromboembólica
● Nefrite granulomatosa
Como ver na necropsia:
Necrose tubular ou nefrose tubular:
Evidenciação de estriação cortical, principalmente
de cortical.
Cada risco é um túbulo lesionado, seja degenerado
seja necrótico.
Outra alteração tubular
Nefrocalcionose:
É a mineralização, branco intenso na necrose,
ocorre deposição de minerais em tecidos moles.
● distrófica: quando o mineral que se deposita
é intracelular, ocorre morte celular associada,
da célula que morreu o mineral é depositado.
95% dos casos
● metastática: está associada à hipercalcemia
(excesso de cálcio), que se depositou.
Amiloidose:
é a deposição de amilóide (quando a
imunoglobulina é resistente à degradação
proteolítica) extracelular.
● Primária: Discrasia plasmocitária
Ocorre quando o corpo está com excesso de
imunoglobulina. Porque os plasmócitos são
neoplásicos e produzem anticorpos sem ter
estímulo antigênico.
● Secundária: Inflamações crônicas
Dessa vez ocorre o excesso de anticorpo,
secundário a uma resposta persistente a um
estímulo antigênico.
Hidronefrose:
Acúmulo excessivo de urina na pelve,
comprometendo por hipotrofia o parênquima
renal. Pode ser discreta ou intensa. Pode estar
associada a um hidroureter ou dilatação ectasia
(dilatação excessiva de bexiga, caso a causa seja
obstrução de uretra).
7

Neoplasia em trígono vesical, onde a vesícula
desemboca na uretra, impedindo a passagem de
urina da vesícula para uretra e eliminação.
Diminuindo esse fluxo de urina. A pelve começa a
reter a urina, com o passar do tempo acumula
urina na vesícula, ela se distende, pode reter cada
vez mais dando até hidroureter, acumulando cada
vez mais na pelve renal também, comprimindo o
parênquima, vai ter uma hipotrofia tanto de
medular quanto de cortical. O rim fica
praticamente só com cápsula. A hidronefrose pode
ser discreta, moderada associada a dilatação
vesical, intensa com hidroureter e dilatação
vesical.
Alterações Glomerulares
Alterações inflamatórias:
Glomerulite viral: Hepatite infecciosa canina.
Inicia como glomerulite, mas pode evoluir para o
túbulo, virando glomerulonefrite.
Glomerulonefrite imunomediada: tem deposição
de antígeno na membrana basal.
○ glomerulonefrite proliferativa: proliferação de
podócitos.
○ glomerulonefrite membranosa: espessamento
de membrana.
○ glomerulonefrite membranoproliferativa: tem
as duas características anteriores.
○ glomeruloesclerose: quando os túbulos e os
capilares foram destruídos e substituídos por
tecido conjuntivo fibroso. O glomérulo não é
mais funcional.
O antígeno chega no sangue e deposita na
membrana basal e começa a ter uma resposta
contra essa membrana basal que está ligada ao
antígeno. E quando destrói a membrana basal não
tem volta e isso tudo desencadeia uma resposta
inflamatória que faz o capilar ser todo substituído
por tecido conjuntivo fibroso →
glomeruloesclerose.
Principais causas de glomerulonefrite
imunomediada:
No início, na necropsia se apresenta como
pequenos pontinhos vermelhos no parênquima
renal. Com o passar do tempo o rim vai se tornar
pálido, podendo ser focal ou difusa.
Cuidado! Nos equinos é normal tem um
glomérulo maior, volumoso e pode observar
esses pontinhos e acabar confundindo.
Alterações túbulo - intersticiais:
● Nefrite intersticial aguda: focal ou difusa
Pode ser crônica também. Quando o agente que
causa a inflamação chegou pelo sangue e foi para
o interstício até chegar no túbulo, fica grudada
sobre a superfície tubular no lúmen tubular e saí
na urina, o animal tem leptospiremia e
leptospiuria. Ex. Leptospirose.
● Nefrite tromboembólica ou supurada
embólica
Quando um êmbolo séptico, com bactéria, entope
o vaso, desenvolve o quadro tromboembólico.
Muito comum em bovinos.
● Nefrite granulomatosa/ piogranulomatosa
A granulomatosa é composta por macrófago.
Ex. Migração errática de larva, morre e ocorre
mineralização, levando à nefrite granulomatosa.
8
A piogranulomatosa possui macrófago
neutrófilo. Ex. Peritonite Infeciosa Felina.
PIF pode levar a nefrite piogranulomatosa.
Causas de Nefrite Intersticial aguda:
Elas chegam pelo vaso sanguíneo. O animal
está em bacteremia, viremia.
A lesão típica e aguda, só que com o passar do
tempo o acúmulo de célula de defesa em resposta
inflamatória, isso será removido (anticorpos) e
substituído por tecido conjuntivo fibroso. Virando
crônica.
Aspectos na necropsia:
O rim está pálido!
Na aguda: observa hemorragia.
Subaguda: discretamente aumentado de volume.
Causas de Nefrite trombo-embólica
supurado-embólica:
Aspectos na necropsia:
Área branca limitada por área hemorrágica. A
subaguda: área de hemorragia delimitando a área
onde o trombo, onde o microorganismo está se
multiplicando.
Alterações parasitárias
● Dioctophyma renale
Mora na pelve renal, acaba dando hidronefrose.
● Stephanurus dentatus
Suínos, mora na gordura perirenal.
e ● Toxocara canis
Causa nefrite granulomatosa.
Pielonefrite: Acúmulo de exsudato na pelve.
Inflamação da pelve renal (possui exsudato na
pelve) — possui 2 entradas principais:
- Por via ascendente: processo que inicia por
meio de uma cistite sobre pelo ureter até
chegar a pelve renal.
- Por via hematógena: pelo sangue arterial
Urolitíase:
Que o animal tem um cálculo, ou em rim, ou
ureter, ou vesícula urinária, e uretra, pelve. Mais
comuns: pelve e vesícula urinária.
ou Como se forma o cálculo:
O começo é resto de célula que se descama, o
núcleo sofre mineralização e começa a crescer
bastante progressivamente.
● Nas infecções bacterianas, predispõe porque a
própria bactéria funciona como núcleo, além
disso leva a inflamação, aumenta a quantidade
e o tamanho do núcleo, vai ter um
conglomerado de célula precipitada que vai ser
mineralizada.
● Consumo de água: quanto mais concentrada a
urina, maior a chance de formar urólito, pois
ela precipita, esses por sua vez formam núcleo
e esses mineralizam.
● Deficiência de Vitamina A, fundamental para a
manutenção e integridade das células epiteliais,
se ele tem deficiência, as células não serão
renovadas com frequência, e o epitélio de
transição vai ser pavimentoso,facilita
descamação, facilita a formação de formar
núcleo.
9
 - Cistite hemorrágica
● Estrógeno: trevo - Cistite necrótica

● Defeitos hereditários: urato UREMIA

Ex. Dálmata. No animal normal o ác. úrico vira
ureia. Muitos Dálmatas não conseguem, porque
tem deficiência de uricase. Se o ác. úrico
permanece muito tempo na urina ele vira um
sal o Urato que precipita e vira cálculo.
Tipos:
● Sílica: ruminantes que vivem a pasto
● Estruvita: infecção urinária e Felinos ↑Mg
● Oxalato
● Xantina
● Urato
Quando o cálculo pressiona o parênquima se torna
preocupante.
Quando o animal tem aumento de ureia e
creatinina associada a lesões macroscópicas. O
animal tem algo que faz o comprometimento da
função renal e possui lesão macroscópica.
Uremia pode ser definida como uma síndrome
clínica caracterizada por distúrbios bioquímicos
(aumento de fósforo, uréia, creatinina e baixo de
cálcio) associados a sinais clínicos (vômitos) e
lesões sistêmicas.

Fibrose renal: resposta renal final de uma doença

renal importante. Rim pálido, firme,
histologicamente você observa o colágeno.

PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO

INFERIOR Quando o animal tem comprometimento da
Alterações em desenvolvimento perfusão sanguínea tecidual, quando a PA e o DC
- Agenesia de ureteral: não forma estão diminuídos, seja por hipovolemia ou ICC,
- Ureter ectópico: posição errada do ureter esse animal vai ter uma uremia pré-renal. Ou seja,
- Úraco persistente o animal vai ter uremia porque o sangue não chega
- Divertículo vesical: saculação da vesícula aos rins para formar a urina.
Quando o animal possui uma lesão no tecido
Alterações inflamatórias = cistites renal (glomérulo ou interstício), o animal possui
Fatores predisponentes uma uremia renal. Para dizer que esse animal
- Retenção urinária: obstruções ou causas possui uma uremia renal, ele deve ter uma
neurológicas insuficiência renal bilateral – função renal inferior
- Traumatismo da mucosa vesical: a 25%.
cateterismo, urólitos No caso da uremia pós-renal, a urina é produzida
- Micção incompleta: divertículo vesical até chegar na pelve, mas ela não é excretada
- Uretra curta: fêmeas periodicamente, permanecendo mais tempo
- Infecção umbilical armazenada.

Cistites Uremia x azotemia: azotemia são distúrbios

Para classificar em cistite, o animal possui
alteração de serosa, parede, mucosa e de conteúdo
- Cistite purulenta
bioquímicos associados, mas não possui sinais
clínicos e não tem lesão sistêmica.
Classificação da UREMIA quanto à causa
10
Pré-renal: baixa perfusão renal – chega pouco
sangue. Causas:
- obstrução vascular
- ICC = leva a diminuição do DC, causando
baixa perfusão sanguínea, causando
UREMIA.
- hipovolemia = diarreia por parvo,
vomitando

Renal = insuficiência renal: lesões renais difusa

e intensa.
- IR aguda causada por medicamentos Gastropatia urêmica: úlcera gástrica,
- IR crônica: lesões renais e extra-renais (o mineralização.
animal vai ter lesão em outros órgãos que
vai ser decorrente da IR. ex: gastrite ou Hemorragia e edema causado pela IR
estomatite ulcerativa)

Pós-renal: comprometimento da eliminação da

urina – reabsorção da urina armazenada.
- Intrínsecas = quando alguma coisa impede o
fluxo da urina — obstrução (urolitíase,
tumor de bexiga)
- Extrínsecas (compressões)

Insuficiência renal crônica

Insuficiência renal aguda: o animal não vai ter
lesões extra-renais, somente azotemia.
Insuficiência renal crônica: animal com lesões
extra-renais e renais. Quais os órgãos que vai mais
ter alteração:
- digestivo: estomatite e úlcera gástrica
- respiratório: edema pulmonar
- cardiovascular: endocardite
- hematopoiético: anemia
Importante lembrar que independente do
sistema, o que causa lesão associado a IR, são as
substâncias que não foram excretadas,
principalmente ureia. A ureia causa lesão de vaso,
necrose vascular, que justifica as úlceras e necrose
vascular.
Hemorragia e edema são lesões que podem
aparecer por todos os órgãos. O animal vai ter
hemorragia devido a não excreção de toxinas
urêmicas que persistem na circulação pela IR vai
diminuir a função plaquetária, que acarreta em não
formação do tampão plaquetário (coágulo),
causando hemorragia. Além disso, a toxina
uremica é extremamente lesiva ao endotélio e
endocárdio, o que vai causar hemorragia por lesão
direta.
Quando o animal possui insuficiência renal por
glomerulopatia, ou seja, quando a insuficiência é
por conta que o glomérulo está hipofuncional ou
afuncional, o glomérulo perde a seletividade de
filtração, perdendo as proteínas que vão ser

11
excretadas, causando um quadro de proteinúria,
diminuindo sistematicamente a pressão oncótica
do corpo, causando edema. Como a pressão
oncótica está diminuída, a pressão hidrostática vai
estar aumentada, causando edema.
gastrina circulante estimulam a produção
constante de HCL, o que causa gastrite por
hipersecreção.

Alterações extra-renais em sistema digestivo

- Estomatite, glossite, gastrite e enterite
ulcerativas → todas essas lesões são
ulcerativas devido a lesão no vaso causada
pelas toxinas urêmicas.
- Mineralização estomacal de submucosa
- Odor amoniacal
- Pancreatite hemorrágica (gastrina e secretina)
→ acontece pq a gastrina e a secretina, 2
hormônios que deveriam ser eliminados, não
são e persistem em altas concentrações,
causando lesão direta no pâncreas.

A pancreatite acontece quando há um aumento da

acidez gástrica leva a um aumento da produção de
secretina e gastrina no pâncreas, causando uma
pancreatite necrótica.

Alterações extra-renais em sistema respiratório

- Edema pulmonar, mineralização distrófica de
pulmonar e pleural

Alterações extra-renais em sistema

cardiovascular
- Endocardite, miocardite e arterite

O animal com IR possui um aumento

significativo da ureia no sangue. A microbiota da
cavidade oral produza urease que quebra a ureia
em amônia que pode causar degeneração vascular,
o que pode causar trombose e resultando em
estomatite. A gastrite pode ser causada pela
degeneração vascular causada pela amônia ou por
aumento da gastrina circulante. A gastrina, em um
animal normal, é totalmente excretada, mas como
o rim está insuficiente, não consegue realizar essa
excreção e consequentemente, os níveis altos de

12
Alterações extra-renais em sistema ósseo por tecido conjuntivo fibroso, que
hematopoético caracteriza o quadro de osteodistrofia fibrosa
Anemia aplástica (não regenerativa - a aplasia generalizada.
não vai mais célula): lesão extra-renal mais
importante, pois compromete o animal e também é
a mais frequente.
- Baixa produção de eritropoetina: a IR não
produz eritropoetina (hormônio que induz a
produção de novas células sanguíneas).
- Depressão tóxica da eritropoiese
- Hemólise por creatinina e ácido
guanidínico-succínico: vai haver um aumento
de hemólise intravascular por meio da
creatinina e ácido guanidínico-succínico
- Hemorragias renais e gastrintestinais

Alterações extra-renais em sistema endócrino e

locomotor
- hipertrofia de paratireóides
- osteodistrofia fibrosa generalizada

O rim insuficiente vai diminuir a excreção de

urina e de fosfato, entrando assim em uma
hiperfosfatemia. Também diminui a reabsorção
tubular de cálcio e a formação da forma inativa de
vit. D, o que, consequentemente, diminui a
absorção intestinal de cálcio. Isso tudo que foi
falado vai resultar em hipocalcemia persistente. A
hipocalcemia persistente vai estimular as
paratireoides a produzir PTH, que vai agir no rim
insuficiente, mandando aumentar a reabsorção de
cálcio, coisa que não acontece. Como o rim não
retém o cálcio, o PTH tenta agir sobre os ossos
para reabsorver cálcio, havendo uma perda
importante de tecido ósseo, que,
consequentemente, vai ter substituição do tecido
13