NEFRO I

Os rins medem 11 – 12 cm, pesando cerca de 150g. Seu parênquima possui córtex, mais externo, e medula,
mais interna. Envolvendo o rim está uma membrana de tecido conjuntivo, a cápsula renal.
A urina começa a ser formada no córtex, passando para as pirâmides renais, que terminam na papila renal,
indo para os cálices menores e destes para os cálices maiores, que formam a pelve renal, que é a porção superior e
dilatada do ureter.
 A papila renal é a última parte do parênquima renal, a qual pode sofrer isquemia e, assim, necrose de papila;
por exemplo, pelo uso de AINES, podendo o tecido necrosado obstruir os cálices, assim como na nefropatia
diabética e até na infecção urinária
 O córtex renal contém os glomérulos, enquanto que a medula renal é formada pelas pirâmides de Malpighi
 O rim pode ser dividido esquematicamente em lobos, cada um contendo uma pirâmide de Malpighi. As
saliências das pirâmides são as papilas renais, que possuem abertura para passagem da urina formada

Néfron
 A unidade funcional do rim é o néfron; temos 5 milhões de néfrons que formam o rim
 É uma estrutura microscópica formada pelo corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular com o
sistema tubular
 Responsável pela produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o processamento deste
filtrado no sistema tubular
 O corpúsculo de Malpighi, os TC proximal e distal são corticais; já a alça de Henle e maior parte do ducto
coletor são medulares

Glomérulo
 Os glomérulos são nossos filtros; estão envolvidos pela cápsula de Bowman, que possui dois folhetos,
visceral e parietal. Entre os folhetos está o espaço capsular, que recebe o filtrado glomerular e direciona o
filtrado para ser transformado em urina nos túbulos renais (TC distal, alça de Henle, TC distal e tubo coletor).
 Em contato íntimo com as alças capilares há o folheto interno, que é um epitélio que abraça cada alça e é
formado pelos podócitos, os quais possuem prolongamentos que delimitam as fendas de filtração.
 Entre o endotélio (fenestrado) e os podócitos existe a membrana basal, a única estrutura contínua do
glomérulo.
 Como os podócitos possuem fendas de filtração e o endotélio é fenestrado, a única estrutura contínua que
separa o sangue glomerular do espaço de Bowman é a membrana basal das alças glomerulares.
 O tecido conjuntivo entre as alças dos capilares glomerulares e que dá sustentação ao glomérulo é o
mesângio, o qual é atingido em varias condições, como LES, DM, doença de Berger – levam à hematúria
 Todo tufo capilar glomerular é preenchido por uma matriz denominada mesangial
 Depósitos subendoteliais ou subepiteliais e anticorpos anti-membrana basal podem atingir o glomérulo – o
exame que é capaz de visualizar depósitos imunológicos é a imunofluorescência, que determina dois
padrões (granular, subendoteliais (subepiteliais), e o linear, o qual está depositado na membrana basal)
 Após passar nas alças glomerulares, o filtrado passa então pelo sistema tubular, composto pela TC proximal
(onde cerca de 65% do filtrado é reaborvido), alça de henle, TC distal e túbulo coletor
 O aparelho justaglomerular é formado pelas células justaglomerulares e pela mácula densa (TCD),
fundamental para permitir um meio de comunicação entre o fluído tubular e a arteríola aferente.

Vascularização
As artérias se ramificam, não pela perfusão renal, mas para a principal função do rim; excreção/filtração. O
trajeto respeita os lobos renais.
A. renal → A. interlobares (entre os lobos renais) → A. arciformes → A. interlobulares → A. aferentes (córtex)
→ Alças dos capilares glomerulares → A. eferentes (deixa o glomérulo) → Vasa reta (irriga a medula renal)
 A vascularização começa do córtex e vai para a medula.
 A partir das arteríolas eferentes que se nutre o parênquima renal. Quanto mais contraída essa arteríola,
maior pressão glomerular e maior volume do filtrado.
 A medula tem alta osmolaridade e pouca vascularização, que vem dos vasos retos, sendo a papila a última a
receber sangue, por isso é mais suscetível à necrose.
 Mecanismos de controle da TFG
O filtrado glomerular é formado pela pressão hidrostática no interior das alças capilares em oposição a outras
forças; após passar pelo corpúsculo e ser originado, este filtrado irá para os túbulos renais.
 Vasoconstrição da eferente: ↓ fluxo → ↑ ATII
 Vasodilatação da aferente: ↓ fluxo → ↑ PGE2, NO, cininas
 Feedback tubuloglomerular: aparelho justaglomerular
 Retenção hidrossalina + natriurese: aldosterona + PNA

A HAS lesa as aa. Interlobulares e aferentes, causando esclerose do

glomérulo (glomeruloesclerose hipertensiva).

Síndromes glomerulares, tubulares, vasculares, distúrbio

LESÕES RENAIS
eletrolítico e acido básico e síndrome urêmica
Nefrítica, assintomática, GNRP, nefrótica e trombose
SÍNDROMES GLOMERULARES
glomerular (SHU)

Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite)

 Oligúria < 400 ml/24h, pois o filtro está obstruído pelo processo inflamatório e não funciona. A oligúria leva
à congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema
o HAS leve / moderada / grave
o Edema por excesso de volume
 Hematúria (> 3 hemácias/ campo de grande aumento), principal manifestação da S. nefrítica → dismorfismo
eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina)
 Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro
 Proteinúria (150mg – 3,5g/24h)
 Pode haver azotemia  aumento das escoras nitrogenadas (ureia e creatinina), quando TFG < 40%
 Cilindrúria → cilindros hemáticos e leucocitários
o Células que se aderem na proteína de Tamm-Horsfall, como hemácias e leucócitos, formam são
cilindros patológicos! Cilindros hemáticos representa o diagnóstico de S. nefrítica
o Cilindros hialinos são restos proteicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz, é
normal

Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES, doença de
goodpasture) e primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa)
 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é sequela da infecção!
 Causa mais comum de GNDA em crianças, prevalência de 2 a 15 anos. Acomete 2meninos:1menina
 Infecção mucosa (faringe) → GNPE 7 – 10 dias após faringite
 Infecção cutânea → GNPE 2 – 3 semanas após infecção
 Ocorre por deposição de imunocomplexos. Corpo produz Ac contra streptococcus
 Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral!
 Clínica -> Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria)

DIAGNÓSTICO
1 Questionar faringite / piodermite recente
2 Verificar período de incubação compatível
3 Documentar infecção estreptocócica
Demonstrar queda do complemento  mais específico, queda
4
transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 por até 8 semanas)

Infecção estreptocócica - marcadores Achados microscópicos

 Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70% MO Glomerulonefrite proliferativa difusa
IF Depósitos granulares de IgG/C3
ME Corcovas / gibas (humps)
  Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50%

Prognóstico
 Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal
 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria)

História natural da doença

 Oligúria: até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração)
 ↓ complemento: até 8 semanas
 Hematúria microscópica: até 1 – 2 anos
 Proteinúria subnefrótica <1g/24h: até 2 – 5 anos
CRITÉRIOS DE BIÓPSIA
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios
abaixo:
 Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada
 Oligúria > 1 semana (72h pela SBP)
 Hematúria macroscópica ou HAS > 6 semanas
 ↓ complemento > 8 semanas
 Proteinúria nefrótica (> 150mg/kg/24h)
 Evidência de doença sistêmica
Biópsia por MO 
glomerulonefrite proliferativa-difusa
Biópsia por ME  depósitos subepiteliais (gibas ou corcovas ou humps). É PATOGNOMÔNICO DE GNPE!
TRATAMENTO
alivia sintomas, não trata doença
HAS / edema Restrição hidrossalina
Diuréticos (furosemida)
Vasodilatores (hidralazina) - emergência
Azotemia Diálise
SIM! Não previne, mas elimina cepas
Antibiótico
nefritogênicas, é uma medida epidemiológica
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como:
 Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma, hepatite
viral, mononucleose infecciosa
 Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener, síndrome de
Goodpasture

Doença de Berger (Nefropatia por IgA)

 Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo – depósito de IgA no mesângio
 Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos
 Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante (doença
infecciosa, exercício físico, vacinação). HEMATÚRIA E MAIS NADA!

50 Hematúria macro recorrente

%
40 Hematúria micro persistente – pior prognóstico
%
10 Síndrome nefrítica com complemento normal e
% período de incubação nunca compatível

Diagnóstico: clinica + complemento normal + IgA

Laboratório
 ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia
 Depósitos cutâneos de IgA (50%)
  Biópsia: confirmação da doença  depósitos mesangiais de IgA
Prognóstico - variável
 60% evolução benigna
 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos
 < 5% remissão completa
 < 5% rápida disfunção renal
 Mau prognóstico → idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5
 Associação com cirrose, doença celíaca e HIV

Tratamento
 Se hematúria / assintomático → acompanhar
 Se HAS ou proteinúria > 1g/dia → iECA ou BRA (nefroproteção)
 Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico → corticoterapia

 Púrpura de Henoch-Schonlein: artrite, dor abdominal, púrpura de MMII, depósito de IgA no mesângio

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

 Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas. Quadro mais exagerado que a nefrítica
 CRESCENTES → A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com
monócitos, comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível.
 Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico
 Tratamento: corticoide em pulsoterapia

Etiologias GNRP
Depósitos Ac anti-MBG (10%)
I
 Goodpasture, GN anti-MBG idiopática
Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES,
II
berger
Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte
III
microscópica

Síndrome de Goodpasture
 Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo
 Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada nos glomérulos e
alvéolos pulmonares
 Clinica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim)
 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave!

Anticorpo Anti-MBG

Hemorragia pulmonar Glomerulonefrite

 Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!)

 Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%)
 Tratamento: corticoide + imunossupressor + plasméferese

O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA

GNPE ↓ Infecciosa não-GNPE ↓
GN lúpica ↓ Berger OK
Sínd. Goodpasture OK Vasculites OK
 Mal de Alport
 Causa rara de hematúria assintomática em crianças
 Doença genética com herança dominante ligada ao X
 Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV
 Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva

Proteinúria isolada
 Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia
 Causa mais comum: proteinúria ortostática
 Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou alteração da
função renal, não tem indicação de biópsia

 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo

 Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC, gravidez, stress,
exposição ao frio

Trombose Glomerular

 Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave.

 Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente lactentes), após uma
diarreia (7-10 dias após). Esta é a grande causa de IR na infância: trombose glomerular.
 A principal bactéria neste processo é a E. coli 0:157-H7, porém outras também podem causar!

 Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio capilar glomerular, por toxinas bacterianas. Escapa
fibrinogênio que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também passam hemácias, que se
rompem ao passar na rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente evolui com anemia.
 Assim, o paciente evolui com IR, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia/trombocitopenia. O
termo então é síndrome hemolítico-urêmica (plaquetopênica).

Síndrome Nefrótica

 Única síndrome que é definida por achado laboratorial.

 A definição de síndrome nefrótica é a proteinúria > 3,5g/24h ou >50mg/kg/dia (crianças) ou 40mg/m2/h ou
relação proteína/creatinina > 2mg/mg, independente de qualquer manifestação clínica. Esta proteinúria é
glomerular. Existe a tubular e por hiperprodução.
É normal eliminar até 150mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os
túbulos que reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá proteinúria,
mas pouca. Quando o dano é no glomérulo, a proteinúria será maior.
No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria
 Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos, causando
proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal.

Fendas de filtração: é uma barreira mecânica, não seletiva para macromolécular. A membrana basal possui carga
negativa, impedindo a saída de albumina, então possui barreira de carga seletiva. Normalmente são filtrados
30mg/dia de albumina. Dos 150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina.
Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal.
 Os iECA são glomeruloprotetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular, reduzindo a proteinúria.
Devem ser usados até em pacientes normotensos, afim apenas de proteção renal.

 Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL). Além da
hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como:
 Antitrombina III: anticoagulante endógeno; com sua perda o paciente fica em estado de
hipercoagulabilidade, podendo causar doenças como TEP.
 Imunoglobulinas
 o As pequenas passam facilmente pelas fendas.
o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germens
encapsulados - a principal bactéria é o S. pneumoniae.
 Transferrina: transportador de ferro. Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com
anemia ferropriva.
o A anemia ferropriva neste caso é refratária a reposição de ferro, pois não há a proteína que carreia o
ferro
 Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza. Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante
a síndrome nefrótica.

 Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes moles,
sobretudo edema periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite
 O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome nefrítica em
que ocorre hipertensão.
 Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria. Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a
produção. Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com
achados na urina como corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos.
 Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais.

SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria Edema
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria

Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações.

Complicações
 Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação!
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe vaso), piora da
proteinúria e, em homens, varicocele súbita à esquerda
A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando trombosa, tem vasos
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal ou
câncer renal.
o As principais condições que levam a trombose de veia renal são: Nefropatia membranosa, GN
mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose)
 Infecções
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético  PBE
 Aterogênese acelerada
o Hiperlipidemia acentuada

Formas Primárias de Síndrome Nefrótica

Lesão Mínima (Hodgkin / AINES)
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS)
GN proliferativa mesangial
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen)
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C)
Estes são nomes de biópsia, então síndrome nefrótica é igual a biópsia! Para descobrir a forma de lesão só com
biópsia!
 Lesão Mínima (HODGKIN / AINES)
 Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos) → criança com síndrome nefrótica é lesão
mínima (+90% casos), não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde.
 É autoimune. Surgem LT autorreativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as. Ocorre fusão e
retração dos processos podocitários. É uma lesão mínima, só vista na ME!
 Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga, extravasando
albumina.
 Os pacientes têm queda da pressão e edema! Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide!
 Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome. Pode ser precipitada pelo uso de
AINES.
 Lembrar da ascite importante, que pode se contaminar pelo pneumococo.
 Não há consumo de complemento! Proteinúria – nada – proteinúria – nada...

Lesões Mínimas
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN
Precipitada pelos AINES
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO
Dramática resposta ao CORTICOIDE
Peritonite primária por PNEUMOCOCO

GEFS
 Principal causa de síndrome nefrótica em adultos!
 O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por exemplo), e
segmentar porque pega apenas uma parte do glomérulo. Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não
acometidos pela GEFS, tinham lesão mínima, não se sabe o por quê.
 Pode ser primária (idiopática) ou secundária.
o Pode ocorrer secundário a uma sequela de doença necrosante focal, que leva a sobrecarga dos
glomérulos remanescentes, ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda por
hiperfluxo, o que também gera sobrecarga da filtração glomerular.
 É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)!
 Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticoide

GEFS
Principal causa de SN em ADULTOS
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto Hodgkin / AINES,
Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ Hep B/ Hep C
Síndrome nefrótica associada a HAS
Consome complemento NÃO
Responde bem a corticoide NÃO

GN Proliferativa Mesangial
 Tem hematúria porque tem mesângio no meio! Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo.

Nefropatia Membranosa
 Segunda mais frequente nos adultos. Pode ser secundária por hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril,
sais de ouro e D-penicilamina.
 A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome.
 Evolução variável, pode remitir, recidivar ou causar falência renal.
 Não responde bem à corticoide. Se faz “pril-sartan” e profilaxia antitrombótica
Nefropatia Membranosa
2ª causa mais comum de SN em ADULTOS
 Pode ser causada também pela HEPATITE B/OURO/CAPTOPRIL/D-PEN
Sinal inicial do LES ou NEOPLASIA OCULTA
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL (50% evoluem com isso)
Consome complemento NÃO
GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa)
 Parece muito com GNPE! O glomérulo não consegue filtrar, surge oligúria. A lesão mesangial faz hematúria.
Ainda, consome complemento por mais de 8 semanas!!! Além disto, difere pelo proteinúria nefrótica!
 Lembrar da síndrome nefrítica, que tinha indicação de bx após 8 semanas, por causa desta doença!!!
 O aspecto na MO é de duplo contorno em função da expansão mesangial
 Não é necessário fazer profilaxia antitrombótica. Se tenta corticoide e “pril-sartan”

GN Mesangiocapilar
Mecanismo de lesão é EXPANSÃO MESANGIAL
Diagnóstico diferencial com GNPE
Complica com TROMBOSE DA VEIA RENAL
Pode ser causada também por HEPATITE C
Consome complemento SIM (> 8 semanas)

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS
Diabetes Mellitus, LES, HAS, HIV, Nefropatia por Refluxo e Amiloidose Renal

Nefropatia Diabética

 O diabético tem risco de 20 a 40% de falência renal em 10 anos. A lesão começa a partir de 5 anos de
doença, mas em 10 anos ele já está em um caminho irreversível

Evolução – início da lesão renal do DM – são 4 fases (em negrito)

1) Hiperfluxo: a hiperglicemia faz com que mais glicose, sódio e água sejam reabsorvidos, aumentando a
volemia. Todo diabético tem um hiperfluxo renal e, por consequência, os glomérulos filtram 30% a mais
(glicose “puxa” água), o que leva a um espessamento da membrana basal e sobrecarga dos glomérulos,
levando ao aumento do tamanho renal e GEFS (tem hiperfluxo e sobrecarga). Há liberação de PNA, dilatando
a arteríola aferente, aumentando o fluxo glomerular e a natriurese. Surge hipertensão glomerular, que pode
levar a glomeruloesclerose. Os néfrons remanescentes tentam compensar, acelerando o processo.
Nesta fase de hiperfluxo, o tratamento é o controle glicêmico, ainda é reversível.

Hiperfiltração → ↑Pressão Intra-glomerular → Esclerose glomerular

(↑ TFG) (GEFS)

2) Microalbuminúria (30-300mg/dia) verificada na urina de 24h (método clássico e padrão-ouro)

 Aleatória: Razão alb/creat > 30mg/g (mais fácil, basta uma amostra de urina)
 Representa lesão glomerular
 Quando iniciar o rastreamento?
 Tipo I: 5 anos após o diagnóstico
 Tipo II: logo após o diagnóstico
De quanto em quanto tempo?
 Anualmente (tipo I e II)

A presença de microalbuminúria tem associação com doença cardiovascular,

aumentando o risco em 5x.
3) Para evitar a microalbuminúria, utiliza-se iECA ou BRA.

Proteinúria: lesão renal diabética declarada

 HAS / EDEMA / RETINOPATIA
 A hipertensão foi causada pelo diabetes  é do tipo GEFS!
 Nesta fase o EAS começa a positivar proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria)

4) IR crônica (azotemia): aumento de creatinina e IR terminal.

 Suspender o iECA, que não tem mais efeito, podendo ser prejudicial.

Espessamento da MB + expansão do mesângio  Colapso (esclerose)

A glomerulopatia diabética se apresenta de duas formas:

 Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) – lesão mais específica da diabetes
 Difusa: glomeruloesclerose difusa – lesão mais comum da diabetes

Tratamento – objetivos principais

 Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <7%)
 I-ECA ou BRA
 Controle rigoroso da PA (<130x80 mmHg)
 Restrição proteica

Rim x DM
 IRC aumenta o rim
 Pode causar ITU e necrose de papila
 Acidose tubular renal tipo IV – hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Nefroesclerose Hipertensiva
Lesão do efeito da HAS sobre os rins, que afeta pequenas artérias, como a arteríola aferente e glomérulos,
gerando isquemia glomerular. São dois tipos, mas é uma GEFS:
1. Nefroesclerose benigna – arterioloesclerose hialina/hipertrofia da camada média
2. Nefroesclerose maligna – arterioloesclerose hiperplásica/ necrose fibrinoide
 Ocorre em < 2% dos pacientes após 5 anos, mas como existem muitos hipertensos, há vários renais crônicos
 Importante causa de rim terminal
o 1º lugar nos EUA e Europa (negros)
o 2º lugar no Brasil (atrás de nefropatia diabética)
 Nefroesclerose Benigna
 Estreitamento do lúmen dos vasos, levando a isquemia glomerular → glomeruloesclerose focal global

Caracteriza-se por 2 alterações:

 Hipertrofia da camada média
 Arterioesclerose hialina

O
Com a perda glomerular, outros devem tomar seu lugar; logo, os glomérulos remanescentes começam a
hiperfiltrar, causando glomeruloesclerose segmentar, surgindo assim a GEFS!

paciente apresenta-se com ↑ creatinina, mais outros critérios:

 Retinopatia grau I ou II
 Hipertrofia do VE
 Proteinúria (em média 500mg/24h)**
 Leve diminuição do tamanho renal

** Alguns pacientes podem ter níveis de proteinúria mais altos, chegando até a faixa nefrótica!

Tratamento
 Meta pressórica
o VIII Joint: < 140 x 90 mmHg
o KDIGO: ≤ 130 x 80 mmHg
 IECA ou BRA: primeira escolha, podendo associar a um diurético tiazídico + bloqueador de canal de cálcio

Nefroesclerose Maligna
 Emergência hipertensiva
 Aumento abrupto da PA → pacientes que não se cuidam
 PA > 200-220 (sistólica) x 120-30 (diastólica)
 Retinopatia grau III ou IV
 Edema agudo de pulmão hipertensivo
 Encefalopatia hipertensiva

Cursa com glomerulonefrite isquêmica necrosante:

 Hematúria
 Cilindros hemáticas
 Proteinúria
 IRA
 Tratamento: nitratos

AIDS e o Rim
 Glomeruloesclerose focal colapsante
 Gera sobrecarga, então é uma causa de GEFS!

Nefropatia por Refluxo

 GEFS

Amiloidose Renal
 Depósitos de fibrilas amiloides nos tecidos. Pode ser primária (AL) ou inflamação crônica (AA).
 Gera síndrome nefrótica!
 No RIM: síndrome nefrótica com proteinúria intensa, maior incidência de trombose da VR, IRC com rins de
tamanho aumentado
 Coloração do material de biópsia: vermelho do congo