Roteiro para o Seminário

Ascite
Quadro Clínico

Ascites de grande volume características: o abdome pode apresentar-se :

● Sob forma globosa ou de batráquio nas quais surgem estrias na
parede em consequência da ruptura das fibras elásticas.
● A pele torna-se lisa, brilhante e fina.
● Observam-se com frequência protrusão da cicatriz umbilical, hérnias
inguinais e escrotais.

Ascite de médio volume, o abdome:

● levemente globosa, enquanto a cicatriz umbilical torna-se quase plana.
Ascite de pequeno volume é bem identificada pela ultrassonografia.

Aspectos gerais do quadro clinico:

1- edema generalizado (anasarsa) em face, membros inferiores, região

pré-sacra e derrames em outras cavidades (o que pode acompanhar
dispneia, cansaço, fadiga), quando a causa principal cardiocirculatória
ou renal). Mas vale ressaltar que o edema facial é mais exuberante
quando a causa é renal.
DIANTE DO QUADRO CLINICO DO PACIENTE FICA FACIL O CONCEITO:

Ascite é presença de liquido na cavidade abdominal, de origem diversa.

Exame Físico
Apenas volumes maiores de 500ml (Robbins 2013) podem ser identificados
clinicamente, volumes menores são detectados apenas com utilização de
exames de imagem.

● Inspeção : Paciente pode ficar em pé ou decúbito dorsal : buscar

observar o aumento do volume abdominal, estrias e ou circulação
colateral ( Ascite por hipertensão portal), haverá distúrbios da
homeostasia hormonal- hiperestrogenismo relativo, sinais de
feminilização : ginecomastia e queda de pelos, aranhas vasculares
 ou telangectasia na face , tronco superior e ombros, atrofia
testicular, eritema palmar- região tenar e hipotênar.
● Palpação pelo rechaço : Sinal de onda liquida positiva.
• Percussão: é método mais precoce para diagnóstico

• Teste da macicez móvel (0,3 a 1L) / Semicírculo de Skoda) (1-3L)/

Teste da onda líquida ( Piparote – Peteleco) (>3L).

• Pode-se fazer o Toque retal (abaulamento fundo de saco de

Douglas) (<300mL).

● Semiotécnica

Percussão –
Teste de macicez móvel:

Você vai percutir o paciente na posição de decúbito dorsal, ver que tem
macicez no lado desse paciente, nos lados em hipocôndrios e fossa ilíaca
devido ao líquido você percute como a água, que gera o som é de macicez.
Quando você percute ar é som timpânico, você vai virar esse paciente de lado,
o liquido vai correr pra onde você pediu pro paciente virar de decúbito. Aquele
lado vai continuar maciço e o outro lado vai ser timpânico. Esse é o teste de
macicez móvel. A quantidade de liquido de vai de um lado para outro é de
aproximadamente 300ml a 1 litro;

- Semicírculo de skoda

Nesse teste, barriga está mais cheia de liquido, de 1 a 3 litros, você vai
percutindo do epigástrio na direção a cicatriz umbilical, chega à cicatriz
umbilical pode virar o paciente do lado que for tudo será maciço, só será
timpânico em região epigástrica;

- Teste de onda líquida (Piparote – Peteleco)

Sinal do piparote ou Sinal de onda líquida é um sinal médico indicativo
de ascite. Um impulso percebido através da transmissão pelo líquido
acumulado, através de uma percussão em um dos flancos.
Resumindo : Você vai dar um peteleco em um dos lados do abdômen e
você vai ver a água rechaçar e encostar-se à tua mão do outro lado.

Para realizar o procedimento pede-se para o paciente (ou outra pessoa)

colocar a mão na linha mediana do abdômen (apoiar com certa firmeza -
não apoiando a palma, mas sim a lateral da mão esticada na linha médiana)
e então realiza-se a percussão em um dos lados do abdômen. Observa-se
se há transmissão de onda de líquido para o lado oposto do abdômen. Caso
haja prosseguimento da onda para o lado oposto do abdômen o sinal é
considerado positivo.

- Toque retal (abaulamento fundo de saco de Douglas)

Se você acha que esse paciente tem líquido e no ultrassom deu liquido, mas no
teste da onda liquida não tem nada, no semicírculo de skoda não tem nada e é
tudo timpânico e maciço só no hipocôndrio direito, no teste de macicez não deu
nada, aí você vai fazer um toque retal;

Nesse paciente ao toque, vai estar abaulado, e isso ocorre porque esse
paciente tem menos que 300 ml;

Palpação pelo rechaço

Com a palma da mão comprime com firmeza a parede abdominal e com a face
central dos dedos provoca-se impulso rápido na parede. Percebe-se um
choque na mão que provocou o impulso, é tumor sólido flutuando num meio
líquido de ascite.

Dados de grande valor para o diagnostico são obtidos com o exame do liquido
ascítico coletado por paracentese, a qual deve ser feita no quadrante inferior
esquerdo, no terço médio da linha que une a crista ilíaca ao umbigo. Quanto ao
aspecto do liquido encontrado pode-se dizer a origem da ascite, facilitando
assim o diagnóstico e o tratamento.
 ● Hipóteses Diagnósticas

Causas
Alguns dos motivos que levam ao extravasamento de líquido para o peritônio são:
Hepáticas (Cirrose e fibrose esquistossomótica)

Cardiocirculatórias (insuficiência cardíaca e trombose venosa)

Renais (síndrome nefrótica)

Inflamatórias (tuberculose)

Neoplasias (tumores do fígado, ovários, estomago e carcinomatose)

O acúmulo de líquido seroso na cavidade peritoneal é, na maioria dos casos,

decorrente de hipertensão portal e cirrose hepática. Pode também ser
conseqüência de doença peritoneal neoplásica ou infecciosa ou decorrente de
insuficiência cardíaca

HIPERTENSÃO PORTAL
A veia Portal é de calibre grosso e tende a ter uma pressão baixa normalmente. Quando,
por algum motivo, há uma hipertensão nesse vaso sanguíneo, podem haver
extravasamentos.
As causas para hipertensão portal são, geralmente, doenças hepáticas como a cirrose.
Em cirróticos, o aumento da pressão hidrostática nos vasos esplâncnicos associado à
diminuição da pressão oncótica, secundária à hipoalbuminemia, resulta em
extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal. Uma vez ultrapassada a
capacidade de reabsorção do fluido pelos vasos linfáticos forma-se a ascite. A
vasodilatação esplâncnica e a periférica atuam como ativador de sistemas
neurohumorais provocando retenção de sódio e ascite.

CIRROSE
A presença de cicatrizes no fígado altera sua função, trazendo consequências para o
fluxo sanguíneo. Há aumento da pressão hidrostática e níveis de água e sal, além da
perda de proteínas. Assim, a cirrose é capaz de levar a quadros de ascite com volumes
maiores que 10 litros!
Lembrando que a cirrose pode ser resultado tanto de hepatite viral quanto do abuso de
bebidas alcoólicas. Além disso, a doença é responsável por cerca de 85% dos casos de
ascite.
O desenvolvimento da ascite é a consequência final de uma série de anormalidades
anatômicas, fisiopatológicas e bioquímicas que ocorrem em pacientes com cirrose
hepática. Três teorias foram elaboradas ao longo do tempo para explicar o surgimento
da ascite no cirrótico: o "underfill" (baixo-enchimento), o "overflow" (super-fluxo) e a
vasodilatação. A visão moderna preconiza que as três teorias estão presentes no mesmo
paciente com cirrose, em maior ou menor grau dependendo da fase e do tempo de
doença. A teoria da vasodilatação estaria presente na fase pré-ascítica e seria importante
em toda a evolução posterior. A teoria do "overflow"2 seria a mais importante nos
primeiros meses do desenvolvimento da ascite no cirrótico, e a teoria do
"underfill"3 explicaria a maior parte dos achados em pacientes com vários meses de
ascite.
A teoria da vasodilatação veio harmonizar as ideias sobre a formação de ascite no
cirrótico, englobando as teorias do "overflow" e do "underfill". Nas fases iniciais da
cirrose hepática haveria vasodilatação periférica e retenção renal de água e sódio. A
seguir haveria "overflow" e escape de fluido para a cavidade peritoneal (vindo
principalmente da superfície hepática). Provavelmente depois que a ascite começa a se
formar e piora a vasodilatação periférica, o "underfill" passa a assumir papel relevante,
com queda do volume efetivo circulante e estimulação permanente dos sistemas
vasopressores, levando à retenção contínua de água e sódio pelos rins. A saturação da
capacidade de drenagem linfática abdominal, e principalmente a limitação da drenagem
linfática hepática, contribuem para o acúmulo final de líquido na cavidade peritoneal.
Desta forma, diante de um paciente com ascite, podemos especular qual o mecanismo
atuante de forma predominante em um determinado momento. Se a história obtida for
de ascite de recente começo (até 1 a 2 meses) provavelmente a vasodilatação estará
presente e o "overflow" predominará. Um paciente com ascite de longa duração (4 a 6
meses) terá grau mais acentuado de vasodilatação periférica com predomínio do
"underfill".

SÍNDROME NEFRÓTICA
Na síndrome nefrótica, as unidades de filtração do sangue estão danificadas, deixando
proteínas importantes para o os vasos sanguíneos passarem para a urina. Essa condição
é facilmente detectável por meio da observação da urina, que se apresenta
demasiadamente espumosa nesses casos.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca é uma condição na qual o coração não consegue bombear
sangue o bastante para que o fluxo se estabeleça normalmente, o que pode levar a
acúmulos de sangue nos vasos sanguíneos. Assim, há um aumento da pressão
hidrostática nos vasos, que acaba extravasando líquidos.

PANCREATITE
Por conta das alterações hepáticas e digestivas que a pancreatite causa, os vasos
sanguíneos do peritônio podem sofrer sobrecargas, causando ascite.

ESQUISTOSSOMOSE
A esquistossomose é uma doença parasitária causada pelo Schistosoma mansoni.
Enquanto a ascite é chamada de barriga d’água, a esquistossomose também é conhecida
por esse nome, devido à distensão abdominal que a mesma causa.
Isso acontece porque o parasita costuma se alojar nas veias mesentéricas, justamente um
dos maiores conjuntos de veias do peritônio. Esse alojamento causa uma obstrução que,
consequentemente, termina em extravasamento.

CÂNCER
A ascite também pode ser uma complicação de diversos tipos de câncer, especialmente
quando as células crescem em direção ao peritônio. É mais frequente em casos
de câncer de mama, cólon, ovário, pâncreas e colo do útero.

Semiogênese
A formação da ascite na hipertensão portal tem mecanismo complexo
que envolve alteração das forças de Starling (aumento da pressão
hidrostática e redução da pressão coloidosmótica no território portal),
alteração da homeostase renal do sódio, hepatomegalia e,
possivelmente, aumento da formação de linfa esplâncnica.
Na ascite secundária à carcinomatose, a obstrução do efluxo linfático
parece ser o principal fator causal

Dependendo da doença, a ascite tem diversos mecanismos

fisiopatogênicos.

Os principais são:

💊Diminuição da síntese de albumina, onde ocorre devido à lesão dos

hepatócitos. Como consequência tem-se hipoalbuminemia e queda da
pressão colidosmótica;
💊 Hipertenção portal, que associada ao aumento da pressão hidrostática,
levam à ruptura do equilíbrio entre as forças que comandam as trocas
através das paredes capilares, provocando a transudação de líquido na
cavidade abdominal;

Obs: a hopoalbuminemia e a hipertensão portal isoladamente não são

suficientes, e nem explicam as alterações sistêmicas da síndrome ;

💊 Diminuição da pressão coloidosmótica do plasma

💊 Formação da linfa no fígado
💊 Drenagem linfática visceral
💊 Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
💊 Retenção renal de sódio e água
💊 Derrame de secreções diretamente na cavidade peritoneal
💊Hipertensão portal

Com o aumento da resistência ao fluxo de sangue através do fígado

(pela desorganização estrutural e/ou contração dos sinusóides na
doença hepática), há um aumento na pressão em todas as veias que
confluem na veia porta (sistema porta hepático).
Essas veias, que provém da maioria dos órgãos do abdome, tornam-se
dilatadas (pela pressão interna aumentada e pela ação de
vasodilatadores), levando ao extravasamento de transudato.
O órgão que é responsável pela maior parte da produção do líquido
ascítico é o peritônio que é permeável tanto ao extravasamento de
líquido para a formação da ascite, quanto à absorção do líquido durante
o tratamento.

💊Ascite neoplásica

Não se acompanha de edema de outras regiões, pois o mecanismo

responsável pelo acúmulo de líquido restringem-se à cavidade
peritoneal, não havendo, portanto, a participação de fatores sistêmicos
que incluem o aumento da pressão hidrostática, a diminuição da pressão
osmótica do plasma e a retenção de sódio e água. (Portinho).

A ascite neoplásica pode decorrer de um processo tumoral primário do

peritônio (como o mesotelioma) ou ser secundária ao implante peritoneal
de células. Pode ainda resultar do comprometimento hepático de
intensidade suficiente para causar hipertensão portal. A existência de
células livres no líquido ascítico é comum na carcinomatose,
independente do grau de acometimento do fígado. No mesotelioma é
raro a citologia ser positiva.
Mesmo na ascite maligna o gradiente de albumina permite identificar a
existência ou não de hipertensão portal associada. A caracterização de
uma ascite maligna é complexa e exige laboratório e imagem, que
podem identificar lesões secundárias ou será necessário biopsia de
lesão peritoneal. A citologia é positiva em 60% a 90% dos casos,
também são encontrados níveis elevados de desidrogenase lática (>500
U/l).

💊A ascite quilosa

Resulta do acúmulo de linfa em cavidades, rica em quilomicra (líquido

opalescente) devido a ruptura traumática ou obstrução (p. ex., por
neoplasia) de grandes canais linfáticos.

💊A ascite pancreática

Decorre da ruptura de um pseudo-cisto e extravasamento de suco

pancreático na cavidade peritoneal. A caracterização dos hábitos do
paciente é importante e o diagnóstico se faz na comprovação de
elevados níveis de amilase no líquido, que permanece elevado mesmo
após a normalização dos níveis séricos. Gradiente albumínico poderá
demonstrar a concomitância de uma ascite por hipertensão portal.

💊 Insuficiência cardíaca

Quando a insuficiência é do coração direito, aparece edema nos

membros inferiores, na região sacra (em pacientes acamados) e nas
cavidades pleural, pericárdica ou peritoneal (ascite). Somente o aumento
da pressão venosa, no entanto, não explica o edema na insuficiência
cardíaca. Quando o débito cardíaco cai, há estímulo do sistema
adrenérgico com vasoconstrição e diminuição da filtração renal,
causando retenção de sódio e água, agravada pela ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. A importância desse fenômeno pode
ser constatada pela eficácia dos diuréticos no tratamento desses
pacientes. (Portinho).
Quando a insuficiência é do coração direito, aparece edema nos
membros inferiores, na região sacra (em pacientes acamados) e nas
cavidades pleural, pericárdica ou peritoneal (ascite). Somente o aumento
da pressão venosa, no entanto, não explica o edema na insuficiência
cardíaca. Quando o débito cardíaco cai, há estímulo do sistema
adrenérgico com vasoconstrição e diminuição da filtração renal,
causando retenção de sódio e água, agravada pela ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. A importância desse fenômeno pode
ser constatada pela eficácia dos diuréticos no tratamento desses
pacientes. Recentemente foi levantada a hipótese de que aquaporinas
renais (AQP2) podem ser mais numerosas em pacientes com
insuficiência cardíaca, resultando em maior retenção de líquido pelos
rins e maior tendência a provocar edema. (Bogliolo 2011).

💊Síndrome nefrótica

Os capilares glomerulares danificados passam a extravasar, levando à

perda de albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina e ao
desenvolvimento de edema generalizado. Ocorre redução na síntese de
albumina no quadro de doença hepática grave (p. ex., cirrose) e
desnutrição proteica. Independentemente da causa, baixos níveis de
albumina levam, gradualmente, a edema, volume intravascular reduzido,
hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente,
maior retenção de sal e água pelos rins não só falha em corrigir o déficit
de volume plasmático, mas também exacerba o edema, visto que o
defeito primário — proteína sérica baixa — persiste. (Robbins 2013)

Predomina a diminuição da pressão osmótica do plasma,

consequentemente a hipoproteinemia, associada a retenção de sódio e
água. Neste caso, também é habitual o encontro de edema facial, quase
sempre de grande intensidade, pré-sacro e dos membros inferiores,
escrotal no homem, além de derrame em outras cavidades. (Portinho).
Fisiopatologia
A ascite é uma condição multifatorial, onde diversas alterações causadas pela
doença hepática se somam e culminam no acúmulo de líquido intra-abdominal.
Sua fisiopatogenia é muito complexa. A formação da ascite na hipertensão
portal tem mecanismo complexo que envolve eventos como alteração das
forças de Starling (aumento da pressão hidrostática e redução da pressão
coloidosmótica no território portal) e alteração da homeostase renal do sódio.
Hipertensão portal: Com o aumento da resistência ao fluxo de sangue através
do fígado (pela desorganização estrutural e/ou contração dos sinusóides na
doença hepática), há um aumento na pressão em todas as veias que confluem
na veia porta. Essas veias, que provém da maioria dos órgãos do abdome,
tornam-se dilatadas (pela pressão interna aumentada e pela ação de
vasodilatadores), levando ao extravasamento de um líquido filtrado do sangue
que "escapa" dos vasos. Este movimento do líquido também é produzido pela
hipoalbuminemia.
Pressão Oncótica: Apesar dos poros nos capilares sanguíneos, a presença
da quantidade adequada de grandes proteínas plasmáticas, em especial a
albumina (que é maior do que os poros), "segura" a maior parte do plasma
dentro do vaso sanguíneo. Na cirrose, a quantidade de albumina pode estar
reduzida (hipoalbuminemia) por dois motivos principais: a desnutrição, que é
comum na cirrose avançada, ou a falência na produção da albumina, que é
realizada exclusivamente no fígado, que está comprometido. Sem a quantidade
adequada de albumina, a pressão oncótica nos vasos sanguíneos diminui, o
que torna mais "fácil" o extravasamento do plasma que está sendo
"empurrado" pelo aumento na pressão do sistema porta.
Retenção de Sódio e Água pelos rins: Sempre que aumenta a pressão em
um vaso sanguíneo, o organismo passa a liberar substâncias que levam à
dilatação do vaso, para controlar a pressão. Na hipertensão portal, os
vasodilatadores são liberados em todo o sistema porta, o que faz com que a
quantidade de vasos dilatados seja muito grande e não estejam restritos
apenas ao sistema porta. No entanto, a quantidade de sangue é a mesma, o
que faz com que, além de não resolver o problema de hipertensão no sistema
porta, a pressão sanguínea em todo o organismo esteja reduzida. No entanto,
os rins interpretam a pressão baixa como sinal de que falta líquido no
organismo, portanto passar a usar mecanismos (sistema renina-angiotensina-
aldosterona) para absorver mais sal e água e tentar elevar a pressão. O
resultado disso é que a água e o sal extras, pelos mecanismos descritos
anteriormente, vão aumentar ainda mais a ascite.
Percolação da Linfa Hepática para a cavidade peritoneal: Na cirrose, as
compressões vasculares pelos nódulos de regeneração podem desviar a linfa
para a superfície hepática, provocando seu extravasamento na cavidade
abdominal. Este fator explica a presença de proteínas no líquido ascítico.
Caso Clínico
CASO CLÍNICO ASCITE

HDA:
Paciente era previamente hígido até há 6 meses, quando apresentou edema de
membros inferiores e ascite importante. Apresentou várias passagens em Pronto-
Socorro, sendo realizadas paracenteses de alívio, sempre com recorrência do quadro.
Passou a apresentar também urina espumosa e hipertensão arterial sistêmica. Negava
hematúria macroscópica ou diminuição do volume urinário.

ANTECEDENTES
Refere ser ex-tabagista (1 maço/dia durante 18 anos), tendo interrompido este hábito
há 2 anos; etilista social (2 cervejas nos finais de semana). Pai e 2 irmãos falecidos com
doença no fígado (sic) e “barriga dágua”, 2 irmãos sadios.

EXAME FÍSICO : Bom estado geral; acianótico; anictérico; hipocorado +; hidratado. PA:
190 x 130 mmHg, FC 72, afebril.
Aparelho Respiratório: murmúrios vesiculares bilaterais diminuídos em bases; sem
ruídos adventícios.
Aparelho Digestivo: abdomen distendido, ascítico; sem sinais de circulação colateral;
palpação de visceromegalias prejudicada pela ascite; manobra do rechaço positiva em
loja esplênica.
Extremidades: edema de membros inferiores ++/++++.

EXAMES COMPLEMENTARES
Parasitológico de Fezes: 4 amostras negativas para ovos de S.mansoni
US de Abdomen: Sinais de hepatopatia crônica, fígado com aspecto macronodular e
aumento do seu lobo esquerdo; esplenomegalia, sinais de hipertensão portal com veia
porta: 13mm; presença de ascite volumosa. Rins de tamanho e ecotextura normais.
Endoscopia Digestiva Alta: Presença de varizes esofágicas incipientes.

EVOLUÇÃO
Foram introduzidos antihipertensivos e diuréticos, com melhor controle da pressão
arterial e diminuição significativa da ascite, permitindo a realização da biópsia renal.