Resumo Abdome Prova

PROVA – MÓDULO DE ABDOME
Exames complementares
Exames Laboratoriais.
Hemograma
Eritrograma:
Contagem de hemácias, hemoglobia (transporte de O2), hematócrito (percentual ocupado pelas hemácias no
sangue).
VCM. Volume corpuscular médio. Hemácias macrocíticas ou microcíticas.
CHCM. Concentração de hemoglobina corpuscular média (dentro da hemácia).
HCM. Hemoglobina corpuscular média (peso da hemoglobina).
RDW. Avalia a diferença de tamanho das hemácias. Quanto mais tamanhos diferentes mais elevado.
Leucograma:
Normal. 4.000 a 11.000 por microlitro.
Leucocitose. Aumento das células. Pode ser linfocitose ou neutrofilia.
Leucopenia. Redução das células. Pode ser linfopenia ou neutropenia.
Desvio à esquerda: A resposta inicial da medula óssea frente ao processo infeccioso é a liberação da população de
neutrófilos de reserva. Ocorrerá também aceleração do processo de maturação e liberação das células levando como
resultado o desvio à esquerda: que é a presença de maior quantidade de bastonetes e (ou) de células mais jovens da série
granulocítica (mieloblastos, promielócitos, mielócitos, metamielócitos e segmentados). A presença de mais de 500
bastões/mm3 constitui indicação de infecção. O desvio à esquerda reacional ao processo infeccioso é caracteristicamente
escalonado, isto é, com proporção de células maduras maiores que as células jovens. O desvio à esquerda não escalonado
traduz, fisiopatologicamente, a liberação de granulócitos jovens em processo de produção não hierarquizado associado à
disfunção da medula óssea.
Plaquetas:
Normal. 150.000 a 450.000 por microlitro.
Trombocitose. Aumento das plaquetas.
Trombopenia. Redução das plaquetas.
EAS (Elementos Anormais do Sedimento)

Normalmente solicitamos que se use a primeira urina da manhã, desprezando o primeiro jato. Esta pequena
quantidade de urina desprezada serve para eliminar as impurezas que possam estar na uretra (canal urinário que traz a urina
da bexiga). A primeira urina da manhã é a mais usada, mas não é obrigatório. A urina pode ser coletada em qualquer período
do dia. Intervalo de mais de 2h da coleta pode alterar.
1ª Parte. Mergulha-se uma fita na urina. Após 1 minuto, compara-se a cores dos quadradinhos com uma tabela de
referência que costuma vir na embalagem das próprias fitas do EAS. Os resultados são qualitativos (+ /4)
2ª Parte. Microscopia de gotas da urina
Pode-se detectar: densidade, pH, glicose, proteínas, hemácias, leucócitos, cetonas, urobilinogênio e bilirrubina, nitrito,
cristais, células epiteliais e cilindros.
Ureia e creatinina
A creatinina é um metabólito da creatina fosfato. Normal: 0,6 a 1,3 mg/dl. Varia com a massa muscular.
A ureia é um metabólito de proteínas da alimentação. Eliminada pelos rins.
O aumento indica insuficiência renal
Bilirrubina
Produto da quebra do grupo heme. Identifica lesão hepatocelular, fluxo biliar, função de síntese do fígado. Pode
indicar anemia hemolítica, hemorragia interna, cirrose, hepatite, obstrução dos ductos biliares. Normal: 0,1 a 1,2 mg/dl
A dosagem de bilirrubinas confirma a icterícia (a bilirrubina total deverá estar superior a 2mg/dl, indica a sua
intensidade, é usada para determinar a forma predominante e serve de parâmetro inicial para o segmento).
Thiago Rocha - ESCS

Desidrogenase láctica (DHL)
Enzima intracelular liberada com dano tecidual.
Encontrada:
• DHL1: músculo cardíaco e eritrócitos
• DHL2: sistema reticuloendotelial
• DHL3: pulmões
• DHL4: rins, pâncreas e placenta
• DHL5: Fígado e músculo esquelético
Amilase
Com a inflamação ocorre refluxo de enzimas para o pâncreas. Em vez de ir para o duodeno a enzima vai para o
sangue.
Redução: Hepatite, cirrose, câncer pancreático.
Aumento: Doença das glândulas salivares, pancreatites, insuficiência renal.
Hepatograma
Indicam lesão hepática:
ALT, alanina aminotransferase ou transaminase glutâmico-pirúvica (TGP): Encontrada no citoplasma do fígado. Identifica
lesões nos hepatócitos. Normal: até 31U/L nas mulheres e 41 U/L nos homens.
AST, aspartato aminotransferase ou transaminase glutâmico-oxalacética (TGO): Encontrada no citoplasma e mitocôndrias
das células do fígado, músculo esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos. Identifica lesão nos tecidos. Normal: até
31 U/L nas mulheres e 37 U/L nos homens.
Indicam colestase mas não indicam o local da obstrução:

Fosfatase alcalina: Pode estar aumentada em certos distúrbios ósseos e na gestação.
Gama-GT (gama glutamil-transpeptidase): Encontrada principalmente no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata.
Normal: 8 a 41 U/L nas mulheres e 12 a 73 U/L nos homens. Pode ser exacerbada por certos medicamentos indutores de
enzimas ou pelo álcool (mesmo na ausência de um distúrbio hepático). Como esta enzima não é encontrada no osso, valores
normais indicam que o aumento da FA é de origem óssea.
Provas de função hepática
Tempo de protrombina
Sorologias para hepatites virais
Exames de Imagem.
Ultrasonografia de Abdome
As vantagens do método incluem: exame não invasivo, portátil e de baixo custo.
Tomografia Computadorizada
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)

Como é um método invasivo está associado a um índice de mortalidade de 0,2% e uma taxa de complicações de até
3% (sangramento, colangite, perfuração ou pancreatite).
Colangiografia por Resonância Magnética (CPRM)

Tem as vantagens de não ser um método invasivo, dispensa o uso de contraste e possibilita boa definição
diagnóstica.
Colangiografia Percutânea Trans-hepática (CPTH)

Requer a passagem de uma agulha através da pele no interior do parênquima hepático até um ducto biliar
Thiago Rocha - ESCS

periférico. A injeção do meio de contraste proporciona uma sensibilidade e uma especificidade de quase 100% para o
diagnóstico de obstrução do trato biliar. Pode ser particularmente útil quando o nível da obstrução é proximal ao ducto
hepático comum ou quando a CPRE não é factível por motivos anatomicos. Pode ser tecnicamente limitada na ausência de
dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos.
Abdome Agudo.
Embriologia
O trato gastrointestinal se origina do intestino anterior, médio e posterior, tendo cada segmento vascularização e
inervação próprias; o intestino anterior compreende desde a orofaringe até o duodeno, dando origem a pâncreas, fígado,
árvore biliar e baço; o intestino médio origina o duodeno distal, jejuno, íleo, apêndice, colo ascendente e dois terços do colo
transverso e, finalmente, o intestino posterior dá origem ao restante do colo e reto até a linha pectínea.
De fato, a dor abdominal localizada no epigástrio teria sua origem em alguma víscera oriunda do intestino anterior;
a dor abdominal localizada na região periumbilical poderia corresponder a vísceras derivadas do intestino médio e a dor
abdominal localizada no hipogástrio poderia decorrer de processo patológico de alguma víscera derivada do intestino
posterior.
Exames Complementares
A rotina radiológica para abdome agudo: tórax, abdome em pé e deitado.
Vascular.
Circulação Intestinal
As porções intra-abdomInais do trato gastrointestinal recebem o seu suprimento sanguíneo de três artérias
relativamente grandes, que se originam da aorta.
O tronco celíaco é o mais superior, originando-se no ponto de encontro da aorta com o diafragma, e seus ramos
irrigam o fígado, as estruturas biliares (artéria hepática), o baço (artéria esplénica), o estômago (artérias gástricas) e parte do
pâncreas. Além de ser responsável pela irrigação do estômago e das vísceras abdominais sólidas, também contribui com
alguns ramos para a circulação mesentérica.
A artéria mesentérica superior se origina um pouco mais abaixo que o tronco celiaco e emite ramos que irrigam os
intestinos delgado e grosso, desde a porção distal do duodeno até a porção distal do cólon transverso. Esses ramos
intestinais formam uma série de 3 a 4 arcadas, antes de penetrarem na parede intestinal: são as artérias retas.
A artéria mesentérica inferior é a mais caudal e a menor das três, irrigando a porção distal do cólon transverso, o
cólon descendente, o sigmoíde e as porções proximais do reto. Seus ramos fazem uma série de arcadas que terminam em
artérias retas, de modo semelhante ao que ocorre para a mesentérica superior.
A artéria mesentérica superior emite ramos para o jejuno, ileo e cólon proximal. Esses ramos formam uma
complexa rede de arcadas vasculares (ou seja, estes ramos se intercomunicam) dentro do mesenterio e até dentro da parede
intestinal. Entre a mesentérica superior e o tronco celíaco, a rede colateral é feita pelas arcadas pancreatoduodenais. Entre a
mesentérica superior e a inferior também existe um sistema de colaterais, formado pelas artérias marginais de Drumond e a
artéria de Meandro (ou arco de Riolan).
Com relação ao cólon, as regiões mais comumente envolvidas em infartos segmentares são as ditas "Divisoras das
Aguas", que correspondem às transições entre os territórios das artérias mesentérica superior, mesentérica inferior e ilíaca
interna. Flexura esplénica e junção reto-sigmoide. Outro local comum é o ceco.
Etiologia
A isquemia aguda é a redução súbita do fluxo sangüíneo em determinada parte ou em todo o intestino de tal
intensidade que não seja possível manter sequer o metabolismo basal, havendo consequentemente morte celular e necrose.
Fisiopatologia
Como se trata de um quadro abrupto, e principalmente nos casos de embolia, não há tempo para o desenvolvimento
de uma rede de circulação colateral que seja suficiente para manter nem mesmo o metabolismo mínimo intestinal.
Curiosamente, a embolia apresenta as melhores taxas de sobrevida. O êmbolo normalmente aloja-se na circulação mais
distal, poupa o óstio dos ramos principais e, assim sendo, pode preservar em maior ou menor grau territórios do órgão. A
trombose aguda costumeiramente ocorre nos óstios das principais artérias e, associada a freqüente presença de aterosclerose
Thiago Rocha - ESCS

em múltiplas artérias, leva à isquemia de extensas áreas, sendo a sobrevida uma exceção.
A respeito das causas não-oclusivas, durante o choque de qualquer origem ocorre a vasoconstrição arterial visceral
a fim de dirigir o fluxo sangüíneo para as áreas mais críticas como cérebro e coração. Após a cirurgia para correção da
coarctação do arco aórtico, a relativa hipertensão a que ficam expostos os vasos viscerais pode cursar com um vasoespasmo
reflexo e um quadro de vasculite necrotizante de graves conseqüências.
A mucosa intestinal, principalmente do delgado, é a primeira e mais gravemente afetada. Isquemia acima de uma
hora pode produzir edema da submucosa seguido de desprendimento da mucosa, ulcerações e sangramento das vilosidades
intestinais. Há perda da barreira entre o conteúdo intestinal e o sangue, produção de fatores inflamatórios locais que
agravam as lesões através da mobilização das células de defesa e fagocitárias e risco de translocação bacteriana. Havendo a
manutenção da isquemia, há piora do edema, que, associado ao processo inflamatório iniciado localmente, piora o ambiente
celular local, permitindo a extensão da lesão para as demais camadas da alça. A camada muscular afetada não cumpre sua
função de peristalse normal, determinando assim estase do conteúdo e aumento de pressão local, o que dificulta ainda mais
a já deficiente perfusão tecidual. O último estágio desse processo mórbido compreende a gangrena de toda a parede
intestinal, perda de sua estrutura física culminando em perfuração com extravasamento do conteúdo intestinal e,
consequente, peritonite fecal.
O leucograma pode estar alterado com tendência a leucocitose, mas depende muito da porção, gravidade e extensão
isquêmica. A amilasemia sérica também aumenta de forma moderada e a radiografia simples do abdome pode demonstrar a
presença de alças paréticas e distendidas, apresentando níveis hidroaéreos, porém de forma inconstante. Perante uma
isquemia extensa, geralmente o doente evolui com acidose metabólica identificada através da gasometria, preferencialmente
arterial.
Diagnóstico por imagem

Nos estágios precoces da doença, técnicas diagnósticas básicas como a radiografia simples e a ultra-sonografia são
geralmente pouco sensíveis, fornecendo achados inespecíficos, comuns a outras doenças.
Radiografia. Na seqüência fisiopatológica, inicialmente ocorre redução da tonicidade da parede muscular, causando
acúmulo de gás e distensão das alças envolvidas. Segue-se o edema da parede, com espessamento e apagamento de válvulas
coniventes. O progressivo acúmulo líquido na submucosa produz abaulamentos excêntricos na luz intestinal, em aspecto de
impressões digitiformes. Se o processo isquêmico prosseguir, seguem-se necrose com ruptura mucosa e penetração do gás
intraluminar entre as camadas da parede intestinal (pneumatose), podendo em seguida atingir a circulação venosa portal
(aeroportograma). A extensão do processo aos tecidos adjacentes às alças intestinais pode levar também ao acúmulo de
líquido peritoneal livre, com opacificação abdominal difusa e deslocamento central de alças distendidas. Se houver
perfuração, podem ser observados sinais de pneumoperitônio. No entanto, é importante ressaltar que esses achados são
infreqüentes e já tardios no processo isquêmico.
Ultrasonografia. O exame ultra-sonográfico pode ser bastante prejudicado pela freqüente e excessiva distensão
gasosa intestinal, limitando sua sensibilidade. A avaliação Doppler-fluxométrica pode demonstrar diretamente a trombose
arterial ou venosa pela ausência de fluxo associado à obliteração da luz vascular por material ecogênico.
Angiografia. Permite identificar a causa da isquemia, distinguindo a forma oclusiva da não-oclusiva e avaliando o
grau de perfusão intestinal. Nas oclusões arteriais, determina o local e a extensão da obstrução, bem como o grau de
irrigação colateral. O tratamento percutâneo transluminal pode ser feito durante o mesmo procedimento pela infusão
seletiva de drogas vasodilatadoras ou agentes fibrinolíticos. O problema é indicar um exame de natureza invasiva como a
angiografia a todos os pacientes com suspeita de isquemia intestinal se esse grupo de pacientes apresenta quadro clínico tão
pouco específico.
Tomografia Computadorizada. Representa a principal alternativa na abordagem diagnóstica de pacientes, cuja
queixa e sinais clínicos são pouco específicos. Tem capacidade de demonstrar os principais troncos arteriais e venosos da
circulação mesentérica. Além disso representa excelente alternativa à angiografia, com maior disponibilidade, menor custo e
menor risco de complicações. O achado tomográfico mais comum da isquemia intestinal é o espessamento de alças; no
entanto, esse é um sinal bastante inespecífico, podendo também ser encontrado em doenças inflamatórias, infecciosas e
algumas neoplasias. O espessamento da parede intestinal de etiologia isquêmica é decorrente do edema e, por isso, tem
aspecto circunferencial, preservando a estratificação de camadas da parede, o que confere um aspecto em “alvo”.
Outros achados tomográficos descritos incluem a própria visibilização do trombo arterial ou venoso, distensão
gasosa de alças, congestão das veias mesentéricas nos casos de obstrução venosa, perda do realce intestinal habitual,
pneumatose intestinal, aeroportograma e, nos casos de perfuração em decorrência de necrose isquêmica, incluem
pneumoperitônio e líquido na cavidade peritoneal.
As imagens obtidas após a injeção do contraste revelam com melhor nitidez a extensão da área sem fluxo, bem
Thiago Rocha - ESCS

como permitem avaliar o realce das alças, que expressa o grau de perfusão intestinal oferecido pela circulação colateral. Nos
casos de trombose venosa, pode ser vista congestão vascular secundária à estase, que se apresenta na forma de ectasia e
tortuosidade venosa, geralmente associada à densificação da gordura mesenterial perivascular por edema.
A ausência de realce ao contraste (60% dos casos) pode ser um dos poucos sinais presentes na fase inicial da
isquemia, por isso é um achado de importante valorização nos casos suspeitos. A ausência desse sinal não afasta o
sofrimento isquêmico da alça, que pode estar recebendo irrigação com vasodilatação de vias colaterais. Esse mecanismo de
irrigação colateral é o principal fator proposto para justificar os casos em que há aumento do realce intestinal na vigência de
processo isquêmico. Acredita-se que a vasodilatação reflexa das artérias terminais é em parte responsável por esse efeito
paradoxal, numa tentativa local de aumentar a oferta de oxigênio tecidual.
A presença de gás intramural (pneumatose) é um achado menos freqüente e mais tardio da lesão intestinal
isquêmica. Sua presença indica que já ocorreram áreas de ruptura mucosa por necrose, permitindo a dissecção das camadas
da parede intestinal pelo gás de origem intraluminar. No entanto, não é exclusiva da lesão isquêmica, podendo ser
encontrada como conseqüência de doenças pulmonares e úlcera péptica. Na evolução do processo, o gás pode penetrar nas
vênulas da parede intestinal, atingindo a circulação venosa mesentérica e portal. O delineamento da circulação venosa portal
por conteúdo gasoso (aeroportograma) constitui geralmente um sinal de estágio avançado e mau prognóstico.
Ressonância Magnética. As imagens de angiografia pela ressonância magnética podem mostrar áreas de estenose e
ausência de fluxo. Porém não é capaz de detectar sinais de pneumatose, aeroportograma ou pneumoperitônio.
Diagnóstico Diferencial
Síndrome Intestinal Isquêmica Crônica.
Esta rara síndrome ocorre quando pelo menos duas das principais artérias que irrigam os intestinos estão
comprometidas por grave aterosclerose.
A principal manifestação é uma dor perigástrica intermitente, que caracteristicamente surge 30 min a 1h após as
refeições, e dura por l-3h (período no qual o consumo de oxigênio é aumentado pela digestão). Como a dor se relaciona à
alimentação, os pacientes podem apresentar perda de peso por "medo" de ingerir alimentos. Tríade: dor mesogástrica, perda
de peso e medo de comer.
A angina abdominal mesogástrica sugere o comprometimento da mesentérica superior, enquanto a angina dos
quadrantes inferiores, retal ou sacra, sugere comprometimento da mesentérica inferior (que irriga o cólon).
Pode ocorrer diarreia devido à atrofia das vilosidades intestinais decorrentes da isquemia. A isquemia ocorre pela
ativação do sistema parassimpático e consequente vasodilatação em uma estrutura com perfusão comprometida.
O diagnóstico será dado pela angiografia mesenlérica mostrando oclusão de mais de 50% de pelo menos duas das
três artérias principais, na presença de história clínica compatível com angina mesentérica.
Trombose de Artéria Mesentérica.

A aterosclerose avançada de dois dos principais ramos abdominais da aorta é a principal causa de trombose arterial
mesentérica aguda. Outras causas são: Trauma abdominal, Sepse, Aneurisma dissecante da aorta, Displasia fibromuscular,
Vasculites sistêmicas.
O sintoma mais importante é a dor abdominal intensa, que inicialmente tende a ser em cólica e se localizar na
região periumbilical, mas que, com a progressão da isquemia, pode se tomar mal localizada (difusa) e constante. A partir de
então, as manifestações sistêmicas tornam-se proeminentes e intensas, incluindo taquicardia, hipotensão, febre, leucocitose
e presença de sangue no aspirado gástrico, vómitos ou fezes.
As queixas álgicas são frequentemente desproporcionais aos achados no exame físico e de laboratório, e sintomas
gastrointestinais inespecíficos também podem fazer parte do quadro, como anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e
constipação.
O abdome pode revelar-se hipersensível e distendido, e o quadro clinico pode simular uma obstrução intestinal
aguda. Caso haja necrose isquêmica transmural, surgem sinais de perítonite, frequentemente acompanhada de liquido
peritoneal sanguinolento
Como a aterosclerose é a principal causa da trombose aguda, os pacientes com esta síndrome costumam ser mais
idosos e apresentar evidências de aterosclerose em outros locais (coronárias, cerebrais e membros inferiores). Como
também é um processo crônico, cerca de metade dos pacientes apresenta uma história prévia de angina mesentérica.
O diagnóstico de infarto intestinal depende da exclusão de outras afecções intra-abdominais que podem se
manifestar de modo idêntico, como pancreatite aguda, perfuração de víscera oca e obstrução intestinal. Uma dica importante
para diferenciação das outras causas de abdome agudo (principalmente as condições inflamatórias intestinais) é a medida da
temperatura retal: ao contrário destas condições, o infarto enteromesentérico cursa com temperatura retal menor que a
axilar.
Os exames laboratoriais costumam mostrar uma leucocitose importante (até 25.000) com desvio para esquerda, e o
Thiago Rocha - ESCS

hematócrito pode estar elevado devido à perda de plasma pelo intestino isquêmico. A amilase sérica está elevada em 50%
dos casos, mas nunca em níveis tão altos quanto os esperados para uma pancreatite. A lipase sérica também pode se elevar
minimamente. As enzimas que refletem uma destruição tecidual (TGO, TGP, DHL) só se elevam nas fases tardias do
processo, quando sobrevêm a necrose intestinal. A fosfatase alcalina também se eleva à custa da isoenzima de origem
intestinal.
A TC mostrou-se um meio rápido e não invasivo para investigação inicial da isquemia intestinal. Os achados
incluem dilatação colônica. espessamento da parede intestinal, falhas de enchimento da vasculatura. oclusão, pneumatose
intestinal e gás no sistema porto-mesentérico. A angiografia mesentérica é o método mais importante para o diagnóstico
precoce de pacientes com suspeita de isquemia mesentérica aguda. O principal achado angiográfico é a oclusão na artéria
mesentérica em sua origem, oclusão de outras artérias e circulação colateral pobre.
Embolia de Artéria Mesentérica.

O paciente com esta condição sempre tem uma cardiopatia emboligênica, como:
a) IAM recente (trombos murais);
b) arritmias cardíacas (em particular a fibrilação atrial);
c) miocardiopatias (chagas);
d) doença valvular esquerda (sopros);
e) vegetações de uma endocardite bacteriana esquerda:
f) placas ateroscleróticas da aorta (torácica ou abdominal alta).
A artéria mais acometida pela embolia é a mesentérica superior, tanto em função do seu calibre, quanto em função
da obliquidade com que se origina da aorta.
Os pacientes podem apresentar uma história pregressa de embolia, ou apresentarem sinais de embolia periférica em
associação ao quadro abdominal. Tipicamente, os pacientes descrevem súbita e intensa dor mesogástrica em cólicas,
acompanhada de vômitos e diarreia. Quando o diagnóstico não é feito e o tratamento não instituído imediatamente, a
embolia mesentérica leva ao infarto intestinal - perceber que a embolia é um fenômeno oclusivo agudo, e, apesar da
existência de um plexo alternativo potencial, a velocidade do processo obstrutivo pode inviabilizar o desenvolvimento
eficaz dos colaterais.
O tratamento é cirúrgico, com embolcctomia e remoção dos segmentos infartados, e posterior revisão dos tecidos
viáveis. Uma abordagem alternativa, nos pacientes com 8 ou menos horas de evolução e sem necrose de alça, consiste na
infusão intra-arterial de trombolíticos, associada à papaverina.
Infarto Intestinal Não Embólico.

Em alguns pacientes, achados clínicos sugestivos de oclusão arterial mesentérica (ou de embolia mesentérica)
ocorrem sem que se consiga demonstrar uma obstrução do fluxo arterial. Nestes pacientes, o distúrbio básico consiste na
vasoconstrição funcional das pequenas artérias do mesentério, que pode ocorrer como resultado de diversos estímulos.
As principais condições relacionadas à vasoconstrição arteriolar mesentérica são choque, ICC, hipoxia grave e uso
de determinadas drogas como diuréticos, a cocaína, digital e, principalmente, adrenalina.
A dor abdominal não costuma ser intensa e geralmente não é o sintoma inicial. Não raramente uma isquemia
intestinal não oclusiva se inicia com melena ou hematoquezia. O quadro clínico tende a evoluir mais lentamente do que nos
processos oclusivos, e o prognóstico é pior em função da doença de base.
A angiografia é, ao mesmo tempo, diagnostica (ausência de êmbolos e trombos + áreas alternadas de vasoespasmo
e dilatação) e terapêutica, pois o tratamento de escolha consiste na infusão intra-arterial de papaverina (30 a 60 mg/h) por
cateter angiográfico, colocado diretamente na artéria mesentérica superior. Simultaneamente ao uso de papaverina, procura-
se melhorar as condições cardíacas do paciente e suspender todos os digitálicos e vasopressores.
Trombose de Veia Mesentérica

A TVM é responsável por 5% dos casos de isquemia intestinal, quase sempre envolvendo a mesentérica superior. O
mecanismo de necrose intestinal se explica pela congestão vascular intensa do segmento drenado pela veia ocluída. Isso
gera grande edema da parede do segmento acometido e efluxo de líquidos para o lúmen intestinal, levando à hipotensão
sistêmica e aumento da viscosidade sanguínea e diminuindo o aporte de sangue para aquele segmento.
Embora em alguns pacientes não se consiga evidenciar nenhum fator predisponente, as principais causas de
trombose venosa mesentérica estão associadas aos estados de hipercoagulabilidade.
Além das causas mais frequentes já citadas, diversas outras condições também podem estar associadas ao
desenvolvimento de trombose no leito esplênico:
a) estase no leito venoso mesentérico (como hipertensão porta, ICC).
b) neoplasias intra-abdominais.
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c) processos inflamatórios intra-abdominais (peritonite, abscesso, doenças intestinais inflamatórias,
pancreatite).
d) cirurgias e traumatismos abdominais.
e) uso de anticoncepcionais orais.
A tomografia pode revelar, com mais de 90% de sensibilidade, a trombose da veia mesentérica, com ou sem
trombose portal e esplénica associadas. Raramente é necessário recorrer à angiografia mesentérica.
Tratamento e prognóstico
O procedimento para correção da isquemia ou suas conseqüências vai depender do tempo, da extensão e da causa
da obstrução arterial. De maneira geral, procura-se restabelecer fluxo ao intestino ainda viável, geralmente revascularizando
a AMI, e retira-se as porções necróticas.
Colite isquêmica. O colo é o segmento mais comum de isquemia intestinal. Tal complicação é geralmente
secundária a estados de hipoperfusão e choque ou a procedimentos na aorta infra-renal como aneurismectomia e
endoprótese percutânea, que obstruem o fluxo na artéria mesentérica inferior. Sinais mais frequentes: Distensão abdominal
excessiva, sinais de irritação peritoneal no flanco ou hipocôndrio esquerdo, evacuação líquida sanguinolenta ou escura,
leucocitose acentuada, plaquetopenia severa e acidose de difícil controle.
Reperfusão intestinal. Após um período de isquemia, a reintrodução de sangue em determinado segmento de
intestino causa a geração e a liberação para a circulação portal e sistêmica de uma série de mediadores químicos que afetam
o metabolismo localmente no intestino e em órgãos a distância.
Transplante intestinal. A partir de outubro de 2000, o HCFA – Health Care Financing Administration determinou
como procedimento de escolha o transplante intestinal ou multivisceral em doentes que não poderiam sobreviver sem o
suporte de nutrição parenteral prolongada (NPP) e que apresentassem alguma contra-indicação a NPP. Representam contra-
indicação ao transplante a insuficiência cardiopulmonar grave, a presença de neoplasia disseminada e a vigência de infecção
sistêmica ou intra-abdominal.
Obstrutivo.
Etiologia
É causado pela presença de um obstáculo mecânico ou de uma alteração da motilidade intestinal que impede a
progressão normal do bolo fecal. As causas mecânicas podem ser extrínsecas, intrínsecas à parede ou intraluminais.
No neonato, devem ser consideradas as atresias, o volvo, o íleo meconial, a imperfuração anal e a doença de
Hirchsprung. Já nos lactentes, devemos lembrar da invaginação intestinal, das hérnias complicadas e das obstruções por
complicações do divertículo de Meckel. No adulto jovem e na meia-idade, devemos considerar as aderências, as hérnias e a
doença de Crohn. Quanto mais idoso o paciente, maior a possibilidade de tratar-se de neoplasias, seguida pelas aderências,
hérnias, diverticulites e fecalomas.
Classificações.
Alta, quando o obstáculo ao trânsito situa-se no delgado proximal, ou baixa, quando o obstáculo situa-se no
delgado distal ou no colo.
Parcial, quando a oclusão da luz intestinal é incompleta, ou completa, quando a oclusão é total.
Aguda, quando de instalação abrupta, ou crônica (geralmente parcial), quando de instalação lenta.
Simples, quando o suprimento de sangue ao intestino encontra-se íntegro, não havendo comprometimento da
vitalidade da alça, ou estrangulada, quando há comprometimento do suprimento sanguíneo, podendo levar à isquemia e
mesmo à necrose do intestino já obstruído mecanicamente.
Em alça fechada (p. ex., hérnias, volvos), quando existe obstáculo em dois níveis, impedindo tanto a progressão
quanto o refluxo do conteúdo da alça; nessas condições, pode ocorrer grande distensão e sofrimento da alça.
Etiopatogenia.
Causas de Obstrução Intestinal

Lesões Extrínsecas Lesões Intrínscas à Parede Intestinal Lesões Intraluminais
Aderências (Bridas) Traumas (hematomas e estenoses Cálculo biliar (íleo biliar)
isquémicas)
Hérnias Internas e Externas Neoplasias (primárias ou metástases) Enterolito
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Abscessos Intra-Abdominais Endometriose Bezoares
Vôlvulos Lesões actínicas Outros corpos estranhos
Bridas Congênitas Intussuscepção Tumores Polipoides
Neoplasias Lesões Congênitas Ascaris lumbricoides
- Carcinomatose - Má rotações, duplicações e cistos
- Neoplasias Extraintestinais - Atresias e estenoses
Síndrome da A. Mesentérica Superior Lesões Inflamatórias Íleo Meconial
- Doença de Crohn
- Infecções (Tuberculose,
Actinomicose. Diverticulite)
Lesões Intraluminais.
As neoplasias são as causas clássicas deste tipo de obstrução. Atenção: o adenocaremoma do cólon é a principal
causa de obstrução do intestino grosso.
O íleo biliar, uma condição rara decorrente de uma fístula colecistoentérica (vesícula bilio-duodenal), pode causar
obstrução intestinal quando o cálculo, que ganha o tubo digestivo, migra distalmente e se impacta em regiões de menor
diâmetro ao longo do tubo digestivo. Os dois pontos mais comuns de obstrução são o ângulo de Treitz (junção
duodenojejunal) e a válvula ileocecal.
Outras causas importantes incluem a infestação por Ascáris Lumbricoides em crianças, os bezoares e outros corpos
estranhos (crianças e pacientes com retardo mental), obstrução por mecônio (neonatos) e fezes endurecidas.
Lesões Intrínsecas da Parede Intestinal.

A intussuscepção (hérnia interna) se caracteriza pela invaginação de um segmento intestinal. É natural que a
peristalse acentue este movimento. A alça imaginada diminui e muito o diâmetro luminal. Em adultos, os tumores, pólipos e
o divertículo de Meckel estão quase sempre presentes em casos de invaginação. Na criança as alterações da parede intestinal
que levam à obstrução são de um modo geral congênitas. Citamos a atresia intestinal, as duplicações e as estenoses.
A doença de Crohn e a enterocolite actínica, por promoverem estenoses, também podem ser, eventualmente,
responsáveis por quadros obstrutivos.
Lesões Extrínsecas à Parede Intestinal

As bridas ou adesões de uma parede à outra, decorrentes de manipulações cirúrgicas prévias do abdome, são a
principal causa de obstrução intestinal do adulto. As bridas são muito mais comuns nas cirurgias de abdome inferior
(colectomia, apendiccetomia e cirurgias ginecológicas) e menos frequentes nas cirurgias altas (vias biliares e estômago).
As hérnias externas, como as inguinais, as femorais, as incísionais e, mais raramente, as umbilicais, também podem
levar à obstrução intestinal.
Outra anormalidade envolvida é o vólvulo intestinal. Nesta condição, q intestino gira sobre si mesmo, provocando
angulaçào e obstrução "em alça fechada". Nestes casos o comprometimento da vasculatura intestinal se faz de maneira
muito precoce (estrangulamento). O sigmoide é o local mais comum, seguido pelo ceco.
As aderências são as causas mais comuns de obstrução do intestino delgado, enquanto as neoplasias são as mais
comuns de intestino grosso, seguida dos vólvulos.
Fisiopatologia.
Obstrução Mecânica Simples do Intestino Delgado.
A obstrução mecânica do intestino invariavelmente causa acúmulo de secreções e gás proximal ao sítio de oclusão.
Sabemos que a quantidade de líquidos produzida diariamente pelo tubo digestivo e glândulas anexas chega a cerca de 10 a
12 litros, e a maior parte dos gases intestinais são provenientes da deglutição (68%) e fermentação a partir de bactérias
(22%). Os gases deglutidos possuem um elevado teor de nitrogênio que não é absorvido pela mucosa intestinal, o que vem
agravar ainda mais a situação.
A peristalse de luta das alças inicialmente sobrevêm, porém, após cerca de 10 a 12 horas, ela é seguida por atonia e
distensão abdominal.
Normalmente, o jejuno e o íleo proximal são praticamente estéreis (livres de bactérias). Com a obstrução, há um
supercrescimento bacteriano no intestino delgado, o que gera a hipersecreção de líquidos pela parede intestinal através de
um mecanismo ainda desconhecido (acredita-se que uma enterotoxina bacteriana possa estar envolvida). A ação do grande
Thiago Rocha - ESCS

número de bactérias sobre o conteúdo intraluminal torna-o de aspecto fecaloide.
O aumento da pressão intraluminal ocasiona certa compressão das veias da parede, levando à dificuldade do
retorno venoso e extravasamento de líquidos localmente, explicando o edema de alça visto nas radiografias.
Esses microrganismos em excesso, mesmo na ausência de necrose e isquemia de parede, podem eventualmente
sofrer translocação, processo responsável pelas manifestações sépticas que eventualmente surgem durante os quadros de
obstrução intestinal.
O conteúdo luminal excessivo leva à desidratação e hipovolemia de graus variados. A distensão intestinal provoca
vômitos reflexos que agravam as perdas volêmicas.
Obstruções Estranguladas.
O vôlvulo e a intussuscepção intestinal são condições que mais comumente favorecem o aparecimento desta
variedade de obstrução.
Ocorre rápido comprometimento da circulação arterial associada à trombose de veias da parede das alças
intestinais. Com isso ocorre um intenso extravasamento de plasma e sangue para o interior do lúmen do segmento obstruído
levando à hipovolemia, choque e azotemia. Se a obstrução se tornar suficientemente prolongada, poderá haver sofrimento
das alças, necrose e até mesmo perfuração.
Obstruções do Cólon.
Nesta localização a obstrução intestinal costuma cursar com menor perda volêmica e menor incidência de
distúrbios hidroeletrolíticos graves. Entretanto a obstrução colônica com uma válvula ileocecal competente (85% dos
indivíduos) nada mais é que uma obstrução "em alça fechada", com grande risco de se tornar uma obstrução estrangulada
quando a pressão intra-luminal supera a pressão capilar.
Nos casos de obstrução do intestino grosso, o ceco. que possui um maior diâmetro (lei de La-Place), é um local de
risco para a ruptura, provocando manifestações graves de peritonite bacteriana.
Quadro clínico.
Obstrução Mecânica do Delgado.

A dor é em cólica e difusa na região média do abdome. Apresenta, ainda, parada de eliminação de gases e fezes,
náuseas e vômitos conseqüentes à obstrução. Como vimos, pode-se classificar o abdome agudo obstrutivo em alto ou baixo,
e a caracterização desses tipos é feita pelos aspectos clínicos do paciente e não exatamente pelo local da obstrução.
Assim, na obstrução alta, as náuseas e os vômitos precedem a parada de eliminação de gases e fezes, pois o
paciente continua a eliminar o conteúdo intestinal a jusante do obstáculo. Já na obstrução baixa, a parada de eliminação de
gases e fezes precede os vômitos, pois esses só acontecem quando todo o intestino delgado a montante da obstrução estiver
distendido. A distensão abdominal é maior quanto mais baixo for o bloqueio.
Na obstrução do colo esquerdo, se a válvula ileocecal for continente, teremos a distensão somente do colo,
determinando um abaulamento assimétrico do abdome. Se, no entanto, a válvula ileocecal for incontinente, a distensão será
universal e, portanto, o abaulamento abdominal será simétrico. O abdome agudo obstrutivo pode ser, ainda, complicado ou
não-complicado, na dependência de a obstrução ter determinado (ou não) isquemia e/ou perfuração de víscera
intraperitoneal.
Na obstrução parcial, entretanto, podemos encontrar um quadro de diarreia, conhecido como diarreia paradoxal,
que encontra justificativa na intensa hiperproliferação bacteriana, geralmente iniciada sempre que há estase do bolo
alimentar na luz intestinal (o excesso de bactérias no delgado atrapalha de diversas maneiras os processos absortivos.
culminando em diarreia).
Obstrução Mecânica do Cólon.

Além da cólica, o paciente apresenta distensão abdominal, que é mais intensa quanto mais distal for a obstrução no
trato digestivo.
Os sintomas da fase aguda podem se desenvolver ao longo de uma semana. Os vômitos surgem mais tardiamente
ou mesmo não ocorrem, principalmente se houver competência da válvula ilcocecal. Os vômitos fecaloides são bastante
raros.
Como o carcinoma é a causa mais comum de obstrução do cólon, são frequentes nestes casos o inicio insidioso dos
sintomas, hiporexia e perda de peso imotivados, história de sangramento retal e alterações dos hábitos intestinais
(constipação progressiva, tenesmo e fezes em fitas).
Exame Físico
Thiago Rocha - ESCS

No exame físico, durante a inspeção, é interessante procurarmos evidências de cicatrizes antigas. Em alguns casos
a peristalse de luta pode ser visualizada. A presença de febre muitas vezes indica a possibilidade de estrangulamento. O
surgimento de hipotensão e taquicardia nos faz pensar em desidratação, peritonite ou em ambas condições.
A ausculta abdominal nos revela períodos de peristalse exacerbada intercalados com silêncio abdominal. Nas fases
iniciais podemos identificar até mesmo borborigmos (ruídos intestinais audíveis sem o auxilio do estetoscópio). A medida
que a distensão progride, a peristalse tende a diminuir.
A distensão abdominal geralmente se encontra presente e tende a ser tanto maior quanto mais proximal for a
obstrução. Um discreto desconforto durante a palpação é comum. Entretanto, quando identificamos descompressão dolorosa
e defesa localizada, a possibilidade de estrangulamento com peritonite mais uma vez nos vem à mente. Massa palpável é
encontrada em menos de um terço dos casos de obstrução colônica maligna.
O toque retal obrigatoriamente deve ser realizado na busca de massas intraluminais. Uma ampola retal totalmente
livre de fezes (sinal de Hochemberg) aumenta a suspeita de obstrução. A presença de sangue na luva nos faz suspeitar de
carcinoma ou intussuscepção. Fecalomas também podem ser encontrados (especialmente em idosos e acamados) e
removidos.
Laboratorial.
Aconselha-se realizar a dosagem da concentração sérica de eletrólitos, a dosagem do hematócrito, da creatinina, o
estudo da coagulação e a dosagem de plaquetas e leucócitos, que são úteis para se determinar a gravidade do quadro clínico
e orientar a reanimação do doente.
Por imagem.
A radiografia simples do abdome continua sendo a principal ferramenta para o diagnóstico do abdome agudo
obstrutivo. É de extrema importância a demonstração de sinais de obstrução e sofrimento de alça, como pregas
edemaciadas, pneumatose intestinal e, eventualmente, gás na veia porta, sugerindo obstrução em alça fechada e pior
prognóstico.
Nas obstruções do delgado, as alças distendidas tendem a ocupar uma posição mais central. Notamos também com
clareza o desenho das válvulas coniventes que ocupam quase todo o diâmetro da alça. Os níveis hidroaéreos múltiplos são
comuns em decúbito lateral e na posição ortostática, em que adquirem, muitas vezes, formato de degraus. A ausência de ar
no cólon pode ser observada. Este achado caracteriza uma obstrução completa de delgado, o que terá importantes
implicações terapêuticas.
Nas obstruções do cólon com válvula ileocecal competente, notamos distensão deste segmento, que ocupa a
periferia das radiografias de abdome. As haustrações colônicas ocupam apenas uma parte do diâmetro transverso da parede.
A ausência de gás na ampola retal pode ser notada em casos de oclusão completa desse segmento.
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil para diagnosticar a obstrução do intestino delgado, muitas vezes
determinando a causa com precisão. É particularmente útil nos pacientes com história de neoplasia prévia, nas obstiuções
pós-operatórias e naqueles pacientes obstruídos sem passado de cirurgias. A demonstração de uma zona de transição
caracterizada por uma alça distendida com ar e líquidos de um lado e outra alça distai á obstrução, colapsada, quase sempre
sela o diagnóstico.
Além das vantagens descritas acima, a TC diagnostica com precisão o estrangulamento de alça decorrente de um
vôlvulo. por exemplo. Vemos na imagem tomográfica uma alça dilatada em forma de U ou C. com a distribuição radial de
vasos mesentéricos tracionados e convergentes em direção ao segmento que sofreu a torção. A grande desvantagem da TC é
que esta somente detecta sinais sugestivos de estrangulamento em estádios avançados e irreversíveis, como a presença de
pneumatose intestinal.
Lei de Laplace.
A Lei de Laplace explica o desenvolvimento através da equação P=kT/R. (onde P é pressão, k é uma constante, T é
tensão na parede e R é o raio). Quanto maior o raio de um tubo maior a tensão em suas paredes.
Inflamatório.
Etiologia
Existem diversas causas de abdome agudo inflamatório, sendo as mais freqüentes a apendicite aguda, a colecistite
aguda, a pancreatite aguda e a diverticulite.
Fisiopatologia
Thiago Rocha - ESCS

Os dados fisiopatológicos no abdome agudo inflamatório estão relacionados com a reação do peritônio e as
modificações do funcionamento no trânsito intestinal. Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir o peritônio,
acarreta irritação do mesmo, cuja intensidade é diretamente proporcional ao estádio do processo etiológico. Segue-se a
instalação progressiva de íleo paralítico localizado ou generalizado. Esse fenômeno é justificado pela lei de Stokes que diz:
“Toda vez que a serosa que envolve uma musculatura lisa sofre irritação, esta entra em paresia ou paralisia.”
Quadro Clínico
A dor abdominal é, sem dúvida, o sintoma predominante. Náuseas e vômitos podem acompanhar uma série de
doenças abdominais. A febre é um sintoma frequente, surgindo precocemente, sendo menos intensa no início e assumindo
características próprias e maior intensidade nas fases de supuração. Alterações no hábito intestinal no abdome agudo
inflamatório, especialmente a constipação, acontecem nas fases avançadas da doença devido à peritonite. Algumas vezes
são observados episódios de diarréia secundários a abscesso de localização pélvica, particularmente nos casos de apendicite
ou diverticulite complicada. Sintomas urológicos, como disúria e polaciúria, podem acompanhar quadros de apendicite de
localização retrocecal e, mais freqüentemente, quadros de diverticulite do sigmóide.
De todos os exames laboratoriais o hemograma é, sem dúvida, o mais importante. A leucocitose mostra-se discreta
nas fases iniciais do processo. Inicialmente, a leucocitose se faz à custa dos neutrófilos polimorfonucleares; posteriormente,
a alteração hematológica se faz à custa do aparecimento de formas jovens na circulação, bastonetes, mielócitos e
metamielócitos, caracterizando o desvio à esquerda, que por sua vez é indicativo de gravidade do processo infeccioso. Igual
significado é atribuído à leucopenia, observada em infecções graves por germes gram-negativos.
A contagem dos glóbulos vermelhos assim como a dosagem do hematócrito e da hemoglobina são particularmente
úteis na avaliação do estado de hidratação do doente. A medida da velocidade de hemossedimentação, quando revela níveis
baixos, pode sugerir o caráter agudo do processo; níveis elevados indicam processo inflamatório ou infeccioso crônico,
eventualmente agudizado.
O exame de urina é útil no diagnóstico diferencial com processos inflamatórios ou infecciosos do trato urinário,
mas, principalmente, em casos de apendicite ou diverticulite, em que o comprometimento urinário se faz como
conseqüência da proximidade das estruturas.
Apendicite Aguda
Etiologia / Fisiopatologia
A apendicite aguda é a causa mais freqüente de abdome agudo inflamatório, sendo, provavelmente, a doença
cirúrgica mais comum no abdome. Incide mais frequentemente entre a segunda e terceira décadas, e reconhece na obstrução
do lume apendicular, por corpo estranho (fecalito) ou processo inflamatório, seu principal agente fisiopatológico.
Devido a sua configuração anatómica, a obstrução apendicular evolui rapidamente para obstrução em alça fechada.
A secreção luminal que se acumula leva a estase. fenômeno que tem como consequência supercrescimento bacteriano, com
E. coli e B. fragilis os principais microrganismos identificados.
O aumento da pressão intraluminal e a distensão do órgão comprometem não só o retorno venoso, mas também o
suprimento arterial. Estes eventos resultam em um estado de isquemia que pode evoluir para necrose e perfuração.
Quadro Clínico
A anamnese é de fundamental importância. A dor, anteriormente referida como o principal sintoma no abdome
agudo inflamatório, localiza-se inicialmente, e mais freqüentemente, no epigástrio e na região periumbilical, para,
posteriormente, localizar-se na fossa ilíaca direita. De caráter contínuo, piora com a movimentação, podendo acompanhar-se
de náuseas e vômitos, além de febre e calafrios.
Nos doentes com apendicite aguda, o estado geral costuma estar preservado, assim como as condições
hemodinâmicas. A temperatura, pouco elevada nas fases iniciais, costuma apresentar diferença axilo-retal acima de 1°C.
Exame Físico
A inspeção revela um paciente com pouca movimentação, atitude antálgica (flexão do membro inferior direito) no
sentido de aliviar a dor. Manobras como pular ou tossir podem desencadear ou exacerbar a dor na fossa ilíaca direita.
A auscultação do abdome costuma evidenciar diminuição dos ruídos hidroaéreos, mais evidente quanto mais
avançada a fase em que se encontra a apendicite aguda.
Thiago Rocha - ESCS

A percussão da parede abdominal deve ser iniciada num ponto distante ao de McBurney, encaminhando-se para a
fossa ilíaca direita, onde a dor a essa manobra será expressão da irritação peritoneal localizada.
A palpação inicialmente superficial e a seguir profunda pretende identificar dor localizada na fossa ilíaca direita ou
difusa, resistência voluntária ou espontânea (sinais de irritação peritoneal), ou, ainda, presença de massas (plastrão ou tumor
inflamatório).
Sinais sugestivos de apendicite aguda:
• Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca na fossa ilíaca direita;
• Sinal de Rovsing: dor observada na fossa ilíaca direita por ocasião da palpação profunda na fossa ilíaca
esquerda;
• Sinal de Lapinsky: dor na fossa ilíaca direita desencadeada pela palpação profunda no ponto de McBurney
com o membro inferior direito hiperestendido e elevado.
Diversas doenças podem mimetízar o quadro de abdome agudo por apendicite. As condições mais frequentes
incluem linfadenite mesentérica, doença inflamatória pélvica (DIP), ruptura de foliculo ovariano, cisto ovariano torcido e
gastroenterite aguda. Em pré-escolares, doenças como a intussuscepção intestinal, a diverficulite de Meckel e as
gastroenterites fazem diagnóstico diferencial com apendicite aguda. Outras doenças: gravidez ectópica, diverticulite, úlcera
péptica perfurada (rara).
A tomografia computadorizada helicoidal (TC) e o exame ultra-sonográfico (US) são métodos com alta acurácia,
que assumem, portanto, papel essencial no diagnóstico, estadiamento e direcionamento terapêutico de pacientes com
suspeita clínica de apendicite aguda.
Colecistite.
A colecistite aguda acomete preferencialmente pessoas de sexo feminino, adultos jovens e idosos.
A colecistite aguda pode ser definida como a inflamação química e/ou bacteriana da vesícula biliar, na maioria das
vezes desencadeada a partir da obstrução do ducto cístico. Como a litíase vesicular ou colelitíase são a principal causa dessa
doença, a obstrução decorre da impactação de um cálculo na região infundíbulo-colocística, com consequente hipertensão,
estase, fenômenos vasculares, inflamatórios e proliferação bacteriana.
O processo assim desencadeado pode involuir, abortar, como decorrência da mobilização do cálculo. Pode,
também, evoluir para hidropisia vesicular, empiema, necrose, perfuração bloqueada ou em peritônio livre (coleperitônio).
Menos freqüentemente, a colecistite aguda pode ocorrer na ausência de obstrução do ducto cístico, quando é
denominada alitiásica com fisiopatologia pouco conhecida. Pode estar associada a processos auto-imunes, toxinas
circulantes ou substâncias vasoconstritoras, acometendo pacientes hospitalizados crônicos, em unidades de terapia intensiva,
politraumatizados, sépticos, em pós-operatório e idosos.
Quadro Clínico
A dor é a principal manifestação da colecistite aguda, freqüentemente desencadeada pela ingestão de alimentos
colecistocinéticos. Inicialmente, assume o caráter de cólica, expressão clínica do fenômeno obstrutivo, e a seguir torna-se
contínua, como decorrência dos fenômenos vasculares e inflamatórios. À localização inicial no hipocôndrio direito, segue-
se irradiação para o epigástrio, dorso e difusa para o abdome na vigência de complicações. Náuseas e vômitos são
frequentemente observados.
O estado geral está na dependência da intensidade do processo inflamatório e principalmente infeccioso. Costuma
estar preservado, sem grandes alterações hemodinâmicas e apresentar febre raramente superior a 38°C. Em
aproximadamente 20% dos pacientes é possível observar icterícia discreta.
Exame Físico
A inspeção do abdome revela posição antálgica ou discreta distensão. A palpação do abdome é, sem dúvida, o
recurso propedêutico mais valioso, podendo revelar hipersensibilidade no hipocôndrio direito, defesa voluntária ou não e
mesmo plastrão doloroso. Em 25% dos doentes, é possível observar vesícula palpável e dolorosa.
O sinal de Murphy — interrupção da inspiração profunda pela dor à palpação da região vesicular — é, talvez, a
expressão maior da propedêutica abdominal na colecistite aguda.
Thiago Rocha - ESCS

São elas: pneumonia de base direita, hepatites, pielonefrite, e mesmo isquemia ou infarto do miocárdio. Outras
doenças do trato digestório devem ser lembradas, como apendicite aguda de localização sub-hepática, úlcera péptica
complicada e pancreatite aguda.
Pacreatite.
A pancreatite aguda é uma doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática,
decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas, que se traduz por edema, hemorragia e até necrose pancreática e
peripancreática. Este quadro é acompanhado de repercussão sistêmica que vai da hipovolemia ao comprometimento de
múltiplos órgãos e sistemas e, finalmente, ao óbito.
Baseando-se em evidências epidemiológicas, admite-se, na atualidade, que aproximadamente 80% das pancreatites
agudas estão relacionadas à doença biliar litiásica ou ao álcool.
Quadro Clínico
Nem sempre o quadro clínico da pancreatite aguda é característico, o que, por vezes, torna difícil o seu diagnóstico.
São importantes, pela freqüência, a dor abdominal intensa, inicialmente epigástrica e irradiada para o dorso, em faixa ou
para todo o abdome, além de náuseas e vômitos, acompanhada de parada de eliminação de gases e fezes. O polimorfismo no
quadro clínico da doença é o principal responsável pelo erro no seu diagnóstico.
Exame Físico
O exame físico da pancreatite aguda nas formas leves (80 a 90%) mostra um paciente em regular estado geral, por
vezes em posições antálgicas, sinais de desidratação e taquicardia. O abdome encontra-se distendido, doloroso difusamente
à palpação profunda, especialmente no andar superior e com ruídos hidroaéreos diminuídos. Algumas vezes, é possível
palpar abaulamentos de limites indefinidos, os quais sugerem a presença de coleções peripancreáticas.
Nas formas graves de pancreatite aguda (10 a 20%), o paciente se encontra em estado geral ruim, ansioso,
taquicárdico, hipotenso, dispnéico e desidratado. O abdome encontra-se distendido, doloroso difusamente e com sinais de
irritação peritoneal difusa. É possível identificar equimose e hematomas em região periumbilical (sinal de Cullen) ou nos
flancos (sinal de Grey Turner). Os ruídos hidroaéreos encontram-se reduzidos, ou mesmo abolidos.
Devem ser lembrados a doença ulcerosa péptica complicada, a colecistite aguda, a obstrução intestinal e o infarto
mesentérico. Também a isquemia miocárdica não deve ser esquecida
A amilasemia eleva-se nas primeiras 24 a 48 horas do processo, declinando a seguir. A lipasemia, ao contrário,
eleva-se mais tardiamente, tendo valor principalmente prognóstico. Igual importância é dado à amilasúria e à lipasúria.
Diverticulite.
Essa doença é mais comum em pessoas acima de 50 anos de idade, fato que contribui para o aumento da sua
morbimortalidade.
Do ponto de vista fisiopatológico, caracteriza-se por um processo inflamatório do divertículo e das estruturas
peridiverticulares, geralmente desencadeado pela abrasão da mucosa do divertículo por um fecalito. Esse processo
inflamatório rapidamente envolve o peritônio adjacente, a gordura pericólica e o mesocolo.
Quadro Clínico
As manifestações clínicas da doença vão desde discreta irritação peritoneal até quadros de peritonite generalizada.
O sintoma principal é a presença de dor abdominal geralmente localizada na fossa ilíaca esquerda ou na região suprapúbica,
à semelhança de uma apendicite do lado esquerdo. A dor, algumas vezes do tipo contínua e outras do tipo cólica, localiza-se
desde o início em fossa ilíaca esquerda podendo, em determinadas circunstâncias, irradiar-se para a região dorsal do mesmo
lado. É possível encontrar anorexia e náuseas. As alterações do trânsito intestinal estão caracterizadas por obstipação e
algumas vezes diarréia. Quando o processo inflamatório atinge a bexiga ou o ureter, o doente manifesta sintomas urinários
do tipo disúria e polaciúria.
Thiago Rocha - ESCS

Exame Físico
Ao exame físico encontraremos o paciente febril, pouco taquicárdico. O abdome se encontra discretamente
distendido, e os ruídos hidroaéreos, diminuídos. A palpação evidenciará sinais de irritação peritoneal (descompressão brusca
positiva, percussão dolorosa) localizados em fossa ilíaca esquerda, região suprapúbica ou, às vezes, generalizada. Em
muitas situações, é possível palpar uma massa dolorosa na fossa ilíaca esquerda. O toque retal frequentemente evidenciará
dor em fundo-de-saco. Não devemos esquecer que, em algumas circunstâncias, o quadro clínico da diverticulite do sigmóide
pode assumir características de abdome agudo perfurativo ou, mesmo, abdome agudo obstrutivo.
O diagnóstico diferencial dessa entidade inclui colite isquêmica, neoplasia de colo complicada, apendicite aguda e
afecções infecciosas do trato genital feminino. Devemos ainda diferenciar a diverticulite aguda do sigmóide de suas
complicações, tais como perfuração, abscesso peridiverticular, fístula colovesical e outras, cuja conduta terapêutica pode ser
distinta.
Tomografia ou endoscopia baixa.
Perfurativo.
Etiologia
O abdome agudo perfurativo é a terceira síndrome abdominal aguda mais freqüente, vindo após o inflamatório e o
obstrutivo.
A perfuração de vísceras ocas pode ocorrer devido a processos inflamatórios (úlceras pépticas, doenças
inflamatórias intestinais), neoplásicos e infecciosos do aparelho digestivo (infecções por Salmonella tiphy, citomegalovírus,
tuberculose intestinal etc.) ou a uso de medicamentos (AINEs). Pode ainda ser decorrente da ingestão de corpos estranhos,
traumatismos e iatrogenias (procedimentos diagnósticos e terapêuticos). Ainda hoje, a mortalidade da perfuração visceral se
encontra entre 8 e 10%.
Fisiopatologia
Inicialmente, ocorre uma inflamação peritoneal de natureza química, principalmente nas perfurações altas do trato
digestivo, seguida de invasão bacteriana secundária e progressivo processo infeccioso, com repercussões locais e sistêmicas.
Em relação ao intestino grosso, a peritonite é séptica desde o início.
As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com extravasamento de líquido e difusão por toda a cavidade
abdominal ou, então se apresentar de forma bloqueada, com dor e sinais peritoneais localizados, correspondentes à
topografia da víscera comprometida.
Quadro Clínico
Intervalo curto entre o início da dor e a chegada ao serviço de emergência. Dor súbita de forte intensidade, com
difusão rápida para todo o abdome. Sinais de sepse, hipotensão ou choque estão frequentemente presentes. No exame do
abdome, há sinais evidentes de peritonite, ausência de macicez hepática (sinal de Jobert) e de ruídos hidroaéreos.
O exame físico nas primeiras horas revela contratura generalizada da parede abdominal (abdome em tábua).
Decorrido algum tempo, a instalação da peritonite bacteriana se acompanha de febre, sepse e da ocorrência do íleo
adinâmico; no exame do abdome, verificamos distensão e sinais difusos de irritação peritoneal.
Laboratorial
É inespecífico.
Um recurso atual que possibilita não só o diagnóstico diferencial como o tratamento de muitos casos de abdome
agudo perfurativo é a videolaparoscopia. Trata-se de um procedimento invasivo que, em mãos habilitadas, com material
adequado e em casos selecionados, permite a sutura de úlceras pépticas agudas, ou mesmo crônicas, e limpeza adequada da
cavidade com segurança.
Imagem
A característica radiológica de perfuração de víscera oca é a presença de ar e/ou líquido na cavidade peritoneal, no
retroperitônio e, com menor freqüência, nas paredes de órgãos e outras estruturas. A perfuração de uma víscera oca leva à
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formação de pneumoperitônio em 75% a 80% dos casos. Os casos nos quais não ocorre pneumoperitônio são devidos ao
bloqueio do local da perfuração ou à ausência de gás no segmento da víscera perfurada.
As radiografias padrão para o diagnóstico de penumoperitônio são de tórax em ortostática, com incidência
anteroposterior, e com o raio central apontando no nível das hemicúpulas, e em decúbito lateral esquerdo com raios
horizontais.
Em 50% dos casos, o gás se acumula abaixo do fígado, ou no espaço hepatorrenal, apresentando-se como uma
radioluscência elíptica ou linear. Grandes quantidades de gás livre subdiafragmático produzem também o sinal da cúpula na
radiografia em posição ortostática, que é traduzido por gás acumulado abaixo do tendão central do diafragma. O gás na
radiografia em decúbito lateral esquerdo coleta-se entre o fígado e a parede abdominal lateral.
Outras causas de pneumoperitônio não causados por perfuração de víscera oca ocorrem em pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica, pneumotórax, pneumomediastino e via trato genital feminino. A propagação do ar dos pulmões
para a cavidade peritoneal ocorre por dissecção ao longo dos espaços peribrônquicos com entrada no mediastino. O
retroperitônio é contínuo com espaço mediastinal. A extensão do pneumorretroperitônio ao longo do curso dos vasos
mesentéricos é outra rota para entrar na cavidade peritoneal. O ar pode passar também do tórax para o abdome, através de
pequenas aberturas no diafragma, próximo à linha media anteriormente.
A perfuração de uma víscera oca associada à presença de pneumoperitônio pode ser ocasionalmente diagnosticada
com a ultra-sonografia. Nesses casos, o gás livre surge como linhas hiperecogênicas com acentuada reverberação posterior,
entre a parede abdominal anterior e a superfície anterior hepática
A tomografia computadorizada, como a radiologia convencional, é excelente para a detecção de gás livre na
cavidade abdominal. A localização precisa e a distribuição de gás e líquido livre fornecem chaves da natureza do processo
patológico de base, podendo também ser possível estabelecer a localização da perfuração em até 80% dos casos.
A sensibilidade da tomografia é superior à da radiografia simples na detecção de pneumoperitônio, e pouco
depende da quantidade de gás livre intraperitoneal. A tomografia computadorizada é útil principalmente no grupo de
pacientes obesos, em que o número de falso-negativos é elevado na radiografia simples. Também pode ser necessária
naqueles em que foi possível a realização apenas da incidência em decúbito dorsal, e que persiste a suspeita clínica, mesmo
sem a detecção do pneumoperitônio com essa incidência.
Na TC, o ar livre intraperitoneal é freqüentemente detectado no mesogástrio e adjacente à superfície anterior do
fígado, porém nos vários recessos abdominais podem ser vistas coleções de ar. Para melhor detecção do ar, a utilização de
uma “janela pulmonar” tem sido indicada.
Abdome Agudo Perfurativo

Esôfago Estômago e Duodeno Intestino Delgado Colo
Iatrogenias Úlcera crônica Doença inflamatória Divertículo
Sd. Boerhaave Úlcera aguda Tuberculose Neoplasia
Corpo estranho Neoplasia Doença de Crohn Doença inflamatória
Neoplasia Corpo estranho Febre tifoide Megacolo tóxico
Enterite inespecífica Isquemia e necrose
Divertículo de Meckel Corpo estranho
Isquemia e necrose Sd. de Ogilvie
Corpo estranho
Perfuração Esofágica.
As perfurações do esôfago no seu trajeto intra-abdominal são raras e, mais freqüentemente, estão relacionadas a
iatrogenias decorrentes de dilatações endoscópicas de estenoses pépticas ou da acalasia do esôfago distal.
Perfurações Gástrica e Duodenal.

As perfurações gastroduodenais são causadas por lesões pépticas agudas ou crônicas, neoplasias e traumatismos,
sendo a etiologia mais comum a úlcera crônica. Embora a perfuração possa ser a primeira manifestação da doença ulcerosa
crônica, 2/3 dos doentes costumam apresentar sintomas prévios. Normalmente, nos portadores de úlceras agudas, existe
referência à ingestão de álcool ou medicamentos, como antiinflamatórios, corticóides ou ácido acetilsalicílico.
Thiago Rocha - ESCS

A neoplasia gástrica perfurada é ocorrência rara e observada em doentes com tumores avançados. Uma história
gástrica prévia, associada à anorexia e ao emagrecimento, sugere o diagnóstico de neoplasia. Muitas vezes, o
pneumoperitônio nesses casos não está presente, pela invasão neoplásica por contigüidade dos órgãos vizinhos.
Perfuração de Intestino Delgado.

Como mencionado previamente, as perfurações proximais determinam inicialmente peritonite química, com
extravasamento de enzimas digestivas ainda ativas. As perfurações distais são acompanhadas de peritonite séptica. Dentre as
causas de perfuração de intestino delgado, as infecções específicas, como a tuberculose e a febre tifóide, e as enterites
inespecíficas são as mais freqüentes. Há ainda as perfurações por corpos estranhos ingeridos ou, mais raramente, por
tumores.
Nos pacientes imunossuprimidos podemos encontrar perfurações por citomegalovírus ou tumores como o sarcoma
de Kaposi.
A perfuração pode ser ainda secundária a necroses intestinais provocadas por hérnias, torções, invaginação e infarto
intestinal de causa vascular primária. Nesta situação, o quadro inicial é do tipo obstrutivo.
A perfuração por corpo estranho é comumente bloqueada ou com formação de abscessos e, às vezes, é difícil sua
identificação. Mais raramente pode ocorrer perfuração de um divertículo de Meckel, sugerindo quadro de apendicite aguda.
Perfuração do Intestino Grosso.

As perfurações não-traumáticas do colo são secundárias a processos inflamatórios agudos, como apendicite ou
diverticulite, neoplasias, megacolo tóxico, obstrução intestinal em alça fechada com perfuração do ceco, volvos de ceco e
sigmóide, corpos estranhos e síndrome de Ogilvie. A retocolite inespecífica e a colite isquêmica podem também apresentar
perfuração.
A peritonite decorrente da perfuração do colo direito é considerada mais grave que a do esquerdo pela alta
virulência dos germes presentes em sua flora e pela consistência líquida do material fecal que se dissemina rapidamente.
Hemorrágico.
O sangramento intra-abdominal pode ocorrer em qualquer idade, ainda que suceda, com maior freqüência, na
quinta e sexta décadas de vida. A incidência é maior nos homens, na proporção de 2:1. A etiologia difere de acordo com o
sexo e a idade. Enquanto no idoso a ruptura de tumores, de veias varicosas e de aneurismas da aorta abdominal são as
causas mais freqüentes, no jovem são comuns as rupturas de aneurismas das artérias viscerais e, nas mulheres,
sangramentos de origem ginecológica e obstétrica.
A hemorragia intra-abdominal espontânea é rara. De acordo com alguns autores, estaria presente em 2% dos
pacientes adultos que procuram o departamento de emergência com dor abdominal. Apesar de incomum, entretanto, pode
ser fatal. As causas da hemorragia intra-abdominal são numerosas e incluem doenças as mais variadas, como o traumatismo
abdominal, a ruptura de aneurisma da aorta ou de alguma artéria visceral, as neoplasias malignas de vísceras sólidas, os
processos inflamatórios erosivos (pancreatite e pseudocisto, por exemplo) e, nas mulheres, além dessas mencionadas, as
afecções ginecológicas e obstétricas.
Quadro Clínico
Verificaram que, no início, a dor abdominal podia ser leve, provocando apenas desconforto. Correlacionaram esse
achado à presença de hemorragia confinada ao foco de sangramento ou ao início da expansão do hematoma, com distensão
do peritônio visceral ou parietal, provocando o quadro doloroso. Nesses casos, a dor costumava instalar-se subitamente e
permanecia inalterada ou aumentava gradativamente de intensidade. À medida que se tornava mais forte surgiam náuseas ou
vômitos. Se a hemorragia cessasse, a dor podia até desaparecer, retornando quando houvesse aumento do hematoma por
novo sangramento.
Já nas pacientes com sangramento contínuo e aumento do hematoma até a ruptura do peritônio, a dor era súbita,
intensa, tornando-se difusa com o passar do tempo, sendo acompanhada de taquicardia e hipotensão arterial. O intervalo
entre a dor inicial e a ruptura do hematoma foi muito variável, desde minutos até dias dependendo da velocidade e da
quantidade do sangramento.
O quadro hemodinâmico do AAHE reflete a perda aguda de sangue. Em sua forma mais exuberante, traduz-se pelo
choque hemorrágico, definido pela perfusão tecidual deficiente. Entretanto, os sinais e sintomas variam conforme o volume
perdido e a velocidade da perda sangüínea e as condições físicas do paciente.
No adulto, a perda de até 750 mililitros (ml) de sangue, considerado choque classe I, não altera a pressão e nem a
freqüência cardíaca, ainda que, ocasionalmente, provoque hipotensão postural. No choque classe II, com perda de sangue
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entre 750ml e 1.500ml, o doente apresenta taquicardia acima de 100 batimentos por minuto, mas a pressão arterial mantém-
se normal. Sangramento entre 1.500ml e 2.000ml provoca hipotensão arterial e aumento da freqüência cardíaca,
características do choque classe III, e caracteriza instabilidade hemodinâmica. No choque classe IV, o volume de
sangramento é acima de 2.000ml e a situação é de extrema gravidade.
Ocorre a contração dos vasos cutâneos e das extremidades. A pele torna-se pálida, fria e úmida e há retardo do
enchimento capilar. O pulso torna-se mais fino, a freqüência respiratória aumenta e a inspiração se aprofunda. Quando o
sangramento persiste, as manifestações clínicas ficam progressivamente mais evidentes. Hipotensão arterial, intensa
taquicardia, redução da amplitude do pulso periférico, palidez, taquipnéia, redução do débito urinário e agitação são achados
característicos dessa condição.
Na hemorragia intra-abdominal, súbita, maciça e contínua, o paciente apresenta-se letárgico ou comatoso, com pele
pálida e lívida, de aspecto céreo. O pulso é rápido, fino, às vezes só perceptível ao nível das artérias femorais ou carótidas. A
respiração se apresenta superficial, irregular, às vezes mesmo entrecortada, indicando grave deterioração do estado
neurológico. A pressão arterial é inaudível.
No exame físico do abdome, deve-se buscar sinais de irritação peritoneal, assim como a presença de
visceromegalias, de massas palpáveis pulsáteis ou não, de sopros tanto na face anterior do abdome como no dorso.
Equimoses na cicatriz umbilical, sinal de Cullen, descrito na gravidez ectópica ou na região dos flancos, sinal de Gray-
Turney, descrito na pancreatite aguda, sugerem hemorragia intraperitoneal e retroperitoneal, respectivamente.
Fatores de risco
Arteriosclerose e Hipertensão.
Acima de 50 anos, a arteriosclerose e a hipertensão arterial são as mais freqüentes. Entretanto, a participação da
arteriosclerose, como fator predisponente à dilatação arterial ou ao sangramento, é muito questionada. Atualmente, os
mecanismos mais aceitos para explicar a dilatação e a ruptura arterial são as alterações estruturais do tecido conjuntivo e/ou
os distúrbios do metabolismo da matriz extracelular. As síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos, por exemplo, hereditárias
do tecido conjuntivo, predispõem à formação de aneurismas e são associadas, em alguns relatos, ao AAHE, corroborando o
atual conceito da etiopatogenia das dilatações arteriais.
O lúpus eritematoso disseminado e a poliarterite nodosa, doenças do colágeno, predispõem à formação de
aneurismas arteriais viscerais. As complicações mais comuns são a dissecção e a trombose arterial, mas a ruptura com
hemorragia intra-abdominal é também relatada nessas doenças do colágeno.
Supõe-se que a hipertensão arterial possa ser um fator predisponente ao sangramento por causar degeneração e
fibrose da parede dos vasos viscerais, provocando dilatações e, até, sua ruptura.
Coagulopatias.
Pacientes portadores de doenças com déficits de coagulação, mais freqüentemente mulheres em idade fértil, são
suscetíveis ao sangramento intra-abdominal espontâneo. Relatos de casos são encontrados na literatura mencionando
hemorragia intra-abdominal associada a doenças mieloproliferativas, à doença de Von Willebrand, à afibrinogenemia
congênita, à insuficiência hepática e à trombocitopenia.
Mulheres na idade reprodutiva, com coagulopatias, estão expostas mensalmente ao risco de hemoperitônio
espontâneo. Nesse grupo, a maneira de evitar a hemorragia intra-abdominal provocada pela ruptura do corpo lúteo é
impedindo a ovulação através da administração de anticoncepcional oral.
Anticoagulantes.
O uso de medicamentos que alteram a coagulação é usual. Entre eles incluem-se os antiinflamatórios não-
hormonais, os anticoagulantes orais e a heparina de baixo peso molecular ou não.
Laboratorial.
Teste de gravidez. TAP, TTPA, Hemograma.
Ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal.

Com o passar dos anos, as endocardites bacterianas, a sepse e as infecções intra-abdominais contíguas à aorta
predominaram. Atualmente, consideram-se fatores de risco no desenvolvimento do AAA o sexo masculino, a idade acima
de 65 anos, a hipertensão arterial, o tabagismo, a doença pulmonar obstrutiva crônica, a arteriosclerose, a síndrome de
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Marfan, a síndrome de Ehlers-Danlos e antecedente da doença na família.
Muitos pacientes com AAA são assintomáticos e o diagnóstico é suspeitado no exame físico pela palpação de
massa pulsátil. Nesses pacientes, o ultra-som ou a tomografia computadorizada confirma o diagnóstico. Se o diâmetro do
aneurisma for menor que quatro centímetros, repete-se o exame em seis meses. Nos aneurismas maiores que cinco
centímetros, a correção está indicada e sua realização dependerá das co-morbidades, assim como da qualidade e da
expectativa de vida do paciente.
Em 50% dos pacientes, a manifestação clínica inicial limita-se a desconforto ou dor abdominal mal caracterizada, e
em 36% a queixa é de dor nas costas. Os sintomas associados à dor são vários, predominando náuseas e vômitos. Ao exame
físico, os achados de massa pulsátil, distensão abdominal e dor à palpação são encontrados em menos da metade dos
pacientes. Quando ocorre ruptura, a hipotensão arterial está presente em 25% dos casos no atendimento inicial. Devido à
diversidade dos sintomas e sinais na manifestação inicial de ruptura, o diagnóstico imediato e definitivo no primeiro
atendimento é possível em apenas 23% dos pacientes. Em 61%, faz-se a suspeita e confirma-se o diagnóstico com métodos
de imagem.
Ruptura de Aneurisma das Artérias Viscerais Abdominais.

Sua evolução é benigna em aproximadamente 90% dos pacientes. A exteriorização clínica da ruptura dos aneuris-
mas das artérias viscerais é muito variável. Geralmente apresenta-se com dor abdominal mal definida, súbita e seguida de
choque hemorrágico. Náuseas e vômitos podem estar presentes.
Ruptura de Aneurisma da Artéria Esplênica.
Ruptura de Aneurisma da Artéria Hepática.
Ruptura de Aneurisma da Artéria Mesentérica Superior.
Ruptura Espontânea do Fígado.
Ruptura Espontânea do Baço.
Tumores do TGI como Fontes de Sangramento.
Disfagia.
Fisiopatologia
Pode ser subclassificada pela localização e pelas circunstâncias nas quais ela ocorre. Associada a formação e
controle insuficiente do bolo. A salivação e a dificuldade de iniciar a deglutição são outros sinais característicos. Pode
ocorrer aspiração ou regurgitação para a cavidade nasal.
Disfagia orofaríngea
Sintomas.
Regurgitação nasal, aspiração brônquica, rouquidão (lesão laríngea ou do nervo laríngeo recorrente).
Estrutural.
A disfagia de fase faríngea relaciona-se com a obstrução no EES.
Causas:
• Estruturais: divertículo de Zenker, barra cricofaringea, neoplasia e infecção.
• Metabólicas:
Motora.
Está associada com à propulsão precária da língua ou da faringe.
Causas:
• Neurológicas: AVCs, mal de Parkinson e ELA, Guillain-Barré.
• Miogênicas: Miastenia gravis, polimiosite, sarcoidose.
Disfagia esofágica
Sintomas.
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Dor torácica.
Estrutural.
Causada por um lúmen estreito. Disfagia sólida intermitente.
Causas:
• Anéis de Schatzki, esofagite eosinofílica e estreitamentos pépticos, neoplasia, esofagite por pílulas,
esofagite infecciosa.
Motora.
Anormalidade de peristalse ou do relaxamento do esfíncter. Disfagia sólida e líquida constante.
Causas:
• Refluxo gastresofágico, Chagas, escleroderma.
História.
Os elementos principais da história são a localização da disfagia, tipos de alimentos relacionados, progressão,
sintomas associados. Disfagia progressiva durante o curso de semanas a meses traz preocupação quanto à neoplasia.
História de azia que precede o início da disfagia é sugestivo de estreitamento péptico e, menos comumente, adenocarcinoma
esofágico.
Exames Complementares.
Endoscopia digestiva alta. Tomografia computadorizada. Radiografia com bário.
Síndromes Ictéricas (malígnas e benígnas).
Histologia Hepática.
Os hepatócitos estão agrupados em polígonos conhecidos como lóbulos hepáticos. Dentro dos lóbulos, os
hepatócitos se organizam em placas formadas pela superposição de apenas uma camada de células. Essas placas são
tortuosas e vão se cruzando, se entrelaçando, da periferia para o centro do lóbulo, deixando muitos espaços laterais (entre as
próprias placas) que são preenchidos por capilares especiais: os sinusoides hepáticos.
Os sinusoides hepáticos têm paredes bastante fenestradas, compostas por uma camada única de células que podem
ser de dois tipos: as células endoteliais e as células de Kupffer. As células de Kupffer pertencem ao sistema mononuclear
fagocitário.
Síndrome Ictérica.
Classificação e Conceitos Gerais

Podem ocorrer através de 5 mecanismos básicos:
• Superprodução (+BI)
◦ Hemólise
◦ Eritropoiese ineficaz
• Diminuição da captação (+BI)
◦ Medicamentos
◦ Jejum prolongado
◦ Infecção
◦ Doença hepatocelular
• Diminuição da conjugação (+BI)
◦ Síndrome de Gilbert (deficiencia parcial da glucoronil-transferase)
◦ Crigler-Najjar (deficiência grave, tipo II, ou ausência de glucoronil-transferase, tipo I)
◦ Deficiência adquirida de glucoronil-transferase (medicamentos, doença hepatocelular)
◦ Icterícia Neonatal Fisiológica (imaturidade enzimática)
• Alteração da excreção (+BD)
◦ Síndrome de Dubin-Johnson (deficiência na excreção)
◦ Síndorme de Rotor (disturbio no armazenamento)
◦ Colestase Intra-Hepática Recorrente (benigna)
◦ Icterícia colestática da gravidez
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◦ Doença hepatocelular
◦ Colestase induzida por medicamentos (anticoncepcionais)
◦ Infecção
• Obstrução biliar (+BD)
◦ Estenose
◦ Tumor
◦ Calculose
◦ Corpo estranho
Síndrome Colestática
É o acúmulo de bilirrubina direta e outros integrantes da bile por um problema na drenagem biliar intra-hepática ou
extra-hepática. A lesão hepatocelular pode causar colestase intra-hepática por um mecanismo diferente: o bloqueio da
excreção de BD pelos hepatócitos.
Clinicamente, o paciente apresenta-se com icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. A esteatorreia e a deficiência de
vitaminas lipossolúveis, especialmente a vitamina K, ocorrem nos casos mais acentuados de colestase. Laboratorialmente,
as enzimas presentes na superfície dos canalículos e dúctos biliares se elevam na corrente sanguínea, pelo efeito detergente
dos ácidos biliares. São elas: fosfatase alcalina e gama-GT.
Colestase intra-hepática. As causas incluem as condições em que o hepatócito é incapaz de excretar a bile
(hepatite), ou aquelas em que há algum problema com a drenagem da bile pela árvore biliar dentro do próprio parênquima
hepático. As principais são:
• Hepatite viral (especialmente hepatite A)
• Hepatite tóxica e medicamentosa
• Doenças infiltrativas do fígado
• Cirrose biliar primária (doença autoimune dos ductos biliares).
Colestase extra-hepática. Ocorre por obstrução de alguma grande via biliar (principalmente o colédoco). As
principais causas de obstrução são os cálculos e as neoplasias. A colangite esclerosante é uma doença autoimune que leva a
estenoses múltiplas no sistema biliar extra e intra-hepático.
Abordagem ao paciente
Anamnese:
• Idade: prevalencia de hepatite A diminui com a idade, ao contrário das doenças neoplásicas.
• Profissão: contato com ratos, proximidade a bebidas.
• História familiar: Icterícia, hepatite, anemia, esplenectomia, colecistectomia.
• Dispepsia prévia, intolerância a alimentos gordurosos ou cólica biliar → Coledocolitiase
• Cirurgia prévia nas vias biliares → Cálculo residual, estenose traumática, hepatite póstransfusional.
• Queda progressiva do estado geral, emagrecimento e icterícia progressiva, principalmente em pacientes com mais
de 50 anos, sem haver história de cólica biliar → neoplasia periampular
• Febre, calafrios e cólica biliar (Tríade de Charcot) +/- hipotensão e alteração do nível de consciência (Pêntade de
Reynolds) → Colangite por litíase ou estenose biliar.
• Prurido → Sugere colestase.
• Xantomas e xantelasmas → Colestases crônicas
• Circulação colateral e ascite → Hipertensão portal
• Fígado de volume reduzido → exclui colestase extra-hepática
• Sinal de Murphy → Colecistite aguda
• Vesícula palpável indolor (ou visível – Sinal de Courvoisier) + icterícia → Neoplasia periampular.
Avaliação Laboratorial:
Dosagem sérica de bilirrubinas, hemograma e hepatograma.
Se a hiperbilirruminemia for à custa de BI, devemos de imediato seguir um algoritmo de investigação de hemólise,
mantendo como diagnósticos diferenciais as síndromes resultantes da deficiência de conjugação da bilirrubina (Gilbert e
Crigler-Najjar). Se a hiperbilirrubinemia for à custa de BD, devemos manter em mente duas possibilidades: Lesão dos
hepatócitos (síndrome de lesão hepatocelular); obstrução das vias biliares (síndrome de colestase).
O hepatograma é dividido entre as enzimas hepáticas e as provas de função hepática. As enzimas são as
transaminases, como a ALT, alanina aminotransferase ou transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) e a AST, aspartato
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aminotransferase ou transaminase glutâmico-oxalacética (TGO). Na síndrome de lesão hepatocelular, encontramos grande
aumento das transaminases (5-20x) e pouco aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT. Já na síndrome de colestase
encontramos exatamente o inverso: pouco ou nenhum aumento das transaminases (2-3x) e grande aumento da fosfatase
alcalina e gama-GT. Dentre as provas de função hepática, destacam-se a albumina e o tempo de protrombina (INR). Estas
medem o poder de síntese dos hepatócitos. O TAP é melhor que o PTTa, por medir a via extrínseca, dependente do fator
VII, que é o primeiro fator da coagulação que se torna depletado (dada a sua curta meia-vida plasmática). A amônia sérica
está elevada na insuficiência hepática, esta mede a função detoxificadora do fígado.
Tempo de protrombina. Seu alargamento é normalmente a alteração laboratorial mais precoce na insuficiência
hepática.
Prova da vitamina K. se o tempo de protrombina estiver alargado (com atividade de protrombina reduzida), a
administração parenteral de 10mg de vitamina K o faz retornar ao normal nos casos de colestase, havendo pouca ou
nenhuma alteração nas icterícias hepatocelulares.
Leucograma: Leucocitose com neutrofilia pode ser encontrada na hepatite alcoólica e na hepatite fulminante.
Leucocitose com desvio à esquerda associada a quadro clínico compatível sugere colangite aguda bacteriana ou
leptospirose.
Bilirrubina. A dosagem de bilirrubinas confirma a icterícia (a bilirrubina total deverá estar superior a 2mg/dl, indica
a sua intensidade, é usada para determinar a forma predominante e serve de parâmetro inicial para o segmento).
Avaliação por Imagem:

Ultrassonografia de abdome (USG). Perante um caso de colestase, representa o passo inicial na pesquisa de
dilatação das vias biliares. É um exame de definição limitada. A observação de dilatação das vias biliares intra-hepáticas
indica icterícia obstrutiva (intra ou extra-hepática).
Tomografia computadorizada de abdome (TC). Empregada nos casos em que a USG não foi elucidativa e,
principalmente para o diagnóstico diferencial com outras patologias envolvendo a região biliopancreática. A TC e a USG
são igualmente eficazes para o reconhecimento de obstrução e identificação do nível da obstrução. Entretanto, a técnica de
TC espiral (helicoidal) oferece uma avaliação mais pormenorizada do fígado, dos órgãos extra-hepáticos e da pelve. A TC
não é tão sensível em detectar colelitíase porque somente cálculos cacificados são visualizados.
Colangiografia por RM (CPRM). Suas limitações se assemelham às da USG, com redução da sensibilidade para a
detecção de pequenos cálculos ou estenoses no colédoco terminal.
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE). Permite a visualização direta da árvore biliar e dos
ductos pancreáticos. É superior à USG e à TC para a detecção de obstruções extra-hepáticas e é o procedimento de escolha
quando há suspeita de coledocolitíase. Outra vantagem é que constitui uma intervenção terapêutica, como na extração de
cálculos ou papilotomia.
Biópsia hepática. Casos de icterícia aguda raramente necessitam de biópsia hepática, a qual é reservada para os
casos com dificuldades diagnósticas por métodos menos invasivos, quando uma causa intra-hepática é suspeitada.
Anatomia das Vias Biliares Extra-Hepáticas

A árvore biliar extra-hepálica é composta pela vesícula biliar, ducto cístico, ducto hepático, resultado da
confluência dos duetos hepáticos direito e esquerdo, e ducto colédoco, formado pela união do cístico com o hepático. Todos
apresentam origem embriológica comum, o divertículo hepático, brotamento ventral do intestino anterior que surge em
tomo da 4" semana.
A vesícula biliar é um órgão piriforme, que funciona como reservatório de bile, com aproximadamente 30 ml a 50
ml de capacidade, que repousa ena uma fossa que corresponde ao plano anatômico que divide os lobos do ligado. A vesícula
é dividida em quatro porções bem definidas: fundo, corpo, infundibulo e colo.
O fundo apresenta forma arredondada; é a parte que geralmente se projeta para além do fígado, relacionando-se
com a parede anterior e o cólon transverso. Como é a região com menor irrigação sanguínea, geralmente é o local onde
ocorre a perfuração nos casos de colecistite. O corpo estende-se do fundo até o infundibulo. abrigado pela fossa cística e
recoberto pelo peritònio visceral. O infundibulo é a área de transição entre o corpo, largo e o colo, mais estreito, que
desemboca no ducto cístico. No colo identifica-se uma dilatação sacular. a bolsa de Hartmann, que geralmente oculta a
junção do colo com o ducto cístico.
O ducto cístico surge no colo da vesícula biliar, estendendo-se pelo ligamento hepatoduodenal por 2 cm a 4 cm até
unir-se ao ducto hepático comum, geralmente em um ângulo agudo, formando assim o ducto colédoco. Seu lúmen mede em
torno de 1-3 mm. mas pode ser de até 10 mm, neste último caso permitindo que grandes cálculos penetrem o colédoco. Na
maioria dos casos o ducto cístico se une ao ducto hepático comum (70%). no entanto existem variações anatômicas da união
do ducto cístico com a árvore biliar.
O ducto hepático comum surge próximo ao hilo hepático, resultado da confluencia do ducto hepático esquerdo,
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que drena a bile produzida nos segmentos II, III, IV, e o ducto hepático direito, que drena os segmentos V, VI e VIII. A
drenagem do lobo caudado (segmento I) é variável, mas na maioria dos casos a drenagem é tanto para o ducto direito quanto
para o esquerdo. Esta união geralmente é extra-hepática e anterior á bifurcação da veia porta. O ducto hepático comum
segue pelo ligamento hepatoduodenal por uma distancia de 3 cm a 4 cm até a junção com o ducto cistico.
O ducto colédoco (ou ducto biliar comum) estende-se por 8 cm e apresenta diâmetro médio de 6 mm, podendo
sofrer dilatação importante em vigência de obstrução. Durante seu trajeto, pode ser dividido em quatro segmentos
anatômicos: supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraduodenal.
O segmento supraduodenal tem comprimento de 2,5 cm e cursa na borda livre do pequeno omento, no ligamento
hepatoduodenal, anterior à veia porta e à direita da artéria hepática própria. O segmento retroduodenal passa posteriormente
à primeira porção (bulbo) do duodeno, anterior à veia cava inferior e lateral à veia porta. O segmento pancreático estende-se
da borda interior da primeira porção do duodeno até a parede póstero-medial do duodeno, local onde o ducto penetra a
parede da alça. A obstrução deste segmento do colédoco é comum nos tumores de cabeça do pâncreas, que frequentemente
se apresentam com ictericia indolor.
O ducto biliar comum descreve um ângulo de 90 graus para a direita e penetra na parede do duodeno. O segmento
intraduodenal, com comprimento de 2 cm, cursa obliquamente na parede do duodeno (junto com o ducto pancreático
principal). A união desta porção do colédoco com o ducto pancreático principal pode se dar fora do duodeno (no pâncreas)
ou no interior da parede da alça.
A ampola de Vater é fonnada pela união do ducto pancreático principal e o colédoco; apresenta extensão variável,
entre 2 mm até 14 mm. Esta estrutura desemboca na papila maior do duodeno. Estudos de autópsias demonstraram que em
até 29% dos casos a união do ducto pancreático principal e o ducto biliar comum não ocorre, ou seja, a ampola de Vater não
é formada.
Uma bainha de músculo liso, conhecida como esfíncter de Oddi. envolve a porção intraduodenal do colédoco e
também a ampola de Vater. Estudos manométricos demonstraram que o esfíncter age de maneira independente da
musculatura do duodeno. A esfincterotomia endoscópica é empregada para aliviar obstruções do dueto biliar comum;
utilizando-se o eletrocautério, as fibras do esfineter são divididas.
O triângulo hepatocístico (de Calot) é região anatômica delimitada pelo ducto hepático comum medialmente.
ducto cístico lateralmente e superiormente pela borda inferior do lobo hepático direito. Em seu interior passa a artéria
cística, sendo fundamental a sua identificação e dissecção para realização de uma colecistectomia segura.
A vascularização da vesícula biliar se faz através da artéria cística, geralmente ramo da artéria hepática direita,
passando posterior ao ducto cístico até sua bifurcação, bem próximo à parede do órgão, em ramos anterior e posterior. As
variações anatômicas da vascularização da vesícula são diversas e frequentes, como será visto adiante, apresentando grande
relevância para a cirurgia biliar.
Já a vascularização das vias biliares extra-hepáticas é mais complexa: o ducto hepático comum e porção superior
do colédoco possuem irrigação arterial abundante, formada por ramos da artéria cística e artérias hepáticas direita e
esquerda; as porções retroduodenal e intrapancreática recebem ramos das artérias retroduodenal e pancreaticoduodenal
respectivamente; a porção supraduodenal apresenta vascularização de direção axial e tênue, fonnada por ramos delicados da
artéria cística, hepática direita, retroduodenal e pancreaticoduodenal, o que explica a notável tendência à formação de
estenose quando da lesão desta porção das vias biliares.
A drenagem linfática da porção superior das vias biliares se faz para cadeia hepática, linfonodos localizados no
trajeto da artéria hepática, que se esvaziam nos linfonodos celíacos; já a porção inferior drena tanto para os linfonodos
hepáticos quanto para os pancreáticos superiores. A vesícula biliar e o ducto cístico drenam para o linfonodo do ducto
cístico (de Mascagni), localizado na junção do dueto cistico com o hepático comum, sendo importante reparo anatômico
para a dissecção durante a colecistectomia.
As variações anatômicas encontradas nas vias biliares são grandes tanto em número como em frequência e, por
isso, revestidas de enorme importância, já que podem ser responsáveis por lesões iatrogênicas graves.
A vesícula büiar pode apresentar alterações no número, como agenesia ou duplicação; na sua formação,
apresentando variado número de lobulações; e na localização, podendo ser intra-hepática, parcial ou totalmente flutuante
(quando ocorre fixação através de meso longo) ou localizada à esquerda.
As variações vasculares são as mais comuns, presentes em até 50%. As três mais importantes são: (I) a presença de
artéria cística acessória (10-15%), geralmente ramo da artéria hepática direita; (2) artéria cística curta e muito próxima ao
cístico, acompanhada de artéria hepática direita com trajeto curvilíneo, apresentando convexidade que se insinua no
triângulo de Calot, sendo alto seu risco de lesão; e (3) artéria cística com trajeto anterior ao ducto cístico.
As anomalias das vias biliares são as mais diversas, como a presença ducto cístico longo e de implantação baixa,
ou curto e de implantação muito próxima à confluência dos ductos hepáticos ou ductos císticos acessórios; as variações na
formação do ducto hepático comum são ainda mais variadas.
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Colelitíase (Doença Cauculosa Biliar)
Os cálculos podem ser classificados em cálculos de colesterol ou cálculos pigmentares (amarelos, castanhos e
pretos).
Etiologia
Estudos de necropsia mostram prevalência de litíase biliar em 11-36% da população. Os principais fatores de risco
para essa condição são:
• Predisposição Genética : Parentes de pessoas que apresentam colelítiase têm, independente de sua idade,
peso ou dieta, um risco aumentado em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares.
• Dismotilidade Vesicular : A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares.
• Fatores Ambientais : Admite-se que os fatores ambientais seriam os responsáveis pela diferença na
composição dos cálculos entre o mundo oriental e ocidental.
• Dieta : Nos países ocidentais, a formação de cálculos foi relacionada a uma dieta pobre em fibras, com
lentificação do trânsito intestinal.
• Estrogênio e Progesterona : O estrogênio e a progesterona parecem ser fatores de risco para o
desenvolvimento dos cálculos de colesterol, fato observado pela maior predominância destes em
mulheres, na faixa de 15 aos 40, principalmente nas multíparas, em gestantes e naquelas que usam
anticoncepcionais. Sabe-se que o estrogênio age no hepatócito estimulando a síntese de colesterol, e a
progesterona reduz a contratilidade da vesícula. Homens que utilizam terapia estrogênica para tratamento
do câncer de próstata também estão sob maior risco.
• Idade : A prevalência de litíase aumenta com a idade, aproximando a incidência entre homens e mulheres
com o avançar da idade. A colelitíase é rara na infância e adolescência.
• Obesidade : Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreçào de colesterol, o que toma a bile
constantemente hipersaturada. Emagrecimento significativo, especialmente quando acelerado, pode
representar risco de colelitíase por mobilizar rapidamente estoques corporais de colesterol, que acabam
sendo excretados em altas concentrações na bile.
• Hiperlipemias e Clofibrato : Os níveis séricos de colesterol não parecem representar, isoladamente, fator
de risco para colelitíase. O risco maior para o desenvolvimento dos cálculos (tanto de colesterol quanto
pigmentares) está relacionado a níveis baixos de LDL e altos de triglicerídios.
• Ressecção Ileal e Doença de Crohn : Os cálculos são geralmente de colesterol e resultam da diminuição
do pool de sais biliares pelo comprometimento da circulação êntero-hepática, já que percentual expressivo
da reabsorção dos sais biliares acontece no íleo terminal. Da mesma forma, a enterite regional da doença
de Crohn, ao acometer o íleo, prejudica francamente a reabsorção de sais biliares e aumenta o percentual
de colesterol na bile.
• Anemia Hemolítica : Há grande incidência de litíase pigmentar nos estados hemolíticos, como a anemia
talciforme. talassemia e microesferocitose. Os cálculos parecem resultar da precipitaçâo da bilirrubina não
conjugada na árvore biliar e, quanto maior a hemólise, maior a chance de litíase.
• Cirrose : Os cálculos são geralmente pigmentares pretos e parecem resultar de uma conjugação deficiente
de bilirrubina pelo hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir
hemólise crônica, que também contribui para formação destes cálculos.
• Infecções : A infecção biliar tem um papel importante na formação dos cálculos pigmentares castanhos,
pelo aumento da desconjugaçâo da bilirrubina direta pelas glicuronidases presentes nas enterobactérias,
como a E. Coli. A ceftriaxona parece aumentar o risco de litiase.
Quadro Clínico
O principal sintoma relacionado à colelitíase é a dor aguda contínua (erroneamente referida como cólica biliar)
caracteristicamente localizada em hipocondrio direito e/ou epigastro, apresentando, às vezes, irradiação para escápula. A
intensidade é maior no período de 30 minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do
quadro clinico, náuseas e vômitos encontram-se presentes. Os episódios se repetem em intervalos de dias a meses.
A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma farta refeição que se segue a jejum
prolongado ou mesmo após uma refeição habitual. O motivo da dor é sempre a obstrução (na maioria das vezes
intermitente) da luz da vesícula por um cálculo. Alguns pacientes se apresentam apenas com sintomas tipo dispepsia
(eructações, plenitude, náuseas) após a ingesta gordurosa, ou mesmo com um "mal-estar" vago e impreciso.
Thiago Rocha - ESCS

Radiografia Simples
Os estudos radiológicos simples do abdome conseguem revelar os cálculos vesiculares radiopacos (10% a 15% dos
cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de pigmento) dos pacientes com colelitíase, e a parede da
vesícula ainda pode se apresentar edemaciada ou mesmo calcificada (vesícula em porcelana.
Pneumobilia significa presença de ar no interior da vesícula e decorre de uma fistula biliodigestiva (cirúrgica ou
espontânea). E facilmente identificável numa radiografia simples. A presença de ar dentro da parede da vesícula pode
indicar a rara colecistite enfisematosa (infecção por anaeróbios).
Ultrassonografia
A ultrassonografia (US) é um método extremamente útil para investigação de um paciente con icterícia, e deve ser
o primeiro a ser solicitado. A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a icterícia é secundária a uma
obstrução das vias biliares extra-hepáticas. Caso haja obstrução, a US revela a sua causa em aproximadamente 95% das
ictericias que têm bilirrubina acima de 10 mg/dl. A US (FIGURA 6) consegue identificar muito bem a vesícula, e a precisão
diagnóstica para a colelitiase é de aproximadamente 96% (similar ao colecistograma oral). Entretanto, a precisão para o
diagnóstico de colédocolitíase é baixa (25%). A US ainda pode visualizar lesões neoplásicas e anormalidades congênitas,
como a doença de Caroli e cistos do colédoco.
Tomografia Computadorizada
A TC é habitualmente realizada quando a US se mostra inconclusiva. E útil para avaliar os outros órgãos
abdominais e tem a mesma eficácia que a US para determinar as dilatações do trato biliar. Ganha em acurácia, em relação à
US, na detecção de cálculos de colédoco, ao passo que perde na detecção de cálculos da vesícula biliar.
Colangiorressonância (CPRM)
Apresenta excelente definição de imagem, sendo capaz de detectar pequenos cálculos. Sua sensibilidade é de 95%,
e especificidade, 89%, no diagnóstico de coledocolitíase. A exemplo da TC, ainda é um pouco falha na detecção de cálculos
do colédoco distal. Pode ser solicitada antes de um exame mais invasivo, como a CPRE, na tentativa de elucidar não
invasivamente um quadro obstrutivo biliar.
Colangiografia Trans-hepática Percutânea (CTP)

A CTP consiste na punção percutânea direta de um ducto biliar intra-hepático por agulha, introduzida no oitavo ou
nono espaço intercostal direito, que, sob controle fluoroscópico, vai até o centro do fígado. É um excelente método para o
estudo da árvore biliar (vias principais), especialmente quando o paciente tem icterícia obstrutiva e dilatação das vias
biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da determinação do local e da etiología da obstrução, ainda pode ser colhido
material para exame citológico e bile para cultura. A CTP também pode ser utilizada para finalidades terapêuticas, como
drenagem biliar externa, colocação de endopróteses biliares percutâneas e dilatação biliar por balões.
Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER)

Consiste na passagem de um endoscopio através da ampola de Vater, com injeção de contraste, permitindo a
visualização fluoroscópica e documentação radiológica das vias biliares e ducto pancreático principal (tanto o colédoco
quanto o ducto pancreático principal podem ser cateterizados seletivamente). Após o endoscopio ultrapassar a papila, o
contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas.
A CPER é indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução biliar extra-hepática, mas
também pode ser realizada em pacientes anictéricos, que apresentem características clínicas e laboratoriais de doença biliar
extra-hepática e/ou pancreática. Pode ser realizada independentemente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do
fígado.
Outra vantagem é a possibilidade de se associar uma modalidade terapêutica endoscópica, como (l) papilotomía,
(2) extração de cálculos e (3) biópsia de tumores de duodeno. A complicação mais comum da CPER é a pancreatite aguda -
A colangite é a causa mais comum de morte e a segunda complicação mais comum.
Colecistite (Aguda Cauculosa).
Etiologia
O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação química da vesicula, que
Thiago Rocha - ESCS

resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo (e não de infecção bacteriana) que, em
95% dos casos, ocorre em associação à colelitíase.
As mulheres são mais acometidas, com relação de 3:1 quando são considerados os pacientes com até 50 anos. A
partir dessa idade a diferença diminui consideravelmente, com os casos em homens quase se igualando aos observados em
mulheres.
Fisiopatologia
Habitualmente acompanha a obstrução do ducto cístico por um cálculo (90-95%). A resposta inflamatória pode ser
induzida por três fatores: (1) inflamação mecânica produzida por pressão e distensão intraluminais aumentadas com
subsequente isquemia da mucosa e da parede da vesícula biliar. (2) inflamação química causada pela liberação de
lisolecitina (devido à ação da fosfolipase sobre a lectina na bile) e por outros fatores teciduais locais, assim como (3)
inflamação bacteriana, que pode desempenhar algum papel em 50 a 85% dos pacientes com colecistite aguda.
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E.coli é a
bactéria mais frequentemente isolada, seguida por Klebsiella, Streptococcus faecalis, Proteus e Clostridium.
Apesar de a infecção ser um evento secundário, uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas sequelas mais
sérias da colecistite aguda:
• empiema;
• perfuração;
• abscesso pericolestátíco;
• fístula enterobiliar.
A colecistite acalculosa ocorre em 5% dos casos, a maioria associada a jejum prolongado após traumatismo grave.
Alguns casos raros de colecistite acalculosa são causados por Salmonella tifóide, PAN e outras doenças pouco comuns.
Quadro Clínico
Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se
localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma análoga ao que acontece com a apendicite, a
dor da colecistite aguda pode iniciar-se no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a
superfície peritoneal da vesícula, a dor toma-se localizada tipicamente no QSD.
É comum a referência da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares, via nervos esplâncnicos.
Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes, mas o vômito raramente é grave como na pancreatite ou
obstrução intestinal. É também comum a presença de febre baixa a moderada. Febre com calafrios sugere colecistite
supurativa ou colangite associada.
A região subcostal direita eslá hipersensível à palpação, com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura
involuntária local. O exame tísico revela o sinal de Murphy em metade dos pacientes.
A icterícia é incomum no início da evolução, mas pode ocorrer quando as alterações inflamatórias edematosas
acometem os ductos biliares e linfonodos circundantes. A tríade de início súbido de hipersensibilidade no QSD, febre e
leucocitose é altamente sugestiva.
Diferenciar a colica biliar de colecistite

A obstrução aguda da vesícula biliar por cálculos resulta em cólica biliar, um nome inapropriado porque a dor não é
uma cólica no epigástrio ou no hipocôndrio direito. A cólica biliar é uma dor constante que aumenta de intensidade e pode
irradiar-se para o dorso, região intercapsular ou ombro direito. A dor é descrita como um aperto do tipo cinta no abdome
superior, que pode ser associada a náusea e vômito. Isso é consequente a uma contração anormal da vesícula biliar contra
uma obstrução luminal.
A dor da cólica biliar é distinta daquela associada à colecistite aguda. Embora a cólica biliar também possa ser
localizada no quadrante superior direito, a dor da colecistite aguda é exacerbada pelo toque, é somática por natureza e com
frequência é associada à febre e à leucocitose. A irritação do peritônio visceral e parietal por inflamação transmural resulta
em um sinal de Murphy positivo.
Diferenciar colecistite aguda e crônica

Colecistite crônica.
A inflamação crônica da parede da vesícula está quase sempre associada à presença de cálculos biliares e admite-se
que resulta de episódios repetidos de colecistite subaguda ou aguda ou de irritação mecânica persistente da parede por
cálculos biliares. Bactérias na bile são observadas em > 25% dos pacientes com colecistite crônica. Pode ser assintomática
por vários anos, pode progredir para doença vesicular sintomática ou colecistite aguda ou complicações.
Embora as alterações patológicas na vesícula biliar possam variar, a regra são ataques repetidos, cicatrização e
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uma vesícula biliar não funcionante. Hislologicamente a colecistite crônica caracteriza-se por um aumento da fibrose
subepitelial e subserosa e por um infiltrado de célula mononuclear.
Quadro clínico:
Dor referida como cólica biliar. Os ataques geralmente duram menos de 1 hora mas abrandam por volta de 24
horas; se a dor persistir por mais de 1 dia, provavelmente a colecistite aguda é a etiologia subjacente. Outros sintomas como
náuseas e vômitos com frequência acompanham cada episódio; distensão abdominal e eructação também podem estar
presentes. Febre e icterícia são raras. Cerca de dois terços não apresentam sintomas.
Diagnóstico diferencial:
Úlcera péptica, pneumonia, cálculos renais, doença hepática, hérnia, refluxo ou angina.
Laboratorial.
O laboratório da colecístite costuma revelar:
1. 12.000-15.000 leucócitos/mm1 (se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração);
2. aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4 mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada);
3. aumento discreto de FA, e TGO;
4. aumento da amilase sérica, que não indica necessariamente pancreatite aguda.
Por imagem.
Os achados radiográficos da colelitiase já foram mencionados anteriormente e incluem:
1. achado dos cálculos que são radiopacos (15%);
2. vesícula em porcelana;
3. calcificações pancreáticas ou renais;
4. presença de ar na árvore biliar sugerindo fistula bilioentérica;
5. presença de ar na parede da vesícula, sugerindo colecístite enfisematosa.
A presença ou não de ar livre sob o diafragma e a distribuição de ar no TGI são valiosos achados para o raciocínio clínico,
quando se quer excluir outras doenças e confirmar o diagnóstico de colecístite aguda calculosa.
A US é o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colecístite aguda, pois é de fácil realização, é excelente na
detecção de cálculos biliares e ainda permite a avaliação dos órgãos vizinhos. Apesar de ser difícil a visualização dos
cálculos do cístico, a US tem sensibilidade e especificidade acima de 90% para o diagnóstico de colecístite.
Achados que sugerem colecístite aguda à US:
• demonstração de cálculos no colo da vesícula;
• espessamento da parede da vesícula;
• líquido perívesicular;
• aumento da interface entre o fígado e a vesícula:
• sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula);
• aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula.
Tomografia Computadorizada. Muito comumente solicitada em casos de dor abdominal aguda, a TC também pode
identificar cálculos, espessamento da parede vesicular e líquido pericolecístico, embora com precisão menor que a US.
A colecistite entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais, o que faz abrir um enorme leque de
diagnósticos diferenciais. Os mais importantes e que devem ser logo afastados são:
1. apendicite aguda;
2. pancreatite;
3. úlcera péptica perfurada.
A hepatite aguda (viral ou alcoólica) também pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma história
de abuso de álcool e as elevações das transaminases e da biiinubina (ou biópsia de fígado) ajudam na diferenciação. Outros
processos que costumam frequentemente ser confundidos com colecistite são: pielo-nefrite. litíase renal, gastrite, abscesso
hepático, diverticulite e hérnia de hiato.
Tratamento e Prognóstico
A perfuração normalmente se apresenta com um quadro geral mais exacerbado, principalmente com relação aos
Thiago Rocha - ESCS

achados abdominais. Pode assumir qualquer uma destas três formas :
1- perfuração livre para a cavidade peritoneal, com peritonite generalizada;
2- perfuração localizada (contida por aderências), formando um abscesso pericolecístico;
3- perfuração para dentro de uma víscera oca, através de uma fístula.
Coledocolitíase.
Etiologia
Em países ocidentais, como o Brasil, cerca de 90-95% dos casos de coledocolitíase resultam da passagem de um
cálculo formado na vesícula biliar através do dueto cístico (coledocolitíase secundária), num fenômeno experimentado por
cerca de 6-12% dos portadores de colelitíase. No restante dos casos, ocorre formação de cálculos no próprio colédoco
(coledocolitíase primária), geralmente quando existe dilatação e estase por obstrução crônica, como estreitamento, estenose
ampular etc. Os cálculos primários do colédoco resultam da estase e infecção biliar secundária.
Quadro Clínico
Os cálculos no colédoco podem determinar obstrução parcial e transitória, e muitos migram até serem expelidos
espontaneamente pela ampola de Vater no duodeno. Durante tais obstruções passageiras, o paciente pode se queixar de dor
do tipo biliar, idêntica à dor da colelitíase sintomática: dor no quadrante superior direito e/ou epigastro, continua, durando
menos de 4h, podendo irradiar para a escápula direita ou dorso. Esta dor pode ou não vir acompanhada de icterícia,
geralmente leve a moderada, além de colúria e acolia fecal. O prurido não é frequente.
O paciente apresenta surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante. Este quadro é bastante
sugestivo de coledocolitiase e deve ser diferenciado da icterícia colestática persistente e progressiva, que sugere neoplasia
obstruindo vias biliares.
Tal como o quadro clínico, os exames laboratoriais também podem ser flutuantes e podem estar alterados na
ausência de sinais e sintomas. Encontra-se hiperbilirrubinemia. com predominio da fração direta, geralmente oscilando entre
2-5 mg/dl e dificilmente ultrapassando 10-15 mg/dl. A enzima que mais se eleva é a fosfatase alcalina (> 150 U/L), mas
elevações moderadas das transaminases (> 100 U/L) também são registradas e podem levar o médico ao falso diagnóstico
de doença hepática.
Se a USG transabdominal ainda não foi solicitada, este é o primeiro exame no algoritmo investigatório.
Geralmente, encontraremos colelitíase, mas aqui vale uma ressalva: isso ainda não confirma o diagnóstico de
coledocolitiase como causa dos sintomas, pois a colelitiase é um achado relativamente comum na população acima de 40
anos e pode se associar a outras patologias das vias biliares ou hepatopatias. Na coledocolitiase, a USG transabdominal
pode observar dilatação leve/moderada do colédoco (> 5 mm), e os cálculos nas vias biliares podem ser visualizados em
60% dos casos (75% com a via biliar dilatada e 50% sem dilatação).
Nos de médio e baixo risco, o exame solicitado (se disponível) deverá ser a colangiorressonância. com
sensibilidade e especificidade de 95% e 90%, respectivamente (trabalhos mais recentes já mostram especificidade de 98%).
Este exame tem a vantagem de ser não invasivo e de alta acurácia e pode decidir quem precisa ou não da colangíografia
invasiva pré-operatória.
Nos pacientes com diagnóstico clínico (alto risco), por US ou por eolangiorressonância, procede-se ao exame
padrào-ouro: a colangíografia retrógrada endoscópica (CPRE). Embora invasivo e com taxa de complicação em torno de 5-
7%, a CPRE tem a vantagem de ao mesmo tempo ser diagnostica e terapêutica.
São quatro as principais complicações:
1- Colangite bacteriana aguda.
2- Abscesso hepático piogênico.
3- Pancreatite aguda biliar.
4- Cirrose biliar secundária.
Colangite.
Thiago Rocha - ESCS

Etiologia
O termo colangite define a infecção bacteriana do trato biliar, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva.
O primeiro a descrevê-la foi Charcot, e por isso seus sintomas cardinais (febre, icterícia e dor abdominal) receberam a
denominação de síndrome de Charcot.
Na prática, o termo colangite é usado para designar os sinais e sintomas produzidos por uma inflamação biliar, sem
se ater muito à presença ou não de alterações inflamatórias na parede dos ductos biliares ou parénquima hepático. O termo
colangite deve ser usado com base apenas no contexto clínico, assim como foi descrito originalmente por Charcot há um
século.
Fisiopatologia
O desenvolvimento de colangite necessita de duas condições:
1. presença de bactérias no trato biliar.
2. obstrução biliar parcial ou completa.
A origem das bactérias que colonizam o trato biliar é incerta. A teoria mais aceita é a de que algumas bactérias,
vindas do intestino, ganham o sistema porta e alcançam o trato biliar passando pelo figado. Quando existe uma lesão, ou
mesmo um corpo estranho no trato biliar, é frequente a contaminação bacteriana. O que se presume é que a lesão obstrutiva
ou o corpo estranho predispõem à colonização e ao crescimento bacteriano.
Uma colangite clinica ocorre quando as bactérias, liberadas do trato biliar, ganham a circulação sistêmica, o que
ocorre quando a pressão do trato biliar está alta. É como se a bile (e junto as bactérias) extravasasse dos canaliculos biliares
que percorrem os lóbulos e caísse nos sinusóides hepáticos.
A causa mais comum de colangite é a coledocolitíase, que responde por 60% dos casos. Assim, a presença de
cálculos biliares (sejam primários ou secundários) muitas vezes é diagnosticada quando da avaliação de um episódio de
colangite. Os tumores malignos que causam obstrução biliar, como o tumor de cabeça de pâncreas, o carcinoma de vias
biliares e o carcinoma da ampola de Vater, são causas menos comuns de colangite e geralmente são suspeitados e
identificados pelo surgimento de icterícia.
Uma outra causa de estenose do trato biliar é a pancreatite crônica. Esta estenose, localizada na porção
intrapancreática do ducto biliar comum, pode se manifestar no início com um episódio de colangite. As pessoas que têm
anastomose biliar-entérica são predisponentes a desenvolver bacterbilia (por refluxo). Procedimentos invasivos (como
colangiografias) são causas relativamente frequentes de colangite.
Por fim, parasitos também podem ser causa de colangite e estenoses biliares - é o exemplo do Trichuris-trichiura e
Ascaris lumbricoides.
Quadro Clínico
Como já dito, a descrição original da colangite foi feita por Charcot, numa referência à presença de febre e
calafrios intermitentes, associada à icterícia e dor abdominal. Esta síndrome, conhecida como "tríade de Charcot".
permanece ainda hoje como estereótipo de colangite.
A tríade de Charcot ocorre em 60% dos pacientes com colangite. O sintoma mais frequente é a febre (90%). A dor
abdominal costuma ser apenas moderada e se localiza principalmente no quadrante superior direito. Dor abdominal severa é
muito rara, não sendo comum o achado de irritação peritoneal. A peristalse não costuma ser alterada. A icterícia está
presente em 80% dos pacientes com colangite aguda.
A descrição original faz menção à presença de pus misturado na bile estagnada, numa importante condição
conhecida hoje como colangite supurativa. Reynold descreveu pacientes que, junto com a tríade de Charcot, apresentavam
também hipotensão e depressão do sistema nervoso central. Foi notado também que essa combinação de sintomas ocorria
quando da presença de obstrução completa de um sistema biliar supurado ("pus em alta pressão").
A associação da tríade de Charcot com choque e depressão do sistema nervoso central é conhecida como pêntade
de Reynold, que representa o quadro clínico de uma colangite supurativa (pus em alta pressão). A importância da colangite
supurativa, ou seja, a importância do achado dos sintomas da pêntade de Reynold vem do fato que esta síndrome é
progressiva e fatal, caso não se realize uma intervenção cirúrgica imediata. A tríade de Charcot, apesar de aguda, não
necessita de cirurgia emergencial.
Devemos esperar uma leucocitose com desvio, associada à hiperbilirrubinemia (90%), e aumento da fosfatase
alcalina, gama GT, TGO e TGP. As hemoculturas frequentemente são positivas em um paciente com colangite aguda e
devem ser sempre solicitadas. Os organismos mais encontrados são, em ordem de frequência: E. Coli, Klebsiella,
Enterococcus faecalis, B. Fragilis.
Quando o diagnóstico de colangite aguda é feito, toma-se fundamental a pesquisa de uma anormalidade do trato
Thiago Rocha - ESCS

biliar. A colangiografia é o teste definitivo e necessário para que se possa planejar o tratamento, entretanto não deve ser feita
até que o processo agudo esteja sob controle. Pode ser trans-hepática percutânea ou endoscópica retrógrada.
Pacientes com colangite aguda devem ser avaliados por ultrassonogratia, que deve dar especial atenção à presença
de colelitiase, coledocolitíase. dilatação dos ductos biliares e massas na cabeça do pâncreas.
A condição mais comumente confundida com colangite é a colecistite, já que os sintomas de febre, dor abdominal
em quadrante superior direito (QSD) e leucocitose são comuns a ambas. Os únicos achados clínicos que tendem a
diferenciar as duas condições são o grau e as características da dor do QSD e a presença de icterícia colestática intensa.
Na colecistite aguda, a dor é persistente e está presente em quase todos os casos - na colangite, a dor não costuma
ser forte e pode estar ausente em até 20% dos casos. Da mesma forma, hiperestesia abdominal está presente invariavelmente
na colecistite aguda, mas pode estar ausente em 20% dos casos de colangite aguda. Sinais perifoneais, ausentes na colangite,
são bastante frequentes na colecistite.
Abscesso hepático piogênico deve ser considerado no diagnóstico diferencial de colangite aguda. Os sintomas de
ambas as condições podem ser idênticos, e o abscesso de fígado ainda pode ser uma complicação da própria colangite. O
abscesso de figado pode ser identificado por US, TC ou cintigrafia.
As hepatites se manifestam por dor e hipersensibilidade no QSD, febre e icterícia, completando também os
critérios para a tríade de Charcot. Entretanto, a diferenciação entre colangite e hepatite se faz prontamente com as provas de
função hepática e os marcadores virais.
Uma pancreatite pode ser manifestada por febre e aumento das bilirrubinas. mas a dor e a hipersensibilidade são
muito mais proeminentes do que na colangite. Apesar de os níveis séricos da amilase estarem aumentados em ambas as
condições, eles estão muito mais altos na pancreatite.
Uma úlcera duodenal perfurante pode ser associada à dor abdominal alta, febre e elevação das bilirrubinas e até de
amilase. Uma história bem colhida costuma diferenciar esta condição de colangite aguda.
Patologias menos comumente confundidas com colangite são pielonefrite. apendicite, pneumonia do lobo inferior
direito ou infarto pulmonar e sepse de qualquer causa.
O prognóstico de uma colangite aguda branda é excelente, e a morbidade se relaciona mais à cirurgia realizada para
a condição de base. A colangite tóxica aguda, entretanto, tem um índice de mortalidade muito alto
De todas as complicações possíveis, a mais temida é o abscesso hepático.
Colangite Esclerosante.
Etiologia
A colangite esclerosante é uma doença das grandes vias biliares (extra e intra-hepáticas), marcada pelo surgimento
inexplicado de um processo inflamatório-fibrosanie, estenosante e progressivo. Como tal processo se faz de forma irregular
ao longo de todo o sistema biliar, acaba sendo configurada a característica mais clássica desta condição: os estreitamentos
biliares segmentados. Acredita-se que a natureza da doença esteja ligada a fatores autoimunes e genéticos, já que há uma
associação estatística com o HLA B8/DR3.
Apesar de ser considerada uma condição primária (idiopática), em 70-90% (!) dos casos a colangite esclerosante se
desenvolve em um paciente portador de uma doença inflamatoria intestinal idiopática (mais comumente a retocolite
ulcerativa) - Veja: de todos os que desenvolvem colangite esclerosante, 60-75% têm também RCU; mas de todos os
portadores de RCU, somente 5% desenvolvem colangite esclerosante.
Quadro Clínico
A CEP acomete homens jovens (a maioria com menos de 45 anos). O inicio da doença é insidioso, com os
pacientes relatando sintomas de intensidade variável que duram cerca de dois anos antes do diagnóstico. As manifestações
incluem fadiga progressiva, dor no quadrante superior direito, prurido e, por último, icterícia. Mesmo com os sintomas
presentes, o exame físico inicial pode ser normal em quase 50% dos casos.
Em função das estenoses e do consequente 'represamento' de bile, alguns pacientes têm seu curso clínico marcado
por constantes episódios de colangite bacteriana, que acabam acrescentando bastante morbidade ao processo básico.
A progressão da doença envolve obstrução biliar completa, com consequente desenvolvimento de cirrose e de todas
as suas temíveis complicações, como hipertensão porta e sangramento por varizes esofagianas. A colestase, por diminuir a
absorção de gorduras, pode levar à deficiência das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
Thiago Rocha - ESCS

A avaliação laboratorial revela elevação da fosfatase alcalina na quase totalidade dos pacientes. Esta enzima se
eleva pelo menos cerca de duas vezes. As bilirrubinas inicialmente não estào elevadas, mas com o avançar da doença ocorre
aumento dos seus níveis, com predomínio da fração direta, o que a torna um marcador prognóstico.
Um aumento moderado das aminotransferases é notado na maioria dos casos. Níveis elevados de IgM e a presença
de imunocomplexos estão presentes em cerca de 80% e 50% dos pacientes, respectivamente. O anticorpo p-ANCA é
encontrado em 80% dos casos, mas na verdade pode estar sinalizando apenas a coexistência de RCU.
Assim como na cirrose biliar primária, o metabolismo do cobre encontra-se alterado. Por ser uma desordem
colestática, existe uma dificuldade natural em eliminar esse metal, uma vez que ele é excretado na bile. A ceruloplasmina
(proteína de transporte do cobre) e o cobre sérico encontram-se elevados. O cobre urinário aumentado possui relação direta
com a piora da histologia hepática.
O diagnóstico radiológico é dado pela colangiopancreatografia endoscópica retrógrada CPER. que evidencia
estenoses multifocais principalmente localizadas nas regiões de bifurcação dos ductos biliares. A bifurcação dos ductos
hepáticos é a região mais frequentemente acometida. Devemos lembrar que é extremamente comum o envolvimento dos
ductos biliares intra-hepáticos.
A ultrassonografia tem uso limitado, pois na maioria dos casos as dilatações das vias biliares não se encontram
presentes. A colecintigrafia 99Tc-HIDA é um exame não invasivo que pode ser empregado, entretanto não é capaz de
substituir a CPRE, que é o método diagnóstico de escolha. A colangiorressonância vem ganhando espaço como método
diagnóstico alternativo.
A biópsia hepática pode revelar uma colangite obliterante e o achado característico de fibrose periductal "em anel
de cebola". Pode também ajudar no estadiamento da doença quanto ao grau de fibrose e à presença de cirrose.
O colangiocarcinoma complica a CEP em cerca de 7% a 20% dos casos. A idade média do diagnóstico é de 42
anos, bem abaixo da encontrada nas formas esporádicas desta neoplasia maligna, que é de 66 anos. Estima-se que o risco de
colangiocarcinoma nestes doentes é de l% ao ano.
Tumores Hepáticos.
Etiologia
Os tumores hepáticos podem se originar do figado - a partir de hepatócitos, do epitélio dos ductos biliares ou do
tecido mesenquimal hepático - ou podem se implantar no parênquima hepático a partir de lesões primárias em órgãos
próximos ou distantes do figado.
Em adultos, na maioria das regiões de todo o mundo, as metástases hepáticas são mais comuns que os tumores
hepáticos malignos primários. Em crianças, os tumores malignos primários são mais frequentes do que metástases e tumores
benignos.
Quadro Clínico
Diagnósticos Diferenciais.
Icterícia.
O diagnóstico diferencial para a coloração amarelada da pele é limitado. Além de icterícia, inclui a carotenodermia,
o uso do medicamento quinacrina e a exposição excessiva a fenóis. A carotenodermia é uma coloração amarelada imposta à
pele pela presença do caroteno; ocorre em indivíduos sadios que ingerem quantidades excessivas de vegetais e frutas que
contém caroteno, como cenoura, vegetais folhosos, abóbora, pêssego e laranja. Diferente da icterícia, em que a coloração
amarela da pele se distribui de maneira uniforme pelo corpo, na carotenodermia o pigmento concentra-se nas palmas,
plantas, fronte e pregas nasolabias.
Distúrbios colestáticos que podem produzir icterícia.
Thiago Rocha - ESCS

• Intra-hepática
◦ Hepatite viral
◦ Hepatite alcoólica
◦ Toxicidade medicamentosa
◦ Cirrose biliar primária
◦ Colangite esclerosante primária
◦ Síndrome dos ductos biliares evanescentes
▪ Rejeição crônica de transplantes hepáticos
▪ Sarcoidose
◦ Hereditários
▪ Colestase intra-hepática familiar progressiva
▪ Colestase recorrente benigna
◦ Colestase da gravidez
◦ Nutrição parenteral total
◦ Sepse não hepatobiliar
◦ Colestase pós-operatória benigna
◦ Síndrome paraneoplásica
◦ Doença venoclusiva
◦ Doença do enxerto vs hospedeiro
◦ Doença infiltrante
▪ TB
▪ Linfoma
▪ Amiloidose
◦ Infecções
▪ Malária
▪ Leptospirose
• Extra-hepática
◦ Malígnas
▪ Colangiocarcinoma
▪ Câncer pancreático
▪ Câncer de vesícula biliar
▪ Câncer ampular
▪ Comprometimento maligno do lifonodos da porta hepática
◦ Benignas
▪ Coledocolitíase
▪ Após cirurgias em estruturas biliares
▪ Colangite esclerosante primária
▪ Pancreatite crônica
▪ Colangiopatia da Aids
▪ Síndrome de Mirizzi
▪ Doença parasitária (ascaridíase)
Dor Abdominal
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PROVA – MÓDULO DE ABDOME

EAS (Elementos Anormais do Sedimento)

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Indicam colestase mas não indicam o local da obstrução:

Provas de função hepática

Sorologias para hepatites virais

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE)

Colangiografia por Resonância Magnética (CPRM)

Colangiografia Percutânea Trans-hepática (CPTH)

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Diagnóstico por imagem

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Trombose de Artéria Mesentérica.

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Embolia de Artéria Mesentérica.

Infarto Intestinal Não Embólico.

Trombose de Veia Mesentérica

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Causas de Obstrução Intestinal

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Lesões Intrínsecas da Parede Intestinal.

Lesões Extrínsecas à Parede Intestinal

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Obstrução Mecânica do Delgado.

Obstrução Mecânica do Cólon.

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Thiago Rocha - ESCS

Abdome Agudo Perfurativo

Perfurações Gástrica e Duodenal.

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Perfuração de Intestino Delgado.

Perfuração do Intestino Grosso.

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Ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal.

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Ruptura de Aneurisma das Artérias Viscerais Abdominais.

Ruptura de Aneurisma da Artéria Esplênica.

Ruptura de Aneurisma da Artéria Hepática.

Ruptura de Aneurisma da Artéria Mesentérica Superior.

Ruptura Espontânea do Fígado.

Ruptura Espontânea do Baço.

Tumores do TGI como Fontes de Sangramento.

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Síndromes Ictéricas (malígnas e benígnas).

Classificação e Conceitos Gerais

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Avaliação por Imagem:

Anatomia das Vias Biliares Extra-Hepáticas

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Colangiografia Trans-hepática Percutânea (CTP)

Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER)

Colecistite (Aguda Cauculosa).

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Diferenciar a colica biliar de colecistite