CIRURGIA TORÁCICA

Temas:

A) Patologia Pleural

1. Derrame Pleural

1.1. Infeção Pleural (inclui Empiema)

2. Pneumotórax

B) Drenagem Torácica

C) Tumores Torácicos

1. Cancro do Pulmão

Referências:
- Artigos do Moodle
- PowerPoints das aulas de CT e Pneumo
- Apontamentos do estágio no HSM Inês Cordeiro ♡
INTRODUÇÃO

PULMÃO – REVISÃ O A NATÓMICA

SEGMENTOS DO PULMÃO (19-20)

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MAPA DE GRUPOS DE NODOS LINFÁTICOS

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FISIOLOGIA DO E SPAÇO PLEURA L

 Inspiração: elevação da parede torácica, contração

dos músculos intercostais e do diafragma (baixa)
 ar entra;

 Expiração: parede torácica desce, músculos

intercostais e diafragma relaxam (eleva-se)  ar
sai;

 No espaço pleural, a pressão é negativa: pressão

ligeiramente positiva no final da expiração e uma
pressão negativa durante o processo de
inspiração;

 Gradiente transpulmonar aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração de

modo a permitir a expulsão do ar;

 Se existir um “buraco” na parede torácica, pela pressão negativa existente, entra ar;

 Líquido pleural:

o É um ultrafiltrado do plasma, incolor e relativamente acelular;

o Surge a partir dos vasos localizados em ambas as pleuras (brônquicos e

intercostais), flui através das membranas pleurais até à cavidade pleural e sai do
espaço pleural sendo absorvido pelos vasos linfáticos da pleura parietal (a sua
formação e absorção devem estar em equilíbrio!!!)  Mecanismo responsável pela
criação de pressão negativa neste espaço.

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Líquido Pleural normal:
 Volume < 1mL
 Proteínas em concentrações semelhantes ao líquido intersticial
 Número pequeno de células (mesoteliais, macrófagos, linfócitos)
 LDH
 Níveis mais elevados de bicarbonato ( comparando com o soro)
 Níveis mais baixos de sódio ( comparando com o soro)
 Níveis semelhantes de glicose ( comparando com o soro)
 pH 7,6

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A) PATOLOGIA PLEURAL
As patologias mais frequentes da pleura são:

1. DERRAME PLEURAL
2. PNEUMOTÓRAX

1. DERRAME PLEURAL

CLASSIFICAÇÃO

 Transudado – Fatores sistémicos influenciam a formação e absorção de líquido pleural;

 Exsudado – Fatores locais influenciam a formação e absorção de líquido pleural (Atenção!

Tanto fatores locais como sistémicos podem dar origem a exsudado.)

 Empiema – Pus no espaço pleural. Pode ocorrer como complicação de pneumonia,

toracotomia, abcessos ou trauma perfurante com infeção secundária.

 Quilotórax – Derrame branco e leitoso, rico em triglicéridos, causado por trauma ou

neoplasia do ducto torácico. Ocorre no síndrome da VCS.

 Hemotórax – Líquido sanguinolento da cavidade pleural, decorrente de trauma ou, mais

raramente, de coagulopatia.

 Urinotórax – Uropatia obstrutiva  urina no retroperitoneu  espaço pleural.

FISIOPATOLOGIA

 Surge devido a  produção ou a  reabsorção do líquido pleural;

 Lei de Starling  Princípio que regula a formação dos transudados:  pressão hidrostática
ou  pressão oncótica   saída de líquido.

o A insuficiência cardíaca é uma das principais etiologias, seguida pela cirrose.

  Permeabilidade capilar leva à formação de exsudados.

o A inflamação é a causa mais frequente - pode ser por infeção (pneumonia,

tuberculose, infeções virais), doença autoimune, neoplasia.

 Fármacos: Metotrexato, Amiodarona, Fenitoína, Nitrofurantoína, β-bloqueantes.

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DIAGNÓSTICO

SINAIS E SINTOMAS + EXAME OBJETIVO

 Dispneia e/ou dor torácica pleurítica são frequentes;
 Dor torácica pleurítica, desconforto vago ou dor aguda, que piora com a inspiração 
inflamação da pleura parietal;
 Exame físico: ausência de frémito tátil, macicez à percussão e diminuição dos sons
respiratórios do lado do derrame;
 Auscultação: O atrito pleural, embora infrequente, é o sinal físico clássico (som
áspero, rangente, semelhante ao atrito de couro), sincronizado com a respiração, ou
seja, auscultado na inspiração e na expiração.

MCDTs
 Radiografia do tórax (1º exame) – PA e lateral:

o Opacificação;
o PA – só tem alterações se derrame 200ml;
o Desvio do mediastino para lado contralateral (se >4L);
o Derrames loculados (coleções de líquido encarceradas
por aderências pleurais ou dentro de fissuras
pulmonares).

 Eco: para perceber se é líquido ou massa; deteta septações.

 TC: É melhor pedir sempre antes de picar; ver em janela de pulmão assim como de
mediastino (para despistar massas).

 Para avaliar um derrame pleural, fazemos a avaliação do líquido pleural através de

1
aspiração pleural/ toracocentese (guiada por eco), nomeadamente a nível:

 Químico
 Microbiológico
 Micobacteriológico
 Citológico

 Toracoscopia: em caso de derrame pleural exsudativo (se aspiração inconclusiva e

malignidade suspeita).

1
Em geral, os únicos pacientes que não necessitam de toracocentese são os que têm insuficiência
cardíaca com derrame pleural simétrico e sem dor torácica ou febre. Nesses pacientes, pode-se tentar a
diurese e evitar a toracocentese, a menos que o derrame persista por ≥ 3 dias.

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Critérios de Light – Permitem o diagnóstico de um transudado ou exsudado:

Transudado Exsudado

Proteínas no líquido pleural (LP)/ Proteínas séricas 0,5 > 0,5

LDH no LP/ LDH sérica 0,6 > 0,6

LDH no LP > 2/3 limite alto da normalidade no sangue NÃO SIM

 Consideramos que existe exsudado caso um dos critérios de Light seja positivo (e.g. se há
presença de proteínas no LP, estamos na presença de um exsudado);

 Um transudado tem os 3 critérios de Light presentes.

Outros parâmetros:

Transudado Exsudado

Proteínas < 3,0 g/dL > 3,0 g/dL

Glicose Igual à sérica < 60 mg/dL

pH > 7,2 < 7,2

Leucócitos < 1000 > 1000

Gradiente de Albumina sangue – LP > 1,2 gr/ dL ≤ 1,2 gr/ dL

Colesterol LP < 43 mg/ dL > 43 mg/ dL

Colesterol LP/ sangue < 0,3 > 0,3

Bilirrubina LP/ sangue < 0,6 ≥ 0,6

Podemos ainda adicionar outras medições que nos ajudam no diagnóstico diferencial2:

o Aparência e odor (infeção anaeróbica; amónia  urinotórax);

o  Glicose;  pH num exsudado  Infeção;

o Líquido purulento, com todos os critérios de exsudado (pH<7,2!!!, células

polimorfonucleares,  LDH), microbiologia +  Empiema;

o + Triglicéridos  Quilotórax;

2
Deve-se avaliar sempre: proteína total, LDH, contagem diferencial de células, coloração de Gram e
cultura de bactérias aeróbias e anaeróbias. Outros exames (glicemia, citologia, marcadores de
tuberculose [adenosina desaminase ou interferão-γ], amilase, culturas e colorações micobacterianas e
fúngicas) são utilizados em condições clínicas apropriadas.

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 o Colesterol alto  Infeção, quilotórax (apesar do diagnóstico ser feito pela presença de TGs
na presença de quilomicrons).

NOTA: O metabolismo das gorduras passa muito pela circulação linfática (principalmente
o LDL) e o colesterol não vai todo para o fígado. Um derrame com volume muito grande

num doente que está em dieta zero, podemos medir o colesterol e os linfócitos para
perceber se:

 Verdadeiro quilotórax  Expressão leitosa do LP em volume abundante;

 Pseudoquilotórax (muito raro)  Volume abundante sem expressão leitosa

porque o doente não está a comer e não tem TGs a circular (não há formação de
quilomicrons), mas há um conteúdo de colesterol alto.

o Bilirrubina alta  Fístula;

o Se o gradiente de albumina no sangue for muito alto, apesar dos critérios de Light serem
relativamente baixos, podemos estar na presença de um pseudo-exsudado  tem 2
componentes; podemos ter um componente de IC com aumento do estado pró-
inflamatório;

o NT-proBNP  Marcador de insuficiência cardíaca (tanto sistólica como diastólica);

o Amilase  Útil se suspeita de rutura esofágica ou doença pancreática.

DIAGNÓSTICO DIFERENC IAL

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DERRAME PLEURAL MALIGNO

 Definição: derrame pleural maligno é aquele no qual se deteta a presença de células

neoplásicas malignas no líquido pleural e/ou na pleura parietal;

 Está associado a esperança de vida entre os 3 e 12 meses (mais baixo no cancro do

pulmão e mais alto no cancro da mama e do ovário).

ETIOLOGIA
 O cancro que mais metastiza para a pleura é o do pulmão no homem e o da mama na
mulher, contando estes 2 com 50-65% dos casos de derrame pleural maligno;

 Linfomas, tumores do trato genitourinário e gastrointestinal correspondem a 25% dos

casos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A maior parte dos casos são sintomáticos (75%):

o Dispneia – Sintoma mais comum;

o Toracalgia – Relacionado com o envolvimento da pleura parietal, costelas e

outras estruturas intercostais;

o Sintomas gerais: perda de peso, mal estar geral e anorexia.

TRATAMENTO
Depende dos sintomas, do performance status do doente, do tumor primário e da sua resposta à
terapêutica sistémica e do grau de reexpansão pulmonar após drenagem de fluido pleural.

 Observação: Se for assintomático e o tipo de tumor for conhecido.

 Aspiração pleural: Alto risco de recorrência dentro de 1 mês, por isso, não é recomendada
se a esperança de vida for >1 mês.

 Drenagem intercostal: Deve ser seguida por pleurodese para prevenir recorrência, exceto
se o pulmão estiver significativamente encarcerado.

 Pleurodese: Com agentes esclerosantes - e.g. talco, bleomicina (administrar lidocaína

3mg/kg intrapleuralmente antes de administrar o agente); Previne a recorrência.

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 Fibrinolíticos intrapleurais: Para aliviar a dispneia.

 Toracoscopia: Em doentes com bom performance status, é recomendada para diagnóstico

de derrame pleural maligno e para drenagem e pleurodese.

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1.1. INFEÇÃO PLE URAL

FISIOPATOLOGIA

 Mais de 57% dos doentes com pneumonia desenvolvem derrame pleural, mas se for
realizada precocemente antibioterapia adequada, o derrame normalmente resolve-se.

 O seu desenvolvimento é progressivo e apresenta 3 fases:

1. Fase Exsudativa (“derrame parapneumónico simples”):

 Produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-8, TNF-ɑ)   Permeabilidade

capilar  Movimento de fluido para o espaço pleural;
 Quimiotaxia de neutrófilos;
 Exsudado caracterizado por baixa contagem de leucócitos, LDH<50% do
soro, pH e glicose normal, estéril;
 Folhetos pleurais hiperemiados, mas finos;
 Antibioterapia pode ser adequada e normalmente não requer drenagem
torácica.

2. Fase Fibrinopurulenta:

  Acumulação de fluido e invasão bacteriana através do endotélio lesado  a

invasão acelera a resposta imunológica, promovendo migração de neutrófilos

e ativação da cascata de coagulação   atividade pró-coagulante e

 atividade fibrinolítica;
  Inibidores do ativador do plasminogénio e  ativadores do plasminogénio
(tPA)  deposição de fibrina  formação de septos;
 Fagocitose de neutrófilos e morte de bactérias  Exsudado com pH (ácido
lático e CO2), glicose ( metabolismo da glicose) e LDH (por morte dos
leucócitos).

3. Fase Organizativa (“derrame parapneumónico complicado”  EMPIEMA*):

 Proliferação de fibroblastos;
 Folhetos pleurais grossos  encarceramento pulmonar, impedindo a
reexpansão   função pulmonar;
 Exsudado purulento com pH<7.2, glicose<2.2 mmol/L e LDH>1000 IU/L.

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* Empiema é a presença de pus dentro do espaço pleural.

NOTA: Os empiemas são mais comuns nos homens do que nas mulheres.

Raramente, pode surgir piotórax associado a linfoma pleural.

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MICROORGANISMOS DE INFEÇÃO PLEURAL

 Gram + são os mais

comuns;
 Sreptococcus e S. aureus
contam com 65% dos
casos.

FATORES DE RISCO
 Semelhantes aos da pneumonia
 DM
 Imunossupressão, incluindo uso de corticosteroides
 Refluxo gastroesofágico
 Consumo exagerado de álcool
 Abuso de drogas EV
 História de aspiração ou higiene oral pobre  infeção anaeróbia
 Intervenções pleurais, cirurgia torácica ou esofágica, trauma, perfuração esofágica 
infeção iatrogénica

NOTA: Muitos doentes não têm fatores de risco aparentes.

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DIAGNÓSTICO

CLÍNICO:
 Para doentes com PAC, o tempo médio de melhoria da FC e da PA é de 2 dias; para
melhoria da temperatura, da FR e da SaO2 é de 3 dias;

 Falha na abordagem inicial pode indicar presença de derrame parapneumónico ou

empiema como complicação de pneumonia;

 Indicadores de possível progressão de pneumonia para derrame parapneumónico incluem

febre e sintomas ou sinais de sépsis – leucocitose,  PCR (marcador sensível do progresso
de pneumonia) durante 3 dias;

 Se PCR não cai para 50%, está associado a mau prognóstico e aumento da incidência de
empiema  deve-se voltar a avaliar, incluindo repetição de radiografia do tórax;

 Hemoculturas para aeróbios e anaeróbios devem ser feitas em todos os doentes com
suspeita de infeção pleural.

MCDTs:
Abordagem inicial:
 Um derrame pleural pode ser óbvio na radiografia de tórax e a coexistência de infiltrados
pulmonares e fluido deve alertar para a possibilidade de coleção parapneumónica;

o Incidência lateral no Raio X pode conformar derrame não visível num PA;

 Ecografia é melhor para investigação, uma vez que determina o local exato da coleção de
fluido e guia a toracocentese diagnóstica; no entanto, ao contrário do Raio X, a eco não
está disponível rotineiramente em ambientes de ambulatório; portanto, para fins de
monitorização/ acompanhamento, a radiografia continua a ser a 1ª escolha de
investigação imagiológica.

TC:
 TC com contraste  importante em caso de dúvida ou se suspeita de anormalidade
subjacente ao empiema ou potencialmente à sua causa (e.g. perfuração esofágica,
carcinoma broncogénico);

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  Pode ajudar a diferenciar um empiema de um abcesso pulmonar parenquimatoso e pode
também ajudar a formular decisões acerca de drenagem, fornecendo orientação para o
dreno e determinação do seu posicionamento subsequente e sucesso das tentativas de
drenagem, e a necessidade de intervenção cirúrgica;

o Empiemas são normalmente de

forma lenticular e comprimem
o parênquima pulmonar; o
sinal de pleura dividida (“split
pleura”) causado pelo
espessamento das superfícies
pleurais parietal e visceral e a
sua separação é característico
de uma coleção pleural;

o Os abcessos pulmonares
apresentam frequentemente
um limite indistinto entre o
parênquima e a coleção.

Aspiração do líquido pleural:

 No caso de um derrame pleural ser identificado no Raio X de um doente com possível
infeção pleural, é impossível diferenciar clinicamente a presença de um derrame
parapneumónico complicado, que requer drenagem torácica, de um derrame
parapneumónico simples, que se pode resolver apenas com antibioterapia;

 As características do LP continuam a ser o teste diagnóstico mais confiável para orientar a

abordagem;

 A toracocentese diagnóstica é recomendada em todos os doentes com derrame pleural

3
>10mm de profundidade , em associação com pneumonia ou trauma torácico recente ou
cirurgia, e que apresentam características de sépsis em curso; Deve ser guiada por exames
de imagem, como a ecografia (minimiza os riscos);

o Presença de pus branco  faz diagnóstico de empiema;

Derrames pequenos (<10mm)  Antibioterapia e observação (aumento do derrame ou sinais de sépsis 

3

reavaliar e pedir toracocentese diagnóstica).

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  O LP de derrames parapneumónicos ou empiema é um exsudado
inflamatório e os valores absolutos das proteínas do LP não têm valor na
determinação da probabilidade de resolução espontânea do derrame ou
dos requisitos de drenagem torácica;

o pH do LP  deve ser medido em todos os derrames não-purulentos quando

infeção é suspeita;

 LP para análise do pH deve ser colhido anaerobiamente (o ar pode

falsamente elevar o pH; já a lidocaína pode diminuir o pH);

 Doente com infeção pleural que requer drenagem torácica vai desenvolver
acidose do LP associada a LDH e glicose  o pH<7,2 é o indicador mais
poderoso para prever a necessidade de drenagem torácica;

 Quando a medição de pH não está disponível, a glicose <3,4 mmol/L

pode ser usada como marcador alternativo para indicar necessidade
de drenagem;

 Atenção! LP com pH>7,6 pode ser obtido num derrame parapneumónico

complicado como resultado de infeção por Proteus (produz amónia através
da ureia  LP alcalino).

o Leucócitos polimorfonucleares (a contagem leucocitária varia no caso de ser

derrame simples ou empiema).

NOTA: Calcificação residual, espessamento dos tecidos extrapleurais e fibrose pleural podem surgir
após a resolução do empiema.

COMPLICAÇÕES
 Fibrotórax – Extensa fibrose pleural; a descorticação cirúrgica pode trazer benefícios
sintomáticos
 Calcificação pleural
 Fístula broncopleural
 Empiema de necessidade/ Fístula pleuro-cutânea

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TRATAMENTO

O tratamento consiste essencialmente na antibioterapia e na drenagem.

ANTIBIOTERAPIA
 Todos os doentes devem fazer antibioterapia dirigida ao perfil bacteriano;

 Quando possível, a escolha dos ABs deve ser guiada pelas culturas de LP e de sangue;

 Antibióticos abrangentes de infeções da comunidade e anaeróbias devem ser usados em

todos os doentes, exceto aqueles com infeção pneumocócica comprovada por cultura;

 O tratamento empírico do empiema adquirido no hospital deve incluir tratamento para

MRSA e agentes anaeróbios;

 Penicilinas, penicilinas combinadas com inibidores da β-lactamase, Metronidazol e

Cefalosporinas penetram bem o espaço pleural;

 Macrólidos não são indicados, a menos que haja evidência objetiva ou um alto índice
clínico de suspeita de patogenos "atípicos";

 Aminoglicosídeos devem ser evitados (inativados em pH ácido); AB intrapleurais não são

recomendados;

 A administração inicial pode ser EV, mas pode alterar para oral assim que haja melhorias.

PROFILAXIA TOMBÓTICA
 Todos os doentes com infeção pleural estão em risco elevado de desenvolver TEP e devem
receber uma adequada profilaxia com heparina, a não ser que seja contraindicada.

FIBRINOLÍTICOS INTRAPLEURAIS
 Não há indicação para uso rotineiro.

NUTRIÇÃO
 Nutrição adequada deve ser assegurada;

 Hipoalbuminemia está associada a um pior outcome da infeção.

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INDICAÇÕES PARA DRENAGEM PLEURAL:
 Presença de líquido francamente purulento ou fluido turvo na aspiração pleural;

 Presença de microrganismos identificados pelo Gram e/ou cultura de uma amostra de

fluído não-purulento  indica derrame parapneumónico complicado;

 LP com pH<7,2 em doentes com suspeita de infeção pleural;

 Doentes com coleção pleural loculada;

 Derrames não-purulentos grandes podem ser drenados por aspiração e/ou dreno torácico
se necessário para tratamento sintomático benéfico.

NOTA: Derrame parapneumónico que não se enquadra em nenhum destes critérios para
drenagem pode ser tratado com antibioterapia, desde que o processo clínico seja bom  quando
o progresso clínico não é favorável durante a antibioterapia, deve ser feita uma revisão do doente,

deve ser repetida a toracocentese e provavelmente colação de dreno torácico.

Drenagem Torácica:
 Um cateter de pequeno calibre (10-14F) é adequado para a maioria dos casos de
infeção pleural; no entanto, não há consenso acerca do tamanho ideal (no Hospital de
Santa Marta, usa-se o de 24F);

 Se um cateter flexível de pequeno calibre for usado, recomenda-se a lavagem regular

para evitar o bloqueio do cateter;

 A inserção do dreno torácico deve ser realizada sob orientação por imagem, sempre
que possível.

Remoção do dreno torácico:

Apropriado se:

o Confirmação radiológica se drenagem pleural bem sucedida ( tamanho; cut-off <300cc);

o Não borbulhar (se se tirar o dreno enquanto ainda borbulha, pode levar a pneumotórax);

o Líquido não hemático;

o Evidência objetiva de resolução de sépsis (melhoria da temperatura e condição clínica e

marcadores inflamatórios, e.g. PCR).

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NOTAS:
 Atraso na drenagem pleural está provavelmente associado a aumento da morbilidade, da
hospitalização e pode levar a aumento da mortalidade;

 Mal diagnóstico, antibioterapia inadequada e mal colocação do dreno são fatores

importantes que contribuem para a abordagem inadequada da infeção pleural.

PERSISTÊNCIA DE SÉPSIS E COLEÇÃO PLEURAL:

 Doentes que não respondem a AB e drenagem torácica com sinais de sépsis em
associação com coleção pleural persistente, o diagnóstico deve ser revisto e deve ser feita
radiografia de tórax e TC-tórax ou ecografia;

 TC-toráx com contraste permite identificar mais precisamente a posição do dreno torácico,
a anatomia do derrame, a presença de espessamento pleural e também pode identificar
obstrução endobrônquica e patologia mediastinal;

 O espessamento pleural pode representar o desenvolvimento de uma "capa" fibrosa que

pode impedir a reexpansão pulmonar e, portanto, a aposição pleural, independentemente
da drenagem adequada – o pulmão fica encarcerado:

Linha mais
esbranquiçada
surge por causa
da fibrose a
formar-se à
volta do líquido

 Doentes com sépsis persistente e coleção pleural residual devem ser discutidos com o
cirurgião torácico de modo a considerar todas as opções cirúrgicas disponíveis:

o Doentes devem receber tratamento cirúrgico se tiveram sépsis persistente em

associação com coleção pleural persistente, apesar da antibioterapia e da

drenagem torácica (deve ser discutido com o cirurgião torácico)  a falha da
resolução de sépsis dentro de 5-7 dias é sugerida como um período apropriado,
após o qual uma opinião cirúrgica deve ser discutida.

 Coleções pleurais grande (>40% do hemitórax) podem requerer cirurgia.

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OPÇÕES TERAPÊUTICAS:

O tipo de procedimento realizado dependerá de muitos fatores, incluindo idade e

comorbilidades do doente, preferências dos cirurgiões e disponibilidade de equipamentos locais:

 Desbridamento pleural por VATS (video-assisted thoracoscopic surgery) – É cada vez mais
utilizado como terapêutica de 1ª linha;

 Descorticação e pleurectomia por toracotomia – Serve para desencarcerar o pulmão

quando já há fibrose e o derrame é espesso demais para ser drenado.

NOTA: Pode-se ainda fazer omentoplastia ou mioplastia, preenchendo o espaço com um tecido
vascularizado, de modo a “limpar” a infeção mais facilmente.

RESUMO:

DERRAME PLEURAL
COMPLICADO

Derrame Livre
Derrame Septado ou Loculado
(Fase I)

Expansão Pulmonar
Pulmão Encarcerado
(AB) Completa
(Fase III)
(Fase II)

Empiemectomia/ Pleurectomia/
Drenagem Torácica
Desbridamento VATS Descorticação

FOLLOW-UP
 O acompanhamento ambulatório com repetição da radiografia de tórax e marcadores

inflamatórios deve ser feito em todos os doentes, geralmente dentro de 4 semanas após a
alta, e o atendimento ambulatório contínuo pode ser necessário por vários meses,
dependendo do progresso;

 A função respiratória só é recuperada ao final de um ano, com o auxílio de cinesioterapia.

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2. PNEUMOT ÓRAX

Definição: Presença de ar na cavidade pleural.

CLASSIFICAÇÃO

Pneumotórax

Espontâneo Traumático

Primário Secundário Iatrogénico Não iatrogénico

Procedimentos Ventilação de Trauma

Trauma contuso
invasivos pressão positiva penetrante

 O pneumotórax secundário está associado a patologia pulmonar subjacente (e.g.

tuberculose, DPOC), ao contrário dos primários.

ETIOLOGIA

 Anormalidades anatómicas têm sido demonstradas mesmo na ausência de patologia

pulmonar subjacente  bolhas subpleurais são encontradas nos ápices pulmonares na
toracoscopia e TC em mais de 90% dos casos de pneumotórax primário;

 Estudos de autofluorescência mais recentes revelaram porosidades pleurais em áreas

adjacentes que eram invisíveis com luz branca  a obstrução das pequenas vias aéreas,
mediada por um influxo de células inflamatórias, frequentemente caracteriza o
pneumotórax e pode-se manifestar em vias aéreas menores num estadio precoce com
"emphysema-like changes" (ELCs).

 Tabagismo – risco de 12% de desenvolver pneumotórax em homens saudáveis fumadores

em comparação com 0,1% em não fumadores;

 Pneumotórax espontâneo primário (PSP) – Doente tende a ser homem, jovem, magro, alto,
fumador (+ canabinoides)  o gradiente de pressão pleural negativa aumenta desde a
base do pulmão até ao ápex, por isso, os alvéolos do ápex pulmonar nos indivíduos altos

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 são sujeitos a uma pressão significativamente maior de distensão do que aqueles situados
na base do pulmão  pensa-se que com o crescimento rápido, os ápices não sejam tão
perfundidos  necroses apicais (tabaco também ajuda!)  coalescência dos alvéolos
formando bolhas subpleurais apicais.

o Risco de recorrência: 54% nos primeiros 4 anos, com fatores de risco isolados,
incluindo tabagismo, estatura e idade >60anos.

 Pneumotórax espontâneo secundário (SSP) – Tipicamente homem, fumador, >55 anos, com
doença pulmonar de base.

o Fatores de risco para recorrência: idade, fibrose pulmonar e enfisema;

o Associado a maior morbilidade e mortalidade do que o PSP.

DIAGNÓSTICO

Geralmente confirmado por exames de imagem, através dos quais conseguimos saber o
tamanho do pneumotórax. No entanto, a avaliação clínica é fundamental para determinar a
abordagem a seguir, bem como auxiliar o diagnóstico inicial.

SINAIS E SINTOMAS:

 Dispneia
 Dor pleurítica (faz diagnóstico diferencial com disseção da aorta), que agrava com a
inspiração
 Estes 2 sintomas podem ser mínimos ou ausentes (especialmente no PSP)  Mais
tempo até à suspeita diagnóstica   Risco de edema pulmonar de reexpansão
 Tosse (também no derrame pleural)
 Assimetria dos movimentos da parede torácica, diminuição do TV, timpanismo

  MV, hiperressonância e  expansão pulmonar do lado do pneumotórax

 Hipoxemia (maior no SSP), hipercapnia
 Pneumotórax hipertensivo:  Retorno venoso,  output cardíaco, cianose, hipersudorese,
taquipneia severa, taquicardia ou bradicardia (desvio do mediastino leva a estiramento
vagal), hipotensão, ingurgitamento jugular (se compressão dos vasos)

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NOTAS:

 Os sintomas no PSP podem ser mínimos ou ausentes;

 No SSP, os sintomas são maiores, mesmo se o pneumotórax for relativamente pequeno;
no entanto, a dispneia é desproporcional ao tamanho do pneumotórax – estas

manifestações não são indicadores fiáveis do tamanho;

 A presença de dispneia influencia a abordagem;
 Sintomas e sinais severos como “distress” cardiorrespiratório sugerem a presença de
pneumotórax hipertensivo. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico, não é
imagiológico;
 Testes de função pulmonar são maus preditores da presença ou tamanho do
pneumotórax e, em qualquer caso, os testes de expiração forçada são geralmente evitados
nessa situação.

IMAGIOLOGIA
Os exames de imagem são utilizados não só no diagnóstico como também na abordagem do
pneumotórax, nomeadamente:

1. Radiografia de tórax PA standard (posição ortostática):

o É recomendada para um
diagnóstico inicial de
pneumotórax;
o Característica diagnóstica 
deslocamento da linha pleural;

o Em mais de 50% dos casos, um

nível hidroaéreo é visível no
ângulo costodiafragmático, sendo
esta a única anormalidade
aparente;
o A presença de doença pulmonar bolhosa pode levar a um diagnóstico errado de
pneumotórax, com consequências infelizes para o doente!!
o Limitações: dificuldade em quantificar o tamanho do pneumotórax  acaba por
subestimar o tamanho, uma vez que é uma imagem bidimensional;
o Em caso de dúvida, fazer TC.

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2. Radiografia de tórax de perfil – Fornece informação adicional quando a suspeita de
pneumotórax não é confirmada pela incidência PA;

3. Radiografia de tórax em decúbito dorsal e lateral – Utilizada em doentes traumáticos

que não se conseguem movimentar livremente. São geralmente menos sensíveis em

comparação com a posição ortostática para o diagnóstico de pneumotórax e, por isso,

têm sido substituídas por ecografia ou TC;

4. Ecografia – Importante em doentes traumáticos e que não se conseguem movimentar;

5. Imagem digital (PACS – Picture-Archiving Communication Systems):

o Tem vindo a substituir a radiografia convencional, conferindo consideráveis

vantagens: ampliação, medição e manipulação de contraste, facilidade de
transmissão, armazenamento e reprodução;

o Existem diferenças entre as características (tamanho da tela, contagem de pixels,

contraste e luminescência) e, portanto, da sensibilidade dos dispositivos
departamentais mais caros e dos dispositivos de desktop e móveis disponíveis;

o Atualmente, recomenda-se que, quando as decisões diagnósticas primárias sejam

tomadas com base na radiografia de tórax, uma estação de diagnóstico PACS
esteja disponível para revisão de imagem;

o Atenção! A presença de pneumotórax de pequenas dimensões pode não ser

imediatamente visível!

6. TC:

o É recomendada para casos incertos e complexos;

o Gold standard na deteção de pneumotórax pequenos e para estimativa de
tamanho (é considerado o melhor método para estabelecer o tamanho do
pneumotórax);
o Útil na presença de enfisema e de doença pulmonar bolhosa e para identificação
de drenagem torácica aberrante ou patologia pulmonar adicional;
o No entanto, restrições práticas impedem o seu uso geral como modalidade
diagnóstica inicial.

7. Testes expiratórios – Não trazem grande benefício.

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TAMANHO DO PNEUMOTÓRAX
 Na definição da abordagem a seguir, a avaliação clínica é mais importante do que o
tamanho do pneumotórax!!! O tamanho do pneumotórax não se correlaciona bem com
as manifestações clínicas!

 A diferenciação entre um pneumotórax “grande” e um “pequeno” continua a ser a

presença de uma borda visível >2 cm entre a margem do pulmão e a parede torácica
(ao nível do hilo) e é facilmente medida com o PACS;

 Cálculos precisos do tamanho do pneumotórax são melhor obtidos através de TC.

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TRATAMENTO

 As consequências de um pneumotórax em doentes com patologia pulmonar pré-existente

são significativamente maiores e o tratamento também é mais difícil, requerendo
tratamento apropriado;

 Dispneia indica necessidade de intervenção ativa, assim como tratamento de suporte

(incluindo O2);

 O tamanho do pneumotórax determina a taxa de resolução e é uma indicação relativa

para intervenção ativa.

PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO

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NOTAS:

o Vários estudos mostraram uma taxa de sucesso da aspiração reduzida em doentes com
>50 anos, bem como em doentes com DPOC (provavelmente estes doentes mais velhos
tinham doença pulmonar de base desconhecida);

o A taxa de resolução/reabsorção do pneumotórax espontâneo tem sido avaliada como

estando entre 1,25% e 2,2% do volume do hemitórax a cada 24h. Assim, pode-se esperar
que um pneumotórax completo leve até 6 semanas para ser resolvido espontaneamente e
ainda mais na presença de fuga de ar.

O tratamento do pneumotórax deve focar-se 1º na sintomatologia do doente:

a) SINTOMAS MÍNIMOS (SEM DISPNEIA)

 A abordagem conservadora do pneumotórax pequeno demonstrou ser segura
(espera-se que o pneumotórax seja absorvido);

 Doentes sem dispneia podem ser tratados em ambulatório, desde que possam
procurar facilmente ajuda médica caso haja um agravamento dos sintomas;

 Recomenda-se a revisão precoce para garantir resolução satisfatória e reforço do

aconselhamento no estilo de vida;

 A recorrência é menor do que nos doentes tratados com drenagem!

b) PNEUMOTÓRAX SINTOMÁTICO
 Doentes com dispneia e SSP requerem intervenção ativa (aspiração por agulha ou
drenagem):

o Aspiração por agulha 4 (NA – Needle Aspiration):

 Segundo BTS, a NA continua a ser o procedimento de 1ª escolha em

muitos casos (mas não é prático e outras guidelines recomendam o
dreno torácico);

 É menos provável ter sucesso no SSP;

4
Normalmente, utiliza-se um Abbocath no 2º espaço intercostal (no bordo superior da costela inferior), na
linha hemiclavicular.

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  A aspiração por agulha (14-16G) é tão eficaz quanto os drenos
torácicos de grande calibre (>20F) e pode estar associada a
diminuição da hospitalização e do tempo de internamento;

 Não deve ser repetida, a não ser em caso de dificuldades técnicas;

 Caso a NA seja bem sucedida, o doente pode ter alta hospitalar;

 A NA é menos dolorosa que a inserção do dreno torácico, mas a sua

falha em aproximadamente 1/3 dos doentes requer um segundo

procedimento – Após falha da NA, a inserção de dreno torácico de

pequeno calibre (<14F) é recomendada (drenos torácicos de grande
calibre não são necessários num pneumotórax);

 Complicações: Hemotórax (se atingir vasos intercostais, por

exemplo).

o Drenagem torácica com sucção:

 Não dever ser feita por rotina, mas deve ser considerada quando há
5
fuga de ar persistente , com ou sem reexpansão pulmonar
incompleta;

 A teoria que sustenta o papel da sucção é que o ar pode ser

removido da cavidade pleural a uma taxa que exceda a saída de ar
pela abertura na pleura visceral e, subsequentemente, promover a
cicatrização pela aposição das camadas pleurais visceral e parietal;
6
 Sistemas de sucção de elevado-volume e baixa-pressão
(-10 a -20cmH2O, comparadas com pressões intrapleurais normais
entre -3,4 e -8 cm H2O) são recomendados, com a capacidade de
aumentar o volume do fluxo de ar para 15-201/ min (e.g. bombas
Vernon-Thompson ou sucção de parede com adaptadores de baixa
pressão  outros não são recomendados);

 Complicações:

 Enfisema cirúrgico – por dreno mal posicionado, torcido,

bloqueado ou pinçado; desequilíbrio entre uma grande fuga

5
O borbulhar contínuo do ar através do dreno torácico após 48h in situ é sugestivo de fuga de ar.
6
Já os sistemas de elevado-volume e alta-pressão podem levar a “air stealing”, hipoxemia e perpetuação
da fuga de ar.

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 de ar e um dreno torácico pequeno. Para a grande maioria
dos casos, o tratamento é conservador.

 Edema pulmonar de reexpansão – Acontece quando a

sucção se faz muito rápido após a inserção do dreno

torácico, especialmente no caso de um PSP presente já há

alguns dias, e acredita-se que seja devido ao stress
mecânico adicional aplicado aos capilares que já estão
“leaky”; manifestações clínicas: tosse, falta de ar e aperto no
peito.

 Indicações para drenagem:

 Pneumotórax de grandes dimensões, mesmo que seja

assintomático (prevenção de pneumotórax hipertensivo);

- Ultrapassa o bordo interno da escápula ( , mas

este valor é muito relativo – é diferente num rapaz de
10 anos e num rapaz alto de 20!!!).

 Sintomático (nomeadamente, dispneia), mesmo se pequeno;

 Pneumotórax espontâneo secundário;

 Doente hemodinamicamente instável;

 Pneumotórax hipertensivo;

 Pneumotórax bilateral.

 Follow-up: O Raio-X é um exame importante para determinar a

drenagem ou não de um pneumotórax.

 Se o doente estiver hospitalizado para observação, deve ser dado sempre que

possível oxigénio suplementar de alto fluxo (principalmente se SSP)  para além

de corrigir qualquer hipoxemia, leva a 4x da taxa de resolução do pneumotórax;
ATENÇÃO com a retenção de CO2!

 Na presença de uma contínua fuga de ar, o mecanismo pode ser uma redução na
pressão parcial de azoto no espaço pleural em relação ao oxigénio, que é mais
rapidamente absorvido; além disso, um efeito semelhante nos capilares pleurais
cria um gradiente de reabsorção mais favorável.

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 PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (mecanismo de válvula unidirecional):

O pneumotórax hipertensivo constitui uma emergência médica e deve ser

diagnosticado clinicamente; não se deve perder tempo confirmando o diagnóstico com
uma radiografia de tórax.

Este pneumotórax deve ser tratado imediatamente com oxigénio de alta

concentração e descompressão com agulha. O som de esvaziamento de ar sob alta
pressão confirma o diagnóstico. O cateter pode ser mantido aberto para a atmosfera ou
conectado a uma válvula de Heimlich.

A descompressão de emergência deve ser imediatamente seguida de

toracostomia com dreno, depois da qual se remove o cateter.

FOLLOW-UP
 Doentes devem ser aconselhados a ir ao hospital em caso de agravamento da falta de ar;

 Viagens aéreas e desportos de contacto devem ser evitados até completa resolução;

 Mergulho deve ser evitado permanentemente, exceto se submetido prevenção definitiva,

como a pleurectomia bilateral, e com função pulmonar e TC pós-operatória normais;

 A cessação tabágica é essencial para diminuir o risco de recorrência!

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TRATAMENTO CIRÚRGICO

Tem como objetivos:

 Ressecar bolhas na pleura visceral;

 Obliterar alterações tipo enfisema ou porosidades pleurais na superfície da pleura visceral;

 Criar uma sínfise entre as duas superfícies pleurais, de modo a evitar recorrência.

INDICAÇÕES PARA CIRURGIA:

o Se for refratário ao tratamento médico entre 5 a 7 dias;

o Se pneumotórax recidivante homo ou bilateral  indicação cirúrgica porque o risco de ter

um 3º pneumotórax sobe para os 50-80% (mesmo que não seja grande);

o Pneumotórax contralateral primário;

o Se profissões de risco como mergulhadores, atletas federados, pilotos, alpinistas;

o Hemotórax espontâneo;

o Gravidez.

TÉCNICAS CIRÚRGICAS:

 Resseção apical (da bolha ou mesmo sem nada);

 Pleurodese – Permite a formação de um processo inflamatório assético  adesões densas

 sínfise pleural (a pleura visceral fica colada à pleura parietal), ao mesmo tempo que faz
um espessamento dos folhetos viscerais, o que vai proteger e fazer com que as bolhas
não rebentem com tanta facilidade.

o Mecânica: Abrasão pleural

o Química: Talcagem

 Pleurectomia – Excisa-se a pleura parietal, encorajando a sínfise pleural através de adesões

entre a pleura visceral e a parede torácica; técnica mais agressiva, mas com melhores
7
resultados (1% de recorrência com toracotomia ; 5% com VATS + abrasão pleural).

7
A toracotomia tem normalmente abordagem póstero-lateral e ventilação de apenas um pulmão (o que
não está a ser abordado).

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Todas as técnicas apresentam os mesmos resultados e a escolha depende muito do cirurgião:

 10% de recidiva até aos 2 meses;

 2% de recidiva a partir dos 2 meses.

NOTA:

Em doentes com SSP, mas não aptos para cirurgia, devem ser considerados:

- Pleurodese médica, com agentes químicos esclerosantes, como a tetraciclina (+++),

minociclina e doxiciclina (menos eficaz e com maior risco de recorrência que a cirúrgica);
- Tratamento em ambulatório com válvula de Heimlich.

CASOS ESPECIAIS

PNEUMOTÓRAX E GRAVIDEZ:

 A recorrência de pneumotórax é maior na gravidez;

 Traz riscos para a mãe e para o feto;

 Deve-se optar por estratégias minimamente invasivas:

o Se mãe sem falta de ar, sem “fetal distress” e se pneumotórax pequeno (<2cm):
Observação simples;
o Se condições acima não verificadas: Aspiração; Colocação de dreno reservada
para casos de fuga de ar persistente.

 Como existe risco de recorrência associado a parto espontâneo ou por cesariana, deve-se
optar por parto assistido eletivo com fórceps ou extração a vácuo, sob anestesia regional
(epidural), em termo ou peri-termo;

 Devido ao risco de recorrência em gravidezes futuras, deve ser considerada VATS corretiva
após o parto.

PNEUMOTÓRAX CATAMENIAL:

 Entre as mulheres que receberam tratamento cirúrgico por pneumotórax recorrente, 25%
foram diagnosticadas com pneumotórax catamenial;

 A endometriose extragenital/ectópica tem como local extrapélvico mais frequente o tórax;

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  Etiologia: Ainda não é compreendida a 100%...

o Superfície pleural diafragmática com fenestrações  Aspiração de ar do abdómen

e do trato genital;
o Pequenos depósitos endometriais, na superfície pleural diafragmática e visceral 
Erosão da pleura.

 Apresentação clínica:

o Toracalgia, dispneia e hemoptises, 72h antes ou depois da menstruação em

mulheres jovens;
o Normalmente, no lado direito;
o Recorrência coincidente com o ciclo menstrual;
o Muitos casos associados a endometriose pélvica;
o TES – Síndrome da endometriose torácica:

 Pneumotórax catamenial;
 Hemotórax catamenial;
 Hemoptises catameniais;
 Nódulos pulmonares (coloração arroxeada e acastanhada).

 Tratamento – Combinação de:

o Intervenção cirúrgica:

 Receção diafragmática, encerramento das fenestrações ou colocação de

um “patch” sobre as fenestrações;

 Eletrocoagulação dos depósitos de endometriose;
 Pleurodese.

o Manipulação hormonal: Análogos da GnRH (leva a amenorreia!).

PNEUMOTÓRAX E HIV:

 Grande associação entre HIV e pneumotórax espontâneo (até 40% são bilaterais), sendo o
principal fator etiológico a infeção por Pneumocystis jiroveci (PJP)  Alveolite necrosante,
fugas de ar mais prolongadas, falência terapêutica e maior mortalidade;

 Tratamento: deve ser precoce e agressivo.

o Denagem precoce;
o Referenciação cirúrgica: Pleurodese, pleurectomia;
o Tratamento adequado para HIV e pneumonia por Pneumocystis jiroveci.

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  O pneumotórax em doentes com HIV é cada vez menos frequente devido às terapêuticas
antirretrovirais e profiláticas para PJP.

PNEUMOTÓRAX E FIBROSE QUÍSTICA:

 Surge mais frequentemente em doentes idosos e com doença pulmonar mais avançada;

 Tratamento: deve ser precoce e agressivo.

o Pequeno pneumotórax: pode ser apenas observado ou aspirado + AB;

o Grande pneumotórax: requer drenagem torácica (recorrência de 50%) + AB;
o Pneumotórax recorrente: Pleurectomia parcial (gold standard) ou pleurodese (se
contraindicação para cirurgia).

PNEUMOTÓRAX IATROGÉNICO:

 Alguns estudos consideram o pneumotórax iatrogénico mais comum do que o

espontâneo;

 Na UCI, esta é uma complicação life-threatening, encontrada em 3% dos doentes;

 Etiologia:

o Aspiração com agulha transtorácica (24%), que tem como fatores de risco
principais a profundidade da lesão e a presença de DPOC
o Perfuração de vasos subclávios (22%)
o Toracocentese (22%)
o Biópsia pleural (8%) ou transbrônquica
o Ventilação mecânica (7%)

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B) DRENAGEM TORÁCICA

PREPARAÇÃO PRÉ-PROCEDIMENTOS
 Aspiração pleural e drenos torácicos devem ser colocados numa área limpa, usando a
técnica completa de assepsia – 2 aplicações de desinfetante para a pele à base de álcool
com um tempo entre cada aplicação para deixar que a solução seque;
 Doentes que tomem anticoagulantes ou com suspeita de coagulopatia devem medir o
INR ou o PT antes destes procedimentos SE NÃO FOR URGENTE  esperar até que a o
9
INR <1,5 ou plaquetas >50-99x10 /L  Coagulopatia Leve; Se for um Pneumotórax
hipertensivo, deve-se inserir logo um dreno sem esperar pela correção do INR.

ALGORITMO PARA COLOCAÇÃO DE DRENO TORÁCICO

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ASPIRAÇÃO PLEURAL (T ORAC OCENTE SE )

 Procedimento para aspirar líquido pleural ou ar através de um sistema inserido

temporariamente no espaço pleural (EP);

 Pode servir para diagnóstico (geralmente, remove-se 20-50mL de fluido) ou para
terapêutica (para aliviar os sintomas).

INDICAÇÕES PARA TORACOCENTESE

 Pneumotórax:
o Pneumotórax primário espontâneo (qualquer tamanho)
o Pneumotórax espontâneo secundário pequeno em doentes com <50 anos
 Derrames pleurais malignos:
o Aspiração de pequeno volume para diagnóstico
o Maior aspiração de volume para aliviar sintomas de dispneia
 Derrame pleural associado a sépsis (suspeita de Empiema):
o Diagnóstico para decidir se é para drenar

COMPLICAÇÕES
 Mais comuns: pneumotórax, falha do procedimento, dor e hemorragia;
 Mais graves: lesão de órgãos;

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  Pneumotórax ex vacuo:
o Ocorre se o pulmão não for capaz de expandir, por exemplo, devido à
obstrução brônquica. Nesta situação, o derrame pleural foi originalmente

causado pelo colapso do pulmão, levando a pressão negativa na pleura, que

gradualmente “puxou” o líquido. O principal problema não é o derrame pleural,
mas sim o fato de o pulmão não poder expandir.
o A toracocentese nessa situação gera uma baixa pressão intrapleural que,
transitoriamente, abre um pequeno orifício no pulmão para permitir a entrada
de ar no espaço pleural (aliviando o “vácuo”). O pneumotórax ex vacuo só
ocorre após toracocentese terapêutica e não toracocentese diagnóstica.

o Se o pneumotórax ex vacuo ocorre após a drenagem de um derrame pleural

devido a um pulmão “aprisionado”, o pneumotórax não deve ser drenado
sistematicamente. Se fizerem drenagem do derrame pleural, podem aliviar os
sintomas. Nestes casos, devem-se considerar cateteres pleurais internos.

ORIENTAÇÕES POR IMAGEM

 Se o operador for experiente e utilizar técnicas de imagem para guiar o procedimento, o
risco de complicações diminui;
 Antes da toracocentese, o doente deve ter uma radiografia de toráx recente:
o É importante para confirmar a indicação para o procedimento e o lado da
patologia (tudo deve ser correlacionado com os sinais clínicos!);
o Única exceção: Pneumotórax hipertensivo.

 Orientar os procedimentos para líquido pleural com Eco torácica é fortemente

recomendado;
 A marcação de um local usando a Eco torácica para subsequente aspiração ou inserção
de dreno torácico não é recomendada, exceto para grandes derrames pleurais.

TAMANHO DO DRENO
 Toracocentese com agulhas de grande calibre devem ser evitadas – aumentam o risco
de pneumotórax e, além disso, se ocorrer uma lesão vascular ou visceral, as agulhas de
grande calibre vão causar mais danos do que uma de pequeno calibre;

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TÉCNICA
a) Toracocentese diagnóstica  são retirados 20-50 mL de líquido para enviar para
análise. Não é necessário anestesia local, mas deve ser considerada se se prever
dificuldade para atingir o EP (se o operador for inexperiente ou se o doente tiver uma

parede torácica espessa);

b) Toracocentese terapêutica  deve-se administrar anestésico local. Deve-se usar a
mesma agulha que se usou para administrar o anestésico e é aqui que se vai confirmar
a profundidade do EP. A agulha ou cânula de aspiração avança no tórax aspirando
continuamente até que a pleura é rompida e começa a sair ar ou líquido. A cânula deve
então ser anexada a um sistema de drenagem.

VOLUME DE REMOÇÃO E EDEMA PULMONAR DE REEXPANSÃO

 Deve-se parar quando:
o Não há mais líquido ou ar para aspirar;
o O doente desenvolve sintomas de tosse ou desconforto;
o Já foram retirados 1,5L.
 O volume máximo que se pode retirar é controverso pela preocupação que possa
ocorrer um edema pulmonar de reexpansão e a frequência de pneumotórax pós-
procedimento possa aumentar;
o O volume máximo recomendado é 1,5L porque estudos revelam existir
poucas complicações documentadas quando é retirado este volume.

FOLLOW-UP
 Não é necessário um Raio X Tórax após uma aspiração simples, exceto se:
o Sai ar;
o O procedimento foi difícil;
o Foram precisas várias tentativas;
o Doente teve sintomas.

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DRENAGEM TORÁCICA

DRENO TORÁCICO – tubo que é colocado no espaço pleural para drenar o seu conteúdo
(líquido ou ar) e que permanece até a drenagem estar completa.

INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO DE DRENO TORÁCICO:

 Pneumotórax:

o Em qualquer paciente ventilado

o Pneumotórax hipertensivo após alívio inicial com a agulha
o Pneumotórax persistente ou recorrente após simples aspiração
o Pneumotórax espontâneo secundário grande em doentes com >50 anos

 Derrames pleurais malignos (+/- pleurodese)

 Empiema e derrame pleural parapneumónico complicado
 Hemopneumotórax traumático
 Pós-cirúrgico (e.g. toracotomia, esofagectomia, cirurgia)

CONTRAINDICAÇÕES:
 Absolutas: Necessidade de toracotomia

 Relativas:

- Coagulopatia
- Bolhas pulmonares
- Adesões torácicas, pulmonares ou pleurais
- Derrame pleural loculado ou empiema
- Infeção cutânea sobre o local de inserção

COMPLICAÇÕES
 Se dreno de pequeno calibre:
o Mais frequentes: dor, infeção intrapleural, infeção da ferida, deslocamento do
dreno e bloqueio do dreno;
o Mais graves: lesão visceral.

 Se dreno de grande calibre: todas acima.

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PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
 Não está recomendada para doentes não traumáticos que precisam de drenagem;
 Deve ser considerada em caso de:
o Traumatismo penetrante – redução RR empiema e pneumonia;
o Cirurgia – dose pré-operatória.

MATERIAL NECESSÁRIO
 Drenos e sistema coletor e conexões

 EPI (bata, luvas, máscara com proteção ocular, touca)

 Porta-agulhas / Pinça
 Seda/Nylon (1 ou 0)
 Soluto de desinfeção, campos
 Lâmina
 Lidocaína 1 ou 2%
 Agulhas (s.c./ i.m.)
 Pinça hemostática curva

TAMANHO DO DRENO
 Pequenos drenos: 1ª linha para pneumotórax (espontâneo e iatrogénico), derrames
pleurais de fluxo livre e infeção pleural;
 Drenos de maior calibre: esvaziamento de uma grande quantidade ar, principalmente
no pós-operatório, ou quando um de pequeno calibre falhar;
 Pode ser necessário colocar mais do que um dreno para uma drenagem bem-sucedida.
Drenos subsequentes podem ser necessários para drenar loculações separadas ou para
substituir drenos que ficaram bloqueados.

ANALGESIA E SEDAÇÃO
 Deve ser considerada analgesia como pré-medicação e deve-se prescrever a todos os
doentes com dreno torácico;
 Se for decidida sedação  sedação consciente e medição de oximetria de pulso;
o Relatos de casos de reações vaso vagais e morte por estimulação vagal após a
inserção do tubo podem apoiar o seu uso como medicação pré-anestésica.

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COLOCAÇÃO DO DRENO
 Técnica asséptica: Os drenos torácicos devem ser inseridos numa área limpa, com
técnica asséptica completa, incluindo aventais, cortinas, luvas estéreis e limpeza da pele.

 Anestesia local: Lidocaína 1% deve ser infiltrada antes do procedimento, com atenção
especial à pele, ao periósteo e à pleura.

POSICIONAMENTO E LOCAL DE INSERÇÃO

 O local preferencial é o “Triângulo de segurança”:

 A agulha é inserida no espaço logo acima do bordo superior de uma costela para evitar
a lesão do feixe neurovascular.
o É prática comum inserir a agulha posteriormente para uma aspiração pleural
mas deve-se ter em conta que o feixe neurovascular pode não ser coberto pelo
bordo inferior da costela nessa posição e, portanto, é considerado mais seguro
uma abordagem mais lateral ou anterior.

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TÉCNICAS PARA COLOCAÇÃO DE DRENOS

 Técnica de Seldinger;

 Os drenos nunca devem ser inseridos usando força substancial;

 O dilatador não deve ser inserido a >1cm além da profundidade da pele ao espaço
pleural;
 A disseção romba deve ser feita em casos de trauma ou inserção de drenos de grande
calibre;

 Drenos inseridos cirurgicamente também devem ser inseridos usando a técnica romba;

 Nunca se deve usar Trocars.

CONFIRMAR O LOCAL DO DRENO

 Durante a colocação do dreno torácico, deve-se tentar aspirar o conteúdo pleural com
uma pequena agulha. Se isso não for possível, a inserção do dreno torácico não deve
continuar.

o Isto faz-se geralmente durante a administração de anestesia local.

POSIÇÃO DO DRENO

 Se possível dirigir o dreno torácico:

▪ Pneumotórax  apical

▪ Derrame pleural  basal-posterior

▪ Não reposicionar em caso de aparência radiográfica subótima (se funcionante!)

 Havendo dúvidas sobre a posição do dreno torácico, o melhor método para confirmar
ou excluir é a TC tórax;

o O Raio X Tórax de 2 incidências não indica se o dreno está intraparenquimatoso

ou extrapleural.

 Um dreno torácico pode ser retirado, mas nunca deve ser mais introduzido  infeção!

 Nunca deve ser inserido um novo dreno no local do antigo  infeção!

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SISTEMAS DE DRENA GEM

 Um dreno torácico deve ser conectado a um sistema de drenagem que contenha um

mecanismo de válvula para evitar que o líquido ou o ar entrem na cavidade pleural. Isto
pode ser uma vedação subaquática, válvula de jato ou outro mecanismo reconhecido.

1. Underwater Seal Chest Drain System (Sistema de Garrafa)

o É o mais utilizado;
o É um sistema colocado sob água a uma profundidade de 3 cm com uma
abertura lateral que permite saída de ar ou que pode ser conectado a uma
bomba de sucção;

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 o Permite ver as bolhas na água quando o pulmão reexpande no caso de
pneumotórax ou a taxa de saída de fluido no caso de empiemas, derrames
pleurais ou hemotórax;

o Se continuar a borbulhar, sugere saída de ar do espaço pleural continuada,

embora também possa ocorrer em doentes sob sucção quando o dreno está
parcialmente fora do tórax e um dos orifícios do tubo está aberto ao ar;
o Ver o líquido a balançar com os movimentos respiratórios no tubo é útil para
confirmar a permeabilidade do tubo e a sua posição na cavidade pleural;
o Desvantagens: obrigatoriedade de internamento hospitalar; dificuldade para se
movimentar; risco de derrubar a garrafa.

2. Válvula Unidirecional de Heimlich

o É mais indicada para pneumotórax,
principalmente nos casos em que a taxa
de sucesso terapêutico em ambulatório

é de 85-95%.
o Há doentes que usam mal a válvula e
pode resultar em pneumotórax
hipertensivo;
o Não podem ser usadas como drenagem de fluidos porque existe o risco de
ficarem bloqueadas.

3. Bolsa de Drenagem
o Tem sido um sucesso no pós-operatório, mas também na prática clínica;
o No caso de drenagem de derrame pleural maligno, está descrito um sistema
fechado que usa uma bolsa de drenagem ou aspiração por meio de uma
derivação de 3 vias.

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CLAMPAGEM E VELOCIDADE DE DRENAGEM
Taxa de drenagem de fluidos e fixação do dreno:

 Um tubo torácico borbulhante nunca deve ser pinçado:

- Clampagem de dreno borbulhante  pneumotórax de tensão;
- Em caso de dúvida, é preferível não clampar.

 Na 1ª hora após a inserção do dreno, só se pode drenar até 1,5L;

 Drenagem de um grande derrame pleural deve ser controlada para evitar a potencial
complicação de edema pulmonar de reexpansão:
 Tosse, desconforto, dispneia;
 Monitorizar, O2, CPAP (Pressão positiva nas vias aéreas).

O processo deve ser parado quando:

 Não há mais ar ou fluido para aspirar;

 O doente desenvolve sintomas de tosse ou desconforto no peito;
 Já tiverem sido drenados 1,5L.

VIGILÂNCIA DO DRENO
 Monitorização diária:
▪ Infeção do local de inserção;
▪ Volumes de drenagem;
▪ Dreno oscilante e/ou borbulhante.
 Manter frasco de drenagem sempre em nível inferior ao dreno;
 Raio X Tórax de 2 incidências diário:
▪ Preferencialmente em ortostatismo;
▪ Não clampar o dreno para transporte nem para imagem.

ASPIRAÇÃO
 Nível de aspiração depende da indicação (tipicamente iniciar com -20 cmH2O/ -3 kPa);
 Fuga aérea persistente – Aspiração mínima para manter expansão pulmonar total
(cicatrização pleural);
 Derrame pleural – Aumentar aspiração de acordo com Raio X Tórax, até atingir
expansão pulmonar ótima;

Página 47 de 72
  Cirurgia – É controverso; pneumotórax no pós-operatório imediato, agravamento de
pneumotórax ou enfisema subcutâneo.

REMOÇÃO DO DRENO
INDICAÇÕES:

 Drenagem <200 mL/ 24h

 Resolução do pneumotórax (evidência radiológica + clínica)
 Dreno não funcionante

COMO?

 Movimento rápido e contínuo de retirada + encerramento da ferida com nó

previamente colocado;
 Não há vantagem da remoção do dreno em inspiração ou expiração;
 Explicação do procedimento ao doente para colaboração;
 Raio X Tórax de 2 incidências para controlo.

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C) TUMORES TORÁCICOS

1. Do Pulmão

2. Da Parede Torácica

3 . Do Mediastino

A ) Anterior:

 Tumores da tiroide

 Tumores do timo – Timoma (geralmente associado a Miastenia Gravis –

perda de força muscular, ptose…)

 Tumor germinativo (ver ɑ-fetoproteína, LDH, β-HCG; fazer palpação

testicular!)

 Linfoma (associado a sintomas B – febre, sudorese noturna, perda ponderal)

B ) Posterior
C ) Superior

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1. CANCRO DO PULMÃO

Definição: Tumor do pulmão

 Tumores originários do epitélio respiratório (brônquios, bronquíolos e alvéolos);

 Crescimento descontrolado e anómalo de células da árvore traqueobrônquica ou
parênquima pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA

 1ª causa de morte entre doenças oncológicas (mas não é o mais mortal!);

 3º cancro com maior incidência (logo após mama e próstata);
 Está associado a grande morbilidade e a grandes custos (e.g. drenos);
 Raro antes de 1900  Epidemia nos anos 50 (relação com tabaco).

ETIOLOGIA

O cancro do pulmão pode ser:

1ª PRIMÁRIO
2ª SECUNDÁRIO/ METASTÁTICO

CANCRO DO PULMÃO PRIMÁRIO

FATORES DE RISCO:

 O agente responsável por mais de 80% dos cancros do pulmão é o TABACO (tanto por
hábitos tabágicos como por exposição ao mesmo):

 85-90% dos casos relacionados diretamente com a exposição ao tabaco;

 Fumadores: 10-20x mais risco;

 Co-habitantes com fumadores: 1.3x mais risco;

 Fumadores passivos:  20-30% do risco em comparação com não fumadores;

 Parar de fumar reduz o risco ao longo do tempo.

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 A genética e o
tabaco são os
fatores mais
importantes!

 Exposição a carcinogéneos ocupacionais/ ambientais:

O Radão; O Crómio;
O Asbestos (mais associado a O Fumos de diesel;
tumor da pleura – mesotelioma); O Níquel;
O Poluição atmosférica; O Sílica;
O Arsénico; O Fogueiras e churrasqueiras.
O Cádmio;

 Antecedentes de cancro (cancro do pulmão, linfoma, cancro, cabeça e pescoço…)

 Doenças associadas (DPOC/enfisema, Tuberculose Pulmonar, fibrose pulmonar, patologia

do interstício)

 Predisposição genética (polimorfismos, fragilidade cromossómica; familiares de 1º grau 

risco 2-3x superior)

 Deficiências imunitárias (HIV)

 Fatores nutricionais (dietas pobres em frutas e vegetais, ricas em gorduras)

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AVALIAÇÃO DO RISCO:

CANCRO DO PULMÃO SECUNDÁRIO

 Resulta de metástases de cancro noutros órgãos:

o Cólon  Fígado (anastomoses porto-cávicas)  Pulmão
o Reto ou cólon sigmoide  Pulmão
o Sarcoma (tem mau prognóstico, pois responde mal a QT e RT; temos como
objetivo aumentar a disease-free survival)
o Mama (o tratamento das metástases não tem como objetivo aumentar anos de
vida, pois esta é uma doença mais sistémica)

o Próstata
o Rim
o Tiroide
o Hepatocelular
o (…)

 Número de metástases:
 Única (melhor prognóstico)

 Oligometástases (até 4-5 lesões, é aceitável fazer metastasectomia – mas ter

sempre em conta a acessibilidade das lesões e a morbilidade associada!)
 A metastasectomia não é curativa e muitas vezes é apenas diagnóstica.

52
 CLASSIFICAÇÃO HISTOL ÓGICA

Cancro do Pulmão Tumores neuroendócrinos

Carcinoma de
Carcinoma de NÃO pequenas celúlas Grau baixo/ intermédio Alto grau
pequenas células

Carcinoma de
Adenocarcinoma Carcinoide típico grandes células
neuroendócrino

Acinar Carcinoma de
Carcinoide atípico
pequenas células

Papilar

Lepídico

Carcinoma
Pavimentocelular

Carcinoma de grandes
células não diferenciado

 Antigamente, a classificação era dividida apenas entre carcinoma de não pequenas células
e carcinoma de pequenas células;

 Por vezes, morfologicamente, são muito difíceis de distinguir uns dos outros;

 O adenocarcinoma é o mais comum (é também o mais comum nos não fumadores);

periférico (ou central); metastiza facilmente;

 O pavimentocelular é o segundo mais frequente; fortemente associado ao tabagismo;

+ central; crescimento lento; metastiza tardiamente;

 O carcinoma de grandes células é mais comum nos fumadores; periférico ou central;

pouco diferenciado; mais agressivo que os adenocarcinomas; metastiza facilmente;

 O carcinoma de pequenas células é o cancro do pulmão mais agressivo (Ki-67 >70%).

Antigamente só se fazia QT e RT, mas hoje, se for encontrado num estadio inicial (2cm),
pode ser operado; fortemente associado ao tabagismo; metastiza rapidamente; tem
hormonas peptídicas específicas – ACTH, AVP, ANF, GRP;

53
  Normalmente, o carcinoide típico não metastiza, mas tem tropismo para a via aérea,
podendo atingir a carina primária ou secundária. No caso de atingir a carina secundária,
podemos tirá-la e fazer anastomoses; no entanto, se o tumor for mais agressivo, pode ter
de ser realizada uma pneumectomia.

DIAGNÓSTICO

SINAIS E SINTOMAS
 Apenas 6% dos doentes estão assintomáticos à data do achado radiológico –
normalmente, a doença é assintomática e só se chega a um diagnóstico quando já tem
sintomas, quando a doença já está bastante avançada e tem pior prognóstico (15-20%
com diagnóstico em estadios precoces – é por isso que só 15-20% dos tumores são
operáveis);

 Dos sintomáticos à data do diagnóstico:

o 30% apresentam doença localizada;

o 20% apresentam envolvimento locorregional;
o 50% apresentam doença disseminada à distância.

54
FATORES CONDICIONANTES DA APRESENTAÇÃO CLÍNICA

 Localização do tumor
 Crescimento (central/ periférico)
 Disseminação (linfática/ hematogénea)
 Libertação de substâncias bioativas (síndromes paraneoplásicos)

Os sintomas podem surgir por:

 Crescimento local do tumor:

o Crescimento central e endobrônquico (pavimentocelular e epidermoide):
 Tosse
 Hemoptises

 Pieira e estridor
 Dispneia
 Desconforto/ dor torácica
 Pneumonia obstrutiva
o Crescimento periférico (adenocarcinoma, carcinoma de grandes células):
 Toracalgia (contacto com a pleura)
 Tosse
 Dispneia

 Abcesso pulmonar (cavitação tumoral)

 Invasão locorregional do tumor:

o Compromisso neurológico:

 Laríngeo recorrente  Rouquidão, disfonia

 Frénico  Parésia/ elevação do hemidiafragma  Dispneia
 Plexo braquial, costelas superiores e vértebras C8 e T1  Síndrome de
Pancoast: omalgia, dor no plexo braquial, atrofia de músculos das mãos
 Simpático cervical  Síndrome de Claude Bernard-Horner: Ptose
palpebral, enoftalmia unilateral, miose, anidrose da hemiface e ombro
homolaterais,  força muscular

o Compromisso vascular:

 Síndrome da veia cava superior  EMERGÊNCIA ONCOLÓGICA!

 Constrição da artéria pulmonar

55
 o Compromisso pericárdico/ cardíaco:

 Arritmias
 Tamponamento/ derrame
 Insuficiência cardíaca

o Compromisso pleural:

 Derrame pleural

o Outros compromissos:

 Compressão/ obstrução traqueal

 Compressão/ invasão do esófago
 Obstrução linfática  Derrame pleural
 Linfangiose carcinomatosa intrapulmonar

 Metastização à distância:

1º Osso
2º Cérebro
3º Glândulas suprarrenais
4º Fígado

Mas também: outro lobo ipsilateral, pulmão contralateral, gânglios cervicais, pele.

SINAIS DE ALARME EM INDIVÍDUOS DE RISCO:

! Modificação das queixas de bronquite crónica

! Tosse irritativa arrastada

! Expetoração hemoptoica/ hemoptises
! Dispneia/ pieira sem causa aparente
! Sibilos localizados
! Pneumonias arrastadas ou de repetição
8
! Síndromes paraneoplásicos :

8
Conjunto de sinais e sintomas que surgem e evoluem na dependência de um tumor maligno, não
relacionados com a invasão direta, obstrução ou efeitos metastáticos.

56
MCDTs

 Suspeita: Raio X  TC tórax

 Fazemos o diagnóstico definitivo através de histologia/citologia:

o Broncofibroscopia (lavado, escovado, biópsias)

o BATT – Biópsia9,10 com agulha transtorácica guiada por TC (a eco usa-se mais no
contexto de derrame pleural)

o Mediastinoscopia

o VATS/ Toracoscopia diagnóstica (quando não se consegue alcançar a lesão através

da fibroscopia; marca-se a lesão com um arpão previamente com o auxílio de TC;
faz-se excisão com margens)

 A Anatomia Patológica pode indicar-nos que o tumor se trata de:

a) Tumor benigno Fica tratado porque fizemos excisão

b) Metástase com margens

c) Tumor primário – Tem indicação para cirurgia

o Toracotomia

9
Massa sólida ressecável não tem indicação para biópsia, é logo excisada.
10
Ver PDL-1 para saber se o tumor é sensível a imunoterapia (apenas em estadio IV e IIIb) – basta ser
positivo para ser sensível, mas quanto mais alto, melhor o resultado.

57
CLASSIFICAÇÃO TNM (8ª EDIÇÃO) NOTA:

Nódulo tem até 3cm

 Permite a determinação do prognóstico e a orientação terapêutica.
Massa tem >3cm

T – Every
centimetre
counts…

(ESTRUTURAS NOBRES!!!)

58
DIFERENÇAS ENTRE A 7ª E A 8ª EDIÇÕES:

The two most striking changes in UICC TNM 8 are the further subdividing and detailing of
both T and M stages:
The T stage was divided further by splitting T1 into three subgroups based on size (T1a 1
cm, T1b = ]1-2] cm, T1c = ]2-3] cm), this is continued into T2 (T2a = ]3-4] cm, T2b = ]4-5] cm), T3
(]5-7] cm) and T4 (>7 cm).
The T2 category was further enriched by adding the previous T3 classifiers,
atelectasis/pneumonitis and/or involvement of main bronchus, irrespective of distance to main
carina.
Invasion of the diaphragm was found to have a similar prognosis as other T4 tumours and
has therefore been added to this category.
In addition to a further refinement of T stage overall, a number of questions that were left
unanswered in the UICC TNM 7 classification, have now been addressed, and should therefore be
incorporated in a new guideline.

59
 ESTADIAMENTO (8ª EDIÇÃO)

O estadiamento faz-se com base em:

1. IMAGIOLOGIA
 TC TAP (tóraco-abdomino-pélvica) – Ver suprarrenais!!!;

 PET-TC (identifica locais de malignidade com base no metabolismo da glicose – 18F-FDG;

SUV >2,5 – altamente suspeito de malignidade; não serve para ver metástases cerebrais);

 TC crânio-encefálica (o ideal seria RM, mas no SNS é mais rápido e barato a TC).

2. ESTADIAMENTO MEDIASTÍNICO INVASIVO

 Fazemos ou não dependendo dos resultados dos exames;

 Este estadiamento vai indicar-nos o N;

 Realizado por:
 Amostras
citológicas; o EBUS: ecoendoscopia brônqui.ca com biópsia de várias estações ganglionares ao
 Menos invasivo;
 A associação dos 2 longo da árvore traqueobrônquica;
permite maior
o EUS: ecoendoscopia esofágica;
grupo de estações
ganglionares
o Mediastinoscopia (VAM – Video assisted mediastinoscopy) (amostras histológicas):
mediastínicas.
cirurgia com incisão no escavado supraesternal, alcançando as estações
mediastínicas ganglionares traqueais e peri-traqueais. Faz-se linfadenectomia de:

 Grupo 7 (subcarinal)
 Grupo 4R (paratraqueal inferior direito)
 Grupo 4L (paratraqueal inferior esquerdo)

60
Se a probabilidade
pré-teste de ser
positivo for baixa

(N2-N3) (N0-N1)

(N2-N3) (N0-N1)

61
NOTAS:

 CPPC:
o Estadio limitado (30-35%) – Envolvimento tumoral limitado a um hemitórax;
o Estadio avançado (65-70%) – Envolvimento tumoral que se estende para além do
hemitórax com extensão regional e/ou à distância.

62
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

 É fundamental que o cancro do pulmão seja discutido numa reunião multidisciplinar

decidir proposta terapêutica e diagnóstica;

 Para submeter um doente a uma cirurgia, é importante saber se ele é capaz ou não de
aguentar o procedimento – o doente pode ter indicação cirúrgica e não ter capacidade
para aguentar a cirurgia;

 Assim, é fundamental a estratificação do risco  passa sempre por uma avaliação geral,
pulmonar e cardiovascular;

 A idade constitui um fator de risco importante  não constitui uma contraindicação

formal, mas aumenta a mortalidade.

 Performance Status (PS): Permite perceber se o doente é um bom candidato a cirurgia.

o PS0, PS1  Bom candidato;

o PS2  Temos dúvidas;
o PS3, PS4  Não são candidatos a cirurgia, mas sim a outras alternativas
terapêuticas.

63
  Risco Respiratório:

 Avaliamos através de provas de função respiratória:

o FEV1 (forced expiratory volume in 1 s)

o DLCO (diffusing capacity of the lung for carbon monoxide)

 Se o doente tiver o FEV1 > 80% e a DLCO > 80% não se faz mais nenhum exame;

 Se tiver 60-80% e o doente for assintomático, não se faz mais nenhum exame;

 Se for <60%, faz-se ergometria para avaliar o status cardiorrespiratório do doente.

Podemos também medir o post-operatory predictive FEV1 e DLCO se porventura
não houver acesso à ergometria (indica-nos como é que o doente vai respirar e
ventilar depois da cirurgia, mas não nos garante a verdadeira capacidade
cardiorrespiratória que o doente vai ter);

 A cintigrafia ajuda-nos a saber a percentagem com que determinado segmento

contribui para a ventilação total.

 Risco Cardiovascular:

 Hemograma com coagulação;

 ECG.

Se as provas forem borderline, fazemos:

 Ecocardiograma;
 Prova de esforço (ergometria11)  VO2 >15% (se for <15%, existe contraindicação
para cirurgia).

NOTA: Se o doente com função cardíaca diminuída for mesmo assim submetido a cirurgia, pode
sofrer um enfarte peri-operatório.

11
A reserva cardiopulmonar vai ser medida pelo consumo máximo de O2 durante o esforço (quanto
mais O2 consumir, maior é a sua reserva). Avalia status cardiorrespiratório do doente.

64
65
TRATAMENTO

 Avaliação multidisciplinar
 Abstinência de tabaco!!!
 Benefícios mesmo quando diagnóstico de cancro do pulmão estabelecido:
o  Sobrevivência
o  Efeitos colaterais da terapia
o Melhoria global da qualidade de vida

MODALIDADES TERAPÊUTICAS:
 Cirurgia

 QT
 RT
 Terapêutica-alvo (tratamento personalizado)
 Broncologia de intervenção
 Tratamento de sintomas (dispneia, fadiga, dor…)

TRATAMENTO DE CPNPC DE ACORDO COM O ESTADIO

(Neoadjuvante: IIIA – N2 potencialmente ressecáveis)

(Adjuvante: II-IIIA)

(Concomitante - idealmente / Sequencial)

(se M1 única e T controlado, pode-se fazer QT + terapêutica

de manutenção – PMTX/ Bevacizumab/ Erlotinib)

* Cirurgia em casos selecionados.

66
67
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Indicações:

o Estadio inicial  até ao estadio IIB;

o Tumores pequenos (até T2b);

o Tumores pequenos com adenopatias N1;

o Tumores grandes (T3) sem adenopatias;

o Doentes para paliar:

 Derrame pleural metastático  tem indicação para pleurodese química, para

o doente ficar a respirar melhor e para diminuir a dor;

 Abcesso num tumor metastizado que tem ainda condições para aguentar a
cirurgia mas que com o abcesso não pode fazer quimioterapia  tem
indicação para tratamento do tumor primitivo mantendo as metástases;

 Doentes oligometastáticos são doentes que têm doença em estadio IV, mas

que têm tumor primitivo ressecável e que têm 1 a 5 metástases em 3 órgãos

diferentes e são N0 (para ser ressecável têm de ter metástases únicas num só
órgão)  quando estamos perante um doente oligometastático não
sabemos se é uma doença progressiva ou se está num estado
oligometastático (relacionado com os microambientes - o local onde a
metástase se dá é como se fosse um tumor primitivo?)

 Fazemos QT e a doença progride  é quimiorresistente e não

estamos perante um estado oligometastático, mas sim perante um
contínuo da doença  não é candidato a cirurgia;

 Fazemos QT e a doença não progride ou até diminui  é

quimiossensível e estamos perante o estado oligometastático  vou

poder operar com algum sucesso  a sobrevida de um estadio IV
que é de uma forma global de 5% passa para 30-40% em 5 anos.

 Opções cirúrgicas:

o Segmentectomia (não se faz muito) – Tumores de baixo grau, <2cm, lesões em

vidro despolido (adenocarcinoma em fase inicial);

68
 o Lobectomia – Gold standard; se adenocarcinoma 2cm; mortalidade acima dos 80
anos ronda cerca dos 4-7%;
o Pneumectomia – Mortalidade acima dos 80 anos ronda os 14%  é proibida

acima dos 80 anos.

NOTAS:

 T3: se invade pleura/costela  retirar em bloco;

 M1a:
o Se derrame pleural maligno  não operar!
o Se tumor contralateral  operar.

 Os grupos de nodos 10 e 11 são retirados durante a cirurgia. Os outros vão juntamente

com a peça.

 Estadio IA  só cirurgia;

 T2a – se invade pleura visceral  fazer QT;

 >4cm ou doença ganglionar  fazer QT;

 Sem margens ou N2  fazer RT;

 N2, N3 – Se não é operável  QT + RT.

TRATAMENTO PERSONALIZADO

Em todos os doentes com CPNPC em estadio IV, devem ser pesquisadas mutações nos genes:

 ALK
 EGFR
 ROS1
 Ligando PD-L1

Terapêuticas alvo para estas mutações:

 TKI do EGFR: Erlotinib, Gefitinib, Afatinib

 TKI inibidora do ALK e ROS1: Crizotinib
 Imunoterapia: Nivolumab, Pembrolizumab

69
GUIDELINES ESMO (2017)

ESTADIOS INICIAIS (I, II):

a) Cirurgia por VATS ou Toracotomia aberta (estadios I-II):

 GOLD STANDARD para tumores com 2cm ou sólidos em aparência: Lobectomia;
 Se tumor com <2cm, de baixo grau ou em vidro despolido: Segmentectomia12;
 Se multifocal, resseção completa (R0) quando possível.

12
Anatomical resection is preferred over wedge resection.

70
 13
b) Terapêutica sistémica: Quimioterapia adjuvante (estadios II-III, IB ressecáveis, tumor
primário >4cm).
c) Radioterapia 1ª: Tratamento não cirúrgico de 1ª linha para estadio I, em doentes

inoperáveis, com comorbilidades ou em doentes que recusem a cirurgia.

 SABR (radioterapia estereotáxica) –Se CNPC em estadio I
o Para tumores pulmonares periféricos iniciais
o  Toxicidade em doentes idosos ou com DPOC
o Se complicações pós-SABR  Salvage Surgery
 Radioterapia radical com horários mais intensos/acelerados – Se tumor >5cm ou
moderadamente central

d) Ablação por radiofrequência: Se contraindicação para cirurgia e SABR em CNPC I.

e) Radioterapia adjuvante: Se resseção R1
 + Quimioterapia adjuvante se R1 em IB + tumor 1º >4cm; II; III
o 1º QT  2º RT

ESTADIO AVANÇADO (III):

a) Se ressecável: Cirurgia + Quimioterapia adjuvante

 Se N2 único:
o N2 documentado intraop.: Cirurgia  QT adjuvante
o NB demonstrado pré-op.: Cirurgia  QT; QT de indução  Cirurgia;
QT+RT de indução  Cirurgia
 Se N2 multifocal/ N3: QT+RT concomitante

 Se tumores potencialmente ressecáveis do sulco superior ou T3/T4 centrais:

QT+RT concomitantes  Cirurgia
b) Terapêutica Sistémica: Quimioterapia
c) IIIA-IIIB Não ressecáveis: Quimioterapia + Radioterapia concomitante
 Se QT+RT concomitante não for possível: QT sequencial  RT definitiva

13
2 drug combination based in Cisplatin (3-4 cycles  300mg/m2)

71
ATITUDE PREVENTIVA

 Otimização e terapêutica das comorbilidades;

 Se o doente deixar de fumar 2 semanas antes da cirurgia torácica, diminui em 50% as
complicações pós-operatórias;
 Reabilitação respiratória de 8 a 12 semanas.

PROGNÓSTICO

CPNPC

CPPC
 Doença limitada: Sobrevida média de 18-20 meses; aos 5 anos = 10%;

 Doença avançada: Sobrevida média de 10-12 meses; aos 5 anos = 1-2%.

 No estadio IIIA, a sobrevida de um tumor grande é igual à sobrevida de um tumor mais

pequeno, mas com uma metástase ganglionar.

RASTREIOS

 Sendo o cancro do pulmão tão prevalente, faria sentido existirem rastreios;

 É feito com TC de baixa dose;

 Na Europa não existem programas de screening porque em estudos americanos:

o Não é muito cost-effective;

o Tem muitos falsos positivos;
o Em 27.000 exames, só se encontraram 243 casos de doença.

72