Raciocínio Clínico 5E

Raciocínio Clínico
Gabriela Marcello Tagliani
Turm XXVIII – 5º Etapa C

Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID
Gabriela Marcello Tagliani – 5ºC
Derrame Pleural
Caso clinico 1
ID: D.S, feminina, 50 anos, negra, casada, professora. Procedência atual e remota: SP, capital.
Q.D.: Tosse e febre há 7 dias.
H.P.M.A.: Paciente informa que há uma semana começou a apresentar febre diária de 38 a 39°C, sem
horário preferencial, e mal-estar incaracterístico. Há 2 dias, além da febre, passou a apresentar tosse
seca, pouco frequente, e inapetência. Informa não ter nenhuma doença crônica e que sempre foi
saudável, esta é a primeira vez que apresenta febre na vida.
I.S.D.A.: sem nenhuma queixa.
A.P.: IIG, IIP, zero abortos, partos normais em ambiente hospitalar. Menopausa há 2 anos.
A.F.: Pai falecido por neoplasia de pulmão (era tabagista). Mãe tem artrite reumatóide. Tia (irmã da
mãe) e avó (mãe da mãe) tiveram neoplasia de mama.
Hábitos e vícios: Nega etilismo e tabagismo. Pratica natação, três vezes por semana, há 35 anos.
E.F.: BEG, corada, eupneica, acianótica, anictérica.
PA = 120 x 80 mmHg; FC = 100; FR = 20; T=38,2°C, sem estase jugular, BRNF sem sopros
Toráx:
• Inspeção: Redução da expansibilidade do HTD, com abaulamento da base deste HT.
• Palpação: redução do frêmito tóraco-vocal em ½ inferior do HTD.
• Percussão: macicez em ½ inferior do HTD. Sinal de Signorelli positivo.
• Ausculta: abolição do murmúrio vesicular na metade inferior do HTD. Egofonia na transição
entre metade superior e metade inferior do HTD.
• Pulmão esquerdo sem alterações.
Abdome: n.dn.
MMII: sem edemas.
RX de Tórax:
Qual síndrome esta paciente apresenta?

Síndrome febril.
Quais as principais hipóteses diagnósticas?

Principal: Derrame Pleural, Atelectasia?
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Como solicitar um RX de tórax de um paciente com este tipo de quadro clínico?

Solicitar um Raio X de tórax de preferência em decúbito lateral com raios horizontais, por ser o
modelo mais sensível, conseguindo identificar até os pequenos volumes de derrame pleural,
colaborando para confirmar ou excluir a hipótese diagnóstica.
Como interpretar o RX de tórax realizado pela paciente? Quais são as alterações típicas e
atípicas de um paciente com este tipo de alteração?
Na fase inicial do derrame, o diagnóstico pode ser difícil, pois se apresenta com uma forma
subpulmonar que na posição ortostática mostra a elevação da imagem diafragmática.
Na maioria dos casos, o aumento de volume faz com que o líquido escorra para os seios
costofrênicos e assume características típicas como opacificação do limite superior = “Sinal de
Menisco” causado pelo efeito da gravidade associado à pressão pleural, menos negativa no ápice
pulmonar.
Como investigar esta paciente? Cite os principais exames que devem ser feitos neste paciente
(caracterizar exsudato e transudato - Critérios de Light). Quando deve ser feita uma punção do
líquido pleural?
Esse paciente deve ser investigado não só para confirmar a hipótese diagnóstica de derrame
pleural, mas também para investigar a doença de base que está ocasionando essa condição, pra que
haja uma abordagem local – assistência ao derrame pleural em si – e uma abordagem apropriada a
doença que está acometendo esse paciente.
Nesses exames pode-se incluir: toracocentese, avaliação da glicose e lipídeos pleurais, pH da
amostra, hemograma e outros exames de imagem que sejam necessários para confirmar o diagnóstico
e fechar o quadro.
Acumulo de liquido no espaço pleural, podendo ser classificado em transudato

(não tem agressão pleural) e exsudato (tem processo inflamatórios, aumento de
permeabilidade capilar, liberação de mediadores e recrutamento celular), segundo
critério de Light (DHL → Desidrogenase lática no líquido pleura)
Devemos ressaltar que as causas mais comuns de derrame pleural exsudativo

são o câncer e a tuberculose.
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1. Fisiopatologia
A produção normal do líquido pleural é de 0,01 mL/kg/h, sendo a absorção feita
pelos linfáticos. Seu acúmulo pode ser causado tanto pelo aumento na produção ou
pela diminuição da absorção.
O aumento do liquido pleural pode ser por desequilíbrio nas pressões
hidrostática e/ou oncótica pleurais, ou uma alteração da permeabilidade capilar
pleural.
O principal mecanismo é insuficiência ventricular esquerda e embolia pulmonar
ocorre por aumento do liquido, excedendo 5 gramas de pulmão seco, extravasa,
independentemente do teor proteico do edema. Em outros casos tem qeu ter
desequilíbrio na pressão intravascular e pleural, tendo acumulo de liquido na cavidade
pleural por aumento da taxa de produção de liquido.
Quando o gradiente de pressão oncótica está diminuído, há maior produção de
líquido. O aumento de proteínas do espaço pleural ocorre quando há aumento da
permeabilidade capilar nas doenças inflamatórias e no hemotórax.
A alteração da permeabilidade capilar, aumentando a produção do líquido
pleural, pode ocorrer ou pelo aumento da condutividade hidráulica ou pela maior
passagem de proteínas para o espaço pleural, resultando na alteração do gradiente
osmótico. As doenças que mais afetam a permeabilidade vascular estão ligadas à
inflamação pleural e, em geral, ao aumento nos níveis de VEGF.
O derrame pleural também pode ocorrer por mecanismo direto, como na
ruptura de vasos intratorácicos e do ducto torácico, ou pela passagem de líquido da
cavidade abdominal, seja por fenestras, hérnias ou pelos linfáticos diafragmáticos.
A diminuição da absorção do líquido pleural pode ocorrer por três mecanismos
diferentes: obstrução linfática, elevação das pressões venosas sistêmicas (diminui o
fluxo linfático = extravasamento de linfa) ou ruptura do sistema aquaporina (proteína
que transportam água).
A obstrução linfática é causada predominantemente pelas neoplasias e pela
pleurite tuberculosa, coexistindo com uma produção aumentada de liquido pleural.
Nas elevações de pressão venosa sistêmica tem a diminuição do fluxo linfático,
gerando o extravasamento da linfa.
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2. Quadro clínico
Depende do volume e velocidade da formação do derrame, reserva
cardiopulmonar, presença ou não de processo inflamatório, extensão do
acometimento pleural e da doença de base, e ainda a distensibilidade da caixa
torácica.
A tríade clássica é tosse seca, dor torácica e dispneia. A tosse seca é pelo
estimulo inflamatório da pleura parietal. Derrames volumosos muda a arquitetura da
brônquica, gerando colapso, manifestando como tosse inicialmente seca, que pode
levar acumulo de secreções e após podendo gerar tosse produtiva.
A dispneia esta relacionada com o tempo de aparecimento e velocidade de
acumulo de liquido. A presença de tosse e dor torácica por si só gera desconforto
respiratório que, associada ao maior número de incursões respiratórias (para
compensar o volume corrente baixo), causa sintomas mais intensos. Outro fator
determinante da dispneia é o estado funcional cardiorrespiratório do paciente, porque,
com reserva baixa, pequenos derrames podem causar dispneia.
A dor torácica, denominada “dor pleurítica”, é, em geral, ventilatório-
dependente, bem localizada, em pontada e de moderada intensidade. Ocorre por
estímulos dos nervos intercostais (pleura parietal). O diagnóstico diferencial deve ser
feito com doenças abdominais (nervos intercostais) e dor coronária, principalmente
quando acometem a base pulmonar. Deve-se ressaltar que a inervação diafragmática
é feita pelo nervo frênico, podendo causar dor referida em ombro e região cervical
homolateral.
Outros sintomas irão depender da doença de base, como a febre e o
emagrecimento nos pacientes com derrame pleural tuberculoso, ou ainda a tosse
produtiva, a expectoração purulenta e a febre nos derrames parapneumônicos.
3. Diagnostico
Diagnostico baseado na história clinica associada a tríade classica. Para que
haja alteração na semiologia são necessários aproximadamente 300 mL de líquido na
cavidade pleural.
• Inspeção: FR aumentada em grandes volumes, podendo ter respiração curta
ou uso de musculatura acessoria. Expansibilidade diminuída, podendo ocorrer
abaulamento dos espaços intercostais no lado do derrame. Abaulamentos
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locais correlaciona com tumor pleural. Sinal de Lemos Torres positivo

(abaulamento expiratório localizado nos últimos espaços intercostais,
principalmente à expiração forçada, nos pequenos e médios derrames) e sinal
de Litten positivo (ausência da visualização da depressão intercostal
inspiratória no hemitórax acometido)
• Palpação: mobilidade e elasticidade diminuída, FTV diminuído, por redução da
vibração. O frêmito pleural pode ser percebido quando tem atrito entre as
pleuras.
• Percussão: som maciço no local do derrame, como sinais positivos de Parabola
de Demoiseau (limite superior do derrame) e Signoreli (derrame entre 7º e 11º
espaço intercostal)
• Ausculta: redução ou ausência de murmúrio vesicular, podendo ocorrer
paralelamente sopro pleurítico (colapso pulmonar) e/ou atrito pleural
(decorrente da inflamação pleural). A ausculta da voz pode evidenciar a
presença de egofonia (distorções causadas pela presença do líquido na
cavidade pleural → voz anasalada ou caprina, por exemplo na pneumonia).
3.1. Imagem
O RX de tórax, que é obtida em três incidências principais: póstero-anterior
(PA), perfil e em decúbito lateral, com raios horizontais. A mais sensível para o
diagnóstico de derrame pleural é a em decúbito lateral, na qual até volumes pequenos
podem ser detectados. A radiografia em PA é a menos sensível, pois são necessários
cerca de 500 mL de líquido na cavidade pleural para a visualização do derrame.
Na maioria dos casos, o aumento do volume faz que o líquido escorra para os
seios costofrênicos e assuma então características típicas, como a opacificação de
seu limite superior – “sinal do menisco”, causado pelo efeito da gravidade associado
à pressão pleural, menos negativa no ápice pulmonar.
A ressonância magnética nuclear tem sua maior utilidade na diferenciação do
acometimento pleural por lesões malignas, principalmente no mesotelioma, auxiliando
no estadiamento para avaliação cirúrgica.
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3.2. Laboratório
Por toracocentese, é obtido o liquido pleural, analisando seu aspecto, podendo
estimular a etiologia, podendo ser límpido, turvo ou hemorrágico, variando de amarelo-
claro, xantocrômico, esbranquiçado, achocolatado ou branco leitoso.
Os parâmetros a serem avaliados no líquido pleural são: pH, bioquímica
(destacando-se a dosagem de proteínas/albumina, desidrogenase lática e glicose),
citologia diferencial e oncótica e microbiologia.
Odiagnóstico laboratorial inicial visa definir se o derrame é um transudato ou
um exsudato. Light et al.7 basearam-se na comparação dos níveis séricos e pleurais
de proteínas totais e desidrogenase lática (DHL).
A glicose pleural tem relação direta com a glicemia, e suas alterações podem
ser por aumento no consumo ou diminuição do transporte para o líquido pleural.
Dentre as doenças que consomem mais glicose, as infecciosas (tuberculose, derrame
parapneumônico, paragonimíase) e as neoplásicas têm destaque, embora as
colagenoses e o hemotórax também apresentem importante redução por disfunção
no seu transporte.
Em geral, os lípides pleurais estão alterados por doenças que comprometem o
ducto torácico, como o extravasamento de quilo para o espaço pleural (quilotórax).
O pH é a diferenciação dos derrames parapneumônicos, em que valores
inferiores a 7,2 indicam maior gravidade e, portanto, maior número de complicações.
Doenças como colagenoses, pleurite tuberculosa, neoplasias malignas e hemotórax
costumam se apresentar com valores de pH inferiores a 7,2.
A adenosina deaminase (ADA) é uma enzima essencial para a diferenciação
de linfócitos, tendo importante função na maturação de monócitos e macrófagos. Tem
utilidade no diagnóstico da pleurite tuberculosa, em que valores superiores a 40 UI/L
são sugestivos de tuberculose pleural. Entretanto, é importante lembrar que a artrite
reumatóide, o empiema e as doenças linfoproliferativas podem apresentar ADA
elevado.
Outros exames laboratoriais podem ser solicitados, conforme a hipótese
diagnóstica, como a amilase, que é útil nos derrames por lesões esofágicas ou ainda
na suspeita de pancreatite.
A citologia diferencial é um exame bastante útil, possuindo como interferentes
o volume de líquido da amostra, a técnica de concentração do material e,
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fundamentalmente, a experiência do observador. Os transudatos apresentam-se com

baixa celularidade, predominância de macrófagos, algumas células mesoteliais e
linfócitos. O derrame eosinofílico apresenta-se com mais de 10% de eosinófilos e está
associado às pleurites idiopáticas, assim como a outras doenças benignas como
infarto pulmonar, derrames pós-pneumônicos e exposição ao asbesto. Raramente é
conseqüente a reações de hipersensibilidade, poliarterite nodosa, reações a agentes
e infestações parasitárias. A tuberculose pleural apresenta como características um
padrão linfocítico (mais de 75% de linfócitos), com poucos neutrófilos, escassez de
células mesoteilais e quantidade variável de macrófagos. O achado de bacilos álcool-
ácido resistentes não é freqüente. Os derrames indeterminados geralmente são
linfocíticos, uma vez que qualquer obstrução linfática pleural pode desencadear um
derrame com estas características. São exemplos de derrames linfocíticos não
tuberculosos os derrames quilosos, pós-cirurgia cardíaca, pós-pneumonite,
sarcoidose, secundários a carcinoma broncogênico, mononucleose infecciosa e
linfoma em que pode haver atipia linfocitária.
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4. Tratamento
• Medidas de base: abordagem local e no tratamento da doença de base, não
devendo ser esquecidos os suportes psicológico e emocional. Oxigenoterapia
e analgesia (AINES e AIES, psicotrópicos e opioide).
• Procedimento invasivo: toracocentese terapêutica (para alivio da tríade), uso
de cateteres e drenos, pleurodese, decorticação, pleurostomia, shunt pleuro-
peritoneal e pleurectomia.
• Derrame pleural transudativo: secundário as outras doenças sistêmicas, e seu
tratamento tem que ser para resolução da doença de base.
• Derrame pleural parapneumônico: derrame pleural na presença de pneumonia
ou sepse deve ser realizado por meio da toracocentese diagnóstica, tratando
com antibióticos guiado por culturas.
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Ascite
A ascite é um liquido na cavidade abdominal, sendo a causa principal a cirrose.

Contudo os seguintes fatores devem ser considerados:
• Diminuição da síntese de albumina, devido à lesão do hepatócito, com
consequente hipoalbuminemia e queda da pressão coloidosmótica e
hipertensão portal com considerável aumento da pressão hidrostática. Esses
dois fatores rompem o equilíbrio entre as forças que controlam as trocas nas
paredes capilares, provocando transudação de liquido na cavidade abdominal.
• Volume plasmático aumentado: diminui a PA pelo estimulo nos barorreceptores
e diminuição do fluxo renal, aumentando a produção de aldoesterona e
ativação do SNS, tendo reação de agua e sódio.
o Retenção de sódio
o Retenção de água: diminuição da PGE2, que é um antagonista do
hormônio ADH.
• Compressão vasculares: na cirrose pelos nódulos de regeneração desviando a
linfa para a superfície hepática, provocando extravasamento na cavidade
abdominal.
• Tem-se admitido como fator etiopatogênico a maior produção de líquido na face
visceral do peritônio, a qual não é compensada por aumento da reabsorção no
peritônio parietal
Assim é uma sobrecarga de volume por maior retenção de sódio e água e

consequente acúmulo de líquido na cavidade peritoneal pelo regime de hipertensão
portal e hipertensão linfática secundárias às alterações estruturais hepáticas.
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1. Tipos
• Grande volume ou ascite tensa: abdome de forma globosa, que não se modifica
com as várias posições. Provoca desconforto ao paciente, geralmente levando
à dispneia, por impedir a expansão diafragmática, podendo, inclusive, causar o
aparecimento de atelectasia pulmonar.
• Médio volume. quando de pé, o volume líquido se restringe a cerca de dois
terços da altura abdominal, dando uma protrusão menor do que o anterior.
Quando o paciente se deita o líquido escoa para os flancos e goteiras
parietocólicas, enquanto o centro do abdome se torna plano. Esta forma de
abdome é conhecida como abdome de batráquio.
• Pequeno volume: imperceptível com o paciente deitado, podendo ser detectado
na posição de pé. A ascite de pequeno volume é mais bem identificada pela
ultrassonografia.
2. Causa
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3. Diagnostico e exame físico
4. Paracentese
É a forma mais eficiente para confirmar a presença de ascite, diagnosticar sua
causa e determinar se o líquido está infectado. Consiste na inserção de uma agulha
na cavidade peritoneal para remoção do líquido ascítico.
• O paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal, com a cabeceira
discretamente elevada;
• Localizar as referências anatômicas e o sítio de punção (traçar uma linha
imaginária da cicatriz umbilical à espinha ilíaca ântero-superior esquerda e
dividi-la em três partes; a inserção da agulha deve ocorrer na junção entre o
terço médio e o inferior);
• Após infiltração subcutânea com lidocaína, deve-se progredir lentamente –
sempre aspirando – até verificar a presença de líquido ascítico na seringa;
• Inserção da agulha ou cateter em um ângulo de 90 graus, realizando a técnica
do trajeto “Z”;
A avaliação do material coletado, fundamental para e elucidação diagnóstica,
inicia pelos aspectos macroscópicos. Pode ser:
• Seroso (amarelo-citrino): aspecto clássico da cirrose;
• Hemorrágico: sugere neoplasia (tuberculose raramente);
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• Turvo: sugestivo de infecção (pode haver odor fétido);

• Lactescente: quiloso ou quiliforme;
• Bilioso: amarelado e espesso (trauma ou tumores biliares).
Os exames solicitados, isolados e comparados aos índices plasmáticos,
permitem o estabelecimento do Gradiente de albumina Soro-ascite (GASA). Trata-se
de um parâmetro de acurácia significativa e forte recomendação que permite avaliar
se a ascite em questão é decorrente de hipertensão porta ou de alguma doença do
peritônio.
5. Tratamento
O manejo adequado da ascite depende da etiologia do quadro. Na maioria das
vezes, o tratamento da doença de base é suficiente para a resolução do quadro. Nos
casos de derrame ascítico por hipertensão porta, preconiza-se:
• Repouso no leito;
• Dieta hipossódica (2g/dia de sódio ou 4-6g de NaCl);
• Restrição hídrica (se sódio plasmático < 120-125 mEq/L);
• Acompanhamento das perdas
• Uso de diuréticos
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Síndrome Nefrotica
Tem distúrbio básico de perda maciça de proteína, superior a 3,5 g/dia,

reduzindo o número de proteína plasmática, principalmente a albumina
(hipoalbunemia), levando a formação de edema generalizado (anasarca) pela
retenção primaria de Na+ e água pelos rins, por ativação do SRAA, ou queda da
pressao oncótica. Isso leva o figado a metabolizar mais proteínas, que provoca
paralelamente o aumento de lipoproteínas e elevação da taxa de colesterol.
Essa síndrome altera a taxa de FG, entretanto a glomerulopaia altera outros
determinantes, baixo a RFG. A queda da pressão oncótica do plasma pode ser intensa
a ponto de promover um extravasamento de fluido do compartimento intravascular
para o interstício, levando alguns desses pacientes a um quadro de hipovolemia (e
até mesmo choque hipovolêmico, ver abaixo), com queda da pressão de perfusão
renal.
1. Mecanismo da proteinúria
A filtração glomerular filtra 170 litros, onde 7g/dL são de proteínas plasmáticas,
a filtração de proteínas atingiria o impraticável valor de 12 kg/dia se a parede
glomerular fosse livremente permeável a macromoléculas, assim a parede glomerular
funciona como um filtro.
A barreira glomerular tem 3 camadas, o endotélio capilar (mais interna)
fenestrado, que não restringe passagem de proteínas, mas barram essas por
apresentarem carga negativa pelas glicoproteínas, depois temos a membrana basal,
que restringem a passagem de macromoléculas, e também possui cargas negativas,
e a última camada são os podócito e pedicilas, onde a membra diafragmática entre as
pedicelas, conferem obstáculos para as macromoléculas. Descobriu- se que seu
componente mais importante é uma molécula produzida pelo próprio podócito, a
nefrina, a qual estabelece uma complexa associação com outras proteínas e com o
citoesqueleto do podócito.
As cargas elétricas negativas da parede glomerular são capazes de repelir as
proteínas plasmáticas, em sua maioria poliânions
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Apesar da alta eficiência da função de barreira do glomérulo, cerca de 1 g de

proteínas alcança, todos os dias, o espaço urinário, da qual é reabsorvida no
segmento do túbulo proximal, cerca de 90%, por processo de endocitose. As proteínas
reabsorvidas são hidrolisadas em lisossomos e seus aminoácidos são devolvidos à
circulação sistêmica através da membrana basolateral, alimentando o reservatório
utilizado pelo fígado para a síntese de novas proteínas. O processo de reabsorção de
proteínas no túbulo proximal é saturável, uma vez que a endocitose no túbulo proximal
é um processo limitado. Dessa forma, o comprometimento da função de barreira
glomerular leva, em um primeiro momento, a um aumento da taxa de reabsorção de
proteínas no túbulo proximal.
O aparecimento de proteinúria pode resultar da ação de três mecanismos
básicos:
• Aumento da permeabilidade glomerular a macromoléculas (quebra da barreira
glomerular): devido ao aumento de poros gigantes, com aumento de
macromoléculas como Ig e também a albumina, culminando em análise da
seletividade de proteína. As proteinúrias seletivas tendem a associar-se a
glomerulopatias com caráter menos progressivo e a responder mais
favoravelmente aos tratamentos, em comparação com as não-seletivas.
• Diminuição da capacidade de reabsorção tubular de proteínas: quando deixa
de funcionar, gera proteinúria características, a proteinúria de origem tubular,
sendo inferior a 2g/dia. A lesão de células tubulares, liberando alguns de seus
constituintes, como algumas enzimas e microglobulinas, pode também
contribuir para a composição da proteinúria
• Produção de proteínas anômalas de baixo peso molecular: presente em idoso,
com produção de Ig anômalas, por mieloma múltiplo (proliferação neoplásica
de linfócitos B), gerando proteínas com mais baixo peso molecular e
atravessando a barreira glomerular. Se a carga filtrada dessas imunoglobulinas
aberrantes exceder a capacidade reabsorvia dos túbulos, essas proteínas
aparecem na urina, dando origem à proteinúria de Bence-Jones.
2. Classificação
• Proteinúria assintomática: valor entre 150 mg a 3 g por dia. O aumento
persistente da excreção urinária de proteínas, ainda que assintomático e não
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acompanhado de hematúria ou perda de função renal, representa um sinal de

alarme e, em princípio, indica a presença de um processo patológico
envolvendo os rins.
• Proteinúria sintomática: proteinúrias maciças ou nefróticas aquelas que
excedem 3,5 g/dia (ou, em amostras isoladas de urina, 3,5 g por g de
creatinina). O ritmo de perda de proteínas plasmáticas, em especial de
albumina, ultrapassa a capacidade hepática de ressintetizá-las, levando ao
desenvolvimento de hipoalbuminemia. Em conseqüência, cai a pressão
oncótica plasmática, o que resulta em um desequilíbrio das forças de Starling
nos capilares sistêmicos. O resultante extravasamento de fluido do plasma para
o interstício, com retenção renal de sódio e água em resposta à hipovolemia, é
um dos mecanismos que levam à formação de edema generalizado nesses
pacientes (mais freqüentemente, ocorre retenção renal primária de sódio). A
tentativa do fígado de repor as proteínas perdidas, com aumento de
lipoproteína.
3. Síndrome nefrítica
Caracterizada por edema, hipertensão, hematúria e graus variáveis de
insuficiência renal, além de proteinúria pouco intensa (< 3,0 g/dia), pro
glomerulonefrite aguda difusa.
Isso acontece classicamente por uma infecção estreptocócica não curada.
Estas crianças geralmente se apresentam com oligúria, ganho de peso e edema
generalizado em poucos dias. A urina contém proteína, hemácias e cilindros
hemáticos. A proteinúria raramente é em valores nefróticas, e a albumina sérica é
geralmente normal. O volume circulante está aumentado com hipertensão e,
eventualmente, edema pulmonar sem evidência de doença cardíaca primária.
3. Síndrome nefrótica
Ocorre pelo aumento da permeabilidade de proteína plasmática, com
proteinúria acima de 3,5g/dia, levando a hipoalbuminemia e edema.
O achado de hiperlipidemia não é obrigatório, porém é muito comum, assim
como os distúrbios relacionados à hipercoagulabilidade por perda de fatores de
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coagulação, a desnutrição protéica e a susceptibilidade às infecções. Dentre as

glomerulopatias que mais freqüentemente causam síndrome nefrótica estão, entre as
primárias, a glomerulopatia de lesões mínimas, GESF e GN membranosa e, entre as
secundárias, a glomeruloesclerose diabética.
3.1. Proteinúria
Tem fatores de alterações do filtrante do glomérulo e fatores sistêmicos. Assim
pode associar em alterações dos podocitos, como ausência da podocina ou falta1 de
interligação inadequada entre os podocitos, como também ausência da nefrina
(proteína expressa na membrana de fenda.
3.2. Edema
• Teoria underfill: proteinúria leva a hipoalbuminemia, queda da pressão oncótica
no plasma e extravasamento de líquido para o interstício com contração de
volume intravascular. A hipovolemia estabelecida estimula a ativação do SRAA
e/ou do SNS e/ou da secreção de arginina-vasopressina, com conseqüente
retenção de Na+ e H2O, com albumina plasmática menor que 2 g%, hipotensão
postural e ritmo de filtração glomerular maior que 75%. (glomerulopatia de
lesões mínimas)
• Teoria overfill: mecanismo seria intrinsicamente renal, nos túbulos renais que
estariam hiperativos reabsorvendo mais Na+ e H2O e levando a um balanço
hídrico positivo, com albumina maior que 2 g%, ritmo de filtração glomerular
abaixo de 50% e presença de hipertensão arterial.
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3.3. Hipercoagulabilidade
Fator VIII (globulina anti-hemofílica) está marcadamente elevado na maioria
dos pacientes nefróticos, predominantemente por síntese em células endoteliais.
Sintese hepática aumentada condiciona elevação de níveis circulantes dos fatores V
e VII, assim como fibrinogênio; hiperfibrinogenemia; deficiência de antitrombina III e
proteína S; distúrbios da fibrinólise; hiperatividade plaquetária e trombocitose.
As tromboses podem ser venosas, mais freqüentes, e arteriais. A trombose de
veia renal, que é mais prevalente em glomerulonefrite membranosa, pode estar
presente em até 50% dos pacientes com essa doença. É importante lembrar que a
trombose venosa, particularmente a de veia renal, pode ser assintomática
clinicamente, sendo apenas detectada por exames auxiliares como Doppler ou
tomografia.
3.4. Hiperlipidemia
O encontro de colesterol total aumentado, em especial do LDL colesterol,
associa-se a uma alteração na composição do LDL. Postulam-se três mecanismos
básicos: primeiro, acredita-se que a redução da pressão oncótica, secundária à
hipoalbuminemia, estimula diretamente a síntese hepática de lipoproteínas. Um
segundo mecanismo propõe uma redução do catabolismo da VLDL secundário à
redução da atividade da LPL (em virtude da hipoalbuminemia) ou devido à perda
urinária de substâncias necessárias para o metabolismo da VLDL. Um terceiro
mecanismo que pode contribuir para o aumento dos níveis de colesterol é a redução
da atividade do receptor de LDL
As alterações lipídicas dos pacientes nefróticos revertem com a remissão da
doença, seja ela espontânea ou induzida por drogas.
3.5. Etiologia e diagnostico diferencial

A biópsia renal, em adultos,
define diagnóstico, terapêutica e
prognóstico. Já em crianças, ela é
de indicação excepcional frente à
grande incidência da doença de
lesão mínima, que tem boa resposta terapêutica a corticóide.
17
A doença de lesão mínima e a GESF frente a mecanismos comuns de

patogênese e tratamento, estão agrupadas nas podocitopatias.
• Podocitopatias: alteração pela simplificação ou retração no podocitos
secundários a alterações de proteínas estruturais da própria célula ou
membrana da fenda. O quadro clínico inicial das podocitopatias decorre de
alterações de permeabilidade glomerular à albumina, com aparecimento de
proteinúria em vários níveis, inclusive no nefrótico.
Em crianças, a doença de lesões mínimas predomina, enquanto, no
adulto, o predomínio é de glomerulosclerose segmentar e focal.
o Doenças de lesões mínimas: é altamente responsiva a corticóide, com
90% de remissão em crianças e 70 a 80% em adultos, em 8 semanas.
o Glomeruloesclerose segmentar e focal: corticoterapia prolongada em
dose plena por 16 semanas e redução progressiva da dose a seguir.
o Glomerulopatia membranosa: padrão mais comum, com pico de
incidência entre 30 a 50 anos, pelo espessament1o difuso da membrana
basal glomerular com formação de espiculas.
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Síndrome Coronária Aguda
Caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou ateromas nos vasos

da circulação arterial do coração, onde a aterosclerose pode ser assintomática ou não,
onde a placa pode causar obstrução, gerando sintomas. Pode ter duas formas
clinicas, a estável que costuma desencadear o aparecimento de sintomas anginosos
a esforços regulares, e a forma instável com manifestações clínicas que surgem a
mínimos esforços ou em repouso, sendo de alto risco, conhecido como síndromes
coronárias agudas, ocupam a segunda posição na mortalidade global em nosso país
e são a principal causa de óbito entre as doenças do coração.
Elas são o resultado de um processo agudo de instabilização da placa
aterosclerótica com a formação de um trombo intracoronário que promove
agravamento súbito da obstrução vascular. Dependendo do grau de obstrução
coronária e da severidade da isquemia miocárdica resultante, podem surgir diferentes
síndromes clínicas. A presença de um trombo parcialmente oclusivo com fluxo
sangüíneo residual ou de uma oclusão transitória da luz vascular está associada a
formas mais brandas da doença aguda, como a angina instável (AI) e o infarto sem
supradesnível do segmento ST (IMSST). Em condições extremas de oclusão total da
luz arterial e privação completa do fluxo miocárdico, normalmente se desenvolve um
infarto com supradesnível do segmento ST (IMST). Assim, a intensidade da isquemia
miocárdica produzida pelo grau de obstrução do lúmen vascular determina o tipo de
SCA e a gravidade do quadro clínico.
1. Etiologia
As síndromes coronárias agudas são desencadeadas a partir da instabilização
de uma placa aterosclerótica com trombose oclusiva em cerca de 90% dos casos, ou
por desequilíbrio entre a oferta de O2 ao miocárdio e seu consumo. Entre as causas
mais comuns de insuficiência coronária aguda não-aterosclerótica está o espasmo
coronário.
O ateroma instável pode ser causado pela rotura de placa com disseminação
de substancia trombogênicas, sendo grave, -ou erosão superficial, forma branda de
IA e IMSST, com elementos trombóticos mais tênue, e hemorragia intraplaca.
20
2. Fisiopatologia
A placa aterosclerótica estável apresenta um núcleo lipídico contendo
macrófagos ricos em gordura citoplasmática, ou células espumosas. O núcleo lipídico
permanece isolado do compartimento sanguíneo por uma capa fibrosa de colágeno
bem estruturada. Por processo inflamatório desenvolvido na circulação e no interior
do ateroma, ativa celulas T concentrados na borda das placas, que sintetizam IFN-
gama, que bloquei síntese de colágeno, fazendo o adelgaçamento da capa fibrosa,
reduzindo a resistência e predispondo a rotura. Simultaneamente à ação do interferon,
as metaloproteinases, colagenases presentes no interstício da placa aterosclerótica,
passam a ser produzidas e liberadas em concentrações elevadas a partir de
macrófagos teciduais, acelerando o processo de decomposição do colágeno fibrilar
que compõe o ateroma. Dessa forma, surge a placa suscetível que pode se romper
ou erodir em condições de sobrecarga hemodinâmica, principalmente em suas
margens, onde a capa fibrosa é mais fina e a tensão circunferencial mecânica mais
intensa. Por esse motivo, as SCA podem
ser desencadeadas por vigorosa atividade
física ou estresse emocional. A
hiperatividade simpática desencadeada
nessas circunstâncias provoca elevação da
pressão arterial, frequência cardíaca e força
contrátil do coração, impondo intensa
sobrecarga mecânica sobre a placa
aterosclerótica.
A rotura ou erosão da placa aterosclerótica permite o contato direto de
substâncias trombogênicas em seu interior com plaquetas circulantes e proteínas da
coagulação. Essa interação desencadeia o processo de trombose sanguínea.
A fase plaquetária ou hemostasia primaria é responsável pela formação de um
coágulo hemostático que visa interromper o sangramento, achados no AI e IMSST.
Simultaneamente à formação do trombo branco ou plaquetário, verifica-se ampla
ativação da cascata de coagulação, cujo principal objetivo é permitir a formação de
altas concentrações de trombina. A exposição do fator tecidual à circulação sangüínea
inicia o processo de coagulação ao permitir sua combinação com o fatorVII. Essa
associação catalisa a conversão do fator X à sua forma ativada Xa. Os fatores Xa,Va
21
e II (protrombina) se combinam para formar o complexo protrombinase, responsável

pela formação catalítica de trombina.A trombina, por sua vez, é responsável pela
síntese de uma rede de fibrina que confere estabilidade ao trombo, ou seja a
hemostasia secundaria, característico do IMST.
A forma clínica de SCA que irá se desenvolver a partir da trombose
intracoronária depende do grau de obstrução vascular e do fluxo sanguíneo residual
miocárdico. Quando a placa aterosclerótica sofre uma erosão superficial de pequena
extensão, a trombose costuma ser discreta e autolimitada, sem produzir sintomas.
Após a interrupção do fluxo sangüíneo para o miocárdio, os níveis intracelulares

de O2 caem rapidamente, uma vez que as células miocárdicas têm altíssimo
metabolismo energético para a manutenção da contração cardíaca. A falta de O2
interrompe o metabolismo aeróbico de ácidos graxos e glicose, dando lugar à glicólise
anaeróbica. Com isso, grande volume de lactato passa a ser produzidono miocárdio
e o pH tecidual se reduz drasticamente. Esse fornecimento de energia é insuficiente,
a bomba de Na+-K+ da membrana celular deixa de eliminar Na+ ou captar K+. A
retenção intracelular de Na+ promove edema da célula muscular cardíaca, enquanto
o acúmulo extracelular de K+ altera o potencial elétrico transmembrana, predispondo
o coração aos eventos arritmogênicos observados na isquemia miocárdica aguda. A
deficiência de reservas energéticas também afeta diretamente o metabolismo
intracelular do Ca2+. Liberado para promover a contração cardíaca, o Ca2+ citosólico
deixa de ser ativamente recaptado pelo retículo sarcoplasmático. O seu acúmulo no
citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases endógenas que promovem
destruição celular, gerando dano no tecido adjacente. Assim, enzimas exclusivas do
compartimento intracelular atingem a circulação e podem ser detectadas no sangue
22
periférico, servindo para o diagnóstico de morte celular e IM. O tempo aproximado

desde a instalação da isquemia micárdica até a lesão celular irreversível é de 20 a 30
minutos.
À medida que a permeabilidade vascular no tecido miocárdico lesado aumenta,
o líquido plasmático começa a extravasar dos capilares para o compartimento
intersticial, causando edema, visível em 4 a 12 horas de isquemia sustenda, com
posterior resposta inflamatória com infiltração de neutrófilos e liberação de mais
enzimas proteolíticas, amplificando a lesão, gerando necrose de coagulação.
Progressivamente, as células miocárdicas necróticas são substituídas por fibrose,
gerando remodelamento ventricular, para adaptação do novo tecido presente no
coração.
3. Quadro clinico
A gravidade do quadro varia conforme o grau de isquemia. A dor clássica da
isquemia miocárdica é de caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax
e de limites imprecisos. A dor irradia-se mais comumente para o ombro e o braço
esquerdo (face ulnar) ou a mandíbula e o pescoço. Sua instalação é normalmente
insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início. A
piora ao esforço físico com alívio ao repouso é típica da angina de peito, acompanhado
de diaforese (transpiração), náusea e e vômitos, mais comuns no IMST.
• Angina instável: pode progredir para IM e morte, sendo angina de inicio recente,
angina progressica (exacerbação de sintomas anginosos prévios, como
aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores),
e a angina em repouso ou mínimos esforços. Costuma provocar dor menos
intensa com duração de até 20 minutos, sem manifestações como palidez,
sudorese ou náusea.
• Angina variante: dor precordial isquêmica por espasmo coronário associada a
supradesnível temporário do segmento ST.
• Infarto do miocárdio: forma mais grave, onde tem a oclusão completa. O
acúmulo de vultosas quantidades de produtos de decomposição do
metabolismo energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por profundo
desconforto torácico com ampla irradiação e resposta simpática exacerbada.
23
Assim, além da forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos,
costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas
4. Exame diagnósticos
F eito pela avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no ECG
e detecção de marcadores de necrose miocárdica.
• ECG: recomendado após 10 minutos de admissão hospitalar, detectando o
supredsnivel do segmento ST indicando IMST. Na ausência de elevação do
segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCA sem elevação do segmento ST
(SCASST), isto é, AI ou IMSST, se o quadro clínico for suspeito de insuficiência
coronária aguda. Na SCASST é comum ter inversão da onda T e infradesnivel
de ST, caracterizando AI, so que rápido e fugaz.
Algumas vezes, o ECG pode mostrar alterações mistas com presença
de supra e infradesnível de ST simultaneamente.
Infarto com supradesnível do segmento ST

(A) e na síndrome coronária aguda sem
supradesnível ST (B).
24
• Marcadores de necrose cardíaca

o CKMB: enzima localizada no musculo cardiaco, mostrando lesão
tecidual, onde a utilização da relaçãoentre a fração CKMB (massa) e a
CK total pode auxiliar o diagnóstico. A relação acima de 3% é um forte
indício de que a necrose envolva o tecido miocárdico
o Troponina: altamente específicas, as Tn são mais sensíveis para
detecção de micronecroses cardíacas, que se elevam entre 3 a 4 horas
após IM, com pico de 18 a 36 horas, e depois declinam até 14 dias.
5. Tratamento
25
Lúpus Eritematoso Sistêmico
É uma inflamação crônica auto-imune, com quadros inflamatórios em todo o

corpo, sendo polimórfica. As suas manifestações clínicas podem aparecer de maneira
isolada, de forma consecutiva ou aditiva no decorrer do tempo, sobretudo nos
primeiros cinco anos da doença, que é o período em que a enfermidade habitualmente
mostra os locais preferenciais de
comprometimento.
Os critérios diagnósticos são
constituídos de onze parâmetros clínicos e
laboratoriais, sendo que devem estar
presentes quatro destes de forma consecutiva
ou seriada para se classificar um paciente.
O LES é prevalente em mulheres, em
idade fértil, com primeiros sinais e sintomas na
2ª e 3ª época de vida. Entretanto, a doença
ocorre com relativa frequência em crianças e
adultos mais idosos, porém com menor
predomínio do sexo feminino nestes
extremos.
1. Fisiopatologia
A doença é multifatorial e varias condições desempenham um papel adjuvante
na doença. Tem fatores genéticos (gene HLA-DR 2 e 3), drogas desencadeantes (lítio,
fenitoina, carbamazepina), radiação UV, infecções virais (Epstein-Barr,
citomegalovírus), hormônios (prolactina e estrogênio) e fatores químicos e metais
pesados.
Embora certamente exista a influência destes fatores, é importante ressaltar
que a produção anormal de auto-anticorpos pelas células B é o principal evento no
LES, e esta alteração é a principal característica da doença. Alguns destes anticorpos
são extremamente específicos do LES, como o anti-DNA de dupla hélice (antidsDNA),
26
anti-Smith (anti-Sm) e anti-P, mas outros anticorpos encontrados no LES, como anti-
RNP, anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, também podem ser identificados em outras doenças
auto-imunes.
2. Manifestações clinicas
Tem caráter sistêmicos, onde na fase inicial acomete o sistema osteoarticular
e cutâneo, e na forma mais grave tem o comprometimento renal e SNC.
Sintomas gerais e constitucionais, como anorexia e perda insidiosa de peso. A
febre como primeiro sinal clínico de LES pode ocorrer em cerca de 50% dos casos,
sendo principalmente observada em crianças e adolescentes. Pode ter linfodenopatia
em 30 a 80% dos casos, frequentes em crianças, com predomínio da cadeia cervical
e axilar.
No início da doença, as manifestações cutâneas são extremamente frequentes,
correspondendo a mais ou menos 70% dos casos. O lúpus cutâneo agudo é o mais
conhecido e forma o rash malar ou em asa de borboleta, simétrico e associado a
fotossensibilidade, com hiperpigmentação após resolução da fase inflamatória inicial.
A forma generalizada é conhecida como rash maculopapular ou dermatite lúpica
fotossensível e se apresenta como erupção exantematosa ou morbiliforme
generalizada.
Por outro lado, o lúpus cutâneo crônico engloba uma série de lesões, nas
quaisa discóide é a mais conhecida. Inicialmente, a lesão discóide clássica é
caracterizada por placa eritematosa e hiperpigmentada que evolui com lentidão na
sua periferia, deixando uma cicatriz central hipopigmentada com atrofia. Na maioria
das vezes, esta lesão é única e preferencialmente encontrada na face, no couro
cabeludo, no pavilhão auricular e no pescoço. As úlceras orais também fazem parte
dos diagnósticos e não são dolorosas.
O lúpus cutâneo subagudo é uma entidade à parte do LES, sendo caracterizado
pela presença de lesões eritematosas papuloescamosas (tipo psoriasiformes) ou
anulares (tipo placas policíclicas), localizadas sobretudo em regiões de exposição
solar (face, vespertílio e braços). Ambas as formas de lesão estão fortemente
associadas à fotossensibilidade e à presença dos anticorpos anti-Ro/SSA. As lesões
evoluem após o tratamento sem deixar cicatrizes profundas, mas produzem áreas de
hipopigmentação, tipo vitiligóides, que podem se tornar permanentes.
27
Ainda fazem parte do LES algumas outras lesões cutâneas não-específicas

cuja importância reside na alta freqüência na doença: a alopecia, a vasculite cutânea
e o livedo reticular. A alopecia difusa pode ser observada em até 50% dos casos,
podendo inclusive ser o primeiro sinal clínico, e está diretamente relacionada com a
sua atividade inflamatória, podendo inclusive anteceder outras manifestações de
exacerbação da doença. A vasculite cutânea é identificada em 20 a 70% dos casos,
variando desde lesões do tipo urticária até grandes úlceras necróticas. O padrão de
vasculite é determinado pelo nível e pela intensidade do dano inflamatório dos vasos
comprometidos. Além do processo inflamatório dos vasos, os pacientes com LES
podem ainda apresentar quadro de vasculopatia trombótica decorrente da síndrome
dos anticorpos antifosfolípides (SAF), caracterizada por formação de trombos
recorrentes envolvendo vasos de todos os tamanhos, mas sem sinais significativos de
inflamação.
O fenômeno de Raynaud (áreas do corpo ficam dormentes e frias →
extremidades arroxeadas), fortemente associado à presença dos anticorpos anti-
RNP, também pode ser a primeira manifestação da doença, e sua frequência e
intensidade estão obviamente condicionadas à exposição ao frio.
As manifestações musculoesqueléticas são freqüentes nas fases iniciais de
doença, sendo que a artralgia e/ou artrite podem ser a principal queixa em
aproximadamente 75 a 80% dos indivíduos no momento do diagnostico. Apesar de
não existir um padrão articular, a maioria dos casos cursa com quadros de poliartrite
simétrica episódica, de caráter migratório ou aditivo, e quase sempre não deformante.
Por vezes, a rigidez matinal é bastante proeminente e o diagnóstico de LES pode ser
facilmente confundido com o da artrite reumatóide.
Na evolução da doença, cerca de 10 a 15% dos casos apresentam uma
artropatia crônica ou Artropatia tipo Jaccoud, que se caracteriza por desvio ulnar
seguido de subluxação, deformidades do tipo pescoço-de-cisne e subluxação das
interfalangianas do polegar. Estas deformidades são decorrentes da instabilidade
provocada pelo processo inflamatório crônico da cápsula articular, dos ligamentos e
dos tendões.
A tenossinovite pode ocorrer em até 10% dos pacientes em qualquer fase da
doença e ser independente do envolvimento articular. Mialgia generalizada é comum
28
durante os episódios de exacerbação clínica da doença, por isso pode ser a queixa
inicial em 40 a 45% dos casos.
O envolvimento cardiovascular pode se manifestar por pericardite sintomática
em 20 a 30% durante o curso da doença e pode ser observada como primeira
manifestação em 5% dos casos de LES.
A miocardite clínica é encontrada sobretudo no decorrer do LES, sendo
caracterizada por taquicardia persistente e sinais clínicos de insuficiência cardíaca de
instalação aguda, em geral acompanhada de alterações no mapeamento cardíaco e
em enzimas musculares.
A pleurite é uma manifestação pulmonar freqüente, ocorrendo em 40 a 60%
dos casos, assim como o derrame pleural, que ocorre em 16 a 40% durante o curso
da doença.
O espectro dos quadros de sistema nervoso engloba uma série de condições
neurológicas que são identificadas entre 25 e 70% dos pacientes.
A nefrite lúpica ainda é uma das maiores preocupações na doença e exige uma
maior atenção tanto no início como no seguimento dos pacientes. É interessante que
a maioria dos quadros renais se apresente nos primeiros cinco anos de LES. É
importante salientar que embora a proteinúria e a presença de cilindros façam parte
dos critérios diagnósticos da doença, outros parâmetros, como hematúria e aumento
de creatinina, devem ser considerados para o diagnóstico de glomerulonefrite.
As alterações hematológicas são observadas em fases precoces do LES,
muitas vezes precedendo em anos o diagnóstico da doença. A série branca é a mais
freqüentemente alterada, com leucopenia e linfopenia isoladas ou associadas. Estas
alterações ocorrem em até 70% dos casos e podem preceder as manifestações
clínicas, sendo de grande auxílio diagnóstico.
29
4. Diagnostico
Além dos dados hematológicos (anemia normocítica, normocrômica,
leucopenia e plaquetopenia), solicitar as provas inflamatórias da fase aguda, como a
VHS e proteína C reativa. Em geral, o VHS está aumentado na atividade de doença
refletindo a fase aguda dos processos inflamatórios, porém pode persistir elevado
mesmo após o controle da doença, não se correlacionando com sua atividade
inflamatória. Por outro lado, a PCR é geralmente baixa no LES e aumenta nos
processos infecciosos, auxiliando por vezes no diagnóstico diferencial destas duas
condições.
Avaliar também os fatores autoimunes, como o FAN (fator antinuclear), sendo
positivo em 98% dos casos. Bem como a função renal, com exames de urina tipo I e
proteína 24 horas.
Diante da suspeita de LES e da positividade do FAN, é fundamental tentar
caracterizar os auto-anticorpos específicos da doença, particularmente o anti-DNA
30
nativo (anti-dsDNA) e o anti-Sm (que são marcadores), pois suas detecções

corroboram o diagnóstico. A positividade do anti-dsDNA chega a 40% e a
determinação de seus títulos é útil no acompanhamento da atividade inflamatória da
doença, particularmente na nefrite. Da mesma forma, os anticorpos anti-proteína P
ribossômica, presentes em apenas 10% dos casos de LES, podem, em alguns casos,
ser os únicos marcadores de doença e também auxiliar no acompanhamento de
pacientes com quadros graves de distúrbios psiquiátricos associados a esta doença.
Os anticorpos anti-Sm são identificados em aproximadamente 30% dos casos e
auxiliam no diagnóstico. Outros anticorpos também são detectados e caracterizam o
padrão de resposta imune do LES, sendo freqüentes os anticorpos anti-RNP, anti-
Ro/SS-A, anti-La/SS-B e os anticorpos antifosfolípide, que estão relacionados com
trombose e/ou abortos de repetição, caracterizando a síndrome antifosfolípide (SAF)
secundária. Aproximadamente 25% dos casos de LES apresentam positividade do
fator reumatoide.
A determinação da atividade hemolítica do complemento e dos níveis séricos
dos seus componentes C3 e C4 é extremamente útil na monitorização de doença e
da resposta terapêutica.
5. Tratamento
Como medidas gerais, deve-se orientar sobre a proteção contra a luz solar ou
outras formas de irradiação ultravioleta pelos riscos de exacerbação não só das lesões
cutâneas, mas também de quadros sistêmicos.
Os antiinflamatórios não-hormonais devem ser utilizados com cautela na
doença, particularmente nos pacientes com envolvimento renal, pois podem agravar
essa disfunção ou mesmo dificultar o monitoramento dos quadros renais. O seu uso
está indicado para o controle do quadro articular crônico, serosites leves a moderadas
e febre associada à doença.
Os corticosteróides são preferencialmente usados no início da doença, pois
promovem um rápido controle das manifestações clínicas.
6. Dor articular
A artralgia ou artrite pode ser monoarticular, oligoarticulas, poliarticular (> 5
articulações), classificadas como aguda (< que 6 semanas) ou crônica (> 6 semanas).
31
Podendo ser causada por agente infecciosos, depósitos de cristais, agressão

auto0imune, processo inflamatório ou mecânico, trauma e neoplasia.
Ao avaliar um paciente com dor articular sempre verificar o numero de

articulações envolvidas, presença ou não de simetria, relação com movimentos ou
repouso, decálogo da dor, ver a capacidade funcional, história ocupacional, verificar
rigidez, limitação de movimento, tumefação, fadiga e crepitação.
• Dor reumática inflamatória: mais intensa de manhã, diminuindo ao longo do dia,
mas agravando-se ao meio da tarde. Durante a noite a dor exacerba-se,
acordando o doente
32
• Dor reumática mecânica: intensifica durante o dia e com a realização de

atividades de sobrecarga articular e melhora com o repouso.
Nos exames complementares, solicita VHS e PCR, hemoragrama (anemia,

leucocitose, leucopenia e trombocitopenia), dosagem de ácido úrico, FAN, fator
reumatoide, complemento, raio X, TC e RNM. O exame do liquido sinovial é de
extrema importacia.
33
Doença Hepática Alcoólica (DHA)
O etanol pode produzir efeitos adversos em diversos órgãos, entre eles fígado,
esôfago, estômago, intestino, pâncreas, coração e cérebro, prejudicando as funções
vitais. O fígado é o mais atingido, onde a DHA é a mais comum principalmente no
mundo ocidental. Sendo assim essa doença é dividida em esteatose, hepatite
alcoólica e cirrose.
O alcoolismo tem sido considerado grande problema de saúde pública no
Brasil, principalmente porque a principal bebida alcoólica consumida é o destilado de
cana, que apresenta elevado teor alcoólico, baixo custo e é acessível a qualquer faixa
etária e classe social, sendo amplamente consumido no país.
1. Etiologia
O fator importante é a dose de álcool ingerida, onde no homem são doses entre
40 a 80g/dia, e mulheres entre 20 a 60g/dia ((< 60 g para o sexo masculino e < 40 g
para o sexo feminino) por 10 anos. Entre diversos outros fatores para a maior
suscetibilidade feminina à lesão hepática, estão aumento na permeabilidade do tubo
digestivo para o álcool, menor atividade da álcool desidrogenase gástrica (ADH) e
diminuição na taxa de eliminação do álcool. O tempo total de duração do alcoolismo
também é diretamente proporcional ao risco de doença hepática, sendo fator
agravante a ingestão regular, eventualmente diária.
Os fatores de riscos são as doses ingeridas, tempo de ingestaoa, padrão de
consumo (fora das refeições e vários tipos de bebida), fatores genéticos, sexo
feminino, desnutrição, obesidade, hepatite viral.
2. Fisiopatologia
Após ingestão, o álcool é absorvido pelas mucosas gástrica (cerca de 75%) e
do intestino (25%) por difusão passiva simples sem necessitar de processos de
digestão. A taxa de absorção aumenta com o esvaziamento gástrico acelerado e,
também, na ausência de proteínas, gorduras ou carboidratos. cerca de 90% do etanol
é metaboliza a acetaldeído no fígado.
34
No estômago, ocorre o primeiro passo da metabolização do etanol, existindo

três isoenzimas de álcool desidrogenase (ADH) gástrica. No fígado, existem três vias
de metabolização do etanol que produzem acetaldeído: álcool desidrogenase hepática
(ADH) no citosol; o sistema oxidativo do etanol no microssomo (MEOS); e catalase
nos peroxissomos.
A esteatose hepática pelo álcool resulta de vários fatores metabólicos: desvio
de substratos normais do catabolismo para a síntese de lipídeos em razão da geração
de excesso de NADH + H+ pelas duas principais enzimas do metabolismo do álcool
(a álcool-desidrogenase e a acetaldeído-desidrogenase); aumento da mobilização da
gordura periférica, piora da secreção de lipoproteínas, aumento da captação de lípides
circulantes; e, principalmente, por redução da oxidação de ácidos gordurosos.
O estresse oxidativo parece ter papel central na lesão determinada pelo
álcool31. A ingestão alcoólica crônica resulta em indução da CYP2E1 (da família dos
citocromos P-450) e, especialmente, na região centrolobular do fígado, o que aumenta
a peroxidação lipídica e a produção de EROS. As EROS reagem com proteínas
celulares lesando as membranas das organelas e alterando a função dos hepatócitos.
A peroxidação lipídica aumenta a produção de outros radicais livres e,
conseqüentemente, a lesão às membranas das células. A indução da CYP2E1
também aumenta a concentração de acetaldeído (o principal metabólito intermediário
do álcool na rota de produção de acetato) que, além de também levar à peroxidação
lipídica, resulta na produção de adutos proteína-acetaldeído acrescentando um novo
elemento à lesão do citoesqueleto e das membranas celulares. Por outro lado, a piora
do metabolismo hepático da metionina determinada pelo álcool leva à diminuição da
glutationa mitocondrial, prejudicando um importante mecanismo de defesa contra o
estresse oxidativo das EROS e do efeito pró-oxidante das citocinas, como o TNF-alfa.
Como efeito importante do estresse oxidativo, a mitocôndria acaba tendo função e
estrutura alteradas, criando um ciclo vicioso com mais lesão hepatocitária.
O aumento da permeabilidade do intestino delgado a endotoxinas (derivados
polissacarídeos das paredes de bactérias gram-negativas) está associado à ingesta
alcoólica – essas endotoxinas são capazes de desencadear eventos inflamatórios no
fígado, incluindo ativação de células de Kupffer, produção de citocinas e EROS. As
alterações induzidas tanto pelo álcool quanto pelo acetaldeído nas proteínas
hepatocitárias criam novos epitopos contra os quais há reação do sistema imune –
35
baixos títulos de auto-anticorpos têm sido frequentemente detectados em pacientes

com doença alcoólica; anticorpos contra a membrana hepatocitária e células
citotóxicas para hepatócitos autólogos podem ser demonstrados em todas as fases
da doença hepática alcoólica.
A desnutrição em função de dieta pobre é bem conhecida no alcoólatra, mas
desnutrição secundária ocorre em bebedores nos quais a dieta é adequada. Deve-se
considerar, no mínimo, que o metabolismo do álcool aumenta as necessidades de
nutrientes, como colina e ácido fólico, e que deficiências nutricionais em alcoólatras
podem acentuar os efeitos do álcool para cujo metabolismo são necessárias proteínas
e enzimas. Por sua vez, desnutrição secundária à ingesta alcoólica pode ser devida a
uma série de fatores, incluindo má-absorção por disfunção dos enterócitos, piora da
secreção de proteínas pelos hepatócitos e piora do metabolismo hepático das
vitaminas.
3. Quadro clinico
A esteatose hepática é a lesão hepática álcool-induzida mais freqüente e
usualmente segue a ingestão leve a moderada de álcool. Cerca de 90% dos
alcoolistas desenvolvem esteatose. Cerca de 10 a 15% dos pacientes com esteatose
pode evoluir pra cirrose. Apresentam anorexia, náusea, vomito e dor abdominal no
epigástrio e no hipocôndrio direito. No exame físico, observa-se hepatomegalia em
grande número de casos, icterícia em 15% dos pacientes e sinais de desnutrição e
carência vitamínica. Nos exames laboratoriais, observa-se elevação da gama-GT.
Outra enzima que se eleva com freqüência no alcoolismo é a AST, que costuma
estar mais elevada do que a ALT, sendo a relação AST/ALT maior do que dois
altamente indicativa de DHA. O volume corpuscular médio (VCM) encontra-se elevado
em alcoolistas e hepatopatas sem anemia. Histologicamente, a esteatose apresenta-
se, inicialmente, com padrão microvesicular (que aparece como gotículas de gordura
ligadas à membrana do retículo endoplasmático), evoluindo para a forma
macrovesicular com a continuidade da ingesta. Nas formas mais leves, a lesão
aparece na região centrolobular, mas pode acometer todo o ácido hepático.
A hepatite alcoólica (ou, mais precisamente, esteatohepatite alcoólica) é a
lesão mais típica da doença hepática produzida pelo álcool e está presente em 10 a
35%, que apresentam sintomas após aumento recente da ingestão alcoolica, tendo
36
anorexia, astenia, perda de peso, dor abdominal no hipocôndrio direito, náuseas,

vômitos e icterícia. A forma grave pode cursar com hemorragia digestiva alta por
sangramento de varizes esôfago-gástricas, encefalopatia hepática (devido ao
acumulo de amônia no cérebro, por não ter um bom metabolismo no ciclo da ureia,
pois o figado esta danifica), ascite, uremia e insuficiência hepática, podendo evoluir
para óbito rapidamente. No exame físico, alguns sinais periféricos de insuficiência
hepática e hipertensão portal podem estar presentes, entre eles eritema palmar,
ginecomastia, aranhas vasculares, circulação colateral visível no abdome,
hepatoesplenomegalia, edema de membros inferiores e febre.
Os exames laboratoriais são semelhantes aos descritos para esteatose
hepática; contudo, existe maior gravidade com elevação importante da AST, gama-
GT, fosfatase alcalina, associados a alterações no tempo de protrombina, albumina e
bilirrubinas, configurando disfunção hepática.
37
Os principais achados histológicos da hepatite alcoólica são balonização e

focos de necrose dos hepatócitos, presença de corpúsculos de Mallory (depósito
eosinofílico com aspecto floculado irregular no citoplasma dos hepatócitos), infiltrado
inflamatório lobular rico em neutrófilos (especialmente ao redor dos hepatócitos com
corpúsculos de Mallory, configurando a chamada satelitose) e fibrose perivenular e
perissinusoidal, além de esteatose.
Na doença alcoólica do fígado, sobretudo na hepatite alcoólica, o padrão da
fibrose é caracterizado pela deposição de colágeno I já nas fases iniciais.
É importante estadiar a esteato-hepatite alcoólica, já que as curvas de
sobrevida encerram prognóstico pior quanto mais avançada a fase da doença
hepática alcoólica:
I. Fibrose limitada à zona 3 dos ácinos, quase exclusivamente perivenulares, com
discreto ou nenhum comprometimento dos espaços-porta.
II. Envolvimento mais extenso dos lóbulos partindo da lesão perivenular e peri-
sinusoidal e já formando septos que unem estruturas vasculares adjacentes
entre si.
III. Acentuada alteração estrutural, com septos centro-porta abundantes,
esboçando alguns nódulos. Embora próximo da fase cirrótica, neste estádio é
ainda possível identificar-se com clareza algumas vênulas centrolobulares e
espaços-porta.
IV. Cirrose hepática.
A cirrose alcoólica é a forma final e, possivelmente, irreversível de doença
hepática alcoólica que evolui de forma lenta e insidiosa, tendo sua incidência
oscilando entre 12 e 30%. Quando presentes, os principais sintomas são icterícia,
hematêmese,melena, anorexia, ascite, impotência, perda de peso, confusão mental,
tremores nas mãos, irritabilidade, perda de memória e convulsão. Nos exames
laboratoriais, observam-se com mais freqüência hipoalbuminemia, alargamento no
tempo de protrombina, deficiência do fator V e icterícia (demonstram disfunção
hepática), além de anemia, uremia e elevação das enzimas hepáticas. Na
histopatologia, inicialmente o fígado está aumentado de volume e com aspecto
esteatótico; mas, ao longo dos anos, torna-se retraído, acastanhado e firme. Esta fase
da doença desenvolve-se mais rapidamente na presença de hepatite alcoólica. A
38
associação entre consumo crônico de álcool e desenvolvimento de cirrose e da cirrose

com o desenvolvimento de câncer é bem documentada.
4. Identificação do alcoolismo
Utiliza-se o questionário CAGE é constituído por quatro questões referentes ao
anagrama Cut-down, annoyed, guilty e eye-opener, onde 2 ou mais resposta positivas,
já classificaria como alcoolismo.
39
i. C (cut ou cortar) → Alguma vez o(a) senhor(a) sentiu que deveria diminuir a
quantidade de bebida alcoólica ou parar de beber?
ii. A (incomodada) → As pessoas o(a) aborrecem porque criticam o seu modo de
tomar bebida alcoólica?-;
iii. G (culpada) → O(a) senhor(a) se sente chateado(a) consigo mesmo(a) pela
maneira como costuma tomar bebidas alcoólicas?
iv. E (olhos abertos) → Costuma tomar bebidas alcoólicas pela manhã para
diminuir o nervosismo ou ressaca?
O AUDIT - Alcool Use Disorders Identification Test é um instrumento de
avaliação desenvolvido pela Organização Mundial de Saúde (OMS), este instrumento
de rastreio oferece informação através de 10 questões, nomeadamente:
i. Com que frequência consome bebidas que contêm álcool;
ii. Quando bebe, quantas bebidas contendo álcool consome num dia normal;
iii. Com que frequência consome seis bebidas ou mais numa única ocasião;
iv. Com que frequência se apercebeu de que não conseguia parar de beber depois
de começar;
v. Com que frequência não conseguiu cumprir as tarefas que habitualmente se
lhe exige, por ter bebido;
vi. Com que frequência precisou de beber logo de manhã para “curar” uma
ressaca;
vii. Com que frequência teve sentimentos de culpa ou de remorsos por ter bebido;
viii. Com que frequência não se lembrou do que aconteceu na noite anterior por ter
bebido;
ix. Já alguma vez ficou ferido ou ficou alguém ferido por ter bebido;
x. Já alguma vez um familiar, amigo, médico ou profissional de saúde manifestou
preocupação pelo seu consumo de álcool ou sugeriu que deixasse de beber.
40
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Uma síndrome que torna o coração incapaz de ofertas oxigênio aos tecidos, ou
o faz à custa de elevação da pressão de enchimento ou pré-carga. Geralmente é
resultado de disfunção estrutural ou funcional do coração, comprometendo a
capacidade de encher de sangue ou ejeta-lo.
Sua incidência e prevalência aumento na população acima de 65 anos. A IC
com fração de ejeção preservada é responsável por metade dos casos, acometendo
mulheres, pessoas de faixas etárias mais elevadas e hipertensos.
As manifestações não são especificas, podendo achar isoladas ou em
conjuntos de outras doenças, como Parkinson, AVC, demência, hipo e hipertiroidismo,
DPOC e outras doenças pulmonares, hipertensão pulmonar, doença hepática,
infecção, insuficiência renal, HIV, senilidade de retenção hídrica.
Os sintomas mais específicos são ortopneia e dispneia paroxísticas noturna,
mas também tem dor torácica e palpitação. Já no exame físico encontram
manifestação de doença cardíaca e manifestações sistêmicas secundarias. Tem o
desvio do ictus cordis para baixo e para E, sopros, elevação de pressão jugular,
edema de MMII, hepatomegalia dolorosa, refluxo hepatojugular, estertores
pulmonares, derrame pleural, ascite, taquicardia, galope de B3 ou B4, pulso
alternante, tempo de enchimento capilar lentificado. Os critérios usados são o
Framinghan e Boston.
41
Três quesitos são fundamentais para a possibilidade de diagnóstico de IC com

fração de ejeção preservada: 1) presença de sinais ou sintomas de IC; 2) presença
de função ventricular esquerda normal ou pouco alterada (fração de ejeção maior e
igual a 45 a 50%); 3) evidências de relaxamento anormal do ventrículo esquerdo ou
distensibilidade reduzida. Na fração de ejeção VE preservada, confirma HD com
exames laboratoriais BNP, juntamente ecocarfiograma e Doppler tecidual.
1. Classificação (depende da condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia)

• Duração: IC aguda quando inferior, e crônica quando superior a 6 meses. Maior
duração tem maior ativação neuro-hormonal e remodelamento, com retenção
hídrica característica.
• Manifestação no VD ou VE: IC E caracteriza-se por congestão pulmonar
(dispneia aos esforços, tosse noturna, dispneia paroxística noturna, ortopneia
e crepitações pulmonares), já IC D tem congestão sistêmica (estase jugular,
edema MMII, hepatomegalia dolorosa e ascite). A disfunção do VE pode levar
a disfunção do VD. Cor pulmonale tem manifestações de VD comprometido
• DC: paciente com outras doenças (anemia, fistula) gera uma síndrome de alto
DC, reconhecendo como perfusão aumentada na pele.
• Fração de ejeção no VE ou VD: quando compromete a fração de ejeção é
chama de sistólica, já quando é preservada é diastólica, onde há dificuldade de
enchimento do coração ou enchimento compressões elevadas, tendo como
fator de risco, idade, sexo F, HAS, DM, doença coronariana, doença renal.
• Classe funcional: classificação pela New York Heart Association (NYHA)
avaliando conforme limitação de esforço e apresenta valor prognostico.
• Estagio: baseado na evolução e progressão da IC, referindo ao modelo

fisiopatológico da IC, possuindo ação preventiva, prognostica e terapêutica.
42
• Estabilidade: pode ser compensada, descompensada ou persistentemente

descompensada quando os sinais e sintomas de descompensação persiste. A
descompensada apresenta edema ou hipoperfusão ou hipotensão.
• Perfil hemodinâmico: presença de congestão e hipoperfusão, gerando
classificação com implicações terapêuticas e prognosticas, podendo ser
necessário diuréticos, drogas inotrópicas ou vasodilatadoras.
• Distúrbio mecânico: importância para o diagnóstico e tratamento reconhecer se

há obstrução ou disfunção mecânica das válvulas cardíacas.
2. Etiologia
A IC pode ser manifestação inicial ou de outras patologias. De causa
secundaria tem, DCV, como HAS, aterosclerose (IAM, cardiomiopatia isquêmica) ou
doença das válvulas ou congênita, cardiomiopatias primarias (genética, mista ou
adquirida) ou secundarias, pericardiopatias e endocardiopatias. As mais frequentes IC
sistólica são cardiomiopatia dilatada idiopática, isquêmica (aterosclerose
coronariana), chafas, HAS, alcoolismo, miocardidite. A IC com fração de ejeção
presercada esta associada com disfunção diastólica, relacionada a idade avançada,
sexo F, obesidade, DM, doença coronariana, renal e estenose aórtica.
3. Fisiopatologia
De acordo com a causa e a evolução, a IC pode ser classificada como: 1) aguda
ou crônica; 2) de ventrículo esquerdo e/ou direito comprometido; 3) de débito alto ou
não; 4) de fração de ejeção preservada ou comprometida; 5) classe funcional;6)
estágio; 7) descompensada ou não, com determinação de fatores precipitantes; 8)
apresentação hemodinâmica; 9) presença de obstrução ou insuficiência mecânica; 10)
presença de comorbidades; e 11) prognóstico esperado.
A fisiopatologia da IC com fração de ejeção comprometida relaciona com
remodelamento excêntrico (afasta do centro) do VE com dilatação e redução da fração
43
de ejeção reduzida, já a com fração de

ejeção preservada tem remodelamento
concêntrico do VE. Pressupõem com a IC
sistólica seja derivada da insuficiência
diastólica. A disfunção sistólica é
caracterizada pelo desvio da curva pressão-
volume para direita (o aumento da pressão
diastólica ocorre mediante aumento do volume diastólico). Na disfunção diastólica,
existe desvio da curva pressão-volume para cima e para a esquerda (o aumento da
pressão diastólica ocorre sem aumento do volume diastólico).
A pré-carga é a pressão de enchimento dos V após seu enchimento, onde tem
o máximo de estresse da parede desses, gerando força de contração (sístole)
mediante a distinção dos ventrículos, ou seja, estresse sistólico. O aumento da pré-
carga ocorre por aumento do volume diastólico (insuficiência aórtica mitral) ou na IC.
Já a pós-carga é a força que se opõe, na aorta, contra a contração ventricular.
O estresse sistólico é o principal determinante da hipertrofia e dilatação
ventricular, gerando remodelamento cardíaco.
Na IC com fração de ejeção comprometida, por um distúrbio primário na
contratilidade cardíaca ou sobrecarga, o coração se adapta para manter sua função,
com o mecanismo de Frank-Starling, ativação de sistemas neuro-hormonais e
inflamatórios e remodelamento miocárdico. Os dois primeiro ocorrem rapidamente, já
o ultimo de maneira mais lenta.
• Mecanismo Frank-Starling: quanto maior o estiramento das fibras, maior a
contratilidade miocárdica
• Sistema neuro-hormonais: ativa sistema adrenérgico, SRAA, aumento de
vasopressina ou ADH, endotelina, citocinas inflamatórias e peptídeo
natriurético (ANP e BNP).
• Remodelamento cardíaco: dilatação e perda conformacional cardíaco. VE fica
com forma esférica, dilatado e parede adelgaçadas, por morte de
cardiomiocitos por necrose e apoptose, deposição de colágeno e fibroblasto,
tem hipertrofia dos cardiomiocitos remanescentes.
Na IC com fração de ejeção preservada (diastólica), outros mecanismos
podem estar envolvidos, como alterações do relaxamento e da complacência,
44
redução da reserva de débito cardíaco, incompetência do aumento da

frequência cardíaca, anormalidades extraventriculares, como disfunção de AE,
rigidez arterial e redução da vasodilatação.
4. Etiopatogenia
As múltiplas etiologias podem desencadear IC com fração reduzida ou
preservada de maneiras diversas e, frequentemente, específicas. Principalmente nas
formas adquiridas mais comuns, em que há agressão miocárdica com perda celular
(IAM) e sobrecarga hemodinâmica de células restantes ou na sobrecarga (HAS), há
ativação de diferentes vias de sinalizações intracelulares e mediadores gerando um
fenótipo específico da IC que inclui a hipertrofia do miócito, re-expressão de um
padrão de genes de embrião e remodelamento da matriz extracelular, resultando no
remodelamento miocárdico com dilatação e fibrose. Na cardiomiopatia chagásica,
importante causa de IC sistólica em nosso meio, a persistência do T. cruzi, associada
a miocardite e fenômenos imunológicos, tem importância no desenvolvimento da IC.
Nas cardiomiopatias secundárias e geralmente associadas à IC com fração de ejeção
preservada, há mecanismos peculiares, como infiltração ou depósitos de substâncias
no miocárdio ou fibrose localizada.
5. Prognostico
IC tem mortalidade elevada, ocorrendo devido a eventos arrítmicos (morte
súbita) ou associado a progressão da doença.
45
A sobrevida estimada no nosso meio com 1, 2, 3, 4 e 5 anos de evolução sob

tratamento foi de 84%, 72%, 67%, 63% e 52%, respectivamente. Estudos
populacionais demonstram prognóstico discretamente superior da IC com fração de
ejeção preservada em relação à sistólica.
6. Exames complementares
• ECG: normal torna pouco provável IC, podendo ter algumas alterações
especificas, presença de ondas Q, ausência de progressão de R nas
derivações precordiais e alterações de repolarização, especialmente do
segmento ST, sugerem isquemia; a associação de bloqueio de ramo direito e
bloqueio divisional ântero-superior esquerdo sugere doença de Chagas; baixa
voltagem no plano frontal sugere doença de depósito e derrame pericárdico. A
presença de bloqueio de ramo esquerdo, além de apresentar valor prognóstico,
é fator de risco para a presença de dissincronia interventricular. As
bradiarritmias e taquiarritmias podem ser a causa da insuficiência cardíaca,
contribuir para seu agravamento e ter implicações prognósticas.
• RX tórax: define forma do coração, verifica câmaras envolvidas e acometidas,
fornece informação de parenquimal e vasculatura pulmonar (doença pulmonar
primaria e grau de congestão)
• Ecocardiograma: vê a função cardíaca, no caso disfunção cardíaca, definindo
tamanho das câmaras (sístole e diástole), espessura das paredes, a massa
ventricular, a contração segmentar, a presença de trombos, o pericárdio, a
definição das disfunções valvares de maneira anatômica e funcional, a medida
indireta da pressão sistólica do ventrículo direito, a avaliação da fração de
ejeção e o grau de dissincronia
• Biopsia: para IC de causa indefinida
• BNP: produzido pelos ventrículos mediante aumento do estresse. Está elevado
na insuficiência sistólica e diastólica, hipertrofia ventricular esquerda,
valvopatias, isquemia aguda ou crônica, hipertensão e embolia pulmonar;
relaciona-se diretamente ao prognóstico e à gravidade da doença e pode ser
utilizado para monitorar a resposta ao tratamento.
46
7. Tratamento
A terapêutica é baseada na administração de diuréticos e restrição hídrica,
associado a vasodilatadores e inotrópicos (diminuição do DC e aumento da RVP).
Assim o tratamento da insuficiência cardíaca deve ser intensivo e incluir informações
detalhadas ao paciente sobre a necessidade da adesão à terapêutica com a
modificação do estilo de vida e uso correto das medicações.
• Tratamento não medicamentoso: dieta (restrição salina e hídrica) e exercício
físico, vacinação para evitar gripe e pneumonia.
• Tratamento medicamentoso
o compensada: diuréticos (reduzem volume intravascular, geram
vasodilatação e aumento da secreção renal), digitálicos (efeito
inotrópico), betabloqueadores (influencia adrenérgica → melhora na
função ventricular), iECA (alterações hemodinâmicas na pré- e pos-
carga, vasodilatação), bloqueadores de receptores AT2, antagonistas de
aldosterona (bloqueia retenção hídrica), vasodilatadores diretos (reduz
RVP).
o Descompensada: ionotrópicos e vasodilatadores
• Cirúrgico: para pacientes em quadro graves, tendo um transplante de

coração.
47
Pancreatite Crônica
Tem substituição irreversível do parênquima pancreático por fibrose e

surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. As lesões são
progressivas mesmo retirando o fator causal.
Temos dois tipos de pancreatite crônica, as calcificantes (PCC) e obstrutivas
(PCO), entretanto não se deve esquecer das doenças autoimunes.
A PCC tem calcificação com o passar do tempo, representando quase a
totalidade dos casos, tendo a alcoólica, hereditária, nutricional, metabólica e
idiopática. Já a PCO é rara e não se calcificam, mas é causada por modificação
anatômica que dificulta a drenagem da secreção pancreática para o duodeno, como
estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, endoscópica ou congênita (pâncreas
divisium).
1. Epidemiologia
Acredita que a incidência da doença seja maior em locais nos quais consumo
alcoólico e alimentação rica em gorduras e proteínas são elevados. Por outro lado,
regiões flageladas pela desnutrição, sobretudo a proteica, como a Ásia tropical e
certos países africanos, também apresentam incidência relativamente alta de
pancreatite crônica, principalmente em indivíduos jovens.
Para o pâncreas sofrer a lesão é necessário 80 e 100 mL de etanol puro diário,
respectivamente para o sexo feminino e para o masculino, por um período superior a
cinco anos.
2. Etiologia
• Álcool: ocorre em pacientes que começaram o consumo de álcool em torno dos
20 anos de idade, permanecendo assintomáticos por quinze anos, em média.
A quantidade de álcool consumida é de 1 garrafa durante 20 anos.
A lesão pode ser por toxicidade direta às células acinares, produção de
um suco pancreático litogênico, aumento do estresse oxidativo, indução da
ativação prematura dos zimogênios pancreáticos e carências nutricionais
relacionadas ao alcoolismo. Cabe mencionar a frequente associação entre
48
tabagismo e etilismo nos portadores de pancreatite crônica, o que potencializa

os efeitos tóxicos do etanol, aparentemente por mecanismos de toxicidade
direta e aumento do estresse oxidativo, acelerando a progressão da doença e
agravando suas manifestações.
• Hereditária: apresenta como pancreatite aguda recorrente, levando a PC. Tem
sintomatologia precoce e a gravidade dos surtos de pancreatite é variável. Por
seu início precoce, ocorrência de insuficiência pancreática exócrina ou endócrina
é comum com o passar do tempo. Sua principal causa ocorre no gene do
tripsinogênio catiônico. Etiologia é importante, pois tem risco de câncer de
pâncreas após 30 a 40 anos da instalação da doença.
• Nutricional: desnutrição proteica grave pode evolui com lesões compatível a PC,
sendo observada em países pobres.
• Obstrutiva: dificuldade na drenagem da secreção pancreática para o duodeno,
causada por estenoses cicatriciais, estenoses congênitas, estenoses
traumáticas ou cirúrgicas do ducto pancreático principal, inflamações da papila
duodenal, pâncreas divisum, malformações da junção biliopancreática e
neoplasias intraductais mucinosas.
• Idiopática: tem apresentação bimodal, com o primeiro pico de incidência por volta
de 25 anos e o segundo por volta de 60 anos, com dor recorre e nas fases tardia,
por má absorção e DM.
• Autoimune: presença de massa inflamatórias pancreática e irregularidade
ductais nos exames de imagem associadas à presença de
hipergamaglobulinemia e, em geral, autoanticorpos, comum com outras doenças
auto-imunes. Tem aumento de IgG4, presença de auto-Ac, aumento difuso do
pâncreas, tortuosidade com estreitamento irregular do ducto pancreático
principal à pancreatografia endoscópica; fibrose com infiltrado inflamatório
predominantemente linfocitário; ausência de sinais ou sintomas leves,
caracterizados como crises de pancreatite aguda; estreitamento do colédoco
terminal com dilatação à montante e hiperbilirrubinemia obstrutiva; ausência de
calcificação pancreática; associação ocasional com outras doenças auto-
imunes; e boa resposta terapêutica ao uso de corticóides. Tem inflamação e
fibrose do pâncreas e outras glândulas.
49
3. Quadro clinico
Predominam entre homens de 30 e 40 anos. Formas hereditárias e nutricionais
afetam indivíduos mais jovens, na primeira ou segunda década de vida, enquanto as
obstrutivas, metabólicas e idiopáticas prevalecem em indivíduos acima de 40 anos.
A dor é presente, com crises dolorosas recorrentes intensas, localizadas no
andar superior do abdome, com duração de 1 a 7 dias, intercaladas por períodos de
acalmia variáveis de meses a anos, precipitadas, quase sempre, por abuso alcoólico
ou alimentação gordurosa.
A fisiopatologia pode ser por hipertensão ductal provocada pela presença de
rolhas protéicas nas fases iniciais da doença e por estenoses ductais nas fases mais
tardias, podendo inflamação perineural dos nervos intra e peripancreáticos também
contribuir para o quadro doloroso. O álcool induz a ativação de células estreladas, das
quais geram fibrose, juntamente com ativação de células acinares, que promovem a
ativação das enzimas pancreáticas e destruição do órgão.
A redução do peso corpóreo é notada, pelo menos temporariamente, em quase

todos os pacientes; e o grau de emagrecimento dependerá, inicialmente, da
frequência e da intensidade das crises dolorosas e, a seguir, do grau de envolvimento
do parênquima glandular, determinando má absorção e diabetes. Má absorção e
diabetes mellitus são manifestações tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos
após o início das crises dolorosas, quando já houve comprometimento de mais de
70% do parênquima pancreático. Resultam, respectivamente, da substituição do
parênquima secretor exócrino e endócrino pela fibrose.
Um dos fatores de melhora é a adoção da posição de prece maometana ou
genito-peitoral.
50
A icterícia, clínica ou laboratorial, observada

em, aproximadamente, 1/4 dos pacientes resulta da
compressão do colédoco terminal,
retropancreático, por aumento do volume da
cabeça do pâncreas, secundário a
edema, nódulos fibróticos, cálculos
pancreáticos ou cistos cefálicos. Trata-
se, em geral, de icterícia discreta,
fugaz e apirética, com frequência e
intensidade não relacionadas à fase
evolutiva da doença, e sim com a
relação anatômica entre colédoco
terminal e cabeça da glândula.
Os cistos, presentes em, aproximadamente, 1/3 dos pacientes, podem surgir
em qualquer fase evolutiva da afecção, sendo pequenos, intraglandulares (cistos de
retenção), ou maiores, extraglandulares (cistos necróticos).
Durante a evolução das pancreatites crônicas, os doentes podem desenvolver
hemorragia digestiva exteriorizada sob a forma de hematêmese ou melena, causada,
em geral, por ruptura de varizes esôfago-gástricas secundárias a compressão ou
trombose da veia esplênica, presença de cisto ou aumento de volume do pâncreas.
4. Diagnostico
Depende do contexto clinico, como homem jovem com uso de álcool e dor
abdominal, perda de peso, dor abdominal e insuficiência exócrina ou endócrina,
associado a exames que caracterizam a perda da função pancreática.
No sangue a dosagem das enzimas pancreática, principalmente amilase e
lipase, podem estar alteradas em crises agudas. Nas fases finais da afecção, é
relativamente comum o encontro de níveis normais dessas enzimas, o que se justifica
pela escassez da produção enzimática secundária à extensa substituição do
parênquima pancreático por fibrose.
Quando houver colestase, a fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase,
além das bilirrubinas séricas, também podem se elevar.
51
Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode sugerir síndrome de má

absorção relacionada à insuficiência pancreática. A dosagem de gordura, após dieta
padronizada (balanço de gordura fecal), é útil para diagnóstico do grau de
envolvimento do pâncreas.
RX simples revela presença de calcificação pancreática em cerca de 50% dos
pacientes, somado a USG, com alteração ecográficas como textura heterógena do
parênquima, presença de calcificações e dilatação e tortuosidade do ducto
pancreático principal. Já a TC é útil no diagnóstico das afecções pancreáticas,
possibilitando o acesso ao retroperitônio, com observação direta da glândula
pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo os principais achados tomográficos
cálculos intraductais, dilatação do ducto pancreático principal e alterações do
parênquima glandular por edema, fibrose ou necrose e sua atrofia. Sendo assim TC>
RC > USG na avaliação do pâncreas.
A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada é útil para diagnóstico e
tratamento.
5. Síndrome da má absorção
A má absorção é a assimilação inadequada de substâncias alimentares em
razão de defeitos na digestão, na absorção e no transporte.
Pode afetar macronutrientes (p. ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou
micronutrientes (p. ex., vitaminas, minerais), provocando excreção fecal excessiva,
deficiências nutricionais e sintomas gastrointestinais. A má absorção pode ser global,
com a absorção prejudicada de quase todos os nutrientes, ou parcial (isolada), com
má absorção apenas de nutrientes específicos.
A digestão e a absorção ocorrem em três fases:
I. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—
sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase.
II. Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais.
52
III. Transporte linfático dos nutrientes.

O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é
prejudicada. Contudo, estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve
uma má digestão, em vez de uma má absorção.
53
Endocardite Infecciosa
Refere a infecção do endocárdio, podendo ser de forma infecciosa ou não. A

não infecciosa formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas
cardíacas e endocárdio adjacente. A vezes, a endocardite não infecciosa conduz à
endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da
função cardíaca.
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são
afetados com uma frequência duas vezes maior do que as mulheres. Usuários de
fármacos IV pacientes imunocomprometidos e pacientes com valvas cardíacas
protéticas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco.
1. Etiologia
O coração normal é relativamente resistente à infecção. As bactérias e os
fungos não aderem facilmente à superfície endocárdica e o fluxo sanguíneo constante
ajuda a prevenir a colonização em estruturas endocárdicas. Assim, 2 fatores são
normalmente necessários para endocardite:
• Uma anormalidade predisponente do endocárdio
• MOs no fluxo sanguíneo (bacteremia)
Geralmente, a endocardite envolve as valvas cardíacas. Os principais fatores
predisponentes são: cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticas
calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitralemio cardiopatia hipertrófica e
endocardite prévia. Próteses valvares e outros dispositivos intracardíacos têm risco
específico.
Os MOs que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados
distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção
das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou
ponto de injeção de fármaco.
A endocardite que acomete as valvas naturais, porém previamente anormais
ou lesadas, é mais comumente causada (50% a 60% dos casos) pelo Streptococcus
viridans, que é parte normal da flora da cavidade oral. Por outro lado, os organismos
S. aureus mais virulentos são comumente encontrados na pele e podem infectar
54
valvas saudáveis e deformadas, e são responsáveis por 10% a 20% de todos oscasos;
S. aureus é o principal agente infectante encontrado entre os indivíduos com EI que
utilizam drogas ilícitas injetáveis. As demais bactérias envolvidas são os enterococos
e os micro-organismos pertencentes ao grupo denominado HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella), todos comensais na cavidade
oral.
2. Fisiopatologia
A doença se desenvolve em 3 fases:
• Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue
• Adesão: o MO adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de
superfície
• Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma
vegetação madura
Muitos dos MOs colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os
protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de
antibióticos.
A lesão típica da endocardite infecciosa, a vegetação, consiste em uma massa
de plaquetas, fibrina, microrganismos e escassas células inflamatórias.
Os microrganismos que causam endocardite geralmente entram na corrente
sanguínea a partir das superfícies mucosas, da pele ou de locais de infecção focal.
Exceto pelas bactérias mais virulentas (S. aureus), que podem aderir diretamente ao
endotélio intacto ou ao tecido subendotelial exposto, os microrganismos presentes no
sangue aderem aos locais da endocardite trombonica não bacteriana. Os
microrganismos que costumam causar endocardite expressam adesinas superficiais,
denominadas, em conjunto, componentes da superfície microbiana que reconhecem
as moléculas de adesão da matriz (MSCRAMMs), que medeiam a adesão aos locais
de NBTE ou ao endotélio lesionado. A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação
à fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias Gram-positivas; pelo fator
aglutinante (proteína de superfície que se liga à fibrina ou ao fibrinogênio) presente
em S. aureus; pelas proteínas de superfície de ligação ao fibrinogênio (Fss2), proteína
de superfície de ligação ao colágeno (Ace) e Ebp pili (esta última mediando a adesão
55
à plaqueta) no Enterococcus faecalis; e pelas glicanas ou FimA (membro da família

das adesinas da mucosa oral) dos estreptococos.
Na ausência de defesa do hospedeiro, os microrganismos, entremeados na
crescente vegetação de fibrinas e plaquetas, proliferam formando densas
microcolônias. Os microrganismos também induzem a deposição plaquetária e um
estado pré-coagulante. O depósito de fibrina combina-se à agregação plaquetária e à
proliferação de microrganismos, dando origem a uma vegetação infectada. Os
microrganismos situados na profundidade da vegetação são inativos do ponto de vista
metabólico (não proliferam) e relativamente resistentes à destruição por
antimicrobianos. Os microrganismos que proliferam na superfície são continuamente
liberados na corrente sanguínea, assim sendo uma via de infecção hematogênica.]
• Consequências locais: abcesso miocárdicos, destruição tecidual, pode ter
distúrbio no sistema de condução, insuficiência valvar e aortite. Infecção nas
próteses valvares são propensas a desenvolver abcesso de anel valvar,
vegetação obstrutiva, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos
manifestos por obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.
• Consequência sistêmica: ocorre por embolização do material infectado (lado
esquerdo). As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos
pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As
lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente
rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar
em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e
retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de
imunocomplexo.
3. Classificação
3.1. Endocardite bacteriana subaguda
Embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride
vagarosamente (no decorrer de semanas a meses). Muitas vezes, não se evidencia
qualquer fonte de infecção ou porta de entrada. A EBS é causada com mais frequência
por estreptococos (em especial o grupo viridans, microaerófilos, anorganismo
aeróbios e estreptococos do grupo D não enterocócicos e enterococos) e, menos
comumente, por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum,
56
Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp e

Haemophilus spp fastidioso. Geralmente, a EBS desenvolve-se em valvas anormais
após bacteremia assintomática, decorrente de infecções periodontais,
gastrointestinais ou geniturinárias.
3.2. Endocardite bacteriana aguda

Geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (em dias). Com
frequência, evidencia-se a fonte de infecção ou porta de entrada. Quando as bactérias
são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, podendo comprometer valvas
normais. Em geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A,
pneumococos ou gonococos.
4. Fisiopatologia
O endotélio normal é resistente à infecção pela maioria das bactérias e à
formação de trombos. Com lesão endotelial permite infecção direta de MO, com
formação de um trombo não infectado de plaqueta e fibrina, que serve como local de
inserção bacteriana transitória.
Os MOs que costumam causar endocardite expressam adesinas superficiais,
denominadas, em conjunto, componentes da superfície microbiana que reconhecem
as moléculas de adesão da matriz. A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação à
fibronectina existentes na superfície de muitas bactérias Gram-positivas. As proteínas
de ligação à fibronectina são necessárias para que S. aureus invada o endotélio
intacto; desse modo, tais proteínas de superfície facilitam a infecção de valvas
previamente normais. Os MOs que ficam entre a fibrina e plaquetas, se ploliferam
57
formando microcolonias. Estes também induzem a deposição plaquetária e um estado

pré-coagulante localizado, extraindo o fator tecidual do endotélio. O depósito de fibrina
combina-se à agregação plaquetária e à proliferação de microrganismos, dando
origem a uma vegetação infectada. Os microrganismos situados na profundidade da
vegetação são inativos do ponto de vista metabólico (não proliferam) e relativamente
resistentes à destruição por antimicrobianos. Os microrganismos que proliferam na
superfície são continuamente liberados na corrente sanguínea.
As consequências fisiopatológicas e as manifestações clínicas da endocardite
– outras que não incluem os sintomas constitucionais, que provavelmente resultam da
produção de citocinas – decorrem de lesão das estruturas intracardíacas; da
embolização de fragmentos de vegetação, levando à infecção ou ao infarto de tecidos
distantes; da infecção hematogênica de locais a distância durante a bacteremia; e de
lesões teciduais causadas pelo depósito de imunocomplexos circulantes ou às
respostas imunes a antígenos bacterianos depositados.
5. Fatores de riscos
• Alteração de fluxo sanguíneo pela valva (shunts, valvopatias, doença
reumática, prolapso mitral)
• Alteração valvares: endocardite, cardiopatia congênita
• Uso de dispositivos: prótese valvar, marcapasso, cadiodesfibrilador, cateter
venoso
• Imunossuprimidos: DM, uso de drogas EV
• Grupo de risco: pacientes com prótese valvar, material protético, endocardite
infecciosa, doenças cardíacas congênitas
58
• Procedimentos dentários: considerar profilaxia com ATB antes.
6. Sinais e sintomas
Pode ser aguda (< 6 semanas) ou subaguda (>6 semanas). De início são vago,
como febre baixa (< 39° C), sudorese noturna, fadiga, mal-estar e perda ponderal.
Podem ocorrer calafrios e artralgias. Mais de 85% tem sopro cardiaco.
As manifestações cutâneas incluem petéquias (na parte superior do tronco,
conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos
dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas indolores
nas palmas das mãos ou plantas dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias
longitudinais subungueais, tem hemorragia subungual, e doenças neurológicas
(isquemia, hemorragia e microabscesso).
7. Critérios de Duke
59
Positividade de 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores, ou 5 menores.
8. Diagnostico
8.1. Laboratorial
• Hemograma: tem presença de leucocitose/leucopenia, com número de
leucócitos imaturos
• PCR e procalcitonina
• VHS
• Lactato
• Bilirrubinas
• Trombocitopenia
• Creatinina
• Hipocomplementemia
• Aumento de c-ANCA
8.2. Imagem
• Ecocardiografia: confirma anatomicamente e dimensão as vegetações, detecta
complicações intracardíacas e avalia a função cardíaca
o Ecocardiografia transtorácica (TTE): é especifica, mais pode não
visualizar vegetação com <2 mm de diâmetro. Detecta vegetações em
65 a 80% dos pacientes com endocardite clínica definitiva, porém não é
adequada para avaliar valvas protéticas ou detectar complicações
intracardíacas. Quando há probabilidade de endocardite, um resultado
de ETE negativo não exclui o diagnóstico, mas sim indica a necessidade
de repetição do estudo em 7 a 10 dias
o Ecocardiografia transesofágica (TOE): é segura e detecta vegetações
em > 90% dos pacientes com endocardite definitiva
60
9. Preditores de pior risco

• Paciente: idoso, com prótese valvar, DM, comorbidade
• MO: S. aureus, fungi e bacilos gram negativos não HACEK
• Complicações: IC, insuficiência renal, isquemia cerebral intensa, hemorragia
cerebral, choque séptico
• Achados radiográficos: complicações perianulares, regurgitação grave de
válvula esquerda, fração de ejeção ventricular esquerda baixa, hipertensão
pulmonar, vegetações grandes e disfunção grave de prótese
10. Tratamento
• Adquirida na comunidade com válvula nativa ou > 12 meses de cirurgia de
prótese:
o Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina 4 semanas
o Vancomicina + Gentamicina 4 semanas
• Profilaxia: dose única 30 a 60 minutos antes do procedimento, Amoxicilina,
Ampicilina ou Clindamicina
61
Cefaleia
A cefaleia é caracterizada por sensação de desconforto ou de dor localizada na

extremidade cefálica. Apesar de geralmente ser uma condição benigna, a intensidade
e/ou a frequência dos episódios podem causar incapacitação funcional. Causas
orgânicas subjacentes podem existir e devem ser consideradas.
Mais de 75% das mulheres e de 55% dos homens sentirão pelo menos um tipo
de cefaleia intensa durante a vida. Assim sendo, a maioria das cefaleias são as
denominadas primárias, ou seja, não associadas a lesões estruturais anatomicamente
visíveis e causadas por mecanismos de disfunção neuroquímica e neurofisiológica do
sistema nervoso. As mais comuns são a enxaqueca e a cefaleia tipo tensão que são
mais frequentes nos indivíduos do sexo feminino.
A enxaqueca ocorre em 15 a 30% dos indivíduos, e 9% deles mostram
episódios frequentes de cefaleia. Já cefaléia tipo tensão aparece em 35 a 78% da
população, e 3% apresentam episódios incapacitantes de dor. As cefaléias primárias
são mais comuns até os 50 anos. A partir das quinta e sexta décadas de vida, a
incidência de dor de cabeça se reduz de uma forma geral e começa a ocorrer
predomínio das cefaléias secundárias, associadas a lesões patológicas, assim como
das neuralgias e dores neuropáticas do segmento cefálico
1. Classificação e origem
São catalogadas como primárias ou secundarias, e subdivididas em 14 grupos.
Os quatro primeiros grupos constituem as cefaléias primárias, que se caracterizam
pela ausência de anormalidades anatomopatológicas identificáveis aos exames
subsidiários habituais ou em outras estruturas do organismo. Já as secundárias são
decorrentes de lesões identificadas no segmento cefálico ou de afecções sistêmicas.
• Primárias: enxaqueca ou migrânea, cefaleia tensional, cefaleia em salvas ou
cefaleias trigemino-autonomicas, entre outras.
• Secundarias: trauma cranianoa, trauma cervical, doenças vascular craniana,
por dependência de substancias químicas, atribuída a infecções, a transtorno
de homeostase, entre outras.
62
Já a origem das cefaleias, podem ser extracranianas (seios da face, olhos,

orelhas, dentes, ATM, 5, 7, 9, 10 pares cranianos) e intracranianas (artérias do
polígono de Willis e da dura-máter, seios venosos, meninges, nervo trigêmeo,
glossofaríngeo e vago). Sempre lembrar de estruturas indolores como: parênquima
cerebral, pequenas artérias e dura-máter sobre a convexidade.
2. Avaliação
A história clínica constitui o dado mais importante para o diagnóstico das
cefaleias. História detalhada, dados pregressos de vida, antecedentes familiares e
interrogatório sobre os diversos aparelhos são elementos fundamentais para se
estabelecer o diagnóstico. Devem ser especificamente analisadas as características
da cefaleia, tais como: momento e circunstâncias da instalação, horário e velocidade
de início, intensidade e caráter da dor, duração do ataque individual, localização e
irradiação da dor, frequência das crises, ocorrência de sintomas neurológicos e físicos
gerais que precedem e/ou acompanham a dor, variações sazonais, progressão dos
sintomas, frequência, fatores de desencadeamento e piora, tratamentos atuais e
prévios, insatisfatórios ou efetivos, evidência sobre abuso de analgésicos, de
ergotamínicos e de cafeína, história familiar de cefaleia, correlação da cefaleia com o
sono, profissão, problemas emocionais e impacto de cefaleia nas atividades de vida
diária, vida prática, vida social e profissional.
Existem quatro padrões básicos de cefaleia, aguda emergente, aguda
recorrente, crônica progressiva e crônica não progressiva. Os padrões agudos
emergentes e crônicos progressivos sugerem cefaleia secundária; o agudo recorrente
e o crônico não progressivo indicam etiologia primária.
Sinais e fatores de alarme que indiquem a possibilidade de cefaleia secundária
implicam a execução de exames subsidiários, sendo isso fundamental nas unidades
de emergência. Entre esses sinais de alarme incluem-se: a primeira ou pior cefaleia
vivenciada pelo doente, cefaleia de início recente, cefaleia iniciada após os 50 anos,
cefaleia associada a traumatismos cranianos, cefaleia com intensidade e frequência
progressivas, cefaleia em doentes com câncer, síndrome de imunodeficiência
adquirida e coagulopatias, cefaleia em doentes com alteração da consciência e/ou
exame neurológico anormal, cefaleias de esforço, cefaleias associadas a febre e/ou
63
doenças sistêmicas, cefaleias com evidência de rigidez de nuca e/ou outros sinais
meníngeos, cefaleias em doentes com convulsões, mesmo antigas, sem exame prévio
de neuroimagem.
De rotina devem ser observados os sinais vitais, presença de febre, rigidez de
nuca e evidências de traumatismos, sinais neurológicos focais, especialmente as
alterações da motricidade ocular, e acuidade visual. Devem ser realizadas palpação
e percussão do crânio, mandíbulas, região cervical, artérias cervicais e pericranianas
e o exame da cavidade oral, dentes, ouvidos e seios da face. O exame do fundo de
olho pode evidenciar sinais de aumento da pressão intracraniana, glaucoma, êmbolos,
hemorragias retinianas e anormalidades características de hipertensão arterial, de
algumas doenças metabólicas e de neoplasias sistêmicas. Bloqueios anestésicos do
nervo grande occipital, supra-orbitário, ramos recorrentes posteriores da segunda e
da terceira raízes cervicais, gânglio esfenopalatino, processo estilóide e ligamento
estilo-mandibular podem ser de grande valor diagnóstico, mas seus resultados devem
ser cuidadosamente analisados e validados com critério.
Os exames complementares (radiografia simples, tomografia computadorizada,
ressonância magnética, potencial evocado), as avaliações oftalmológicas,
otorrinolaringológicas, odontológicas e bucomaxilofaciais devem ser solicitados
quando houver suspeita de lesões estruturais no segmento cefálico
A avaliação neurológica sempre vai contemplar o estafo mental (nível de
consciência), solicitar ao paciente que se levante da posição sentada sem apoio,
andar nas pontas dos pés e calcanhares, observar a marcha, realizar teste de
Romberg, observar simetria nos testes de reflexo motor e sensorial, e pesquisar se há
rigidez na nuca.
3. Investigação diagnostica
O exame de ressonância nuclear magnética (RNM) é mais sensível que a
tomografia computadorizada (TC) para avaliar especialmente os tecidos moles. O
exame do LCR possibilita avaliar processos relacionados com alterações da pressão
intracraniana, afecções hemorrágicas, infecciosas, inflamatórias e neoplásicas do
SNC.
64
4. Cefalias primárias
Vários fatores, como constitucionais, genéticos, ambientais, sexo, idade e
condições outras de saúde, estão correlacionadas à ocorrência de cefaleia.
4.1. Enxaqueca ou migrânea

Cefaleia recorrente e paroxística caracterizada por episódios críticos e
intervalos de acalmia. Ocorre em 6 a 7% dos homens, e em 18 a 20% das mulheres;
a prevalência é maior na quarta década da vida. As crises de dor não-tratadas ou
tratadas sem melhora duram de 4 a 72 horas e apresentam, pelo menos, duas das
seguintes características: localização unilateral, caráter pulsátil, intensidade
moderada ou intensa, suficiente para limitar ou impedir atividades, e agravamento
durante as atividades físicas. Durante a crise, deve ocorrer, pelo menos, um dos
seguintes sintomas: náuseas e/ou vômitos, fotofobia e/ou fonofobia.
O mais comum dos tipos de enxaqueca é a sem aura (ou enxaqueca comum),
em que a dor não é precedida ou acompanhada de sinais ou sintomas neurológicos.
Em aproximadamente 25% dos enxaquecosos ocorrem sinais ou sintomas
neurológicos focais (auras) que podem ser visuais (em 90% das vezes com
escotomas, espectros de fortificação ou fotopsias, distorções das formas,
hemianopsias), sensitivos gerais (parestesias, hipoestesias, hipersensibilidade ao
toque), anormalidades da linguagem (disfasias) e/ou déficits motores unilaterais
(paresias). Após o período de aura instala-se cefaleia com o padrão semelhante aos
descritos previamente. Os sintomas e sinais aurais que indiquem a disfunção cortical
ou do tronco encefálico podem ser simultâneos ou manifestar-se previamente e
podem desenvolver-se gradualmente em mais de quatro minutos devendo reverter-se
em até 60 minutos.
As auras podem manifestar-se na ausência da dor (equivalentes da
enxaqueca). A aura sem cefaleia pode ocorrer em doentes que habitualmente
apresentam enxaqueca com aura, ao envelhecerem, e mimetizar episódios
isquêmicos transitórios.
A aura pode ser prolongada e durar mais que 60 minutos e menos que sete
dias. Quando, após a crise de enxaqueca com aura, o déficit neurológico não regride
em uma semana ou mais, pode-se evidenciar lesão isquêmica nos exames de imagem
configurando infarto enxaquecoso3 ou não (aura persistente sem infarto).
65
O estado de mal enxaquecoso ou status migranosus caracteriza-se por crise

de dor perdurando por mais de 72 horas, ou pela ocorrência de mais de uma crise
com acalmia de menos de quatro horas.
4.1.1. Fisiopatologia
• Enxaqueca como enfermidade genética;
• Enxaqueca como enfermidade dismodulatória: cérebro hiperexcitável ou com
dificuldade de inibir-se diante de estímulos internos ou externos (variação
hormonal nas mulheres, odores fortes, claridade, estresse diário, entre outros);
• Fenômeno da depressão cortical alastrante (responsável pela aura);
• Sensibilização do sistema trigeminovascular: vasodilatação com inflamação
neurogênica dos vasos cerebrais e meníngeas (fase de dor);
• Sensibilização central (hipersensibilidade cutânea durante as crises);
• Funcionamento anormal do tronco encefálico (modulação e bloqueio de
estímulos dolorosos para centros corticais).
4.1.2. Critérios diagnósticos sem aura

a) Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D
b) Cefaleia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
c) Cefaleia preenche ao menos duas das seguintes características:
o Localização unilateral
o Caráter pulsátil
o Intensidade moderada ou forte
o Exacerbada por, ou levando o indivíduo a evitar, atividades físicas rotineiras
66
d) Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes sintomas:

o Náusea e/ou vômitos
o Fotofobia e fonofobia
e) Não atribuída a outro transtorno
4.1.3. Critérios diagnósticos com aura

a) Pelo menos duas crises que preenchem os critérios de b a d
b) Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes:
o Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características
positivas (p. Ex., luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características
negativas (p. Ex., perda visual)
o Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características
positivas (p. Ex., formigamento) e/ou características negativas (p. Ex.,
adormecimento)
o Alteração da linguagem (afasia) completamente reversível
c) Pelo menos dois dos seguintes:
o Sintomas visuais e/ou sintomas sensitivos unilaterais
o Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em cinco
minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão de cinco
minutos
o Cada sintoma dura entre 5 e 60 minutos
d) Cefaleia que preenche os critérios de b a d para migrânea sem aura começa
durante a aura ou dentro de 60 minutos do início dela
e) Não atribuída a outro transtorno
4.2. Cefaleia tensional ou de tensão

Caracterizam pela ocorrência de dor bilateral não-pulsátil, com intensidade
discreta a moderada, que não impedem atividades, não-associadas a náuseas,
vômitos, foto e/ou fonofobia, não-agravadas durante a execução das atividades físicas
e são associadas ou não a anormalidades da musculatura pericraniana3. Pode
correlacionar-se a anormalidades da coluna cervical e dos músculos mastigatórios.
Em cerca de 60% dos casos ocorre um dia ou menos ao mês; em 3%, mais
que 15 dias ao mês; e em 20 a 30% da população, uma vez ao ano. Acomete mais as
67
mulheres que os homens e a sua frequência tende a reduzir-se com o progredir da

idade dos indivíduos. Pode ser episódica (menos de 180 dias ao ano), contínua (até
15 dias ao mês, com duração de até 30 minutos a cada sete dias) ou crônica (mais de
180 dias ao ano ou mais de 15 dias ao mês). A cefaléia do tipo tensão episódica é a
forma mais comum, podendo ser subdividida em infreqüente (ocorre menos que 12
dias ao ano) e freqüente (12 a 179 dias ao ano), e sendo mais correlacionada a
situações estressantes. A variante crônica (aparece por 180 dias ao ano ou mais)
apresenta pequena relação com fatores emocionais; o doente geralmente acorda com
dor ou essa surge após o despertar.
4.2.1. Critérios diagsnosticos

a) Cefaleia tem pelo menos duas das seguintes características:
o Localização bilateral
o Caráter em pressão/aperto (não pulsátil)
o Intensidade fraca a moderada
o Não é agravada por atividades físicas rotineiras como caminhar ou subir
escadas.
b) Ambos os seguintes
o Ausência de náusea ou vômitos (anorexia pode ocorrer)
o Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente)
c) Não atribuída a outros transtornos
4.3. Cefaleia em salvas

Manifesta-se nos indivíduos com idades de 20 a 40 anos e predomina no sexo
masculino (5-9 homens/1 mulher). Pode se associar a tabagismo, traumatismo de
crânio ou história familiar de cefaléia. Há casos familiares dessa entidade.
Caracteriza-se pela ocorrência de um ataque, a cada dois dias, até oito ataques por
dia, de dor unilateral muito intensa, localizada na região orbitária, supra-orbitária e
temporal, às vezes, irradiada para a região maxilar, occipito-nucal, pericarotídea e
ombro; dura, quando não-tratada, 15 a 180 minutos, ocorrendo em episódios com
duração de duas semanas e três meses, intervalados por remissões de, pelo menos,
14 dias a muitos meses.
68
A cefaléia deve ser associada, pelo menos, a um sinal neurovegetativo

ipsolateral (congestão conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia,
sudorese frontal e ou facial, miose, ptose palpebral, edema palpebral) ou então à
sensação de inquietude ou agitação. A dor excruciante torna os doentes inquietos e
pode induzi-los a suicídio. Os ataques comumente ocorrem durante o sono e podem
ser desencadeados pelo álcool, agentes vasodilatadores e hipóxia.
A CS pode ser episódica ou crônica. A forma episódica é a mais comum (80%
dos casos) e é definida por períodos de crises que duram sete dias a um ano,
separados por períodos assintomáticos de um mês ou mais. Na maioria das vezes os
ataques obedecem a um ritmo circadiano, ocorrendo a cada um ou dois anos,
mantendo-se durante dois a três meses, sendo seguidos de remissão total; podem,
entretanto, ocorrer minissurtos ocasionais. Na forma crônica (10 a 20% dos casos)
não há remissões por pelo menos um ano ou essas duram menos que 30 dias no
período de um ano. Em 50% dos casos, a forma crônica evolui da episódica. O exame
físico demonstra presença de pontos dolorosos e fenômenos neurovegetativos
simpáticos e parassimpáticos na região craniana e facial.
4.3.1. Critérios diagnósticos

a) Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de 2 a 4.
b) Dor forte e muito forte unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal,
durando de 15 a 180 minutos, se não tratada.
c) A cefaleia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:
o Hiperemia conjuntiva e/ou lacrimejamento ipsilateral;
o Congestão nasal e/ ou rinorreia ipsilateral;
o Edema palpebral ipsilateral;
o Sudorese frontal e facial ipsilateral;
o Miose e/ou ptose ipsilateral;
o Sensação de inquietude ou agitação.
d) As crises têm frequência de uma a cada 2 dias a oito por dia.
e) Não atribuída a outro transtorno.
5. Cefaleia secundaria
• Atribuída ao trauma ou lesão da cabeça ou pescoço
69
• Atribuída a desordem vascular do cranio ou região cervical

• Atribuída a desordem intracraniana não vascular
• Atribuída a substâncias ou retirada das mesmas
• Atribuída a infecção
• Atribuída a desordens da homeostase
• Cefaleia ou dor facial atribuída a doenças psiquiátricas
• Neuropatias cranianas dolorosas, outras dores faciais e outras cefaleias: lesões
dolorosas dos nervos cranianos e outras cefaleias
Alguns critérios são necessários para que uma cefaleia possa ser considerada
secundária, que a condição em questão sabidamente seja capaz de causar cefaleia;
e que a cefaleia se desenvolveu em relação temporal com a condição subjacente.
5.1. Sinais de alerta
70
Doença Inflamatória Intestinal
A DII é um processo inflamatório do TGI e engloba tanto a retocolite ulcerativa

(RCU) e doença de Crohn (DC). A DC tem uma infamação transmural crônica do tubo
digestório, da boca ao anus, com predileção pela região ileal ou ileocecal, gerando
reação granulomatosa não-caseificante. Já a RCU acomete a muco do colón e reto,
de distribuição simétrica e continua. Apesar de saber seus efeitos, as causas da DII
são desconhecidas, sendo diagnosticada pelos aspectos clínicos, patológicos,
radiológicos, endoscópico e laboratorial, após exclusão de infecção, isquemia e danos
iatrogênicos.
1. Epidemiologia
A incidência geográfica da doença varia
consideravelmente. A DII é mais comum no norte
da Europa, em países como a Inglaterra e em
regiões como a Escandinávia e os países baixos,
e é reconhecidamente elevada na América do
Norte, sobretudo nos Estados Unidos5. A taxa de
incidência de RCU varia extremamente entre 0,5 a 24,5 casos por 100.000 habitantes
por ano, e para DC, pode variar de 0,1 a 16 casos por 100.000 habitantes por ano.
A DII pode acometer indivíduos de ambos os sexos em qualquer faixa etária,
porém incide predominantemente entre os 20 e 40 anos de idade, e com pico de
incidência da doença por volta dos 30 ou 40 anos, sendo que 10 a 25% dos pacientes
têm o diagnóstico na infância ou adolescência.
71
A DII tem se tornado mais comum em países industrializados, apontando a

urbanização como um fator de risco em potencial, com a ocidentalização do estilo de
vida, a mudança de hábitos alimentares, o hábito de fumar, somados a mudanças
ambientais.
Os fatores de risco para DII incluem fatores genéticos e os ambientais, como
tipo de dieta (rica em carboidratos e pobre em frutas), uso de anticoncepcionais e de
AINES e ocorrência de infecções prévias (Paramyxovirus, Mycobacterium avium
paratuberculosis e Escherichia coli). O aleitamento materno reduz o risco de
desenvolvimento de RCU e DC.
Enquanto o tabagismo tem efeito protetor em relação a RCU, está associado a
um maior risco de desenvolvimento de DC.
2. Etiopatogenia
A etiopatogenia da DII envolve, basicamente, quatro aspectos que interagem
entre si e com fatores ambientais:
• fatores genéticos;
• fatores luminais, relacionados à microbiota intestinal, seus antígenos e
produtos metabólicos, e os antígenos alimentares;
• fatores relacionados à barreira intestinal, incluindo os aspectos referentes à
imunidade inata e à permeabilidade intestinal;
• fatores relacionados à imuno-regulação, incluindo a imunidade adaptativa ou
adquirida.
3. Fisiopatologia
Os sintomas são semelhantes, tanto na RCU quanto na DC, na natureza, mas
tem diferenças quanto a frequência de cada um deles.
Uma proporção considerável dos pacientes com DII apresenta manifestações
extra-intestinais, das quais as mais frequentes resultam do acometimento das
articulações.
3.1. Retocolite ulcerativa

Na RCU as principais manifestações são diarreia, perde de sangue nas fezes,
por inflamação intensa na mucosa. Tem assim exsudação do fluido intersticial rico em
72
proteínas, decorrente da intensa alteração da permeabilidade do epitélio, secundária

à inflamação. Há também acentuado prejuízo à absorção de água e de eletrólitos, que
concorre para o aumento do teor líquido do conteúdo intraluminal. Outro importante
mecanismo envolvido na produção da diarreia é constituído pelas alterações da
motilidade intestinal, em decorrência direta do processo inflamatório. Essas alterações
são possivelmente consequentes à ação de mediadores da inflamação sobre a
musculatura do intestino grosso ou sobre vias neurais envolvidas no controle da
atividade motora colônica.
A solução de continuidade da mucosa colônica, dada pelas ulcerações
características da RCU, ocasiona a presença de sangue nas fezes, que se expressa
por evacuações de fezes com sangue e muco.
A inflamação do reto traz como consequência acentuada redução do limiar
sensorial desse segmento do intestino grosso. Assim, quantidades mínimas de fluido
na ampola retal podem desencadear o reflexo da defecação, colaborando para que o
número de evacuações seja bastante elevado. Exacerbação dessa alteração sensorial
é responsável pelos sintomas de urgência retal e tenesmo.
As alterações da contratilidade do intestino grosso, representadas por aumento
reflexo do tônus muscular e pela ocorrência de contrações de amplitude elevada,
constituem, possivelmente, os mecanismos subjacentes às manifestações dolorosas
quase sempre apresentadas pelos pacientes. Do mesmo modo, as alterações
sensoriais associadas à inflamação podem fazer as contrações da musculatura do
intestino grosso serem percebidas por meio de cólicas precedendo as dejeções.
A perda crônica de sangue pode resultar em anemia ferropriva de intensidade
considerável, que pode contribuir para a fraqueza observada em alguns pacientes.
Nos casos em que há comprometimento mais intenso de extensão maior do
intestino grosso, a liberação de mediadores da resposta inflamatória pode produzir
febre e contribuir para a sensação de fraqueza.
3.2. Doença de Crohn

Na DC que acomete predominantemente o intestino grosso, os sintomas e os
seus respectivos mecanismos subjacentes são muito semelhantes aos que ocorrem
na RCU. Quando a doença acomete predominantemente o intestino delgado, as
manifestações clínicas mais comuns são diarreia e dor abdominal, seguidas por
73
alterações mais gerais, como perda de peso e anemia. A diarreia pode ser ocasionada
pela má absorção de nutrientes ou de fluidos e eletrólitos, bem como exsudação de
fluido intersticial por áreas inflamadas do intestino. Outro mecanismo prevalente nos
casos com comprometimento do íleo mais distal é a má absorção de sais biliares, que
leva quantidade excessiva dessas substâncias a atingirem o intestino grosso,
provocando maior secreção de água e cloro pelas células epiteliais, e predispõe o
paciente à coletíase por redução do pool de sais biliares e menor solubilização do
colesterol biliar. Eventualmente, a má absorção de vitamina B12 no íleo comprometido
ou ressecado pode gerar anemia megaloblástica.
Dor abdominal, localizada no quadrante inferior direito do abdome e de duração
mais constante, pode ter como mecanismo subjacente a estimulação de receptores
localizados na serosa, pois a inflamação do intestino na DC pode afetar todas as suas
camadas. Cólicas abdominais transitórias podem ser decorrentes de aumento da
contratilidade ou distensão visceral em alças intestinais proximais a segmentos
estenosados.
Anorexia e náuseas que acometem muitos pacientes com a DC podem ser
decorrentes da ação, no sistema nervoso central, de certos mediadores da
inflamação, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). Esses sintomas podem
acarretar diminuição acentuada da ingestão de alimentos, ocasionando perda de
peso, bem como carência de vitaminas e microelementos. Para isso, pode também
concorrer a má absorção de nutrientes, nos casos de comprometimento mais extenso
da mucosa do intestino delgado, assim como a deficiência de ingestão de nutrientes
e eventuais ressecções intestinais.
4. Anatomia patológica
Tem inflamação difusa na mucosa do intestino grosso, o reto comprometido na
maioria das vezes, e a extensão para demais região ocorre de maneira uniforme.
Nos períodos de maior atividade da doença, a mucosa dos cólons exibe
macroscopicamente hiperemia, edema, friabilidade, sangramento fácil ao toque,
exsudato fibrinomucóide, erosões e ulcerações. Nos casos de longa evolução, o cólon
pode ter aspecto tubular, com perda das haustrações, e a mucosa pode mostrar-se
atrófica, pálida e com perda do padrão vascular normal. Em muitos casos, podem ser
74
vistos pseudopólipos constituídos por ilhas de mucosa com estrutura relativamente

preservada. No exame histopatológico, encontra-se distorção em graus variáveis da
arquitetura das criptas da mucosa, que exibem alterações inflamatórias (criptite e
abscessos). Há considerável depleção das células caliciformes, bem como intenso
infiltrado inflamatório, que acomete a mucosa e, eventualmente, a submucosa, mas
não se estende às camadas mais profundas. Na fase aguda e nos períodos de
ativação da doença, esse infiltrado inflamatório é predominantemente constituído por
neutrófilos polimorfonucleares, ao passo que, na fase crônica, prevalecem as células
mononucleares.

Tem lesões segmentares ou salteadas, entremeadas por áreas inteiramente
preservadas. Ao contrário da RCU, o reto acha-se poupado na grande maioria dos
casos. O exame macroscópico da mucosa pode mostrar úlceras profundas,
irregulares, aftóides ou serpiginosas. A coexistência de edema e infiltração da mucosa
e da submucosa e de úlceras lineares pode propiciar o aspecto “em paralelepípedo”
das áreas mais afetadas do intestino. Áreas de estenose e orifícios de fístulas podem
ser vistos como complicações comuns da DC. O exame histopatológico pode exibir
infiltrado inflamatório focal transmural predominantemente linfocitário. A arquitetura
das criptas é quase sempre preservada e, não raro, há granulomas epitelióides com
a presença de células gigantes de Langerhans.
5. Quadro clinico e diagnostico

Quanto ao segmentos:
• RCU distal: geralmente são casos leves e moderados, sendo comuns o
sangramento retal, a presença de fezes com muco e pus e o tenesmo. Em 80%
dos casos, há diarreia, podendo ocorrer também constipação. A dor abdominal
é geralmente em cólica, precedendo as evacuações. Os pacientes podem se
queixar de urgência, incontinência e dor anorretal. As manifestações
extraintestinais são infreqüentes.
• RCU hemicólon esquerdo e pancolite: estes casos geralmente são moderados
ou graves. Febre, astenia e perda de peso com anorexia são comuns. Há
75
também diarreia com muco, pus, sangue e tenesmo, além de dor abdominal
mais intensa que na RCU distal. A forma fulminante pode ocorrer,
correspondendo à dilatação aguda do cólon (> 6 cm), geralmente no
transverso. As manifestações extra-intestinais podem preceder as
manifestações intestinais propriamente ditas, levando a varias especialistas. As
manifestações extra-intestinais ocorrem em 20 a 30% dos casos (artralgia,
artrite, aftas orais, eritema nodoso, episclerite e pioderma gangrenoso, entre
outras)
Quanto ao curso clínico, a RCU pode ser dividida em:

• forma aguda fulminante (inferior a 5% dos casos);
• crônica contínua (menos de 20% dos casos;
• crônica intermitente, com períodos de remissão que podem durar meses ou
anos (mais de 80% dos casos).
Os pacientes com RCU podem exibir complicações variadas, dentre as quais a

mais temível é o megacólon tóxico. Trata-se da dilatação aguda do cólon (geralmente
transverso), que se associa a manifestações tóxicas sistêmicas. Caracteriza-se
clinicamente por dor e distensão do abdome, de grande intensidade, que se associam
a evidências de importante repercussão geral, como febre, prostração, hipotensão,
76
taquicardia, desidratação e intensa leucocitose. Outras complicações incluem o

sangramento digestivo baixo maciço e as estenoses, que, em geral, acometem o
hemicólon esquerdo.
O risco de desenvolvimento de adenocarcinoma colorretal em pacientes com
RCU está relacionado à duração (mais de 10 anos) e à extensão da doença
(pancolite), sendo significativamente maior que a população em geral. Convém
lembrar que o câncer do cólon que ocorre na RCU é agressivo e tem grande
capacidade de infiltração.

A DC apresenta manifestações clínicas mais variadas, uma vez que pode
acometer todo o trato digestivo, bem como pode admitir formas evolutivas peculiares,
caracterizadas por fistulização e estenose de segmentos intestinais. Quanto à
localização, aproximadamente 1/3 ou mais dos casos apresenta doença restrita ao
íleo terminal, e em mais da metade dos casos, há comprometimento não só do íleo
terminal como também do cólon proximal.
A diarréia é o sintoma mais comum na DC e caracteriza-se por número não
exagerado de dejeções, em particular se comparado com a RCU. Habitualmente, não
se encontram relatos da presença de sangue, muco ou pus nas fezes, exceto nos
casos com envolvimento do cólon mais distal.
A dor abdominal nos casos da DC é, com mais frequência, do tipo contínuo, de
intensidade moderada a alta, e de localização predominante no quadrante inferior
direito do abdome. Cólicas no hipogástrio, precedendo as evacuações, e por elas
aliviadas, indicam o comprometimento do intestino grosso. Dor em cólica mais intensa
e difusa, associada à distensão abdominal, assim como às náuseas e aos vômitos,
acompanhada de diminuição ou parada da eliminação de gases e de fezes, indica
oclusão dos segmentos intestinais comprometidos, o que é mais usual quando há
envolvimento exclusivo do íleo terminal.
Febre, astenia e emagrecimento, acompanhados ou não de relato de
diminuição da ingestão de alimentos, são manifestações da repercussão da doença
no estado geral do paciente, ocorrendo em proporção excessiva dos casos de DC.
O exame físico fornece achados variáveis, sendo comum o encontro de
alterações indicativas de desnutrição.
77
O exame do abdome pode revelar distensão de grau variável e presença de

massa ou plastrão na palpação profunda do quadrante inferior direito. Não é raro
ocorrer dor à descompressão brusca dessa região do abdome, mesmo em casos em
que a dor não é um sintoma muito proeminente.
O exame minucioso das regiões perianal e perineal é obrigatório em todos os
casos em que se suspeita da DC, mesmo naqueles em que a história clínica não
sugere nenhuma anormalidade. Fissuras, fístulas e abscessos são achados muito
frequentes.
As manifestações extra-intestinais, indicativas do acometimento da pele, das
articulações, dos olhos etc., e ocorrem também em cerca de 30% dos casos.
A DC tem como complicações características a formação de fístulas e
estenose.
78
6. Exames diagnósticos
O diagnóstico das DII baseia-se em um conjunto de dados de ordem clínica,
laboratorial, radiológica, endoscópica e histopatológica, o que se aplica tanto à RCU
como à DC.
• Exame anatopatologico: verificar aparência histológica na doença ativa;
• Endoscopia com biopsia se necessário;
• Radiografia simples
• Exame contrastado do intestino delgado
• Tomografia
• Ressonância e USG
• Exames laboratoriais: hemograma com anemia hipocromica microcítica,
leucocitose, aumento de VHS, bem como dos níveis da alfa-1-glicoproteína
ácida e da PCR. Nos casos mais graves, podem ocorrer hipoalbuminemia,
hipocloremia e hiponatremia. Podem ser encontrados leucócitos nas fezes,
especialmente nos casos mais graves.
• Marcadores sorológicos: p-ANCA e ASCA;
79
7. Tratamento
• Medidas gerais como controle emocional e estimulante
• Derivados de salicílicos
• Corticoides
• Imunomoduladores
• Terapia biológica: bloquear a ação do TNF-alfa (Ac anti-TNF)
80
Gota
1. Epidemiologia
Tem forte predominância no sexo masculino, incidindo entre a 3ª a 6ª década
de vida, com pico aos 40 anos. No sexo feminino, a maior incidência ocorre entre os
55 e 70 anos, principalmente após a menopausa.
A prevalência da gota na população adulta geral é de 0,5 a 1%3. Nas últimas
décadas verificou-se uma tendência para o aumento da prevalência da gota,
possivelmente relacionada à alteração dos hábitos alimentares e ao aumento da
longevidade e suas consequências
2. Fisiopatologia
O ser humano não possui uricase, do qual degrada ácido úrico, com isso o alto
índice de reabsorção do urato filtrado, predispõe humanos a hiperurecemia e a gota.
A gota é caracterizada por ataques transitórios de artrite aguda iniciada pela
cristalização de uratos dentro e sobre as articulações, levando eventualmente a uma
artrite crônica gotosa e ao aparecimento de tofos, que são agregados de cristais de
urato e reações inflamatórias circulantes. A maioria que tem gota crônica, desenvolve
nefropatia pelo urato. A hiperuricemia (nível plasmático de urato acima de 6,8 mg/dL)
é necessária, porém não suficiente para o desenvolvimento da gota. Assim temos a
gota primaria (90%) e secundaria (10%).
O ácido úrico é o produto final da purina. Clinicamente, a hiperuricemia aparece
pela maior produção de urato e excreção reduzida de remanescente.
Os níveis plasmáticos de ácido úrico são controlados por um sistema de
transporte renal que envolve filtração glomerular, reabsorção, secreção e reabsorção
pós-secreção. Aproximadamente 90% do urato filtrado é reabsorvido, e o gene
transportador 1 de urato (URAT1) tem um papel importante no processo de absorção.
A filtração reduzida e menor secreção do ácido úrico estão associadas à maior parte
dos casos de gota primária. A síntese de purina se dá em duas vias: as purinas são
sintetizadas a partir de precursores não purínicos e uma via de salvação na qual as
bases livres de purinas derivadas da degradação dos ácidos nucleicos de origem
exógena ou endógena são recapturadas (salvas).
81
A enzima hipoxantina guanina fosforibosil transferase (HGFRT) está envolvida

na via de salvação. Uma deficiência desta enzima leva ao aumento de síntese dos
nucleotídeos da purina por meio de uma via de novo e ao consequente aumento da
produção de ácido úrico. A ausência completa de HGPRT ocorre na síndrome de
Lesch-Nyhan ligada ao cromossomo X, vista somente em homens e caracterizada por
hiperuricemia, deficits neurológicos graves com retardo mental, auto-mutilaçao e, em
alguns casos, artrite gotosa.
Muitos fatores contribuem para a conversão de uma hiperuricemia
assintomática na gota primária, incluindo os seguintes:
• Idade do indivíduo e a duração da hiperuricemia. A gota raramente aparece
antes de 20 a 30 anos de hiperuricemia.
• Predisposição genética: além das anormalidades bem definidas ligadas ao X
de HGPRT, a gota primária segue um padrão de herança multifatorial e ocorre
em famílias.
• Consumo elevado de álcool: predispõe a ataques de artrite gotosa.
• Obesidade: aumenta o risco de gota assintomática.
• Certas drogas (p. ex., tiazidas): reduzem a excreção de urato e predispõe ao
desenvolvimento de gota.
• Toxicidade pelo chumbo aumenta a tendência para o desenvolvimento de gota
saturnina.
A precipitação de cristais de urato monossódico (MSU) nas articulações é o
processo de patogenia. A solubilidade de MSU na articulação é modulada por
temperatura (mais fria, menos solúvel) e pela contração intra-articular de urato. A
cristalização depende de fibras colágenos insolúveis, condroitin sulfato,
proteoglicanos, fragmentos de cartilagem e outros cristais. O fluido articular fica
hipersaturado, principalmente nas articulações periféricas, como tornozelo e dedos
dos pés onde a temperatura é menor que 20ºC. Com hiperuricemia prolongada, os
cristais e microtofos ficam na sinóvia e cartilagem articular. Um trauma pode liberar
esses cristais para o liquido sinovial, gerando eventos que intensificam e mantem
resposta inflamatória intensa, gerando ataque agudo. Os cristais são fagocitados por
macrófagos, que ativam a NALP3 inflamasome, complexo multiprotéico que inclui uma
protease caspase 1. A caspase 1 inflamasome-ativada, cliva e ativa várias citocinas,
IL-1β e IL-18, onde a IL-1β induz a expressão de moléculas de adesão e a síntese da
82
quimiocinas neutrofílica CXCL8, essencial para a localização de neutrófilos no sítio da

inflamação aguda. Os neutrófilos acabam liberando radicais livres tóxicos, leucotrieno
e enzimas lisossomais, gerando artrite aguda, que regride de maneira espontânea em
dias ou semanas.
Ataques repetidos de artrite aguda por fim levam à artrite crônica e à formação
de tofos nas membranas sinoviais inflamadas, onde com o tempo danifica a cartilagem
e sua função fica comprometida.
3. Quadro clinico
A gota passa por 4 estagios, a hiperuricemia assintomatica, artrite gotosa
aguda, gota intercrise e gota tofacea cronica. A hiperuricemia assintomática surge na
puberdade em homens e após a menopausa nas mulheres. Após muitos anos, uma
artrite aguda aparece subitamente, associada à hiperemia, calor e sensibilidade
exacerbada. Cerca de 50% ocorrem na primeira articulação metatarsofalangea. Se
não tratada, a artrite gotosa aguda regride após algum tempo, e o paciente entra no
periodo assintomatico intercrise. Pode ter reincidiva de ataque gotso em intervalos
curtos e tornam-se poliarticulares. Caso não trate e os sintomas não secem há
desenvolvimento de gota fotácea cronica. Em média, cerca de 12 anos se passam
entre o ataque agudo inicial e o surgimento de uma artrite tofácea crônica.
A artrite aguda tem infiltrado neutrofílico na sinóvia e no fluido sinovial. Os MSU estão
no citosol dos neutrófilos e em pequenos grumos na sinóvia. Esses cristais são longos,
esguios, em formato de agulha e não birrefringentes. A sinóvia é edemaciada e
congesta, além de conter linfócitos, plasmócitos e macrófagos dispersos. Quando o
episódio de cristalização regride e os cristais são ressolubilizados, o ataque agudo
regride. Onde no MMII acomete joelhos, tornozelos, tarso, metatarso e interfalegiana,
e nos MMSS acomete cotovelos, punhos, metacarpo e interfalanges. Após a crise
gotosa aguda pode ocorrer descamação epidérmica apenas sobre o local afetado.
83
A artrite tofácea crônica começa pela precipitação dos cristais durante o ataque
agudo. Os uratos podem incrustar fortemente as superfícies articulares e formar
depósitos visíveis na sinóvia. A sinóvia fica hiperplástica, fibrótica e espessada pelas
celulas inflamatórias e forma pannus que destrói a cartilagem gerando erosão óssea
justa-articular. Em casos graves, a condição vira anquilose fibrosa ou óssea, gerando
perda parcial ou total da função.
Os tofos são patognomônicos da gota, onde são grandes agregados de cristais
de urato, com reação inflamatoria de macrofagos, linfocitos e celulas gigantes que
podem ter englobado a massa de cristais. Os tofos superficiais podem gerar grandes
ulcerações na pele sobrejacente.
A nefropatia gotosa associa com a deposição de cristais de urato na medula

renal, podendo formar tofos, precipitações ou cristais de ácido urico livre, alem de
calculo renal. As complicações secundárias tais como pielonefrite podem ocorrer,
particularmente, quando os uratos induzem alguma obstrução urinária.
A doença cardiovascular, incluindo a aterosclerose e hipertensão é comum em
pacientes com gota. As manifestações renais algumas vezes aparecem na forma de
cólica renal associada à passagem de cálculos, podendo progredir para nefropatia
gotosa crônica. Cerca de 20% dos pacientes com gota crônica morrem por
insuficiência renal.
4. Diagnósticos
A gota caracteriza-se por uma elevação
persistente no nível sérico do ácido úrico. Define-
se o nível normal do ácido úrico com base na sua
solubilidade nos fluidos biológicos, ou seja, até 7
mg/dL. A excreção do ácido úrico nas 24 horas
deve sempre ser aferida. Os valores normais vão
de 200 a 300 mg até 700 a 800 mg.
84
No RX rem multiplas erores osseas em saca-bocado com bordas escleróticas

e espiculados como se fossem as valvas de uma concha (imagem em "concha").
Habitualmente o osso afetado é mais denso. Há presença de cistos ósseos. O espaço
articular pode ficar reduzido em fases mais avançadas da doença. Os tofos podem
ser vistos como uma opacificação tênue ao raio X e raramente tornam-se calcificados.
Com o evoluir da doença surgem lesões líticas ósseas disseminadas, perda do espaço
articular, osteófitos e, em uma fase terminal, anquilose e osteopenia
O achado de cristais de monourato de sódio com birrefringência fortemente

negativa no microscópio de luz polarizada nos tofos e líquido sinovial.
85
Edema levando a Angioedema
É uma condição clínica caracterizada por inchaço palpável produzido pela

expansão do volume de líquido intersticial, que pode ser localizado ou generalizado.
O termo anasarca é aplicado ao edema maciço e generalizado.
1. Fisiopatologia
Para que ocorra um edema generalizado, pelo menos três fatores devem estar
presentes:
I. Alteração na hemodinâmica capilar que favoreça o movimento de fluido do vaso
sanguíneo para o interstício. Para isso deve alterar algum componente da força
de Starling (aumento da pressao hidrostática, diminuição da pressao oncótico
ou aumento da permeabilidade capilar);
II. retenção de sal e água pelos rins
III. Defeito no transporte linfático;
As trocas de fluido entre o plasma e o interstício são determinadas pelas
pressões hidrostática e oncótica em cada compartimento
A retenção renal de sal e água pode ser um evento primário, como na
insuficiência renal, ou um evento secundário, como observado na redução do débito
cardíaco (por exemplo, na insuficiência cardíaca), ou na redução da resistência
vascular sistêmica.
A importância dos rins no desenvolvimento dos edemas é muito grande. Os
edemas não se tornam clinicamente aparentes até que o volume intersticial tenha
aumentado pelo menos 2,5 a 3 L. A partir da redução inicial do volume plasmático, os
rins passam a reter água e sódio visando manter esse volume. Entretanto, essa ação
dos rins alimenta o próprio edema, pelas condições locais favoráveis ao
extravasamento de líquido.
Alguns fatores podem contribuir para a gênese do edema:
I. Fatores que aumentam a pressão hidrostática capilar. Várias evidências
sugerem que deve haver um gradiente de 15 mmHg favorável à filtração para
que o edema possa ser detectado.
86
II. Fatores que aumentam a permeabilidade capilar: injúria vascular, ou permitir a

saída da albumina para o interstício, diminuído a pressão oncótica, desse há
várias situações clinicas como:
a. Angioedema: edema gerado pela deficiência ou pela redução defeituosa
do C1-inibidor, um inibidor de protease do plasma que regula várias vias
pró-inflamatórias. Há dois tipos de angioedema: (1) hereditário, no qual
ocorrem mutações do gene C1-inibidor; (2) doenças adquiridas do C1-
inibidor, em geral, devidas a neoplasias de células beta, doenças auto-
imunes, entre outras. Há dois mecanismos básicos na gênese do
angioedema, a de mastócitos-mediada que resulta da liberação de
mediadores derivados dos mastócitos, que aumentam a permeabilidade
vascular; e a bradicinina-mediada, onde a liberação de bradicinina e a
ativação do complemento aumentam a permeabilidade vascular. A
forma baseada em mastócitos, é associada a prurido e urticária em 90%
dos casos. Os produtos liberados de mastócitos envolvidos na gênese
do edema incluem histamina, heparina, leucotriene C4 e prostaglandina
D2, todos envolvidos na dilatação de vênulas da derme e aumento da
sua permeabilidade.
87
2. Clínica e diagnostico
Na anamnese de um paciente com edema, vários aspectos são relevantes:
• Há história de alguma doença ou uso de medicação que possa causar doença
cardíaca, hepática ou renal?
• Qual a localização do edema?
A localização pode dar uma pista sobre a etiologia. Se o paciente apresentar
dificuldade respiratória, a insuficiência cardíaca ganha destaque. A presença de ascite
pode indicar que a cirrose hepática seja a etiologia. Se houver apenas edema
periférico, podemos pensar em uma insuficiência cardíaca, doença renal ou estase
venosa localizada.
Com respeito à localização do edema, em casos de anasarca, devemos
questionar a presença de edema do rosto concomitante ao edema generalizado.
• O edema é intermitente ou persistente?
A grande maioria das doenças orgânicas produz edemas persistentes, que
podem flutuar ao longo do dia. O edema intermitente é visto, por exemplo, nos
sintomas pré-menstruais.
Para a avaliação inicial de um paciente com edema, recomendam-se os
seguintes exames: 1) testes de sangue e urina para avaliar a função renal; 2) testes
de função hepática; 3) dosagem da albumina sérica; 4) dosagem de TSH e T4 livre
para afastar hipotireoidismo; 5) ECG e radiografia de tórax para avaliar a função
cardiopulmonar. Na sequência, o ecocardiograma pode ser necessário, se esses dois
exames mostrarem evidências de cardiopatia.
3. Edema periférico
• Insuficiência cardíaca: na direita tem edema periférico simetrio, e nos casos
graves anasarca com ascite. Já na esquerda tem dispneia ao pequenos
esforços, dispneia paroxística noturna. Além desse sintoma, pode haver:
taquicardia, taquipnéia, estertores finos, ritmo de galope (com B3 presente),
estase jugular a 45 graus e hepatomegalia
• Retenção renal primaria de sódio: achados físicos são similares aos da
insuficiência cardíaca biventricular. Os edemas pulmonar e periférico podem
estar presentes, e a pressão venosa jugular tende a ser elevada. Geralmente,
88
os exames complementares, urina I, uréia e creatinina, podem ajudar no

diagnóstico diferencial
• Síndrome nefrotica: apresenta anasarca, edema periorbital, periférico e ascite.
Os achados clássicos dessa síndrome são: proteinúria alta (> 3,5 g/dia),
hipoalbuminemia e hiperlipidemia
• Drogas: drogas que podem causar edema se restringem aos vasodilatadores
potentes utilizados no tratamento da pressão arterial, principalmente o minoxidil
e o diazóxido, e os bloqueadores de canal de cálcio nifedipina, amlodipina,
felodipina e outras.
o AINES (dipirona): inibem a síntese de prostaglandinas renais, podendo
exacerbar edema em pacientes com ICC ou cirrose. Por inibir a COX-1
ocorre aumento de LIPOX e consequentemente leucotrienos, podendo
gerar reação de hipersensibilidade.
• Gravidez: principalmente nos membros inferiores, pelo aumento do volume
plasmático, retenção renal de sódio, menor concentração das proteínas
plasmáticas, aumento da pressão hidrostática em membros inferiores pela
compressão da veia cava e veias ilíacas, aumento da aldosterona e
desoxicorticosterona, e ativação do SRAA.
• Cirrose: principais manifestações clínicas da anasarca no cirrótico são a ascite
e o edema periférico
4. Terapêutica
Os princípios gerais do tratamento do edema são: reversão da doença de base,
restrição de sódio na dieta e uso de diuréticos. Apenas para edema pulmonar a
solução deve ser imediata, pelo risco de vida do paciente.
89

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Raciocínio Clínico

Gabriela Marcello Tagliani

Turm XXVIII – 5º Etapa C

Qual síndrome esta paciente apresenta?

Quais as principais hipóteses diagnósticas?

Como solicitar um RX de tórax de um paciente com este tipo de quadro clínico?

Acumulo de liquido no espaço pleural, podendo ser classificado em transudato

Devemos ressaltar que as causas mais comuns de derrame pleural exsudativo

locais correlaciona com tumor pleural. Sinal de Lemos Torres positivo

fundamentalmente, a experiência do observador. Os transudatos apresentam-se com

A ascite é um liquido na cavidade abdominal, sendo a causa principal a cirrose.

Assim é uma sobrecarga de volume por maior retenção de sódio e água e

3. Diagnostico e exame físico

• Turvo: sugestivo de infecção (pode haver odor fétido);

Tem distúrbio básico de perda maciça de proteína, superior a 3,5 g/dia,

Apesar da alta eficiência da função de barreira do glomérulo, cerca de 1 g de

acompanhado de hematúria ou perda de função renal, representa um sinal de

coagulação, a desnutrição protéica e a susceptibilidade às infecções. Dentre as

3.5. Etiologia e diagnostico diferencial

A doença de lesão mínima e a GESF frente a mecanismos comuns de

Síndrome Coronária Aguda

Caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou ateromas nos vasos

e II (protrombina) se combinam para formar o complexo protrombinase, responsável

Após a interrupção do fluxo sangüíneo para o miocárdio, os níveis intracelulares

periférico, servindo para o diagnóstico de morte celular e IM. O tempo aproximado

Infarto com supradesnível do segmento ST

• Marcadores de necrose cardíaca

Lúpus Eritematoso Sistêmico

É uma inflamação crônica auto-imune, com quadros inflamatórios em todo o

Ainda fazem parte do LES algumas outras lesões cutâneas não-específicas

nativo (anti-dsDNA) e o anti-Sm (que são marcadores), pois suas detecções

Podendo ser causada por agente infecciosos, depósitos de cristais, agressão

Ao avaliar um paciente com dor articular sempre verificar o numero de

• Dor reumática mecânica: intensifica durante o dia e com a realização de

Nos exames complementares, solicita VHS e PCR, hemoragrama (anemia,

Doença Hepática Alcoólica (DHA)

No estômago, ocorre o primeiro passo da metabolização do etanol, existindo

baixos títulos de auto-anticorpos têm sido frequentemente detectados em pacientes

anorexia, astenia, perda de peso, dor abdominal no hipocôndrio direito, náuseas,

Os principais achados histológicos da hepatite alcoólica são balonização e

associação entre consumo crônico de álcool e desenvolvimento de cirrose e da cirrose

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Três quesitos são fundamentais para a possibilidade de diagnóstico de IC com

1. Classificação (depende da condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia)

• Estagio: baseado na evolução e progressão da IC, referindo ao modelo

• Estabilidade: pode ser compensada, descompensada ou persistentemente

• Distúrbio mecânico: importância para o diagnóstico e tratamento reconhecer se

de ejeção reduzida, já a com fração de

redução da reserva de débito cardíaco, incompetência do aumento da

A sobrevida estimada no nosso meio com 1, 2, 3, 4 e 5 anos de evolução sob

• Cirúrgico: para pacientes em quadro graves, tendo um transplante de

Tem substituição irreversível do parênquima pancreático por fibrose e

tabagismo e etilismo nos portadores de pancreatite crônica, o que potencializa

A redução do peso corpóreo é notada, pelo menos temporariamente, em quase

A icterícia, clínica ou laboratorial, observada

Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode sugerir síndrome de má

III. Transporte linfático dos nutrientes.

Refere a infecção do endocárdio, podendo ser de forma infecciosa ou não. A

à plaqueta) no Enterococcus faecalis; e pelas glicanas ou FimA (membro da família

Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp e

3.2. Endocardite bacteriana aguda

formando microcolonias. Estes também induzem a deposição plaquetária e um estado

• Procedimentos dentários: considerar profilaxia com ATB antes.